Anginas-Difteria-Coqueluche

Definición Síndrome inflamatorio de la faringe

causada por varios grupos de microorganismos que provocan síntomas locales como única manifestación o como parte de una enfermedad generalizada.

Agentes etiológicos (Virales) Rinovirus (resfrío común) Coronavirus(resfrío común) Influenza (influenza) Parainfluenza (resfrío común) Adenovirus (Fiebre faringoconjuntival) Coxsackie (herpangina) HSV (gingivitis-estomatitis-faringitis) CMV-VEB (MNI) HIV(infección primaria por HIV)

Agentes etiológicos (Bacterias) Streptococcus pyogenes (faringitis-escarlatina) Corynebacterium diphteriae (difteria) Estreptococos B hemolíticos grupo C y G (faringitis-

amigdalitis) Infecciones mixtas por anaerobios (gingivitis-

faringitis-Angina de Vincent) Neiseria gonorrhoeae (faringitis) Corynebacterium ulcerans (faringitis) Yersinia enterocolitica (faringitis-enterocolitis) Treponema pallidum (Sífilis secundaria) Chlamydia pneumoniae (neumonía-bronquitis)

Del Resfrío Común (Rinovirus-Coronavirus)

Malestar faríngeo leve a moderado Rinorrea Escasos síntomas sistémicos Examen faríngeo normal o leve eritema Autolimitado

Fiebre Faringoconjuntival (Adenovirus)

Más severo que el resfrío común Mialgias, cefalea y mareos Odinofagia acentuada con eritema y

exudados faríngeos similares a estreptococo.

1/3 casos se acompaña de conjuntivitis folicular y bilateral.

Faringitis herpética aguda Infección primaria por HVS Ulceras y vesículas Adenopatía cervical dolorosa Gingivoestomatitis

Herpangina (Coxsackie A) Pequeñas vesículas de 1 a 2 mm. Paladar blando, úvula y pilares

anteriores. Ulceras pequeñas y blancas

Mononucleosis infecciosas (VEB-CMV) En el 50% se acompañan de

amigdalitis o faringitis exudativa Fiebre y adenopatía cervical Cefalea, fatiga y malestar general Esplenomegalia Linfocitosis con >10% formas atípicas.

Infección primaria por HIV Fiebre Faringitis Mialgias Artralgias erupción maculopapulosa

Bacterianas Streptococcus pyogenes grupo A

Frecuencia:15% Climas fríos

Signos y síntomas Eritema tonsilar Exudado tonsilar Petequias paladar Edema úvula Linfadenitis cervical Rash

escarlatiniforme

Odinofagia Dolor faríngeo Fiebre Cefalea nauseas Escalofríos

Streptococcus pyogenes

Diagnóstico Clínica Laboratorio

Cultivo de fauces: sensibilidad 90% Detección rápida de antígeno: Baja

especificidad

Tratamiento - Objetivos Prevenir complicaciones supurativas

Absceso retrofaríngeo Linfadenitis cervical Mastoiditis Sinusitis Otitis media

Prevenir complicaciones no supurativas Fiebre reumática

Disminuir la infectividad Disminuir el curso clínico de la enfermedad

Tratamiento Penicilina V 50.000 U/kg/d cada 12 hs Penicilina G benzatínica:

600.000 U < 27 kg 1.200.000 U > 27 kg

Tratamiento II Alergia a Penicilina

Eritomicina: 20-40 mg/kg/dosis total c/6 u 8 hs.

Faringitis por anaerobiosAsociación fusoespirilar Bacterias anaerobias y espiroquetas Exudado purulento o úlceronecrótico Aliento fétido Absceso periamigdalino

Streptococcus B hemolítico grupo C y G

Brotes de faringitis asociados a contaminación de aguas y alimentos

Arcanobacterium haemolyticum Adolescentes y adultos jóvenes Similar a faringitis estreptocócica Rash escarlatiniforme Cultivos de fauces negativos Tratamiento: eritromicina

Yersinia Faringitis asociada con ingestión de

alimentos o bebidas contaminadas asociadas en brotes.

Faringoamigdalitis micótica Causada por Candida spp. En inmunocomprometidos Sin adenitis ni síndrome tóxico.

