HIPERTENSIÓN PORTAL

LUIS JOSE PAYARES CELINS

EST. VII SEMESTRE

Es un sx vascular hemodinámico común, definido como

un incremento patológico en la presión venosa portal, en

la que el gradiente de presión entre la VP y la VCI (

presión de perfusión portal del hígado PPG) esta por

encima de valores normaes 1-5MMHG o 125 MMH2O.

Considerándose clínicamente significativa cuando el

valor del gradiente supera los 10 mmHg, valor a partir del

cual se desarrollan las complicaciones de la Hipertensión

portal (HTP).

ASPECTOS ANATÓMICOS

•La vena porta seforma por la uniónde la venamesentéricasuperior y la venaespiénica por detrásde la cabeza delpáncreas

•ingresando al hígadoen el hilio hepático ydividiéndose en dosramas derecha eizquierda.

•La vena mesentéricasuperior trae sangre delintestino delgado. colon ycabeza de páncreas,mientras que las venasesplénicas se unen con los

•formando lavena esplénicaprimitiva

•Que luego de emergerdel bazo recibe a lagastroepiploica izquierday a la mesentéricainferior antes de unirsecon la mesentéricasuperior para formareltronco portal

•Por lo tanto la vena portarecoge la circulación venosade todo el abdomenteniendo un flujo de 1000 a1200 ml/ minuto aportandoalrededor del 70% de laoxigenación hepática.

ASPECTOS ANATOMICOS

Tiene una longitud de 5,5 a 8 cm y un diametro de 1cm

50-70% oxigenacion al higado

75% Flujo sanguineohepatico.

Sigue el pliegue derecho del epiplon menor post al

conducto biliar y A, hepatica

Hasta el ligamento hepatoduodenal

Despues de su formacion en la parte post del cuello

pancreatico discurre por detrás de la primera porcion

del duodeno

ASPECTOS ANATÓMICOS

RAMA IZQUIERDA

Transversal a la base del IV

segmento. Fisura umbilical,

ramas para II y III segmento, y

ramas post a lado izquierdo del

lóbulo caudado.

RAMA DERECHA

Penetra en la sustancia

hepática y se divide en ramas

Ant y post. Una pequeña rama

perfunde el tubérculo caudado.

COMUNICACIONES ENTRE EL SVP Y

SVG

Las venas submucosas de la parte proximal del estómago y distal del esófago, reciben flujo portal de las venas gástricas cortas y v. gástrica izquierda y pueden causar varices con el riesgo de hemorragia intestinal.

Las venas umbilicales y de la pared abdominal, que recanalizan el flujo por la vena umbilical del ligamento redondo, dando la cabeza de medusa.

El plexo hemorroidal superior que recibe flujo portal de las afluentes de la vena mesentérica inferior y produce grandes hemorroides..

HISTORIA

Egipto: Papiros de Ebers, Relación entre ascitis y enfermedad hepática• 1877 Eck: Sugirió la aplicación de un shunt

portocava en ascitis.

1900 Gilbert y Cols: Acuña el termino de hipertensión

portal.

? : Relación entre várices esofágicas con obstrucción

venosa portal.1903 Eck: Primera fistula en humanos.1907 Routte Primer shunt peritoneo venoso por ascitis

A .C 1800 1900 2000 HOY

1912 Lenoir. Primer shunt portocava termino lateral1913 Bogoras: Realiza el shunto portocava inferio

mesentérica superior .

1928 Mc Indoe: Asocia cirrosis a hipertensión portal.

.

1933 Walters: Sugiere el uso de escleroterapia para

tratamiento de varices esofágicas.

1937 Thomposn y cols: Asocia la hipertensión

venosa esplénica a la hipertensión porta.

1940 Whipple y cols: Inician la era moderna de la

cirugía descompresiva con anastomosis portosistémicas

centrales.

1949 Boerma: Introduce la ligadura transesofágica de

várices.

.

1953 Marion y Clatworthy: Reintroducen el shunt

cava inferior-mesentérica superior por interposición en

forma independiente.

.

1967 Warren:Emplea derivaciones selectivas , usando

protesis esplenorrenal distal y portocava de pequeño

tamaño..

