Insuficiencia cardíaca agudaeducacion.sac.org.ar/pluginfile.php/13871/mod_page/...Insuficiencia cardíaca aguda – Módulo 10 – Fascículo Nº 1 – 2014 45 Insuficiencia cardíaca

45Insuficiencia cardíaca aguda – Módulo 10 – Fascículo Nº 1 – 2014

Insuficiencia cardíaca agudaDr. Hernán CoHen ArAzi1, MTSAC

1 Director Ejecutivo del Hospital Larcade de San Miguel. Coordinador de Cardiología del Centro Médico Pilares. Comité Asesor del Consejo de Emergencias SACMTSAC Miembro Titular de la Sociedad Argentina de Cardiología

Contenidos

– Patogénesis de la insuficiencia cardíaca descompensada

– Etiopatogenia y factores descompensantes

– Presentación clínica

– Estratificación del riesgo

– Criterios clínicos

– Criterios hemodinámicos

– Criterios de laboratorio

– Predictores bioquímicos

– Estudios que evaluaron diferentes predictores de riesgo: puntajes

– Riesgo “oculto”

– Utilidad del BNP y el pro-BNP

– Cinecoronariografía

– Uso del catéter para medición de presión en la arteria pulmonar

– Otros estudios diagnósticos

– Tratamiento de la insuficiencia cardíaca descompensada

– Tratamiento al ingreso

– Oxígeno

– Opiáceos

– Vasodilatadores

– Nitroprusiato de sodio

– Nesiritide

– Diuréticos

– Ultrafiltración

– Síndrome cardiorrenal

– Resistencia a los diuréticos

– Tratamiento de la resistencia a los diuréticos

– Fisiopatología del síndrome cardiorrenal

– Hipertensión abdominal

– Inotrópicos en la insuficiencia cardíaca descompensada: ¿cuándo se requieren?

– La transición del tratamiento intravenoso a vía oral

– Etapa prealta

– Addenda

– Algoritmos de manejo práctico

– Referencias

46 – Módulo 10 – Fascículo Nº 1 – 2014

La insuficiencia cardíaca (IC) descompensada puede ocurrir en pacientes con antecedentes de miocardiopatía o sin ellos; el 15-20% tie-nen insuficiencia cardíaca aguda sin historia previa.

La IC es la principal causa de internación en personas mayores de 65 años en países desarro-llados.(1, 2) Se trata de una patología que provoca un alto consumo de los recursos para la salud, en especial durante las internaciones; se calcula que en los Estados Unidos se invierten anualmente más de 15 mil millones de dólares para afrontar el tratamiento de las primeras 48 horas luego de la admisión.(3)

Tiene una mortalidad elevada, que llega al 35% a 40% por año en los casos avanzados y, en la Argentina, el Registro Nacional de Insu-ficiencia Cardíaca de la Sociedad Argentina de Cardiología mostró una mortalidad intrahospi-talaria del 8%.(2) Una de las principales causas relacionadas con este pronóstico ominoso es la alta tasa de reinternaciones, de alrededor del 30% a los 60 días.(4, 5)

En su mayoría la padecen pacientes añosos, con un promedio de edad de 70 años y una tasa alta de comorbilidades, como fibrilación auricular, diabetes, disfunción renal y enfermedad pulmonar crónica.(6)

––––––––––––––––––––––––––––––––––––En la Argentina, la mortalidad intrahospitalaria por insuficiencia cardíaca es del 8%. Las reinter-naciones se asocian con un pronóstico adverso.––––––––––––––––––––––––––––––––––––

Abreviaturas

MMII Miembros inferioresNTG NitroglicerinaPA Presión arterialPCP Presión capilar pulmonarproBNP Propéptido natriurético auricularRVP Resistencia vascular periféricaRxTx Radiografía de tóraxSaO2 Saturación arterial de oxígenoSCA Síndrome coronario agudoSNA Sistema nervioso autónomoSRAA Sistema renina-angiotensina-aldosteronaTAS Tensión arterial sistólicaVD Ventrículo derecho

ARM Asistencia respiratoria mecánicaBiPAP Nivel dual de presión positiva en la vía aéreaBNP Péptido natriurético cerebralBVM Bajo volumen minutoCCG CinecoronariografíaCPAP Presión positiva continua en la vía aéreaEAP Edema agudo de pulmónECG ElectrocardiogramaFSVI Función sistólica del ventrículo izquierdoIAM Infarto agudo de miocardioIC Insuficiencia cardíacaIECA Inhibidores de la enzima convertidora

de la angiotensina

Patogénesis de la insuficiencia cardíaca descompensada_____________

Independientemente de la etiología, se describen cuatro estadios progresivos, que abarcan desde la sola presencia de los factores de riesgo (estadio A) hasta la insuficiencia cardíaca terminal (estadio D), pasando por una etapa de desarrollo de daño estructural del corazón (estadio B) y la posterior aparición de síntomas (estadio C) que preceden a la etapa final (Figura 1).

A pesar de esta descripción lineal de la progre-sión de la enfermedad, es importante conocer que no existe una relación directa entre la aparición de síntomas y el deterioro progresivo del miocardio, que puede llevar años en producirse.(7) La progresión es “en saltos”, en cualquier estadio puede ocurrir un evento que genere descompensación con síntomas, activando mecanismos de compensación que permi-ten, junto con el tratamiento, restablecer el “equi-librio”.(8) Sin embargo, cada uno de estos episodios implica un período de riesgo elevado de mortalidad durante la internación y en los meses subsiguientes, y deriva en la progresión a etapas más avanzadas al activarse mecanismos neurohormonales y celulares, que provocan remodelación y apoptosis.(9)

––––––––––––––––––––––––––––––––––––No existe una relación directa entre aparición de síntomas y el deterioro progresivo del miocardio. En cualquier estadio puede ocurrir un evento que genere descompensación con síntomas.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––

47Insuficiencia cardíaca aguda

Las hipótesis fisiopatológicas que explicaron el desarrollo de IC a lo largo de diferentes épocas tuvieron relación directa con las estrategias de tratamiento adoptadas. Resulta sencillo entender que cuando la visión de la patología fue “macroscó-pica”, es decir, centrada en la evidente disfunción sistólica del miocardio, el reflejo inicial fue aportar drogas que impulsaran la contracción ventricular. Sin embargo, años más tarde, los resultados de los estudios mostraron una mortalidad mayor en pacientes tratados con inotrópicos por diversos mecanismos,(10-12) entre ellos la predisposición a arritmias y un efecto perjudicial a nivel celular que por entonces se sospechaba y luego pudo demostrarse.(13, 14)

Este modelo hemodinámico fue reemplazado en la década de los ochenta por un modelo neuro-hormonal, en el que el foco se puso en el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y el sistema nervioso autónomo (SNA), especialmente luego del indiscutible éxito del tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de la angio-tensina (IECA), betabloqueantes y bloqueadores del receptor de aldosterona (Figura 2).

El descubrimiento ultraestructural y genético permitió llegar a niveles insospechados de cono-cimiento etiológico y fisiopatológico de la IC.(15)

Sin embargo, los mecanismos que se activan en la IC descompensada, destinados en principio a restablecer el equilibrio, son al mismo tiempo

nocivos y generan un círculo vicioso que puede derivar en un proceso irreversible de remodela-ción adversa del ventrículo (Figura 3).

Etiopatogenia y factores descompensantes_____________

Aproximadamente el 50% de los pacientes con IC descompensada/aguda tienen deterioro de la función sistólica del ventrículo izquierdo (FSVI).(16) La enfermedad coronaria causa cerca de dos tercios de este deterioro; la hipertensión arterial y la diabetes son factores que contribuyen fre-cuentemente(17) (Figura 4).

Las características diferenciales entre IC con FSVI conservada o deteriorada se muestran en el Cuadro 1.

Fey VI: Fracción de eyección del ventrículo izquierdo. HVI: Hipertrofia ventricular izquierda. RxTx: Radiografía de tórax. HTA: Hipertensión arterial. DBT: Diabetes. IAM: Infarto agudo de miocardio. EPOC: Enfermedad pulmonar obs-tructiva crónica. FA: Fibrilación auricular.

Más allá de la etiología que produjo el deterioro de la función ventricular, las situaciones que más frecuentemente derivan en la descompensación son las infecciones, la transgresión alimentaria y las crisis hipertensivas (16%, 15,5% y 15%, respec-tivamente, en el Registro Nacional de Internación por Insuficiencia Cardíaca 2007).(2) Otras causas

Fig. 1. Patogénesis de la insu-ficiencia cardíaca. La evolución de la insuficiencia cardíaca es en saltos; pueden pasar muchos años hasta el deterioro grave de la fracción de eyección del ven-trículo izquierdo; sin embargo, pueden ocurrir descompensa-ciones en cualquier estadio. Fey VI: Fracción de eyección del ventrículo izquierdo. HTA: Hipertensión arterial. DLP: Dislipidemia. DBT: Diabetes. TBQ: Tabaquismo. IC: Insufi-ciencia cardíaca. Modificada de cita 9.


que frecuentemente derivan en internación son la suspensión del tratamiento (10%), el desarrollo de arritmias supraventriculares (8%) y la apari-

ción de un síndrome coronario agudo (SCA) (6%). En casi un 20% de los pacientes no se detectan factores descompensantes.

Fig. 2. Modelo neurohormonal de insuficiencia cardíaca. La activación del sistema reni-na-angiotensina-aldosterona explica en gran parte la fisio-patología de la insuficiencia cardíaca. TA: Tensión arterial. VM: Volumen minuto. RP: Resistencia periférica. VS: Volumen sistólico. FC: Fre-cuencia cardíaca. Modificada de Schrier RW, Abraham WT. Hormones and hemodynamics in heart failure. N Engl J Med 1999;341(8):577-85.

Fig. 3. Progresión de la insufi-ciencia cardíaca. La activación del sistema renina-angioten-sina-aldosterona y cambios inmunológicos e inflamatorios influyen en la progresión de la insuficiencia cardíaca. Modifi-cada de www.thelancet.com ; vol 365, mayo 28, 2005.


