Hipertension portal

“Se define como el aumento de la

presión de los sinusoides hepáticos a

mas 6 mm de hg, causando

alteraciones, clínicas, bioquímicas y

hemodinámicas, independientemente

de la etiología”

Feldman: Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver

Disease, 9th ed. Portal Hypertension and Gastrointestinal Bleeding Vijay H. Shah and Patrick S. Kamath

•Anatomía normal

•Fisiología normal

Feldman:

Sleisenger

and Fordtran's

Gastrointestin

al and Liver

Disease, 9th

ed. PortalHypertension

and

Gastrointestin

al Bleeding

Vijay H. Shah

and Patrick S.

Kamath

Sistema porta:› Mesentérica superior

Venas pancreatoduodenales

Vena gastroomental derecha

› Vena Esplénica

Venas gástricas cortas

Vena gastroomental izquierda

Mesentérica inferior

› Vena gástrica izquierda

› Vena gástrica derecha

› Vena paraumbilical

Mesentérica inferior

› Hemorroidal superior

Sistema ácigos: Vena ácigos

Vena Hemiazigos

Vena Hemiázigos accesoria

Vena ácigos: es una vía colateral entre lavena cava superior e inferior. Nace de lacara posterior de la VCI o de la vena renal.› Venas interconstales posteriores

› Venas mediastinicas

› Venas esofagicas inferiores

› Venas bronquiales

Vena Hemiazigos: nace a la izquierda

en la unión entre la vena subcostal

izquierda y lumbar ascendente.

› Tres ultimas interconstales posteriores

› Venas esofagicas inferiores

› Venas mediastinicas de pequeño tamaño

Vena hemiazigos accesoria: comienza

en el extremo medial del 4 a 5to

espacios intercostales, recibe afluentes

de:

› Venas bronquiales izquierdas

Se une con la vena azigos

Sistema de alta “compliance” y baja resistencia.

“El hígado recibe doble suministro de sangre

(arteria hepática, y vena porta) que es casi el 30%

del gasto cardiaco”

El 75% de la sangre que llega al hígado procede

de la circulación mesentérica, el resto viene de la

arteria hepática.



Respuesta amortiguadora arterial

hepática:

› Respuesta autorreguladora para mantener

un flujo sanguíneo hepático constante.



El endotelio vascular hepático es

altamente especializado. Sinusoides

(fenestras), alta permeabilidad a las

macromoleculas.

Célula estelar hepática : en condiciones

normales acumula vitamina A. En HTP o

cirrosis se convierten en pericitos

sinusoidales con capacidad contráctil.



Células de Kupffer: contribuyen a la

homeostasis hemodinámica liberando

citoquinas como, el facto de necrosis

tumoral.



Vasodilatación hepática:

› Oxido nítrico sintetasa (eNOS)

› Endotelina-1 (ET-A, ET-B )

› Monoxido de carbono

› Norepinefrina

› Angiotensina

› Prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos



•Ley de Ohm

•Resistencias intrahepaticas

aumentadas• Cambios mecánicos

• Cambios hemodinámicas

•Circulación hiperdinamica

AP = F x R

AP; gradiente de presión en la

circulación portal

F; flujo portal

R; Resistencia al flujo



Nódulos regenerativos

Bandas fibroticas

Capilarizacion de los sinusoides

Inflamación celular (celulas de kupffer y

hepatocitos)



Disminución del la producción de NO

(oxido nítrico)

› Por defectos en la activación de la eNOS

(sintetasa de oxido nítrico)

› Aumentos de la caveolina-1, inhibidora de

la eNOS

› Disminución de la fosfoliracion de la eNOS

por AKT-B (protein kinasa B)



Aumento en la producción de la

endotelina-1

Por lo tanto activación de las células

estelares hepáticas



Kumar:

Robbins and

Cotran

Pathologic

Basis of

Disease,

Professional

Edition, 8th

ed.Copyright ©

2009

Saunders, An

Imprint of

Elsevier

http://www.mdconsult.com/books/publisher.do?isbn=978-1-4377-0792-2&pagetmplt=saunders.vm&uniqId=326664273-3




Aumento del “inflow” portal

Vasodilatación esplacnica

Vasodilatación periférica

Reducción de la tensión arterial media

Aumento del gasto cardiaco



Circulación esplacnica:

› Arterias celiacas

› Mesentérica superior

› Mesentérica inferior

El hígado recibe 1000ml/min de la vena

porta y 500 ml/min de la arteria hepática

Vasodilatación esplacnica:

› Aumento en la producción de oxido nítrico

› Aumento de la eNOS (por estrés de la

pared)

› Aumento en los niveles de ET-1?

Retroalimentación negativa?

› Aumento del factor de necrosis tumoral alfa

› Aumento del (VEGF) factor de crecimiento

vascular endotelial



Feldman:

Sleisenger

and

Fordtran's

Gastrointestin

al and Liver

Disease, 9th

ed. Portal Hypertension

and

Gastrointestin

al Bleeding

Vijay H. Shah

and Patrick S.

Kamath

•Gradiente de presión de la vena hepática

•Presión de la pulpa esplénica

•Presión de la vena porta

•Presión varicealendoscópica

Gradiente de presión de la vena

hepática:

› (WHVP) – (FHVP)

› WHVP; presión en cuña de la arteria hepática

› FHVP; presión de la vena hepática libre

› Se realiza con catéter, guía radiológica,

acceso transyugular o femoral.

› Refleja la presión en los sinusoides.

Feldman:

Sleisenger

and

Fordtran's

Gastrointestin

al and Liver

Disease, 9th


and

Gastrointestin

al Bleeding

Vijay H. Shah

and Patrick S.

Kamath

Presión de la pulpa esplénica:

› Para detectar hipertensión portal

presinusoidal

› Anecdótica, no se usa por sangrados frecuentes



•Prehepatica

•Intrahepatica

• Presinusoidal

• Sinusoidal

• Postsinusoidal

•Posthepatica

Feldman:

Sleisenger

and

Fordtran's

Gastrointesti

nal and Liver

Disease, 9th


and

Gastrointesti

nal Bleeding

Vijay H. Shah

and Patrick

S. Kamath

Cirrosis:

•Formación de circulación colateral (varices esofágicas)

•Ascitis

Feldman:

Sleisenger

and Fordtran's

Gastrointestin

al and Liver

Disease, 9th

ed. Chapter

91 – Ascites

and

Spontaneous

Bacterial

Peritonitis

Copyright ©

2010

Saunders, An

Imprint of

Elsevier





Health & Medicine

Hipertension portal