Cirrosis Hepatica e Hipertension Portal

Estudiante de medicina

Miguel Angel De la Torre Santos

• La cirrosis hepatica es un proceso cronico y progresivo caracterizados por la fibrosis de parenquima y nodulos de regeneracion

que distorcionaran la arquitectura de la glandula.

DEFINICION

• Hipertension portal: ascitis y varices esofaicas.

• Encefalopatia hepatica.

• Insuficiencia hepatica: final.

MANIFESTACIONES

ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA

• Existe una relación clara entre la ingestión de alcohol y la producción de cirrosis.

• La segunda causa de producción de cirrosis es la hepatitis (B y C y autoinmune) que evolucionan entre un 20 y un 30% de los casos.

• A pesar de las distintas etiologías, la cirrosis cicatrizal es igual para todos los tipos de cirrosis pero el tipo mas observado es el de bandas de fibrosis que rodean los nódulos.

CLASIFICASION

• Principales tipos de cirrosis en base a su etiologia.

CIRROSIS ALCOHOLICA

• Es la causa mas frecuente de cirrosis irreversibles ( cirrosis de laennec)

• Luego de una ingesta intensa de alcohol se desarrolla el hígado graso y este puede progresas a una hepatitis alcohólica y cirrosis.

• Los factores mas importantes son:

1.-La cantidad y duración de la ingesta de alcohol.

2.- Sexo.

3.- Asociación con infección por el virus de la hepatitis B o C u otra hepatopatía

4.- Estado nutricional

CIRROSIS POSTHEPATICA

• Cirrosis causada por hepatitis crónica producida por el virus B y C

• Causa distorsión lobulillar.

CIRROSIS BILIAR

• Es la fibrosis nodular producida por la colestasis.

• Se diferencia en dos tipos.• 1. Cirrosis biliar primaria: es una enfermedad

inmunitaria se caracteriza por destrucción de los conductos biliares intrahepaticos.

• 2. Cirrosis biliar secundaria: se produce por la destrucción crónica de las vías biliares.

MANIFESTACIONES CLINICAS

CIRROSIS COMPENSADA• Permanece latente durante tiempo

prolongado.• Se diagnostica en estudios de rutina,

laparotomía o una necropsia.• El paciente es asintomático o con signos

inespecíficos.• El diagnostico es morfológico por biopsia

• CIRROSIS DESCOMPENSADA• Paciente asiste a la consulta debido a las manifestaciones de la

insuficiencia hepática o hipertensión portal.• Decaimiento general• Febrícula de 37°C (por bacteriemia de gram positivos o de la

necrosis hepatocelular).• Aliento hepático o ictericia.• En piel puede observase hiperpigmentación debido al incremento

de melanina.• Hematomas asociados con la plaquetopenia.• Cúmulos de colesterol en los ojos (xantelasma) y en los

tendones (xantomas).• Epistaxis y equimosis espontaneas (reflejo del déficit de

protrombina)

MANIFESTACIONES CLINICAS

• Vello ralo (habito de Chevostek)• Angiomas en araña (spiders)• Eritema palmar • Atrofia testicular• Hepatomegalia aumentada, aunque en

estadios avanzados el hígado puede no palparse.

• Bazo palpable• Distención abdominal por ascitis.

En esta etapa de cirrosis descompensada pueden aparecer:• Alteraciones cardiacas: consiste en una

intensa vasodilatación generalizada e instalación de cortocircuitos intrahepaticos que generan hipotensión arterial.

• Este cuadro lo produce diversas sustancias (prostaglandinas, sustancia P, glucagón)

• Síndrome hepatopulmonar: consiste en hipoxemia debido a fistulas arterio venosas pulmonares y desequilibrios en la ventilación perfusión.

Hipertensión pulmonar aparece en los

estadios terminales.

• Síndrome hepatorrenal: es una insuficiencia renal funcional (sin daño estructural) que aparece en estadios finales y es de mal pronostico.

Se caracteriza por oligoanuria y elevación de

creatinina pero sin aumento de urea debido

a que el hígado es incapaz de convertir el

amoniaco en urea.

EVOLUCION Y PRONOSTICO

• Las principales complicaciones son la insuficiencia hepática e hipertensión portal.

• 40 a 50% la cirrosis se descompensa a los 5 años.

• 60 a 70 % a los 10 años.• >50% tiene ascitis.• >1/3 presenta hemorragias digestiva alta.• 25% encefalopatía hepática.• 10% hepatocarcinoma.