–––––––––––––––––––––––––––––––––––El 50% de los pacientes con insuficiencia cardíaca descompensada tienen deterioro de la función sistólica del ventrículo izquierdo y dos tercios de estos tienen enfermedad coronaria. Más de la mi-tad de las causas de descompensación de la insu-ficiencia cardíaca están causadas por infecciones, transgresiones alimentarias, crisis hipertensivas y abandono del tratamiento.

–––––––––––––––––––––––––––––––––––

Presentación clínica_____________

Desde el punto de vista clínico pueden identi-ficarse tres escenarios diferentes. El primero

y más frecuente (40%) se manifiesta con la típica presentación del edema agudo de pul-món (EAP). La característica sobresaliente es la instalación súbita de síntomas, predo-minantemente disnea por la elevación aguda de la presión capilar pulmonar (PCP) en un paciente sin edemas, ya que se trata de un evento por lo general asociado con hipertensión arterial [tensión arterial sistólica (TAS) > 140 mm Hg] en pacientes euvolémicos o incluso hipovolémicos, que en su mayoría no tienen deterioro significativo de la FSVI. La identifi-cación precisa de estas características permite un posicionamiento adecuado para definir la estrategia de tratamiento.

Fig. 4. Etiopatogenia de la insuficiencia cardíaca. La insu-ficiencia cardíaca puede ocurrir en pacientes con o sin antece-dentes de miocardiopatía, con o sin enfermedad coronaria y con diferentes grados de dis-función ventricular. IC crón: Insuficiencia cardíaca crónica. Fey VI: Fracción de eyección del ventrículo izquierdo. EC: Enfermedad coronaria. Modi-ficada de www.thelancet.com ; vol 365, mayo28, 2005.

Característica IC diastólica IC sistólica

Edad Frecuentemente añosos Todas edades, típico 50-70 años

Sexo Frecuente mujeres Más hombres

Fey VI > 40% < 40%

Cavidad VI HVI Dilatada

RxTx Congestión Congestión + cardiomegalia

Galope R4 R3

Condiciones coexistentes

HTA +++ ++

DBT +++ ++

IAM + +++

Obesidad +++ +

EPOC ++ 0

Apnea del sueño ++ ++

Diálisis ++ 0

FA + +

Cuadro 1. Diferencias entre insuficiencia cardíaca sistólica y diastólica


–––––––––––––––––––––––––––––––––––El 40% de los pacientes con insuficiencia cardíaca descompensada se presentan con edema agudo de pulmón. Habitualmente se asocia con hipertensión arterial y los pacientes se encuentran euvolémicos o hipovolémicos.–––––––––––––––––––––––––––––––––––

El segundo escenario es característico del paciente con deterioro crónico de la función con-tráctil, que gradualmente progresa con edemas a nivel sistémico y que presenta presiones de llenado crónicamente elevadas. En el momento de la internación la tensión arterial es normal, con edemas sistémicos y poca congestión pulmonar por mecanismos protectores a nivel local (aumen-to del espesor de la pared arteriolar y desarrollo de la red linfática intersticial) y en algunos casos con marcadores bioquímicos de disfunción orgánica (elevación de valores de urea, hiperbilirrubine-mia, anemia o hipoalbuminemia).

La presentación con hipotensión arterial (esce-nario 3) es menos frecuente y tiene mayor mortali-dad intrahospitalaria. El dato de mayor riesgo es la hipoperfusión esplácnica que puede detectarse por signos periféricos como piel fría con pulsos débiles, deterioro del sensorio o datos de laboratorio de disfunción esplácnica o lactacidemia (Cuadro 2).

Otros dos escenarios se relacionan directa-mente con la etiología: uno en presencia de un

SCA en el que rápidamente aparece disnea por edema pulmonar con datos clínicos (angor), elec-trocardiográficos (trastornos isquémicos del ST-T) o de laboratorio (elevación de troponinas) que son típicos del cuadro; el otro se presenta cuando existe disfunción contráctil del ventrículo derecho (VD) y se caracteriza específicamente por congestión ve-nosa y edemas en los miembros inferiores (MMII) que, en general, suceden de manera más gradual.

Estratificación del riesgo_____________

Tanto en la etapa inicial de ingreso como en el momento del alta es imprescindible la estratifica-ción adecuada del riesgo de los pacientes mediante variables clínicas y de laboratorio para adecuar la estrategia terapéutica y de seguimiento y, asimis-mo, evitar internaciones innecesarias. El 75-90% de los pacientes que consultan en guardia por IC se internan, a pesar de que el 50% son de riesgo bajo, con una tasa baja de complicaciones.(18)

Puede establecerse un algoritmo de estrati-ficación del riesgo para definir el primer paso, internar al paciente o medicarlo con seguimiento ambulatorio (Figura 5).

Para estratificar adecuadamente al paciente deben considerarse criterios clínicos, hemodiná-micos y de laboratorio.

Escenario 1 Escenario 2 Escenario 3 Escenario 4 (SCA) Escenario 5 (falla VD)

PA (mm Hg) > 140 100-140 < 100 - -

Instalación Súbita Gradual (aumento Rápida o Rápida Rápida o gradual

de peso) gradual

Pulmón Edema difuso Mínimo edema Mínimo edema Edema Sin edema

Edema Euvolémico / Sistémico Mínimo No Congestión

hipovolémico venosa

Presiones de Elevación aguda Crónicamente altas Altas - Congestión

llenado con FSVI normal (PVC y PAP) venosa

Manifestación EAP Disfunción orgánica Hipoperfusión o shock/ Elevación de Disfunción VD

(riñón, hígado, anemia, Sin hipoperfusión o troponinas

hipoalbuminemia) o shock (estadio

avanzado)

SCA: Síndrome coronario agudo. VD: Ventrículo derecho. PA: Presión arterial. FSVI: Función sistólica del ventrículo izquierdo. PVC: Presión venosa central.

PAP: Presión en la arteria pulmonar. EAP: Edema agudo de pulmón.

Cuadro 2. Escenarios de presentación de la insuficiencia cardíaca descompensada


Criterios clínicosEl primer dato clínico surge de los antecedentes del paciente, especialmente de la etiología de la IC, ya que los pacientes con antecedentes de cardiopatía isquémica tienen un riesgo mayor de complicaciones, que aumenta cuando se trata de enfermedad de múltiples vasos(19, 20) (Figura 6 A y B).–––––––––––––––––––––––––––––––––––Los pacientes con cardiopatía isquémica son de mayor riesgo. Los pacientes del grupo C de Forrester, congestivos e hipoperfundidos, son los más graves.–––––––––––––––––––––––––––––––––––

Criterios hemodinámicosEn pacientes con IC descompensada, Stevenson y cols. elaboraron un algoritmo basado en pará-

metros hemodinámicos y signos de congestión.(21) Consideraron evidencia de congestión a la presencia de estertores, edemas, ascitis, ortopnea, presión venosa yugular elevada o reflujo abdo-minoyugular positivo. Pulso débil, extremidades frías, deterioro del sensorio, hiponatremia e hi-potensión se consideraron marcadores de mala perfusión periférica.

Se dividió el espectro de posibilidades en cuatro cuadrantes, que tienen un correlato con las determinaciones hemodinámicas invasivas realizadas en 1976 por Forrester luego del infarto agudo de miocardio (IAM)(22) (Figura 7). Los datos clínicos de congestión se correlacionan con PCP elevada y los de perfusión con el índice cardíaco. Los pacientes del cuadrante A son los que no tienen congestión ni hipoperfusión. Los del cua-

Fig. 5. Estratificación inicial en el momento de la consulta. La primera decisión es determinar si se trata de un paciente de riesgo alto que requiere interna-ción en áreas de cuidados inten-sivos. UCO: Unidad coronaria. UO: Unidad de observación en guardia.

Fig. 6. A. Sobrevida en cardio-patía isquémica. Los pacientes con enfermedad coronaria tienen peor pronóstico. B. So-brevida de según el número de vasos coronarios con estenosis. Los pacientes con enfermedad de múltiples vasos tienen ma-yor mortalidad. Modificada de cita 19.


drante B tienen perfusión periférica adecuada; sin embargo, presentan signos de congestión. Los del cuadrante C son los pacientes más graves; en ellos coinciden la congestión con la hipoperfusión. Por último hay un grupo de pacientes que tienen per-fusión inadecuada pero sin congestión (cuadrante L). La sobrevida es significativamente diferente según estas características hemodinámicas(21) (Figura 7 B).

Criterios de laboratorio

Predictores bioquímicos– La elevación de los niveles de creatinine-

mia tiene valor pronóstico en la internación por IC descompensada. Cuando ocurre, la progresión a insuficiencia renal aguda apa-rece en un 90% en la primera semana de la internación y se asocia con la edad avanzada, valores de creatinina sérica basales mayores de 1,5 mg/dl, diabetes, enfermedad coronaria y antecedentes de revascularización coronaria, colocación de marcapasos o desfibrilador. En diferentes estudios el ascenso de 0,5 mg/dl o del 25% por encima del valor basal se asoció con mayor estadía hospitalaria, un aumento del 50% de mortalidad a los 30 días, y el doble de mortalidad a los 6 meses(23) (Figura 8).

–––––––––––––––––––––––––––––––––––La elevación de la creatinina en 0,5 mg/dl o un 25% por encima del valor basal se asocia con mayor mortalidad.–––––––––––––––––––––––––––––––––––

– Aproximadamente el 30% de los pacientes con IC crónica presentan anemia, que se relacio-na con mayor mortalidad; cada 1% de caída del hematocrito aumentan 2% el riesgo de mortalidad a 1 año y 12% la muerte o rehospi-talización a los 60 días. Las causas de anemia se vinculan con desnutrición, insuficiencia mi-tral y hemodilución; los IECA pueden inhibir también la hematopoyesis disminuyendo los niveles de glóbulos rojos.(24, 25)

–––––––––––––––––––––––––––––––––––El 30% de los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica presentan anemia. Por cada 1% de caída del hematocrito, aumenta 2% la mortalidad al año. La desnutrición, la insuficiencia mitral y la hemodilución pueden ser causas de anemia en la insuficiencia cardíaca.

