INSUFICIENCIA CARDÍACA

PEDIÁTRICA

Facultad de Medicina

Universidad Privada Antenor Orrego

Trujillo – Abril 2014

SÍNDROME CLÍNICO COMPLEJO

COMPLICACIÓN MÁS FRECUENTE DE LAS

ENFERMEDADES CARDÍACAS DEL NIÑO

NO ES UNA ENFERMEDAD

INSUFICIENCIA

CARDÍACA (IC)

• Precarga

• Postcarga

• Contractilidad

• Frecuencia cardiaca:

GC = Fc x Vol. latido

DETERMINANTES DE LA

FUNCIÓN CARDIACA NORMAL

DEFINICIÓN

Fracaso del corazón para mantener un flujo sanguíneo adecuado a las exigencias nutritivas de los tejidos

ETIOLOGÍAMecanismos

Sobrecarga de volumen ( precarga)

de la precarga con dificultad al llenado ventricular (TAPONAMIENTO CARDÍACO)

Alteración de la contractilidad (MIOCARDITIS, MIOCARDIOPATÍA)

Pertubaciones del ritmo y de la FC (Bradicardia, Taquicardia)

Sobrecarga de presión a la eyección por de la poscarga (HTA, COARTACIÓN AÓRTICA)

SINTOMATOLOGÍA

Edad: 90% primer año (80% 1°trimestre y el 20% 1° semana)Predominio en varones (1,6/1)

Taquicardia (reposo y calma)FC: > 160lat/min.

Extremos 48 y 214 lat/,min.

1° Manifestaciones: Disnea, taquicardia, sudoración, palidez,

frialdad, edema

Posteriormente hipotensión, oliguria, debilidad, fatiga,

confusión mental.

Polipnea + FR > 60 mov/min.Tirajes y estertores húmedos

Disnea

Cardiomegalia*Sin cardiomegalia no hay IC

HepatomegaliaCongestión hepática Edema y

la ingurgitación yugular

Otros: Galope, Fatiga, Edema, Sudoración, oliguria, color gris-cianótico de las extremidades

1. Criterios para Dx positivos IC: concurren FC, polipnea,

hepatomegalia, cardiomegalia.

2. Pruebas Complementarias:

• Cuantificación de cardiomegalia (Radiología).

• Índices de Doppler de las funciones diastólicas (Válvulas AV).

• Ecocardiograma modo TM.

• Laboratorio (ph, gases en sangre) y EKG.

• Valores de hematocrito, natremia, kaliemia, calcemia y

proteínas séricas.

• Bolsa de orina (cuantifica la diuresis)

• Equilibrio ácido – base , PaO2, PaCO2.

• Pulsioximetría transcutánea.

• Péptidos natriuréticos y troponina ( necrosis de miocitos)

DIAGNÓSTICO

3. Diagnóstico etiológico: Anamnesis, exploración física, examenes

complementarios + Ecocardiografía.

4. Diagnóstico diferencial:

- Insuficiencia respiratoria o excesivo trabajo respiratorio.

- Neumonía, Asma, Obstrucción de vías respiratorias.

- Periodo neonatal: Distrés, sepsis, anemia, lesión neurológicas.

5. Diagnóstico prenatal:

- Disritmias por FC o bradicardia.

- Corioangioma placentario.

- Malformaciones congénitas.

- Criterios de fallo cardiovascular prenatal: hidrops fetal,

dilatacipon cardiaca y de aurícula derecha.

DIAGNÓSTICO

OBJETIVOS:

1. de la mortalidad.

2. Mejoría hemodinámica.

3. Mejoría clínica sintomática.

4. Curación etiológica.

• Se dirige a la corrección etiológica, que depende del

tratamiento quirúrgico, matizado por factores edad, peso, y tipo

de anomalía.

• Por tanto se necesita una acción urgente, para normalizar la

situación hemodinámica (gasto, presión capilar pulmonar). Si

fracasa el Tto médico, se recupera en la cirugía.

TRATAMIENTO

• Medidas generales: mejorar los requerimientos de oxígeno

– Medidas posturales: posición semisentada (20-30º)

– Administrar oxígeno

– Reposo

– Fisioterapia respiratoria. Aspiración de secreciones

– Temperatura normal

– Dieta absoluta en la fase aguda. Posteriormente alimentación consonda

– Sedación y si es preciso VM para disminuir el trabajo respiratorio

– Restricción de líquidos, corrección de trastornos metabólicos,endocrinos (hipo o hipertiroidismo)

– Tratar las arritmias ya sean causa o consecuencia

MEDIDAS TERAPEÚTICAS

• TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: Intenta

mejorar cada uno de los determinantes del gasto cardíaco.

– Aumentar la contractilidad miocárdica: agentes inotrópicos

– Disminuir la congestión venosa y pulmonar: diuréticos

– Disminuir las resistencias vasculares periféricas: vasodilatadores

• DIGOXINA:

– Aumenta la contractilidad

– Disminuye la Fc alarga la diástole

– Inconvenientes:

• Estrecho margen terapeutico y tóxico. Vigilar manifestacionesgastroenterológicas y neurológicas y trastornos de la conducción AVcomo signos de intoxicación.

• Catecolaminas (dopamina, dobutamina, adrenalina, noradrenalina,isoproterenol)

– Estimulan los receptores β1-adrenérgicos (contractilidad ycronotropismo)

– Actuan sobre los vasos provocando dilatación (β2-adrenérgicos) oconstricción (α-adrenérgicos).

Mejora el llenado ventricular

TRATAMIENTO

• Disminuir la precarga y aliviar la congestiónvenosa al contrarrestar el mecanismo deretención de agua y sodio.

– Furosemida (Asa de Henle)

– Tiacidas (Túbulo distal)

– Espironolactona

TRATAMIENTO

• Actúan sobre la precarga y la postcarga– Venodilatadores (Nitroglicerina) reducen la precarga

• Indicados con volumen telediastólico elevado, pero no con presiones dellenado bajas, como ocurre con tratamiento diurético

– Dilatadores arteriales (Hidralacina, nifedipino) reducen lapostcarga• Indicados con aumento de resistencias sistémicas con bajo gasto

– Mixtos (Nitroprusiato, captopril, enalapril, prazosín,fentolamina) disminuyen pre y postcarga.

• Precauciones:– Mejora del gasto Presiones de llenado Hipotensión

TRATAMIENTO

GRACIAS!!