Difteria Corynebacterium diphteriae Bacilo G (+) aerobio Afecta mucosas faríngea y nasal Potente exotoxina que causa

miocarditis, polineuritis y necrosis tubular

Epidemiología El hombre es el único reservorio Se disemina por contacto respiratorio

directo, por exudado de lesiones cutáneas, por alimentos y fomites

Portación asintomática

Patogénesis No es un microorganismo invasor Exotoxina : Inhibe la síntesis de proteínas

Síntomas locales Edema Inflamación necrosis Hiperemia

Síntomas sistémicos Miocarditis Neuritis Nefritis

Clínica Período de incubación: 2-6 días Período de invasión: horas Características de la pseudomembrana

Sin solución de continuidad Coherente Adherente Rápidamente reproducible

Difteria cutánea Zonas tropicales Úlcera crónicas cubiertas por

pseudomembranas Asociadas a sobreinfección por

Staphylococcus aureus y Streptococcus

Difteria del tracto respiratorio Difteria nasal Difteria faríngea

Angina diftérica común Angina diftérica grave Angina diftérica maligna

Difteria laríngea

Difteria nasal Limitada a tabique y fosas nasales Secreción nasal serosanguinolienta Seudomemebrana blanco amarillenta Leves signos de toxemia

Difteria faríngeaAngina diftérica común La membrana se asienta en una o ambas

amígdalas Ganglios linfáticos regionales agrandados Palidez facial Taquicardia Decaimiento

Difteria faríngea: angina diftérica grave

Seudomembrana excede la amígdala Compromete pilares anteriores y úvula Adenitis con periadenitis que modifica

el cuello Síntomas sistémicos

Difteria faríngea: Angina diftérica maligna

Seudomembrana se extiende más allá del paladar e invade la pared posterior de la faringe

Odinofagia Cuello de toro o proconsular Mal estado general Escasa hipertermia

Difteria laríngea Período disfónico: dura 48 hs.

Alteración de la voz, y tos ronca y seca Periodo disneico: dura 24 hs.

Disminución de la luz laríngea, tiraje y cornaje

Periodo asfítico: muerte por sofocación

Efectos sistémicos de la toxina Cardiotoxicidad

Miocarditis leve o grave (10%-15%): Bloqueos completos o incompletos, soplos, ICC.

Neurotoxicidad Parálisis del paladar blando Neuropatías craneales Polineuritis periféricas

Diagnóstico Clínico!!!!!!! Se debe sospechar ante la presencia de:

Amigdalitis y/o faringitis levemente dolorosas con la presencia de una membrana sobre úvula y paladar

Adenopatías y tumefacción cervical asociadas a faringitis membranosas y signos de toxicidad sistémica

Disfonía y estridor Parálisis palatina Exudado nasal serosanguinolento

Diagnóstico II Aislamiento del Corynebacterium

diphteriae en seudomembranas o hisopado del lecho con cultivo en telurito de K.

Inmunofluorescencia: método rápido Investigación de la toxina: Test de Elek,

PCR, ELISA.

Complicaciones Sobreinfecciones bacterianas Insuficiencia suprarrenal Insuficiencia renal aguda

Tratamiento Antitoxina

Angina diftérica común: 1000 U/kg/peso Angina diftérica grave: 2000 U/Kg/peso Angina diftérica maligna: 3000 U/Kg/peso

Antibiótico Penicilina o eritromicina 10 A 14 días

Profilaxis Vacuna triple bacteriana (DTP) o

cuádruple 2°, 4°, 6° mes Refuerzo 18 meses e ingreso escolar Refuerzo DT cada 10 años Triple acelular a los 11 años

Profilaxis contactos Una dosis de toxoide ATB

Coqueluche Bordetella pertussis Cocobacilo G (-) Capsulado, inmóvil, anaerobio Endotoxinas

Termolábil: Necrosis mucosa árbol respiratorio Termoestable: Acción citotóxica

Epidemiología Endémica Unico reservorio: hombre Zonas urbanas Niños 1 a 5 años Verano, otoño

Patogenia Transmisión aérea Multiplicación epitelio tráquea y

bronquios Liberación de endotoxina Hemaglutinina filamentosa Sin invasión sistémica

Patogenia La citotoxina traqueal inhibe la síntesis de

ADN y causa ciliostasia y, eventualmente, la muerte de células epiteliales, produciendo lesiones locales en la mucosa que provocan el inicio de la tos.

La adenilatociclasa y, posiblemente, el Pertusinógeno (PT) ayudan a los organismos a protegerse de las células fagocíticas y pueden estimular la secreción de fluido y moco; también participan en este proceso la hemaglutinina fi lamentosa (FHA), el aglutinógeno fimbrial , la pertactina (PRN

La bacteria no atraviesa las capas epiteliales, es la PT quien entra en la corriente sanguínea.