1986 Orloff: Implanta la derivación portocava

terminolateral como manejo de urgencia.

90´S. Inicia la era de uso de TIPS: Shun portosistemicos

intrahepaticos por via transyugular

EPIDEMIOLOGIA

Clinica de hipertensión Porta. Instituto Nacional de la Nutrición Salvador Zubirán.1995

9a causa de muerte en México.

4a causa de muerte en individuos de 25 a 45 años.

HP se presentan en el 15% de pacientes con cirrosis.

30% al 60 % fallecen en el primer episodio de hemorragia.

El 25% fallece por hemorragia dentro del primer año.

30% del total de pacientes con HP son candidatos a tratamiento quirurgico.

FISIOPATOLOGIA

Aumento de la

resistencia pasiva

debido a fibrosis y

nódulos

regenerativos

Incremento de la R.Vascular

Hep. Causado por

vasoconstricción activa debido

a la NA, la endotelina y otros

vasoconstrictores.

Aumento del flujo venoso

portal por circulación

general hiperdinámica e

hiperemia esplácnica

Aumento sostenido de

presión hidrostática en

territorio venoso portal

Formación vasos

colaterales.

FISIOPATOLOGIA

Ley de Ohm: ΔP = F x REn la HTP generalmente ↑ de ambas variables

El mecanismo depende de la causa de HTP.

Mundo occidental CIRROSIS HEPÁTICA,

causa más frec

Cirrosis: ↑ R hepática ↓Distensibilidad hígado pequeños cambios de F

↑ Pportal

La presión en el sistema portal, al igual que en

cualquier otro sistema vascular, está regida por la ley

de Ohm que establece que la presión entre dos

puntos (D P) es igual al producto del flujo sanguíneo

que circula por el sistema (F) y la resistencia que se

opone al mismo (R)

FUNCIONAL: Modificables farmacológicamente.

ANATOMICA: 70% de la resistencia al flujo. Inmodificables.

AUMENTO DE LA RESISTENCIA

DESEQUILIBRIO ENTRE FACTORES

VASOCONSTRICTORES Y VASODILATADORES

AUMENTO EN LOS FACTORES

VASOCONSTRICTORES

ENDOTELINA 1 NOREPINEFRINA ANGIOTENSINA II LEUCOTRIENOS

DISMINUCIÓN DE LOS FACTORES

VASODILATADORES

OXIDO NÍTRICOMONÓXIDO DE

CARBONO

COMPONENTE FUNCIONAL

VasodilataciónAngiotensina II, ADH y

norepinefrina

Vasoconstricción, retención de agua y

sodio

Hiperflujo, afectando el GC y el flujo sanguíneo

regional, aumento de la presión intravascular portal

y vasoconstricción de las vénulas portales

Hipocontractibilidadvascular esplácnica

Desequilibrio vascular esplénico

Neovascularización

CLASIFICACION

HEMODINAMICA CRONOLOGICA

FISIOPATOLOGICAEPIDEMIOLOGICA

- Presion en cuña

suprahepáticas normal

- Presion en cuña

suprahepáticas elevada

- Aguda

- Crónica

- Frecuentes

- Esporádicas.

- Aumento de resisitencia

vascular

- Aumento en el flujo

sanguineo

HISTOLOGICA

1. Presinusoidal

2. Sinusoidal

3. Post-sinusoidal

CLINICA

Varices gastroesofágicas Gastropatía hipertensiva portal

Hiperesplenismo Ascitis y peritonitis espontanea

Sx Hepatorrenal Encefalopatía hepática

VARICES GASTROESOFAGICAS

A pesar de presentar circulación colateral y abundantes conexiones

vasculares, colaterales y anastomosis espontáneas

33%de los pctes con várices presentarán hemorragia.

5-10% de los pctes cirróticos por año desarrollan várices.Gran parte

de ellos presentarán várices durante su vida..

razones por las que la presión continúa elevada tanto en el SP

como en los vasos esófago-gástricos, con mayor tendencia al

sangrado

Además estos vasos neoformadosson muchas veces son tortuosos

y sensibles a formar trombos,

este drenaje de escape no es suficiente para la cantidad de flujo

que contiene el SP.

