HIPOKALEMIA

Leal Lam Sara LiClínica 475Nefrología

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFORNIAEscuela de Ciencias de la Salud

Campus Valle de las Palmas

POTASIO

• Catión que determina el potencial de membrana en reposo

• Total: 3500 mmol• 98% intracelular (3430 mmol)• 2% extracelular (70 mmol)

• 2 sistemas homeostáticos de regulación:• Equilibrio interno• Equilibrio externo

• Ingestión = excreción

Regulación del potasioEquilibri

o externo

Riñón 90-95%

Aldosterona, flujo

urinario, pH,

concentración de K

Intestino 5-10%

Aldosterona

Equilibrio interno

Hormonas

Aldosterona Insulina

Catecolaminas

Receptores α-

adrenérgicos

Receptores ß-

adrenérgicos

pH

Acidemia Alcalemia

REGULACIÓN DEL POTASIO

INTERNAEXTERNA

HIPOKALEMIA

• Se refiere a una concentración plasmática de potasio baja.• <3.5 mEq/L

• Epidemiología:• Dietas altas en Na o bajas en K• Tx con diuréticos (50%)• Hiperaldosteronismo

ETIOLOGÍA

• Medicamentos, producción hormonal endógena, defectos renales intrínsecos, ↓Mg, causas genéticas

• Sudoración excesiva, diarrea crónica, vómitos

• Contenido de K

• Hormonas, catecolaminas, acidosis, ejercicio

• Desplazamientos a través de la

membrana celular

• Leucemia aguda• ↓K artificial

Pseudohipokalemia Redistribución

Pérdida renal de K

Pérdida extrarrenal de K

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Hipokalemia

Corazón y vasos sanguín

eos

Nervios

MúsculosIntestino

Riñones

Se afecta el potencial de membrana en reposo

<2.5 mEq/L

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Hipokalemia

Arritmias cardíacas

con anormalidades en el ECG

Alteraciones de la conducción

(parálisis o hiperexcitabilid

ad)

Debilidad muscular, calambres,

rabdomiólisis,

mioglobinuria

Diarrea

HTA, alteración en reabsorción

de Na, ↓capacidad de concentración,

↑producción de amonio,

↑reabsorción de HCO3Se afecta el potencial de

membrana en reposo<2.5 mEq/L

POTENCIAL DE ACCIÓN

DIAGNÓSTICO

HC + EF Laboratorio

ECG

ECG

• ↓segmento ST

• ↓onda T

• ↑onda U (V4-V6)

• ↑duración complejo QRS (grave)

TRATAMIENTO

K+ sérico % pérdidas K+ total Tratamiento

Normal 3.5-5 mEq/L0%

K+ total: 48 mEq/kg

-

Leve 3-3.4 mEq/L 5% o 300 mEqDieta +

suplementos orales

Moderado 2.5-3 mEq/L 10% o 400 mEq Tx VO/ IVGrave <2.5 mEq/L ≥15% o >500 mEq Tx IVPor cada 100 mEq totales

perdidos, el K+ sérico ↓0.27 mEq/L

REGLAS DE REPOSICIÓN

1. Administración por vía periférica no mayor a 40 mEq/L.2. Administración por vía central no mayor a 100 mEq/L.3. La velocidad de infusión no debe sobrepasar los 10-20 mEq/h.4. No administrar más de 200 mEq/día.5. Control de K sérico a las 6-8 h.6. Toma de ECG previa a la administración de K.7. Verificar diuresis antes de la administración de K.8. Mantener monitorizado al paciente cuando se repone K por vía

endovenosa.9. Control estricto de líquidos administrados-eliminados.10.Siempre diluir K en SSN 0.9%.

SOLUCIONES

Solución IndicacionesVía de

administración

Aporte Administración

Bicarbonato de K-Acetato de K: único

IVHipokalemia +

acidosis metabólica IV 2-4 mEq/ml(20, 50, 100 ml)

-IV: 40-100 mEq/día-Infusión intermitente IV*: 5-10

mEq/dosis (máx. 40 mEq/dosis) a infundir cada 2-3 h (máx. 40 mEq en 1

h)

Fosfato de K Hipokalemia + hipofosfatemia IV 4.4 mEq K + 3 mmol/ml P

170 mg K + 93 mg PDosis baja: 0.08 mmol/kg cada 6

horas

KClEn todos los

pacientes con hipokalemia

VO; IVVO: 1 cápsula= 8 mEq

IV: 5 mEq (250 ml sol. salina 0.9%)

750 mg KCl= 10 mEq

VariableMáx. cct. Para infusión periférica: 10

mEq K/ 100 mL, con máx. vel. de administración 10 mEq/hora

Gluconato de K Hipokalemia leve VO 1 g gluconato de K= 4.3 mEq 1 tableta diaria

REPLECIÓN DE POTASIO

Vía de administració

n de KClIndicaciones

Dosis máx./ tasa de

repleciónEfectos

secundarios

Oral2.5-3.4 mEq/L

+ Fx GI conservada

40 mEq cada 2-3 h Malestar GI

IV:-vía periférica

-vía central<2.5 mEq/L

-VP: 10 mmol/ hora

-VC: 20-40 mmol/ hora

Dolor en zona de punción

Acompañar con ECG

TRATAMIENTO URGENTE

Indicaciones• Parálisis hipokalémica transitoria• Hipokalemia severa• IAM

Protocolo a seguir• 5-10 mmol KCl x 15-20 minutos• Repetir dosis cuantas veces sea necesario• Monitoreo de K+ sérico y ECG

Complicación• Hiperkalemia letal aguda

BIBLIOGRAFÍA

• Costanzo, L. Fisiología 4ta edición. Editorial Elsevier. 2011.• Gilbert S., Weiner D. National Kidney Foundation: Primer on Kidney Disease.

Editorial Elsevier. 2013.• Johson R., Feehally J., Floege J. Comprehensive Clinical Nephrology. Editorial

Elsevier. 2014.• Mount D. Clinical manifestations and treatment of hypokalemia in adults. Wolters

Kluwer. 2016.• Mount D. Evaluation of the adult patient with hypokalemia. Wolters Kluwer.

2016.• Sterns R. Hypokalemia- induced renal dysfunction. Wolters Kluwer. 2016.• Prutkin J. ECG tutorial: Miscellaneous diagnoses. Wolters Kluwer. 2016.