–––––––––––––––––––––––––––––––––––– Troponina. Los valores elevados de troponina

en plasma se asocian con mayor mortalidad intrahospitalaria y luego del alta, y con mayor tasa de reinternaciones. Entre el 15% y 30% de los pacientes que ingresan con IC aguda presentan niveles elevados de troponina T o I, sin manifestaciones clínicas ni electro-cardiográficas de isquemia miocárdica; esta elevación enzimática se asocia con peor pro-nóstico (Figura 9). Sin embargo, este ascenso no siempre obedece a daño isquémico agudo, ya que el proceso de remodelación y apoptosis que ocurre en la progresión de la IC también puede provocar este cambio de laboratorio.(26-30) Ese hallazgo motiva una controversia respecto

Fig. 7. A. Estratificación del riesgo según parámetros de congestión y perfusión periférica. Modificada de cita 22. B. Sobrevida de acuerdo con los datos de congestión y perfusión. dry-warm: Caliente y seco. wet-warm: Caliente y húmedo. wet-cold: Húmedo y frío. dry-cold: Seco y frío. Modificada de cita 21.

A B


de la necesidad de realizar una cinecoronario-grafía (CCG) en los pacientes que ingresan con IC y este marcador elevado, que analizaremos más adelante.

–––––––––––––––––––––––––––––––––––Los valores elevados de troponinas se asocian con mayor mortalidad en la insuficiencia cardíaca. El 15-30% de los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda tienen troponina elevada. La elevación de troponinas puede ser secundaria a un síndrome coronario agudo, remodelación o apoptosis.

–––––––––––––––––––––––––––––––––––– Hiponatremia: definida como valores de sodio

plasmático < 135 mEq/L, se observa en al-

rededor del 25% de los pacientes con IC aguda y se asocia con mayor riesgo de mortalidad cuando persiste al momento del alta.(31)

–––––––––––––––––––––––––––––––––––La hiponatremia se observa en alrededor del 25% de los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda. Su persistencia al momento del alta se asocia con mayor mortalidad.

–––––––––––––––––––––––––––––––––––

Estudios que evaluaron diferentes predictores de riesgo: puntajes_____________

Tanto las variables clínicas como los antecedentes y los valores de laboratorio se integraron para con-formar puntajes de riesgo que intentan predecir la evolución de los pacientes que ingresan con un cuadro de IC descompensada.

Rudiger y cols.(32) observaron que la edad mayor de 65 años, el deterioro de la función renal y ventricular junto con el diagnóstico de shock al ingreso son predictores de muerte a 1 año (Figura 10).

Otros estudios también estratificaron el riesgo de acuerdo con variables de ingreso y elaboraron un puntaje que luego validaron para predecir la mortalidad a los 30 días y al año(33) o para determinar variables asociadas con morta-lidad y riesgo de reinternación(34) (Figura 11 A y B, Cuadro 3).

Fig. 8. Sobrevida de acuerdo con valores de creatininemia. El aumento de los valores de creatinina plasmática se asocia con aumento de la mortalidad. Modificada de cita 22.

Fig. 9. Sobrevida de acuerdo con valores de troponina. Los pacientes con insuficiencia cardíaca descompensada y troponina elevada tienen mayor mortalidad. Modificada de citas 28, 29 y 30.

Cambio en creatinina (mg/dl)


El registro ADHERE (Acute Decompensated Heart Failure National Registry), que concen-tra datos de 263 centros de los Estados Unidos, obtuvo predictores similares en más de 65.000 pacientes con IC con función sistólica ventricular deteriorada o preservada(35) (Cuadro 4). En el Re-gistro Nacional de Internación por Insuficiencia Cardíaca 2002-2003, realizado en nuestro país, la

Fig. 10. Puntaje de riesgo de Rudiger. Modificada de cita 31. Fey VI: Fracción de eyección del ventrículo izquierdo. Cl crea: Depuración de creatinina. Tropo: Troponinas elevadas. Coro: Portador de enferme-dad coronaria. DBT: Diabetes. IC: Insuficiencia cardíaca. H: Hombres. M: Mujeres. HTA: Hipertensión arterial.

Fig. 11. A. Tasa de mortalidad estratificada a 30 días. B. Tasa de mortalidad estratificada a 1 año. Modificada de cita 31.

A B

edad avanzada, la diabetes, los valores elevados de urea, la hipotensión arterial, la hiponatremia y la presencia de R3 se asociaron con mayor mor-talidad(36) (Cuadro 5).

De todas maneras, la estratificación del riesgo que combina mayor simplicidad con mayor poder predictivo es la elaborada por Felker y cols.,(37) en la que con parámetros de tensión arterial, urea [nitró-

Cohorte derivaciónCohortevalidación

Cohorte derivaciónCohortevalidación


Cuadro 3. Predictores de evolución

Cuadro 4. Predictores de evo-lución desfavorable del registro ADHERE

Cuadro 5. Predictores de mor-talidad del Registro Argentino de Insuficiencia Cardíaca

Predictor Hazard ratio Valor de p

Estudio OPTIME CHF(n = 949)

Edad (c/10 años) 1,27 0,01

CF NYHA (IV vs. otras) 1,94 0,04

Presión arterial (c/10 mm Hg) 0,78 0,004

BUN (c/5 mg/dl) 1,33 < 0,001

Na (c/5 mmol/L) 0,75 0,018

Estudio FIRST(n = 471)

Edad 1,016 0,053

Sexo (masculino) 1,85 0,0014

Aleatorizados a epoprostenol 1,53 0,0049

CF IV vs. otras 1,58 0,0170

Utilización de dobutamina 2,19 0,001

CF NYHA: Clase funcional según la New York Heart Association. BUN: Nitrógeno de urea en sangre (uremia).

Na: Natremia.

Todos FSVI N FSVI D No FSVI

Presión arterial sistólica < 125 mm Hg 2,58 2,66 2,33 2,23

BUN > 37 mg/dl 2,53 2,57 2,51 2,03

Na < 132 mmol/L 1,99 1,72 2,15 1,97

Edad > 73 años 1,76 2,08 1,62 2,13

Disnea CF IV 1,55 1,56 1,55 1,56

Creatinina > 1,5 mg/dl 1,39 1,24 1,50 1,37

Sin betabloqueantes 1,37 1,51 1,28 1,6

FC > 78 lat/min 1,34 1,55 1,14 1,4

BUN: Nitrógeno de urea en sangre (uremia). Na: Natremia.

Odds ratio IC 95% Valor de p

Edad > 71 años 2,6 1,3-5,1 0,0006

Diabetes 2,0 1,0-3,8 0,043

Uremia > 57 mg/dl 3,8 2,0-7,3 < 0,0001

Presión arterial sistólica < 101 mm Hg 4,1 2,0-8,0 < 0,0001

Tercer ruido 2,4 1,2-4,7 0,0007

Na < 131 mEq/L 3,5 1,7-7-1 < 0,0001

Na: Natremia.

geno de urea en sangre (BUN)] y creatininemia se pudieron definir claramente poblaciones con diferen-cias en la mortalidad intrahospitalaria (Figura 12).

En la Figura 13 se grafica un resumen de las variables predictoras de sobrevida que se repiten

en los diferentes estudios, con su respectivo OR. La tensión arterial sistólica, una medición sim-ple y universalmente medida al ingreso y luego del alta, se correlaciona muy fuertemente con la mortalidad.


–––––––––––––––––––––––––––––––––––Las variables predictoras de sobrevida más útiles son la presión arterial al ingreso y luego del alta, la uremia y la creatininemia.

–––––––––––––––––––––––––––––––––––

–––––––––––––––––––––––––––––––––––Los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica avanzada suelen tener mecanismos de adaptación, por lo que los parámetros de shock o de congestión pulmonar pueden pasar inadvertidos en el exa-men físico.

–––––––––––––––––––––––––––––––––––

Riesgo” oculto”_____________

A pesar de la identificación de estos marcadores de riesgo, un porcentaje importante de pacientes, especialmente aquellos con IC avanzada y crónica, pueden presentarse en el departamento de emer-gencias con parámetros de shock o de congestión pulmonar que pasan inadvertidos en el examen físico, aun de médicos experimentados.(38) Shah y cols. demostraron que la medición hemodinámica tuvo marcadas diferencias en la estimación clínica de la PCP en aproximadamente el 30% de los pa-cientes y del volumen minuto en más del 50%.(39, 40)

Fig. 13. Variables que se repi-ten en los diferentes puntajes que analizan sobrevida. La línea marca el intervalo del OR según el estudio (referido con su respectivo OR. Regis-tros: ADH: ADHERE (65.275 pacientes). Nac: Registro Ar-gentino. OPT: OPTIME (949 pacientes). FIRST (471 pa-cientes).

Fig. 12. Puntaje de riesgo de Felker y cols.. La hipotensión arterial con aumento de urea y creatinina plasmática incre-menta exponencialmente la mortalidad. BUN: Nitrógeno de urea en sangre. Modificada de cita 33.


Esto se relaciona con los mecanismos de adaptación que ocurren en estos pacientes, como el aumento del drenaje linfático pulmonar que evita el edema intersticial y alveolar, y la adaptación periférica a nivel muscular, con reemplazo de fibras rápidas por fibras lentas que tienen mayor resistencia a la hipoxia provocada por el bajo volumen minuto.(41) No resulta infrecuente en centros de derivación especializados en IC que un paciente ingrese cami-nando con disnea leve, a pesar de presentar valores de PCP muy elevados y el índice cardíaco esté muy disminuido en la medición invasiva.