VARICES GASTROESOFAGICAS

Las várices alojadas exclusivamente a nivel gástrico se

clasifican en:

Várices gastroesofágicas (tipo I

en el fundus y tipo II en otro sitio

del estómago

Várices gástricas aisladas.

En caso de ruptura vascular, los vasos más afectados son los esófago-

gástricos, en su gran mayoría los del fondo gástrico y en segundo lugar los

de la porción inferior del esófago

•Clínicamente detectable cuando se acumulan al

menos 500 ml.

• Líquido seroso que puede contener hasta 3 g/dl de

proteínas.

• Células mesoteliales y leucocitos mononucleares

• Neutrofilos: Infección secundaria

• Hematíes: Posibilidad de un cáncer intraabdominal

diseminado.

ASCITIS

HIPERTENSIÓN PORTAL

Mecanismos

• La hipertensión sinusoidal altera las

fuerzas de Starling.

• Extravasación de los linfáticos

hepáticos dentro de la cavidad

peritoneal.

• Retención renal de sodio y agua.

Derivación portosistémica: Aumento de la presión venosa

portal Cortocircuitos allí donde las circulaciones

sistémica y portal comparten lechos capilares.

• Hemorroides.

• Varices esofágicas.

• Cabeza de medusa.

ENCEFALOPATIA

• Somnolencia (sin alteración de la conciencia)

• Hipertonicidad

• Confusión

• Delirio

• Coma

Hiperamonemia por la alteración de la función hepatocelular con:

Sistema de estadificación usado para evaluar el pronóstico de una

enfermedad hepática crónica, principalmente la cirrosis.

Escala de CHILD -PUGH

DIAGNÓSTICO

Angiografía

• Define características anatómicas de dirección y flujo.

• Presión de las venas suprahepáticas: Cálculo del Gradiente de presión portal

Angiorresonancia

Medición de la presión portal

• Cateterismo de una vena hepática

ENDOSCOPIA

–Estudio inicial obligatorio en pacientes con cirrosis

–Identifica presencia, tamaño y marcas rojas en las VE y VG.

–Dx de gastropatía hipertensiva

ULTRASONIDO TIPO DOOPLER

–Determina la existencia de cirrosis hepática

–Dx de ascitis

–Evalúa diámetro de la porta, velocidad flujo y dirección.

INDICACIONES DE ENDOSCOPIA

TRATAMIENTO

Dos objetivos:

NOTA: Deberán adoptarse las medidas preventivas que eviten un

empeoramiento de la HP

Tratamiento

etiológico de la

causa

responsable de

la HP

Tratamiento de

las

complicaciones

clínicas de la HP.

1) Tratamiento etiológico

Su objetivo sería suprimir la

causa nosológica

responsable de la HP o bien,

atenuar o demorar la

progresión de la enfermedad a estadios más

avanzados con un consecuente agravamiento

de la HP.

2) Tratamiento de las

complicaciones clínicas

Las complicaciones

clínicas más frecuentes y

graves de la HP son la rotura de

varices esofágicas y la

ascitis

Debe ser basado en los mecanismos

fisiopatológicos responsables de la aparición de

estas complicaciones

REDUCCIÓN DEL HIPERFLUJO PORTAL:

Se consigue con los fármacos vasoconstrictores con

acción preferencial a nivel esplácnico.

Efectos beneficiosos:

Disminución del flujo sanguíneo portal del flujo a través

de la colaterales portosistémicas

TERAPIA COMBINADA

La actuación conjunta sobre la resistencia vascular y el hiperaflujo se consigue con el empleo combinado de fármacos vasodilatadores y vasoconstrictores

La terapia combinada de propranolol más nitratos reduce el GPVH aproximadamente en un 20%.

Ante la falta del fármaco ideal, el tratamiento de la HP deberá basarse en la administración combinada de los diversos fármacos disponibles al objeto de producir una reducción significativa de la presión portal, que sea objetivada, y esté bien tolerado por el paciente

MANEJO MULTIDISCIPLINARIO

• Depende de las características individuales de

cada paciente:

– Profilaxis primaria

– Tratamiento de urgencia

– Profilaxis secundaria

– Enfermedad hepática avanzada y terminal

PROFILAXIS PRIMARIA

• Hemorragia inicial morbimortalidad del 30-80%

• Farmacoterapia con β- bloqueadores

– Propanolol 20 mg/12 horas.

