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HIPERTENSIÓN PORTAL
FISIOPATOLOGÍA SISTÉMICA Dr. Remes Troche José María
Sección 503 Alumno: Irving Santiago SandovalH. Veracruz, Ver. 26 de Noviembre del 2013
Universidad VeracruzanaFacultad De Medicina
Campus Veracruz
SISTEMA PORTA • Se forma por la unión de :• Vena mesentérica inferior • Vena mesentérica superior• Vena esplénica
• Recoge la sangre del sistema digestivo abdominal al hígado
• Recibe 25 % del gasto cardiaco
• Vena porta suministra el 75 % del flujo sanguino hepático el 25 % restante la hepática.
HIPERTENSIÓN PORTAL Es el estado de aumento continuo de la presión del sistema de la vena porta casi siempre debido al aumento de la resistencia.
Aumento de la PP sobre 12 mmHg la normal es de 5-10 mmHg
CLASIFICACIÓN
Infra hepatica (Prehepática)
Hepática Presinusoidal Sinusoidal Postsinusoidal
Suprahepatica (Poshepática)
HIPERTENSIÓN PORTAL PREHEPÁTICA
• La obstrucción se produce en el eje esplenoportal previo al hígado.
• Las causas mas frecuentes • trombosis esplécnica o portal
secundaria a diátesis trombótica o por compresión extrínseca de origen tumoral.
HIPERTENSIÓN PORTAL HEPÁTICA PRESINUSOIDAL
• La obstrucción se produce a nivel de los radicales intrahepáticos de la vena porta
• Las causas más frecuentes son:• la esquistosomiasis• la esclerosis hepatoportal• la fibrosis hepática congénita• la sarcoidosis • la cirrosis biliar primaria en sus estadios
iniciales
HIPERTENSIÓN PORTAL HEPÁTICA SINUSOIDAL
• Se produce por capilarización de los sinusoides y por compresión por los nódulos de regeneración
• Las causas más frecuentes son la cirrosis hepática (en el 90% de los casos)
• la hepatitis aguda alcohólica • intoxicación por vitamina A
HIPERTENSIÓN PORTAL HEPÁTICA POSTSINUSOIDAL
• La obstrucción se produce en la vena centrolobulillar por alteraciones intravasculares
• Causas , la enfermedad veno-oclusiva o la esclerosis hialina centrolobulillar
HIPERTENSIÓN PORTAL POSTHEPÁTICA
• Se produce por alteraciones en el drenaje venoso procedente del hígado comprendido por las venas suprahepáticas y la cava inferior.
• Causas, síndrome de Budd-Chiari (trombosis de las venas suprahepáticas
• La insuficiencia cardiaca congestiva. • Tumores y trombosis de la cava • Pericarditis constrictiva.
PREHEPÁTICA- Trombosis de la vena porta
- Trombosis de la vena esplénica
- Esplenomegalia masiva (síndrome de Banti)
HEPÁTICA Presinusoidal
EsquistosomosisFibrosis hepática congénita
SinusoidalCirrosis: muchas causasHepatitis alcohólica
PostsinusoidalObstrucción sinuosidad hepática (síndrome venooclusivo)
POSHEPÁTICASíndrome de Budd-Chiari Membranas en la vena cava inferior
Causas cardiacasMiocardiopatía restrictivaPericarditis constrictivaInsuficiencia cardiaca congestiva grave
FISIOPATOLOGÍA Aumento retrogrado de la presión Provoca formación red extensa de vasos colaterales Deriva parte del flujo directo a circulación sistémica sin pasar por hígado
LEY DE OHM
Rige cualquier sistema hidrodinámico
La diferencia de presión hidrostática entre los dos extremos de un vaso está determinada por la interrelación de dos factores
Flujo sanguíneo a través del mismo. (Q)
Resistencia vascular que se enfrenta a este flujo (R)
Gradiente de presión =Q x R
Gradiente de presión portal= flujo sanguíneo portal y la resistencia vascular del sistema venoso portal
La longitud de los vasos no cambia y la viscosidad de la sangre se mantiene constante
Factor más influyente en la resistencia es el radio del vaso
Cambios en el calibre provoca modificaciones resistencia y gradiente de presión
LA PRESIÓN PORTAL AUMENTA A CONSECUENCIA
Aumento del flujo portal.Aumento de la resistencia vascular intrahepática (RVIH)Combinación de ambas
Resistencia flujo portal
Aumento de presión en
sistema porta.
Dilatación de vasos
proximales.
Sistema venoso
esplácnico
Desarrollo de circulación colateral
portosistémicas
Alteración circulación
intrahépatica
La RVIH es el mecanismo patogénico inicial
Se mantiene y agrava por aumento del flujo esplácnico secundario a vasodilatación arteriolar
También un desequilibrio entre estímulos vaso constrictores y vasodilatadores
Desequilibrio en miofibroblastos portales y septales, células estrelladas, venulas portales
Déficit de producción de óxido nítrico
Sustancias vaso activas
Endotelina-1, Noradrenalina, angiotensina, leucotrienos, tromboxano A, monóxido de carbono y prostaciclinas
Manifestaciones clínicas
Las tres principales son:- Várices gastroesofágicas- Ascitis- Hiperesplenismo
DIAGNOSTICO • Pruebas de función hepática • Ecografía abdominal con Doppler • Tomografía abdominal con reconstrucción
angiográfica • Eco-endoscopia
COMPLICACIONES • Hemorragias de varices esofago gastricas • Encefalopatía hepática • Síndrome hepatorrenal • Síndrome hepatopulmonar • Gastropatía • Enteropatía hipertensiva portal • Infección recurrente • Peritonitis bacteriana espontánea
Bibliografía
Principios de Medicina interna Harrison . Editorial McGraw Hill. 18° edición México D.F. pág. 617-618.M.V. Catalina-Rodríguez, D. Rincón-Rodríguez, C. Ripoll Noiseuxy R. Bañares-Cañizares . Hipertensión portal. Sección de Hepatología. Servicio de Medicina del Aparato Digestivo. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid. España. Enlace :http://www.elsevierinstituciones.com/ficheros/pdf/62/62v11n11a90135130pdf001.pdfJ. L. Ibarrola-Calleja, F. Nuñez, M. Rodríguez, J. Ordóñez-Céspedes. Articulo de revisión hipertensión portal. Acta medica grupo ángeles 2011. enlace: http://www.medigraphic.com/pdfs/actmed/am-2011/am112d.pdf hipertensión portal. Libros virtuales intramed. Enlace: http://www.intramed.net/sitios/librovirtual8/pdf/8_11.pdfM. Goitia-Durán. Centro Medico Quirúrgico Boliviano Belga Colegio Medico Cochabamba VIII Jornada de Educación Médica Continua Septiembre 2007 . Enlace: http://www.cmqbb.com/FISIOP_Y_DIAG_DE_LA_HIPERT_PORTAL_3.pdfJ. María Segura. Ecografía abdominal. Editorial norma . 2° edición. Pág. 533