En los últimos años, especialmente por el alto costo de la internación por IC, se intentan acortar los tiempos de estadía; para ello se crearon áreas específicas para el tratamiento de las descompensa-ciones. Estas salas de observación de IC permitieron elaborar algoritmos que identifican variables para otorgar el alta del hospital con riesgo bajo de rein-ternación y/o mortalidad.(42, 43) Esos criterios son:– No se trata de un SCA.– Se descartó tromboembolia de pulmón.– No presenta una infección asociada.– No se detectan arritmias.– Mejora la disnea rápidamente.– Presenta una diuresis en 1 hora de al menos

100 ml con 20 mg de furosemida.– Tiene un análisis de laboratorio con biomarca-

dores y electrolitos (sodio, potasio) normales.– Tiene una TAS > 95 mm Hg y < 160 mm Hg.– La frecuencia cardíaca es < 100 lat/min.– La SaO2 es > 90% con aire ambiente.– El paciente tiene soporte social que asegure

el seguimiento. En contrapartida, los pacientes que presen-

tan alguna de las siguientes características deberían permanecer en observación en estas áreas de emergencias:

– IC de reciente instalación, sin antecedentes de cardiopatía.

– Isquemia en el electrocardiograma (ECG) o enzimas cardíacas elevadas.

– Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones por minuto.

– TAS < 90 mm Hg.– Disfunción renal (creatinina > 2 mg/dl o de-

puración de creatinina < 50 ml/h/1,7 m2).

– Poca respuesta diurética en las primeras 4 horas de tratamiento con diuréticos.

– Edema agudo de pulmón (EAP) en la radio-grafía de tórax (RxTx).

– Comorbilidades graves.– Anormalidades electrolíticas.– Síncope asociado en la presentación del cuadro.– Enfermedad valvular concomitante.– Anemia (Hb < 10 g/dl).

Utilidad del péptido natriurético auricular y del propéptido natriurético auricular_____________

La utilización de biomarcadores específicos para IC [péptido natriurético auricular (BNP) y pro-BNP], permitió confirmar que, además de la di-ferenciación de patología cardíaca o respiratoria en pacientes que consultan por disnea,(44) muchas veces existe una desconexión entre la percepción clínica y la gravedad del cuadro. El BNP > 100 ng/L tiene una sensibilidad del 90%, una especi-ficidad del 76%, un valor predictivo positivo del 79% y un valor predictivo negativo del 89% para definir el cuadro como IC al ingreso.(45)

También es útil para identificar a pacientes con adecuada o insuficiente respuesta al tratamiento; seg-menta pacientes con riesgo de mortalidad y readmi-sión menor del 2,5% cuando es menor de 230 pg/ml al alta, y que llega a > 50% a los 6 meses cuando es superior a 480 pg/ml. El valor pronóstico del BNP es independiente del valor de troponina(27) (Figura 14).

Fig. 14. Valor pronóstico del BNP. El BNP predice sobrevida independientemente del valor de troponina. Modificada de cita 27.


–––––––––––––––––––––––––––––––––––La utilización de biomarcadores específicos como el BNP o pro-BNP ayuda en la diferenciación de patología cardíaca o respiratoria en pacientes que consultan por disnea. Estos biomarcadores son útiles para identificar a pacientes con adecuada o insuficiente respuesta al tratamiento y predicen mortalidad y riesgo de readmisión al momento del alta hospitalaria.

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Cinecoronariografía_____________

El Assessment of Treatment with Lisinopril And Survival (ATLAS) Trial(46) comunicó el resultado de 171 autopsias de pacientes con miocardiopatía de diferente etiología; se observó que un porcenta-je muy elevado de ellos tenían enfermedad corona-ria y que la muerte había ocurrido por un SCA en el 30% de los casos. El 79% de los IAM detectados en la autopsia no habían sido diagnosticados en vida, el 40% de los pacientes que fallecieron por progresión de la IC habían padecido también un SCA inadvertido y un 12% de los que no tenían ningún antecedente de enfermedad coronaria tenían evidencia de un IAM.

Estos hallazgos abren el debate sobre la necesidad de evaluar la anatomía coronaria en todos los pacientes que se internan por IC, espe-cialmente considerando que hasta un 30% tienen elevación de los valores de troponina que no obe-decen a un evento coronario en curso.(47) Algunos autores intentaron diferenciar estas alteraciones enzimáticas con puntos de corte que pueden resul-tar arbitrarios, definiendo que valores superiores a 0,1 ng/ml de troponina T podrían corresponder a daño isquémico agudo y por debajo de ese valor, a remodelación.(48, 49) Actualmente se acepta la necesidad de realizar CCG en:– Pacientes con IC aguda de novo, debido a que

un porcentaje importante de estos pacientes tienen enfermedad coronaria.(50)

– Pacientes con evidencias de isquemia aguda en el ECG o con marcadores de daño miocárdico que podrían estar relacionados con la descom-pensación o con el deterioro de la fracción de eyección.

–––––––––––––––––––––––––––––––––––Es razonable realizar una coronariografía en pacientes con IC aguda de novo y en aquellos con evidencia de isquemia en el ECG o elevación de troponinas.

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Uso del catéter para medición de presión en la arteria pulmonar_____________

En los últimos años, la utilización del catéter en la arteria pulmonar se ha vuelto una práctica muy discutida a partir de la publicación del es-tudio ESCAPE (Evaluation Study of Congestive Heart Failure and Pulmonary Artery Cathete-rization Effectiveness(51) y un metaanálisis de 13 estudios(52) de pacientes ingresados en áreas críticas, en los que no hubo beneficios con esta estrategia (Figuras 15 y 16).

El estudio ESCAPE enroló pacientes con IC pero que no tenían indicación de catéter en la ar-teria pulmonar. Se trataba de pacientes estables, en los que el único criterio de riesgo podía ser el requerimiento de 160 mg/día de furosemida y el objetivo se concentró en lograr un valor deter-minado de PCP. Las principales complicaciones

Fig. 15. Resultados del estudio ESCAPE. La utilización del catéter de Swan-Ganz no mejoró el manejo de pacientes con insuficiencia cardíaca. Modificada de cita 51.


fueron infecciosas; sin embargo un subanálisis posterior demostró que en centros especializados hubo beneficio relacionado con menor deterioro de la función renal cuando se utilizó la monito-rización hemodinámica para lograr el balance negativo.(53)

Respecto del metaanálisis, debe considerarse que se incluyeron estudios no aleatorizados, con pacientes ingresados en cuidados críticos por diferentes motivos, como, por ejemplo, pacientes con sepsis o en el posoperatorio de cirugía no car-díaca, y se indicaron tratamientos no aceptados hoy en día para lograr los objetivos, como el uso de inotrópicos en pacientes sin signos de bajo gasto cardíaco. Los pacientes que a criterio del médico tratante requerían el uso de estos dispositivos y por consiguiente no se podían aleatorizar, fueron excluidos. Esto pudo haber influido en los resulta-dos, determinando que el tratamiento instituido y no el uso del catéter haya sido responsable de la evolución.

Actualmente existe consenso sobre uso del catéter de medición en la arteria pulmonar en pacientes con congestión pulmonar que no res-ponden al tratamiento inicial y que presentan hipoperfusión o hipotensión arterial. Es impor-tante destacar que la presión de fin de diástole es una función complicada que depende del volumen circulante, la impedancia a la eyección,

la regurgitación valvular, la interdependencia ventricular, de isquemia miocárdica y del drenaje venoso coronario, que pueden estar influidos de una u otra manera con los cambios que produce la terapéutica instituida.(54)

La reducción de la PCP a 15-18 mm Hg pue-de mejorar el índice cardíaco por reducción del orificio regurgitante mitral,(55) por menor reque-rimiento de energía miocárdica y mejoría de la perfusión coronaria. Asimismo, la disminución de la congestión reduce la activación neurohor-monal(56) y mejora la vasodilatación periférica.(57)

–––––––––––––––––––––––––––––––––––Los pacientes con indicación de monitorización con catéter en la arteria pulmonar son aquellos con congestión pulmonar que no responden al tratamiento inicial y que presentan hipoperfusión o hipotensión arterial.

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Otros estudios diagnósticos_____________

Además del ECG y la RxTx, que resultan fun-damentales para una aproximación diagnóstica inmediata, por la conjunción de la información que aportan y la accesibilidad de un estudio al lado de la cama del paciente, el ecocardiograma se transformó en una herramienta clave que ideal-

Fig. 16. Metaanálisis de uso de catéter en la arteria pulmonar para medición hemodinámica en pacientes críticos. Modifi-cada de cita 52.


mente debería realizarse al ingreso con equipos disponibles para la UCO.

A la información que aportan el ecocardio-grama bidimensional y el Doppler se agregan la posibilidad de determinar la estructura mio-cárdica con métodos de contraste y mediciones hemodinámicas muy precisas mediante técnica con strain y eco tisular.

Tratamiento de la insuficiencia cardíaca descompensada_____________

En el tratamiento de la IC pueden plantearse objetivos a corto plazo, hospitalarios y a largo plazo.

El objetivo inmediato, a corto plazo, se refiere a mejorar los síntomas y lograr estabilidad hemo-dinámica. Los hospitalarios tienen relación con el conocimiento actual de que los tratamientos disponibles pueden provocar, por diferentes me-canismos, daño renal, hepático o cardíaco. Están destinados a evitar el daño miocárdico progresivo, la aparición de insuficiencia renal o hepatitis farmacológica, al mismo tiempo que se trata la congestión, lográndose específicamente el objetivo final, que es reducir la mortalidad con la menor estadía hospitalaria.

–––––––––––––––––––––––––––––––––––Objetivos del tratamiento de la IC descompensada:– Inmediato: mejorar síntomas y lograr estabi-

lidad hemodinámica.– Hospitalario: tratar la congestión, evitar el

daño miocárdico, la falla renal y el daño hepático.

– A largo plazo: reducir la mortalidad y la es-tadía hospitalaria.

–––––––––––––––––––––––––––––––––––Sin embargo, el tratamiento de la IC descom-

pensada no finaliza en el momento del alta. Es im-portante destacar que la elevada tasa de reinter-naciones referida por los registros internacionales tiene su explicación en dos hechos fundamentales: por un lado, un porcentaje elevado de pacientes no alcanzan el punto óptimo del tratamiento, lo que se denomina “peso seco”, por lo que son externados con signos de congestión.(58) En nu-merosas comunicaciones se asocia el tratamiento

subóptimo con el riesgo de rehospitalizaciones, que a su vez incrementan la morbimortalidad.(59, 60) Por otro lado, el seguimiento adecuado, me-diante programas ambulatorios, fue altamente exitoso, con reducción de las readmisiones y de la mortalidad,(61) lo que refuerza la necesidad de un control adecuado, preferentemente mediante programas específicos.

