VIHEquipo:• Aguilar Ortega Daniel Iván• Hernández Juárez Ricardo Iván• Moreno Rosales Josué Lisandro• Torres Vázquez Ángel Alberto• Yijima Almanza María Stephania

Microbiología y Parasitología

VIHGeneralidades

Virus de Inmunodeficiencia Humana, infecta a las células del sistema inmunitario alterando o anulando su función. La infección produce un deterioro progresivo del sistema inmunitario, causando una «Inmudeficiencia».

Aspectos Microbiológicos

Características: virus envuelto con doble cápside (una en forma de cono truncado y otra icosahédrica), tiene como genoma dos copias de RNA de cadena positiva, posee varias enzimas, entre ellas la transcriptasa reversa y una proteasa.

Familia Género Virus

Retroviridae Lentivirus VIH-1, VIH-2

Taxonomía

Ciclo Viral

1. Enlace y fusión: El VIH empieza su ciclo de vida cuando se liga a un receptor CD4 y a uno de dos co-receptores en la superficie de un linfocito T CD4+. Luego el virus se fusiona con la célula anfitriona. Después de la fusión, el virus libera el ARN, su material genético, dentro de la célula anfitriona.

2. Transcripción inversa: Una enzima del VIH, conocida como transcriptasa inversa convierte la cadena simple del ARN vírico en cadena doble de ADN vírico.

3. Integración: El nuevo ADN del VIH que se forma entra al núcleo de la célula anfitriona, donde una enzima del VIH llamada integrasa "esconde" el ADN vírico dentro del propio ADN de la célula anfitriona. El ADN del VIH integrado se llama provirus. El provirus puede permanecer inactivo por varios añossin producir nuevas copias del VIH o produciendo muy pocas.

4. Transcripción: Cuando la célula anfitriona recibe señal para volverse activa, el provirus usa una enzima anfitriona llamada polimerasa del ARN para crear copias del material genómico del VIH y segmentos más cortos del ARN conocidos como ARN mensajero (ARNm). El ARNm se utiliza como modelo o patrón para la formación de cadenas largas de proteínas del VIH.

5. Ensamblaje: La enzima del VIH llamada proteasa divide las cadenas largas de proteínas del VIH en pequeñas proteínas individuales. A medida que las proteínas pequeñas del VIH se unen a las copias del material genético del ARN del VIH, se ensambla una nueva partícula del virus.

6. Gemación: El nuevo virus ensamblado "brota" de la célula anfitriona. Durante la gemación, el nuevo virus acapara parte de la envoltura exterior de la célula. A esta envoltura, que actúa como recubrimiento, le brotan glucoproteínas, las glucoproteínas del VIH son necesarias para que el virus se ligue al CD4 y a los co-receptores. Las nuevas copias del VIH pueden ahora pasar a infectar a otras células.

Patogenia

• Daño de las células CD4.

• Inversión de la relación CD4 / CD8.

• Inversión de la relación células T colaboradoras y supresoras.

• Incompetencia inmunitaria mediada por células.

• Todas las etapas se caracterizan por una alta tasa de replicación vírica.

• Los cambios del ARN del VIH-1 en plasma predice la progresión clínica.

Epidemiología

• Luego de la pandemia en 1981, la incidencia se mantuvo.

• En 1996 disminuyó la incidencia de infecciones oportunistas gracias al tratamiento de HAART (Disminuye la replicación vírica, retrasando su aparición. )

• En 2002 había 886,575 casos en total; el 57% ha fallecido.

• El VIH sigue siendo un importante problema de salud pública mundial, después de haber cobrado más de 36 millones de vidas hasta ahora.

• En 2012 había unos 35,3 millones de personas infectadas por el VIH (las cifras oscilan entre 32,2 y 38,8 millones).

• En 2012 había en los países de ingresos bajos o medios más de 9,7 millones de personas infectadas por el VIH que recibían terapia antirretrovírica.

• El África subsahariana, donde uno de cada 20 adultos está infectado por el VIH, es la región más afectada. El 69% de la población mundial VIH-positiva vive en esta región.

Modos de transmisión

• Relaciones sexuales

• Uso de drogas

• Transfusiones de sangre

• Placentaria

• Riesgo de transmisión del virus después de la exposición percutánea (0.3%)

• Profilaxis antirretroviral tras exposición es efectiva.

Estadíos

Infección primaria por VIH: (Seroconversión)• Fiebre• Faringitis• Exantema Cutáneo• Artralgias• Malestar• Ulceraciones mucosas• Manifestaciones neurológicas

(Pródromo):• Linfadenopatías• Fiebre• Sudor Nocturno• Perdida de peso• Diarrea

• Sida

Tratamiento del VIH

Inhibidores de la transcriptasa reversa

Inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa reversa

Inhibidores de la proteasa

Inhibidores de la fusión

Signos Oculares

Se ha detectado presencia de VIH en Córnea, Epitelio Conjuntival y Lágrimas.

Las manifestaciones Oculares más frecuentes:

• Vasculopatía no infecciosa• Retinitis por Citomegalovirus (herpersvirus)• Sarcoma de Kaposi• Retinitis por herpes• Retinitis por toxoplasma• Coroiditis por P. jirovecii• Coroiditis por criptococco

Vasculopatía retiniana no infecciosa

• Disfunciones retínales Subclínicas

• Hemorragias en llama, manchas de Roth (40%)

• Anomalías microvasculares en polo posterior:

Microaneurismas, telagiectasias, defectos de perfusión.

Hemorragias prerretinianas y retinianas

Patrón Hemorrágico

Patrón Granular

Retinitis por Citomegalovirus• 15 al 40% de pacientes con SIDA.

• Tratamiento Invasivo para prevenir la pérdida visual grave.

• Retinitis Necrotizante Lentamente progresiva que puede afectar polo posterior y periferia.

Retinitis HerpéticaLesiones Parcheadas multifocales en la zona profunda de las capas externas de la retina

Coroidopatía por P. JiroveciiLesiones amarillas en coroides y polo posterior, de tamaño variable, raramente son sintomáticas.

Toxoplasmosis ocular• Infección oportunista del SNC. • La afección se da solo en el 3% de los pacientes con VIH• Son lesiones uni o bilaterales, multifocales o diseminadas.• Zonas Necróticas extensas y varios focos activos

Bibliografia

• http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/virologia/sida-vih.html

• http://www.medigraphic.com/pdfs/patol/pt-2004/pt041h.pdf

• http://med.javeriana.edu.co/publi/vniversitas/serial/v42n1/0006%20Manifestaciones.PDF

• https://aidsinfo.nih.gov/contentfiles/cicloddevidadelvih_fs_sp.pdf

• http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs360/es/