– Nadolol 40 mg /24 horas.

– 5-mononitrato de isosorbide 20-80 mg/dia /12

horas

• Escleroterapia (complicaciones en un 20%)

• Ligadura con bandas.

LIGADURA CON BANDAS

Set de ligadura de Stiegmann goff:

Pacientes intolerantes a los β-bloqueadores

HEMORRAGIA AGUDA

Terapia de soportes con cristaloides y colides

Administración de sangre y derivados

Protección de via aerea.

Monitoreo constante

Descomprensión de tubo digestivo con catárticos y enemas

Antibioticos: (Quinolonas. Cefalosporinas de 3era

generación)

HEMORRAGIA AGUDA

ENDOSCOPIA (90% Control de la hemorragia)

SOMATOSTATINA -> perfusión intravenosa continua, a razón de250-500 µg/h, en períodos de 24-48 h.

• OCTEOTRIDO -> 50 mg en un bolo IV inicial seguidas de 50 a100 mg/hora

• VASOPRESINA-> IV 6 U/kg en 50 ml a 1-5ml/ hora

• TERLIPRESINA –> Bolo de 2 mg IV seguido de 1-2mg/4horaspor 48 horas o hasta 5 días.

TRATAMIENTO ELECTIVO

INTERVENCIONES

VASCULARES

DERIVATIVAS:

Derivaciones portosistémicasconvencionales

Desvían hacia la vena cava inferior todo

el flujo venoso portal privando al hígado

de oxígeno y elementos tróficos.

DESCOMPRESION TOTAL DEL AREA

PORTAL 8 mm.

• FARMACOTERAPIA Y TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO

– β- bloqueadores

– Escleroterapia.

– Terapia con bandas.

• CIRUGÍA evaluación del pronostico de la hepatopatía a

largo plazo.

– Trasplante hepático

– Cirugía conservadora del flujo portal (recurrencia de

hemorragia <7%)

– Derivaciones intrahepáticas (éxito 90% y mortalidad a

los 30 días del 15%).

PREVENCIÓN DE HEMORRAGIA

RECURRENTE

TRATAMIENTO ELECTIVO

INTERVENCIONES

VASCULARES

DERIVATIVAS:

Anastomosis portosistémicasselectivas

Descomprimen el área

esofagogástrica

hemorrágica sin alterar el

área mesentericoportal.

Preservación del flujo

portal hepático.

• Paciente no alcoholico

• Función hepática relativamente satisfactoria

• Estado general adecuado

• Hemorragia moderada

INDICACIONES PARA WARREN

Anastomosis esplenorrenal selectiva

• Reposo

• Restricción

• sodio de 250 a 500 mg/ 24 hrs

• líquidos 1000 ml/24 hr

• Diuréticos

• Espironolactona 100mg/24 hrs

• Con hidroclortiazida 100mg/ 24 hrs.

TRATAMIENTO MEDICO DE ASCITIS

TRATAMIENTO MEDICO DE

ENCEFALOPATIA

• Reducción del ingreso de proteínas

• Limpieza intestinal para reducir la circulación

enterohepática de urea y substancias aminogénicas

• Tratar parámetros reversibles

*Dependerá del estadio de la encefalopatía.

CONTRAINDICACIONES PARA CX DE

URGENCIAS

4a causa de muerte en individuos de 25 a 45 años.

Coagulopatía que no cede con plasma fresco congelado y factores de coagulación

CONTRAINDICACIONES PARA CX DE

URGENCIASPatologías relacionadas de manera indirecta con la

hepatopatía:

IRA.

SEPSIS

CARDIOPATIA INTENSA

ENFERMEDAD RESPIRATORIA GRAVE

BIBLIOGRAFIAS

SABISTON, TOWNSEND, BEAUCHAMP EVERS MATTOX. Tratado de cirugía.

Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna. SECCION DE

ABDOMEN, COMPLICACIONES DE CIRROSIS E HIPERTENSION PORTAL.