–––––––––––––––––––––––––––––––––––La tasa de reinternación se disminuye externando al paciente sin signos de congestión “en peso seco” y con un seguimiento adecuado, preferentemente a través de programas específicos.

–––––––––––––––––––––––––––––––––––En la Argentina no existen áreas de inter-

nación especiales para pacientes con IC, por lo que habitualmente los pacientes ingresan direc-tamente en áreas de cuidados críticos, donde se realizan los estudios complementarios y se inicia el tratamiento.

Tratamiento al ingreso

OxígenoEl síntoma más frecuente en los pacientes que in-gresan por IC descompensada es la disnea,(35, 50) que si bien puede ser secundaria a bajo gasto cardíaco, en la mayoría de los pacientes se debe a congestión intersticio-alveolar a nivel pulmonar. Datos patog-nomónicos que permiten identificar a la disnea como de origen cardíaco son la presencia de ortopnea y de estertores crepitantes en la auscultación pulmo-nar. La disnea con ortopnea tiene una sensibilidad del 90% y una especificidad del 75% para definir el diagnóstico de IC; los estertores tienen mayor especificidad (85%)(62, 63) (Cuadro 6).

Sensibi- Especifi- lidad (%) cidad (%)

Disnea/ortopnea 90 75

Ingurgitación yugular > 11 cm 70 79

Estertores 15 85

Tercer ruido 63 40

Edemas 48 69

Cuadro 6. Especificidad y sensibilidad de los datos clínicos


–––––––––––––––––––––––––––––––––––La disnea con ortopnea junto con los estertores crepitantes tienen en conjunto adecuada sensi-bilidad y especificidad para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca.

–––––––––––––––––––––––––––––––––––La hipoxemia, además de provocar desasosie-

go y excitación, puede generar hipoxemia tisular y desencadenar mecanismos compensatorios adre-nérgicos que empeoran el cuadro. La restitución de niveles adecuados de saturación arterial de oxígeno (SaO2) es una de las medidas que deben adoptarse de manera urgente, asegurando valores adecuados de CO2, especialmente en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Una cánula nasal o máscara de O2 con fracción inspirada de O2 (FiO2) del 21% y hasta el 40%, son suficientes cuando con flujos de O2 menores de 5 L/min, se obtiene una SaO2 > 90%/PO2 > 60 mm Hg, y el paciente tiene adecuada mecánica ventilatoria (frecuencia respiratoria < 20/min, no usa músculos accesorios y no tiene respiración paradójica) sin deterioro del sensorio ni hipoten-sión arterial grave (TAS < 80 mm Hg).

–––––––––––––––––––––––––––––––––––Es prioritario restituir la saturación arterial de oxígeno. La hipoxemia provoca desasosiego, ex-citación, hipoxia tisular y activación simpática.

–––––––––––––––––––––––––––––––––––Los pacientes que se presentan normotensos

o hipertensos pueden beneficiarse con el em-pleo de máscaras de presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) o máscaras con presión

positiva continua en la vía aérea biniveladas (BiPAP), esta última especialmente en pacientes con retención de CO2. El CPAP es un dispositivo que solamente requiere la conexión a una tubu-ladura con una máscara cerrada que posee una válvula para lograr el mantenimiento de presión positiva en la vía aérea al final de la espiración, destinada a lograr reclutamiento alveolar. El BiPAP entrega presión tanto en la inspiración como en la espiración; puede programarse también una frecuencia respiratoria de respal-do que evita apneas. Los primeros estudios en pacientes con cardiopatía isquémica alertaron sobre la posibilidad de que el tratamiento con BiPAP podría generar daño miocárdico, evi-denciado por comunicaciones de aumento de troponina. Estudios posteriores demostraron que el beneficio aportado por el oxígeno y el menor esfuerzo respiratorio generan disminu-ción de la resistencia vascular periférica (RVP) y de la PCP, con mejoría del gasto cardíaco, sin elevación de enzimas cardíacas(64, 65) (Figura 17).

–––––––––––––––––––––––––––––––––––En pacientes con insuficiencia cardíaca descom-pensada que se presentan normotensos o hip-ertensos pueden reducirse el requerimiento de asistencia respiratoria mecánica e incluso la mortalidad con el empleo de CPAP o BiPAP. La mejoría en la oxigenación y el menor esfuerzo respiratorio generan disminución de la resistencia vascular periférica y la presión capilar pulmonar con mejoría del gasto cardíaco.

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Fig. 17. Variaciones hemodi-námicas con el tratamiento con CPAP. El tratamiento con presión positiva al final de la espiración mejora los pará-metros hemodinámicos (RPP: Resistencias periféricas. SVI: Volumen minuto). Modificada de cita 67.


La demostración de una reducción del 22% de requerimiento de asistencia respiratoria me-cánica (ARM) y del 13% de la mortalidad derivó en que sea definida como una herramienta de tratamiento con indicación de clase IIa y nivel de evidencia B.(58, 66)

OpiáceosLa morfina puede ser útil para disminuir la an-siedad y la disnea en el edema pulmonar. Se cree que tiene además un efecto venodilatador; sin embargo, puede provocar náuseas y depresión respiratoria, incrementando la necesidad de ven-tilación invasiva.

VasodilatadoresEn pacientes con edema pulmonar, el primer re-flejo terapéutico es la indicación de diuréticos. Sin embargo, desde hace muchos años está demostrada la necesidad de iniciar el tratamiento con vaso-dilatadores, actualmente intravenosos como la nitroglicerina (NTG), que optimizan la efectividad de los diuréticos.(67) Más aún, es importante evaluar el inicio de la terapia vasoactiva en la guardia, lo que demostró acelerar los tiempos de tratamiento, traduciéndose en reducción de la mortalidad.(68) La acción de los vasodilatadores reduce la resistencia vascular sistémica y las presiones de llenado, con

mejoría del volumen minuto y reducción de BNP y adrenalina con solo 6 horas de tratamiento.

Se recomienda infusión de NTG cuando se sospecha isquemia miocárdica aguda, iniciando con 10-20 mg/min y aumentando 5-10 mg/min cada 5 minutos hasta una dosis máxima de 500 mg/min. Si el paciente presenta IC grave con hi-pertensión arterial o insuficiencia mitral, puede preferirse nitroprusiato de sodio en una dosis de 0,1-0,2 mg/kg/min, asegurando una monito-rización adecuada de la PA mediante un catéter intraarterial.

La clave para lograr una diuresis adecuada con el mínimo riesgo renal tiene relación directa con la hemodinamia del paciente. El filtrado glomerular depende de la presión hidrostática a nivel del capilar glomerular, a lo que se opone la presión hidrostática de la cápsula de Bowman y la presión oncótica en los capilares glomerulares. Cuando la presión está aumentada en la aurícula derecha, como ocurre en la congestión, aumenta la presión a nivel eferente del capilar glomerular, a lo que se puede sumar aumento de la presión de la cápsula de Bowman por edema intersticial renal; en consecuencia, se reduce el filtrado glo-merular (Figura 18). En estos casos, el objetivo debe ser la reducción de la presión a nivel eferente del capilar glomerular sin alterar la presión de su

Fig. 18. Determinantes he-modinámicos del filtrado glo-merular. El filtrado glomerular es dependiente de la tensión arterial media, la presión venosa central y la presión de la cápsula de Bowman.


porción aferente, es decir, sin descenso de la PA. Por este mecanismo, drogas venodilatadoras como la NTG permiten una mayor respuesta diurética. Asimismo, la descongestión por reducción de la presión venosa central se asocia con menor daño renal que la mejora del índice cardíaco.(69)

Nitroprusiato de sodioEl tratamiento con este potente vasodilatador arterial en infusión intravenosa está indicado en pacientes con TAS ≥ 110 mm Hg, con signos de vasoconstricción periférica que no tienen esteno-sis aórtica. La reducción de la poscarga permite mejorar la performance ventricular por reducción de la RVP y la PCP. Se recomienda evitarlo en pacientes que cursan un IAM y controlar la PA por monitorización intraarterial invasiva.–––––––––––––––––––––––––––––––––––Si se sospecha isquemia miocárdica, se reco-mienda la infusión de nitroprusiato de sodio. Si el paciente presenta insuficiencia cardíaca grave con hipertensión arterial o insuficiencia mitral, puede preferirse el nitroprusiato de sodio.

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NesiritideLa evidencia de mejoría con vasodilatadores y diuréticos, los altos costos de internación y la imposibilidad legal de utilizar las drogas vasoac-tivas conocidas en el ámbito de la guardia en los Estados Unidos motivaron la investigación de nuevos fármacos para el tratamiento de la des-compensación.

El nesiritide es un BNP sintético recombi-nante humano, que se une a receptores tipo A de péptido natriurético de músculo liso vascular y produce vasodilatación vía GMP cíclico. Tiene efecto vasodilatador venoso y arterial, reduce las presiones de llenado, PCP y resistencia periférica, con lo que logra un aumento del volumen minuto sin efecto inotrópico directo, potenciando el efecto natriurético y diurético. Se indica con una dosis de carga de 2 mg/kg y de mantenimiento de 0,01 mg/kg/min, con una vida media de 18 minutos.(68)

Numerosos estudios comunicaron que, a pesar de la mejoría sintomática y hemodinámica, los pacientes evolucionaban con deterioro grave de

la función renal,(70) que claramente empeora la sobrevida, aún más que el deterioro de la fracción de eyección.(71) A pesar de que estudios posteriores pudieron demostrar que un ajuste de dosis para evitar los episodios de hipotensión arterial que se correlacionaban con el deterioro renal corregían este perjuicio, la droga no logró recuperar su prestigio para alcanzar las expectativas iniciales, por lo que su indicación quedó limitada como una alternativa de la NTG + diuréticos.