Después la PT empieza a producir efectos locales y/o sistémicos exacerbando la tos, que se ha producido en respuesta a la irritación y el daño local.

La toxina pertusis, la adenilato ciclasa tienen marcados efectos sobre el sistema inmunológico del huésped.

La citotoxina traqueal y la toxina dermonecrótica están probablemente involucradas en el daño al epitelio traqueobronquial tan característico de la enfermedad

Pertusinógeno (PT): Proteína altamente antigénica.Proteína altamente antigénica. Actúa como adhesina y exotoxina.Actúa como adhesina y exotoxina. Provoca efectos sistémicos como:Provoca efectos sistémicos como:

Leucocitosis (l infocitosis)Leucocitosis (l infocitosis) HiperinsulinismoHiperinsulinismo LipogénesisLipogénesis Elevación del GMP cíclicoElevación del GMP cíclico Daño del sistema excitoconductor miocárdicoDaño del sistema excitoconductor miocárdico Deterioro de la capacidad fagocít ica de Deterioro de la capacidad fagocít ica de

macrófagos y de la inmunidad celular macrófagos y de la inmunidad celular

Patogenia: Período de incubación habitual: Período de incubación habitual:

7-10 días con rangos entre 6 y 20 días.7-10 días con rangos entre 6 y 20 días.

Se describen dos fases patogénicas:Se describen dos fases patogénicas:

RespiratoriaRespiratoria

SistémicaSistémica

Respiratoria: Comienza con la colonización del epitel io nasal y Comienza con la colonización del epitel io nasal y

luego bronquial.luego bronquial. La citotoxina produce:La citotoxina produce:

Cil ioestasiaCil ioestasia Descamación ci l iarDescamación ci l iar Necrosis del epitel io bronquialNecrosis del epitel io bronquial

La secreción de un mucus espeso y el La secreción de un mucus espeso y el debil i tamiento del árbol bronquial debil i tamiento del árbol bronquial

favorecen la formación de atelectasias y favorecen la formación de atelectasias y bronquiectasias.bronquiectasias.

Sistémica: Debida a la absorción y fi jación irreversible de Debida a la absorción y fi jación irreversible de

PT y del complejo adenilciclasas sobre diversos PT y del complejo adenilciclasas sobre diversos parénquimas.parénquimas.

LeucocitosisLeucocitosis LinfocitosisLinfocitosis Deterioro de la fagocitosisDeterioro de la fagocitosis Adiposis hepáticaAdiposis hepática DesnutriciónDesnutrición Hiperinsulinismo con hipoglicemia secundariaHiperinsulinismo con hipoglicemia secundaria EncefalopatíaEncefalopatía Trastornos del ri tmo cardíacoTrastornos del ri tmo cardíaco

Clínica II Periodo de estado o convulsivo (2-4

semanas) Accesos de tos

Tos espasmódica Cara congestionada Cianosis Tórax fijo Inspiración ruidosa, fija y sibilante

Clínica III Periodo de estado o convulsivo

Expulsión material filante 5-20 accesos diarios Edema bipalpebral, equimosis Febrícula

Periodo de declinación 1-2 semanas Disminución de los síntomas

Diagnóstico Clínico-epidemiológico Leucocitosis con linfocitosis Aislamiento del bacilo en medio de Bordet

Gengou (secreciones nasofaríngeas) IFD PCR Rx. tórax: Pulmón coqueluchoso

Opacidad hiliofrénica Imagen basal de Göttche: infrahiliar, paramedial con

base en diafragma y vértice en hilio

Complicaciones Mecánicas

Hemorragias Ulceración de frenillo lingual Hernias Enfisema pulmonar Atelectasia Neumotórax espontáneo

Complicaciones II Piógenas

Otitis media Bronquitis aguda Neumonías (6%)

Neurológicas Encefalitis Convulsiones Hemiplejía

Tratamiento Reposo ATB: Eritromicina: 40-50 mg/kg/día

Azitromicina: 10mg/kg Profilaxis a contactos: 14 días

macrólidos

Profilaxis Vacuna pentavalente (DTPHibHB)

2°, 4°, 6° mes Cuádruple 18 meses Triple bacteriana (DPT) ingreso escolar Triple bacteriana acelular 11 años

Muchas Gracias!!!!!