Carcateristicas evolutivas• Cirrosis posthepatica = insuficiencia hep.

e hip. Portal progresiva.• Cirrosis alcohólica= insuficiencia

hepatocelular y mínima hip. Portal.• Cirrosis biliar por obstrucción = mínima

insuficiencia hepatocelular e hip. portal

HIPERTENSION PORTAL

• Estado de aumento continuo de la presión del sistema de la vena porta y cuya etiología casi siempre es la cirrosis.

• De acuerdo con el lugar de obstrucción se clasifica en infra hepática (prehepática), hepática( presinusoidal, sinusoidal y postsinusoidal) y suprahepatica (poshepática).

• Clínicamente se manifiesta por los siguientes signos:

CIRCULACION VENOSA COLATERAL

• Circulación venosa profunda:

• Se abren vasos colapsados por la mesentérica inferior y las hemorroidales, genera hemorroides internas.

• La coronaria estomaquica, venas gastricas cortas y las venas esofagicas, causa hemorragias digestivas altas

CIRCULACION VENOSA COLATERAL

• Circulación venosa subcutánea:

• A través de los troncos venosos umbilicales se desarrolla una ampolla varicosa umbilical y circulación abdominal adoptando aspecto de cabeza de medusa

ASCITIS

• Es la acumulación de liquido en la cavidad abdominal y tiene las características de un trasudado.

• Si bien la hipertensión portal es factor inicial, a este se le agregan otras alteraciones:

• Un aumento en la secreción de la linfa en el sinusoide hepático que acaba derramándose en la cavidad abdominal.

• Hiperflujo de sangre secundario a un vasodilatación.• Arteriolas esplácnicas responden en forma inadecuada a

sustancias vasopresoras como angiotensina II y vasopresina.

• Vasodilatación esplácnica es el fenómeno mas importante en el mantenimiento de la ascitis y explica y explica las alteraciones circulatorias que presentan estos pacientes.

En los pacientes cirróticos con ascitis también hay alteraciones renales:• Túbulo proximal: reabsorción de sodio (incremento

en el tono simpático)• Nefrón distal: por hiperaldosteronismo secundario

debido a la activación del sist. renina angiotensina.• Disminución del clearance (depuracion) de agua

libre.

EPLENOMEGALIA

• Siempre acompaña a la hipertensión portal.

• Signo importante para su diagnostico.

• Hiperesplenismo trombocitopenia, leucopenia y anemia.

DIAGNOSTICO

ANAMNESIS

Ante un paciente con hepatopatía crónica en estadio cirrótico se le debe investigar en busca de datos orientadores:• Consumo de alcohol (80gr. al día por 20 años conlleva

riesgo significativo)• Ingesta de fármacos hepatotoxicos: ej: metildopa,

nitrofurantoinas, dantroleno, anticonceptivos.• Antecedentes epidemiológicos: contagio con virus de

hepatitis.• Antecedentes familiares de hepatopatías• Síntomas inespecíficos: si existe sospecha sobre la

afección (dolor en hipocondrio derecho, dispepsia, flatulencia, anorexia, debilidad muscular, perdida de la libido y amenorrea en las mujeres)

EXAMEN FISICO

EXAMEN GENERAL:• Desnutrición (alcohólicos)• Manifestaciones de colestasis (ictericia) • Distensión abdominal (ascitis)• Circulación colateral

PALPACION ABDOMINAL• Hígado duro micro nodular o macro

nodular.• Bazo aumentado• Percusión en forma radiada• Matidez en ascitis

MANIFESTACIONES HORMONALES• Ginecomastia, disminución del bello

corporal y atrofia testicular.• Mujeres virilizacion, amenorrea o

irregularidades menstruales

ALTERACIONES NEUROLOGICAS• Aparecen en los estadios avanzados• Alteraciones de conciencia, temblor y

asterixis• Encefalopatía hepática y coma

ESTUDIOS DE LABORATORIO

Las pruebas de evaluación hepática (hepatograma) aportan información sobre:• Necrosis hepática: aumento de transaminasas,

principales marcadores de daños hepatocelular.• Colestasis: aumento de bilirrubina total y directa ,

de la fosfatasa alcalina, de la 5-nucleoridasa y de la gamma glutamiltranspeptidasa.

• Función hepática: disminución del tiempo de protrombina, disminución de la seudocolinesterasa, disminución de la albumina e hipergammaglobulinemia.

• En el hemograma puede observarse anemia ferropénica (por hemorragia digestiva), anemia megaloblastica (déficit de vit B12).

• Las pruebas destinadas a detectar la etiología son la detección de anticuerpos y antígenos de la hepatitis A B C D E, la ceruloplasmina, la transferrina y ferritina, anticuerpos antimusculo liso y anticuerpos antimitocondriales en la cirrosis biliar primaria

ESTUDIOS POR IMAGEN

• Ecografía abdominal• Esofagogastroduodenoscopia• Colangiografía