DiuréticosEs importante resaltar que el tratamiento diu-rético tiene por finalidad la mejoría sintomática, ya que estos fármacos no demostraron reducción de la mortalidad, por lo que solamente están indicados cuando existe evidencia de congestión (escenarios 2 y 5 de los previamente definidos). Deben utilizarse diuréticos del asa, con dosis individualizadas, iniciando con 20-40 mg por vía intravenosa cuando el tratamiento es intrahospi-talario. Es importante monitorizar los niveles de potasemia (K+), natremia (Na+) y la función renal (urea y creatinina, depuración de creatinina).

La evidencia de que el uso de diuréticos se aso-cia con deterioro de la función renal, definida por elevación de valores de creatininemia, obligó a la búsqueda de estrategias para lograr descongestión sin daño renal. Sin embargo, algunos estudios aso-ciaron la hemoconcentración lograda a expensas de una diuresis forzada con mejoría de la sobrevida, a pesar de los aumentos plasmáticos de creatinina.(72) Es importante destacar que el deterioro renal provocado por los diuréticos en la mayoría de los casos es transitorio y por ello no impacta negati-vamente en la sobrevida,(73) por lo que la mejoría hemodinámica lograda con la descongestión parece ser de mayor importancia pronóstica que altera-ciones transitorias de valores de laboratorio si se realiza el tratamiento de manera prudente.

–––––––––––––––––––––––––––––––––––El tratamiento diurético tiene por finalidad la mejoría sintomática, ya que estos fármacos no demostraron reducción de la mortalidad, por lo que solamente están indicados cuando existe evidencia de congestión.

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El efecto venodilatador asociado y la poten-cialidad nefrotóxica intrínseca de la furosemida en bolos llevaron a la comparación de dos formas de administración del diurético. Se comparó la infusión continua que mantiene niveles estables del fármaco en sangre durante las 24 horas con el tratamiento con bolos de furosemida.(74) A pesar de haberse logrado una mayor diuresis con el tra-tamiento continuo no pudo demostrarse mejoría de la disnea ni de la función renal; la mortalidad, la rehospitalización o la consulta al departamento de emergencias tampoco fueron diferentes entre estas dos estrategias a los 60 días.

UltrafiltraciónLa posibilidad de lograr evacuar líquido libre mediante métodos de ultrafiltración con baja complejidad, fácil implementación y bajo riesgo para el paciente abrió una atractiva alternativa que permite mantener un control adecuado de la hemodinamia, al tiempo que se determina con exactitud el balance negativo. Este tratamiento se comparó con el tratamiento con diuréticos y se observó una reducción de las hospitalizaciones respecto del tratamiento estándar(75) o en infusión continua.(76)

Sin embargo, recientemente, el estudio CA-RRESS-HF(77) demostró peores valores de función renal (aumento de creatinina sérica) a las 96 horas del tratamiento, sin beneficio en el balance negati-vo en pacientes internados por IC descompensada con síndrome cardiorrenal. Este estudio asignó en forma aleatoria a los pacientes a tratamiento con ultrafiltración 200 ml/h o tratamiento diurético progresivo hasta lograr una diuresis de 3 a 5 litros/día. No existe actualmente evidencia suficiente para indicar ultrafiltración en pacientes con IC descompensada como estrategia inicial.

Síndrome cardiorrenal_____________

Se denomina así al estado de IC que concomitan-temente presenta enfermedad renal, deterioro de la función renal durante el tratamiento de la descompensación o resistencia a los diuréticos.(78) Tiene una prevalencia similar en pacientes con IC con FSVI normal o deteriorada.(79)

–––––––––––––––––––––––––––––––––––El síndrome cardiorrenal define un estado de insuficiencia cardíaca asociado con enfermedad renal, deterioro de la función renal durante el tratamiento de la descompensación o resistencia a los diuréticos.

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El deterioro de la función renal es frecuente en pacientes con IC y se reconoce como un pre-dictor independiente de mortalidad; se estima un incremento del riesgo del 15% por cada 0,5 mg/dl de incremento de creatinina y del 7% por cada 10 ml/min de caída del filtrado glomerular.(80) Más del 70% de los pacientes que se internan por descompensación de IC presentan elevación de creatinina y cerca del 20% tienen aumentos > 0,3 mg/dl.(81) Cualquier grado de aumento de creatinina deriva en mayor estadía hospitalaria, aumento de los costos y mayor riesgo de mortali-dad a corto y a largo plazos independientemente del nivel basal.(82)

–––––––––––––––––––––––––––––––––––El deterioro de la función renal es frecuente en pacientes con insuficiencia cardíaca. Cualquier grado de aumento de las cifras de creatinina se asocia con mayor estadía hospitalaria, aumento de costos y mayor mortalidad.

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Resistencia a los diuréticosLa pérdida de respuesta a los diuréticos antes de alcanzar los objetivos terapéuticos de reducción de edemas se denomina resistencia a los diu-réticos. Las causas pueden ser múltiples:– Depleción de volumen intravascular: el

aumento de la diuresis exagerada en las pri-meras horas como respuesta al tratamiento diurético puede provocar depleción del volu-men intravascular a pesar de la persistencia de los edemas periféricos. Esto puede llevar a hipotensión arterial, bajo volumen minuto cardíaco y a la activación de mecanismos compensadores que resultan nocivos.

– Activación neurohumoral: uno de los mecanis-mos compensatorios que puede provocar una rápida o exagerada respuesta diurética es la


activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y del sistema nervioso autónomo (SNA), provocando vasoconstric-ción, taquicardia y retención de sodio.

– Disminución de perfusión renal por bajo volu-men minuto cardíaco: la vasoconstricción y la disminución del volumen intravascular en co-razones muy dependientes de las condiciones de precarga y poscarga pueden provocar una caída del volumen minuto con empeoramiento de la perfusión renal.

– Reducción de secreción tubular (IR, AINE): la vasoconstricción de las arteriolas aferentes y la reducción del volumen a nivel de los capilares glomerulares pueden disminuir el volumen urinario. La utilización concomitante de AINE puede empeorar aún más la situación por daño nefrotóxico directo e indirecto por disminución de prostaglandinas vasodilatadoras.(83) Los IECA pueden provocar hipotensión arterial y alteración de la hemodinamia renal al inhibir el efecto vasoconstrictor de la angiotensina II a nivel de la arteriola eferente renal.

– Rebote de absorción de sodio: el uso persis-tente de diuréticos puede asociarse con un mecanismo de escape a nivel tubular, ya que el mayor aporte de sodio que no es reabsor-bido a nivel proximal puede ofrecerse a nivel de los túbulos distales donde provoca un au-mento de las concentraciones de adenosina. La adenosina se une a receptores específicos incrementando la reabsorción de sodio y agua.

– Hipertrofia de la nefrona distal: el uso crónico de diuréticos lleva a hipertrofia de la nefrona distal favoreciendo la reabsorción de sodio y agua a este nivel.

– Falta de adherencia al tratamiento o la die-ta: la causa más sencilla pero a veces la más frecuente, especialmente en pacientes que no se encuentran con control estricto. Es menos frecuente en pacientes internados.

–––––––––––––––––––––––––––––––––––La resistencia a los diuréticos ocurre cuando ex-iste pérdida de respuesta a los diuréticos antes de alcanzar los objetivos terapéuticos de reducción de la sobrecarga hídrica.

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Tratamiento de la resistencia a los diuréticos– Reponer volumen en caso de hipovolemia,

cuando se sospeche que se generó depleción brusca del volumen intravascular, evitan-do la sobrecarga y reiniciando el balance negativo de una manera más lenta. Debe considerarse que existen pacientes “hipe-rrespondedores con dosis bajas de diuréti-cos”.

– Aumentar la dosis y/o la frecuencia. Habitual-mente se recomienda iniciar el tratamiento con dosis bajas de furosemida en asociación con vasodilatadores (20 a 40 mg IV). Puede aumentarse hasta 80 mg/día o pasar a otra forma de administración. Puede resultar más efectivo repartir la dosis en bolos a lo largo del día en lugar de una dosis única para evitar el rebote.

– Usar infusión continua.– Combinar diuréticos (furosemida, hidroclo-

rotiazida y espironolactona). Esto permite una acción a diferentes niveles de la nefrona, evitando la reabsorción distal de sodio.

– Combinar diuréticos con dopamina o do-butamina. La dopamina en dosis de 2-4 gammas/kg/min actúa a través de receptores específicos (dopaminérgicos) a nivel renal, provocando aumento de diuresis y natriure-sis.(84) Sin embargo, parte del efecto diurético de la droga puede ser atribuido a un efecto inotrópico, que puede ocurrir aun con dosis bajas, como el que puede obtenerse también con dobutamina hasta 5 gammas/kg/min. Esta última droga tiene efecto vasodilatador que puede favorecer la diuresis por mejoría de la perfusión esplácnica.

– Reducir la dosis de IECA.– Considerar ultrafiltración o diálisis: en casos

en los que no se logra mejorar la respuesta diurética o se evidencia un deterioro pro-gresivo de la función renal se plantean estas alternativas terapéuticas.

– Tolvaptán: es un antagonista de receptores de vasopresina V2 que provoca balance negativo elevando los niveles plasmáticos de sodio. No existe recomendación para su uso actualmen-te en nuestro país.


–––––––––––––––––––––––––––––––––––La coexistencia de disfunción renal e insuficiencia cardíaca ocurre más frecuentemente en pacientes con hipertensión arterial, diabetes y aterosclerosis. Es mayor en añosos y en pacientes con insuficien-cia cardíaca crónica.

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Fisiopatología del síndrome cardiorrenalEl descenso del volumen sanguíneo arterial efec-tivo es censado por barorreceptores arteriales causando la liberación de neurohormonas que producen mecanismos compensadores para corre-gir la disminución de volumen y la restauración de la perfusión tisular. La activación del SRAA, el SNA, la endotelina y la arginina-vasopresina pro-mueven la retención de sodio y agua, que a su vez se balancea con la activación de vasodilatación, el sistema natriurético hormonal o citocinas como los péptidos natriuréticos, las prostaglandinas, las bradicininas y el óxido nítrico.(85)

En los pacientes con IC la perpetuación de es-tos mecanismos deriva en hipoxia renal, inflama-ción y estrés oxidativo que afectan negativamente la función renal y cardíaca.

Hipertensión abdominalLa presión intraabdominal puede elevarse como consecuencia de edema e hipoperfusión entérica, que provoca hipomotilidad y disfunción. Este aumento de la presión actúa de manera similar al aumento de la presión venosa central, inde-pendientemente de la volemia efectiva, ya que provoca incremento de la presión intravascular a nivel eferente de las arteriolas renales con dis-minución del flujo renal y de la diuresis.

Actualmente se recomienda la medición de la presión intraabdominal en pacientes con respuesta diurética inadecuada. Se requiere un sistema sencillo que permita infundir solución fisiológica estéril en la vejiga para lograr un llenado adecuado que transmita la presión abdo-minal transvesical, y un sistema de medición de presión similar al utilizado para monitorización invasiva de la presión arterial (Figura 19). La presión medida por este método no debe exceder los 5 mm Hg.

El tratamiento de la hipertensión abdominal debe concentrarse en el logro de una perfusión esplácnica adecuada y reducción de la congestión.

–––––––––––––––––––––––––––––––––––Se recomienda la medición de la presión intraab-dominal en pacientes con respuesta diurética inadecuada. El tratamiento de la hipertensión abdominal debe centrarse en el logro de una perfusión esplácnica adecuada y reducción de la congestión.

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Inotrópicos en la insuficiencia cardíaca descompensada: ¿cuándo se requieren?_____________

–––––––––––––––––––––––––––––––––––Los inotrópicos están indicados cuando las presio-nes de carga (PCP) dependen exclusivamente de la presión arterial, y el aumento de la resistencia vascular sistémica es a expensas de caída de la presión arterial con inadecuada perfusión tisular.

–––––––––––––––––––––––––––––––––––Los inotrópicos pueden clasificarse de dife-

rentes formas:Según su mecanismo de acción (Figura 20),

se dividen en: – Inotrópicos que actúan a través del AMPc: Agonistas betaadrenérgicos: dopamina, dobu-

tamina, adrenalina, noradrenalina, isoprotere-

Fig. 19. Medición de la presión intraabdominal. El sistema consta de una sonda vesical con doble vía y un transductor de presión para medir la presión intraabdominal.


nol. Estas drogas actúan vía receptores beta 1 y beta 2 provocando la generación de AMPc como segundo mensajero que activa la proteincinasa que favorece la liberación de calcio desde el retículo sarcoplasmático para que permita la contracción de las fibras miocárdicas.

Inhibidores de la fosfodiesterasa III: amri-nona, milrinona. Estas drogas inhiben la enzima que cataliza el segundo mensajero, favoreciendo también la contracción.

– Inotrópicos que actúan independientemente del AMPc:

Sensibilizadores del calcio: el modelo de droga que actualmente está disponible es el levosimendán, que aumenta el inotropismo por sensibilización de la troponina C de las fibras miocárdicas al calcio. Produce vasodi-

latación periférica por apertura de los canales del potasio, reduciendo la resistencia vascular sistémica y pulmonar. Tiene una vida media de 48 horas y un metabolito activo (OR1896) que mantiene la respuesta clínica por 7 a 9 días luego de una infusión continua de 24 horas.(86)

–––––––––––––––––––––––––––––––––––Según sus efectos preponderantes, los inotrópicos pueden dividirse en:– Inodilatadores: dobutamina, milrinona, levo-

simendán– Inopresores: dopamina, noradrenalina,

adrenalina

–––––––––––––––––––––––––––––––––––Estas drogas tienen diferente respuesta a

nivel miocárdico y vascular (Cuadro 7).

Cuadro 7. Respuesta de los inotrópicos a nivel miocárdico y vascular

Fig. 20. Mecanismo de acción de los inotrópicos.

Medicación Contractilidad Frecuencia Vasoconstricción Vasodilatación cardíaca

Dopamina 1+ 1+ 0 1+

Milrinona 3-4 + 1-2+ 0 3-4+

Adrenalina 4+ 4+ 4+ 3+

Levosimendán 3-4+ 1+ -1 2+

Noradrenalina 2+ 1+ 4+ 0

Fenilefrina 0 0 4+ 0

Vasopresina 0 0 4+ 1-2+


La condición clínica del paciente también influye en la selección del tratamiento.(87) Excep-to en casos de hipotensión arterial, a la acción inotrópica se le intenta asociar la disminución de la poscarga que puede aportar la vasodilatación. Dentro de estos inodilatadores, la selección puede estar orientada por comorbilidades, como la insu-ficiencia renal en la que se prefiere la dobutamina a la milrinona, o la hipertensión pulmonar o la disfunción del ventrículo derecho en la que el mayor efecto sobre la vasculatura pulmonar de la milrinona puede resultar beneficioso (Cuadro 8).

Otro dato que puede influir en la decisión es el tratamiento previo con betabloqueantes; en estos pacientes los inotrópicos que no compiten directamente con los receptores beta, como el levosimendán o la milrinona, resultan más apro-piados cuando el paciente se encuentra en bajo gasto cardíaco.

–––––––––––––––––––––––––––––––––––Los pacientes en bajo gasto cardíaco que se encuen-tran en tratamiento crónico con betabloqueantes deberían recibir un inotrópico que no compita directamente con los receptores betaadrenérgicos, como por ejemplo la milrinona o el levosimendán.

–––––––––––––––––––––––––––––––––––Independientemente de los inotrópicos que

se evaluaron, en todos los estudios se demostró un efecto nulo o aun perjudicial en términos de mortalidad (Figura 21).

Los mecanismos perjudiciales que pueden intervenir son: – Aumento del estímulo simpático.– Incremento de la frecuencia cardíaca, el

inotropismo y, en consecuencia, aumento del consumo miocárdico de O2.

– Isquemia y necrosis miocárdica subclínica.– Efecto proarrítmico.

Cuadro 8. Efectos de la dobu-tamina y la milrinona

Fig. 21. Mortalidad asociada con los inotrópicos.


– Aumento de la concentración del Ca2+ intra-celular que provoca muerte celular.

– Inducción de apoptosis y pérdida celular.Es muy importante analizar el contexto en el

que estos estudios evaluaron los inotrópicos, ya que en su gran mayoría aleatorizaron a los pacientes con exclusión de aquellos con indicación precisa de uso de inotrópicos por su condición hemodinámica; se intentaba optimizar determinados parámetros hemodinámicos o de laboratorio con esta estrategia en pacientes sin shock. El mejor ejemplo en este sentido fue el estudio OPTIME-HF.

Incluyó 951 pacientes con IC descompensada con “indicación pero sin requerimiento de inotró-picos”; fueron asignados a milrinona o placebo.(88) El grupo tratado con milrinona tuvo mayor mor-talidad intrahospitalaria (3,8% vs. 2,3%; p = 0,19) y a los 60 días (10,3% vs. 8,9%; p = 0,41), aunque no significativa desde el punto de vista estadístico. Es importante destacar que el grupo de pacientes incluidos en el estudio tuvo menor mortalidad que el resto de los pacientes admitidos en el hospital, confirmando que se trató de un grupo de menor riesgo.(89) Los pacientes tratados con milrinona presentaron más frecuentemente hipotensión arterial (10,7% vs. 3,2%; p = 0,001) y arritmias supraventriculares (4,6% vs. 1,5%; p = 0,004).

Recientemente se publicó un metaanálisis en el que se concluye que en pacientes con IC el trata-miento con levosimendán no se asocia con menor mortalidad comparado con el tratamiento con placebo (RR 0,87 (0,65-1,18) ni con dobutamina (RR 0,87 (0,75-1,02),(90) sino con una reducción de algo más de dos días de internación en promedio.

En ese contexto de pacientes con IC con algún signo de hipoperfusión sin parámetros estrictos de shock parece más beneficioso intentar el tra-tamiento con vasodilatadores que mejoren las condiciones de carga del ventrículo y aseguren mejor perfusión tisular sin aumento del consumo miocárdico de O2

(91) (Figura 22).Pueden identificarse diferentes situaciones en

las que se utilizan inotrópicos en la IC:(92)

– Sostén crítico hasta el tratamiento definitivo en el shock cardiogénico.

– Sostén hasta resolución de otras condiciones como sangrado, infección, posoperatorio no cardíaco.

– Terapia crónica hasta el trasplante cardíaco o el fin de la vida, en pacientes terminales, sin oportunidad de otra estrategia de tratamiento.

– Terapia intermitente ambulatoria.– Congestión con aparente hipoperfusión, especial-

mente en pacientes hipotensos o que inicialmente no responden a vasodilatadores y diuréticos.

– Congestión con deterioro progresivo de la función renal y el ritmo diurético.

La transición del tratamiento intravenoso a vía oral_____________

Luego de 24 horas de estabilidad se inicia el cambio de medicación intravenosa a vía oral. Existen dos posibilidades: la combinación de IECA + hidrala-zina o nitratos + hidralazina. (93, 94) Se recomienda esta última en pacientes con insuficiencia renal aguda. La transición debe ser cuidadosa y progresi-va, con monitorización adecuada, preferentemente invasiva en los pacientes que requirieron inotró-picos, asegurando perfusión periférica, tensión arterial y ritmo diurético adecuados.(95)

Etapa prealtaAntes de otorgarle el alta al paciente deben cum-plirse los siguientes objetivos:– Asegurar la mejoría de signos y síntomas.– Manejo adecuado de factores precipitantes.– Euvolemia con pasaje exitoso a tratamiento

diurético por vía oral.

Fig. 22. Comparación de mortalidad con inotrópicos versus vaso-dilatadores.


– Implementación del tratamiento según guías de práctica clínica.

– Soporte familiar y social apropiado para el seguimiento.

– Educar al paciente y su entorno familiar an-tes del alta y asegurar datos demográficos de contacto.La etapa inmediatamente posterior al alta se

considera una fase “vulnerable”.(96) En los 60-90 días posteriores al alta puede ocurrir empeora-miento de signos y síntomas, del perfil neurohor-monal y de la función renal, que predisponen a las reinternaciones y a mayor mortalidad.(97) Este deterioro ocurre a pesar del tratamiento estándar con betabloqueantes e IECA/ATII y agentes blo-queantes de la aldosterona. La detección precoz de este estado permite adoptar medidas correctivas adecuadas

Addenda_____________

Algoritmos de manejo prácticoEl primer paso para lograr un manejo adecuado es determinar que el paciente tiene un episodio de IC descompensada y definir si requiere inter-nación o puede manejarse de manera ambulatoria (véase Figura 5).

Para ello pueden utilizarse métodos diag-nósticos como el ECG y la RxTx, que permiten

diagnosticar patologías relacionadas con el cuadro y que requieren intervención urgente: isquemia miocárdica, arritmias, neumotórax hipertensivo, derrame pericárdico o pleural. La medición de la PA permite una rápida división según se trate de pacientes normotensos, hipertensos o hipoten-sos; es el factor pronóstico de mayor peso. Otras medidas que se requieren al ingreso son la medi-ción de SaO2 para definir si el paciente necesita oxigenoterapia y la monitorización electrocardio-gráfica continua en pacientes que permanecen en observación con terapia vasoactiva o diuréticos intravenosos.

Paralelamente se solicita un análisis comple-to de laboratorio, jerarquizando el ionograma, hematocrito, recuento de leucocitos, troponina, urea, creatinina y glucemia. El BNP o el proBNP pueden ser útiles en pacientes con diagnóstico incierto y para el pronóstico de acuerdo con la respuesta al tratamiento.

Los primeros 90 a 120 minutos son esencia-les, la rapidez en la institución del tratamiento específico según el escenario es determinante en la evolución del paciente (Algoritmo 1).

Una primera aproximación pronostica puede obtenerse con estos datos sencillos.

Cuando el paciente no responde adecuada-mente al tratamiento y permanece internado, la medición hemodinámica puede colaborar en la definición del tratamiento (Algoritmo 2).

Algoritmo 1. Algoritmo de manejo y tratamiento en los pri-meros 90 a 120 minutos. SaO

2:

saturación arterial de oxígeno, TA: presión arterial; t: tem-peratura; O

2: oxigenoterapia;

VNI: ventilación no invasiva; Ex Fco: examen físico; ECG: electrocardiograma; RXTX: radiografía de tórax; SCA: síndrome coronario agudo; VD: ventrículo derecho; IAPB: balón de contrapulsación aór-tico; Vol: infusión de volumen; VC: vasoconstrictores; Inotr: inotrópicos.


Algoritmo 2. Orientación terapéutica de acuerdo con la evaluación clínica y hemodi-námica. Modificado de cita 1.

Algoritmo 3. Tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica aguda/descompensada: Medi-das inmediatas. Tratamiento según evaluación clínica he-modinámica. Orientación del tratamiento de acuerdo con la respuesta. Tratamiento de las causas específicas y sus complicaciones. Modificada de Cohen Arazi H, Grancelli H. Caminos críticos en emergen-cias cardiovasculares. ISBN: 978-950-555-389-1; Editorial Inter-Médica; 2011.


Aclaraciones:# Considerar intubación orotraqueal y asisten-

cia respiratoria mecánica en pacientes con fatiga muscular respiratoria, reducción de la frecuencia respiratoria, hipercapnia con confusión mental.

# Considerar hemofiltración o diálisis en pacien-tes con congestión persistente y resistencia al tratamiento diurético adecuado o con deterio-ro grave de la función renal.

(*) RA: Respuesta adecuada. (*)RI: Respuesta inadecuada.

1. El laboratorio de urgencia debe incluir hema-tocrito, glóbulos blancos, ionograma, función renal, gases en sangre, enzimas cardíacas.

2 El ecocardiograma en los primeros mo-mentos del diagnóstico puede aportar información valiosa acerca de la etiología y las posibles causas corregibles de la insu-ficiencia cardíaca y determinar si la función ventricular sistólica se encuentra conserva-da o disminuida.

3. La evaluación clínica hemodinámica se enfoca en dos aspectos principales: el estado conges-tivo (evaluado por la presencia de estertores, edemas, ingurgitación yugular, hepatome-galia, ascitis, reflujo hepatoyugular) y la perfusión periférica y central (extremidades frías, sudoración, obnubilación, hipotensión arterial, presión del pulso disminuida).

4. La siguiente clasificación clínico-hemodinámi-ca (según las características de la perfusión, la congestión y la tensión arterial) es solo orien-tativa para definir la estrategia farmacológica inicial y el ajuste posterior de acuerdo con la evolución clínica. Se pueden observar casos que no se ajustan estrictamente a esta cla-sificación. Se debe mantener una evaluación permanente debido a los cambios dinámicos en estas manifestaciones y parámetros como respuesta al tratamiento instituido.

5. Estos casos corresponden habitualmente a pacientes con depleción de volumen y adap-tación cardíaca inadecuada a él.

6. Estos pacientes incluyen a aquellos con signos congestivos y con manifestaciones de perfu-sión periférica no adecuada, pero con suficien-

te respuesta adrenérgica como para mantener la tensión arterial en niveles aceptables.

7. En estos casos la gravedad del deterioro hemo-dinámico de la insuficiencia cardíaca produce congestión con marcada hipoperfusión tisular e hipotensión arterial grave o shock.

8. Esta forma de presentación incluye aquellos pacientes con manifestaciones de congestión, adecuada perfusión y tensión arterial normal o elevada. La congestión puede ser:

– predominantemente periférica (p. ej., miocar-diopatías dilatadas con mala función ventri-cular;

– derecha o pulmonar (p. ej., edema agudo de pulmón hipertensivo).

9. La expansión de volumen debe realizarse cui-dadosamente en estos pacientes por el riesgo de sobreexpansión.

10. Furosemida intravenosa en bolo (40 mg) como dosis inicial. Continuar con administración en bolos o infusión continua ajustando la dosis según la respuesta diurética, el alivio de la congestión y la condición clínica en cada paciente. Si no hay respuesta adecuada incrementar la dosis y/o la frecuencia de administración, considerar la asociación de furosemida con tiazidas, metolazona o espiro-nolactona, considerar la asociación de diuréti-cos con dopamina (dosis baja) o dobutamina.

11. Los vasodilatadores incluyen la nitrogliceri-na, el nitroprusiato o el nesiritide. La nitro-glicerina es de elección ante la sospecha de cardiopatía isquémica; el nitroprusiato es de elección ante una emergencia hipertensiva (Tabla a).

12. La elección del inotrópico y la dosis dependerá del grado de hipotensión arterial y la res-puesta clínica. De ser posible son de elección aquellos inotrópicos que no incrementen las resistencias periféricas (dobutamina, mil-rinona o levosimendán). En pacientes con marcada hipotensión arterial (< 85 mm Hg) o shock se deben utilizar inotrópicos con efecto vasoconstrictor (noradrenalina, adrenalina, dopamina en dosis > 5 mg/kg/min) que per-mitan mejorar la presión de perfusión tisular y la protección tisular (Tabla b).


13. La colocación de un catéter de Swan-Ganz es debatida. Se debe considerar su uso para ajustar el manejo hemodinámico (condicio-nes de carga) en aquellos casos con conges-tión e hipopoerfusión y/o deterioro progre-sivo de la función renal donde la respuesta a las medidas terapéuticas implementadas no resulta la esperada. Una vez iniciado la monitorización hemodinámica, podrá rea-lizarse más precisamente un diagnóstico

diferencial y se adaptará el tratamiento a los parámetros según esta monitorización (Tablas c y d).

14. La ultrafiltración o la diálisis constituyen opciones de tratamiento que deben conside-rarse en los casos con congestión persistente y sin respuesta adecuada a los diuréticos (resistencia) o con insuficiencia renal crónica avanzada independientemente de la situación clínico-hemodinámica.

Vasodilatador Dosis Efectos adversos Otros

Nitroglicerina 10-20 µg/min Hipotensión Tolerancia

hasta 200 µg/min Cefaleas

Dinitrato de 1 mg/h hasta 10 mg/h Hipotensión Tolerancia

isosorbide Cefaleas

Nitroprusiato 0,3 µg/kg/min hasta Hipotensión Sensible a la luz

5 µ/kg/min Intoxicación por

tiocianatos

Nesiritide Bolo 2 µ/kg Hipotensión

Infusión: 0,01 µ/kg/min

Bolo Infusión

Dobutamina NO 2-20 g/kg/min

Dopamina NO < 3 µg/kg/min: efecto

renal por receptores

dopaminérgicos

3-5 µg/kg/min: efecto beta

inotrópico

> 5 µg/kg/min: efecto alfa

vasopresor

Milrinona 25-75 µg/kg en 10-20 min

Levosimendán 12 µg/kg en 10 min (opcional: 0,1 µg/kg/min. Puede bajarse

no dar si TAS < 90 mm Hg) a 0,05 o aumentarse a

0,2 µg/kg/min

Noradrenalina NO 0,2-1 µg/kg/min

Adrenalina Durante resucitación (1 mg 0,05-0,5 µg/kg/min

repetido en 3-5 min)

Tabla a. Drogas vasodilata-doras.

Tabla b. Drogas inotrópicas.

Tabla c. Diagnósticos dife-renciales con monitorización invasiva de la presión pulmonar.


15. La asistencia respiratoria no invasiva (CPAP/BiPAP) es una opción en aquellos pacientes con congestión pulmonar, que continúan con hipoxemia y respuesta inadecuada a las me-didas terapéuticas iniciales.

16. La asistencia ventricular mecánica incluye el balón de contrapulsación intraaórtico y dis-positivos de asistencia ventricular completa (Abiomed, Centrimag).

17. La evaluación diagnóstica y las estrategias terapéuticas de las causas especificas corregi-bles y sus complicaciones deberán realizarse en forma simultánea a las medidas inmediatas de evaluación y manejo clínico hemodinámico de acuerdo con el estado y la evolución en cada paciente.

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(La bibliografía en negrita es la que los autores destacan como lectura complementaria al texto. Se encuentra a su disposición en nuestra biblioteca o a través de www.sac.org.ar [tres, sin cargo]).

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