UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL

‘FRANCISCO DE MIRANDA’

AREA CS DE LA SALUD

PROGRAMA MEDICINA

CATEDRA PRACTICA MEDICA I

INTEGRANTES:

Chirinos Andreina

Cruz Keilys

De La Torre Rolmarit

Garcés Alexandra

Gutiérrez Julio

Merchán Vanessa

PROF. JUAN CARLOS PEROZO

ANGINA DE PECHO

Forma de dolor toràcico (Retroesternal)

Sensación de opresión, ansiedad y desagradable

Puede ser quemante, lancinante, de peso, de intensidad variable

Aquellos que la padecen son atacados mientras están caminando, y

al detenerse desaparece

Situado en la parte superior del tórax, en la base del esternòn

Características fundamentales:

1.-Consumo miocárdico de oxigeno:

Fija: desencadenada por una magnitud de trabajo cardiaco igual

(esfuerzo físico o emoción).

Variable: Magnitudes variables de trabajo cardiaco, como en los casos que coexiste

la obstrucción dinámica (vasoconstricción o espasmo coronario)

2.-Duración:

Desencadenada por esfuerzo: 3 a 5 minutos

Desencadenada por las emociones: 10 a 15 minutos

La angina del espasmo coronario: 20 a 30 minutos

Cuando el dolor dura mas de 30 minutos, ya no es angina de pecho, de ser

coronario, corresponde al INFARTO MIOCARDIO.

ANGINA DE PECHO

CLASIFICACIÓN DE LA ANGINA DE PECHO

A.- Primaria Por supresión del flujo

coronario

B.- Secundaria Por aumento de la demanda

de O 2

C.- Mixta Por Ambos mecanismos

ANGINA CRONICA ESTABLE

Presente con la misma frecuencia, desencadenantes, intensidad y

duración de las crisis dolorosas, por un periodo mayor de un mes.

Es angina de esfuerzo típica y secundaria

El DX se hace sólo por el interrogatorio, en virtud de que la

angina de pecho es un síntoma. Se puede presumir su mecanismo

de producción (obstrucción fija y/o dinámica) al determinar el

umbral del síntoma.

-INTERROGATORIO : ALICIA DR

-Examen físico :

Totalmente inespecífico, a menos que se pueda

examinar el paciente durante la crisis anginosa.

Cuarto ruido izquierdo o desdoblamiento invertido del

segundo

Latidos ectòpicos

Soplos de regurgitación mitral

ANGINA CRONICA ESTABLE

EXAMENES ESPECIALIZADOS:

Electrocardiograma ambulatorio holter

Electrocardiograma de esfuerzo

ANGINA CRONICA ESTABLE

ANGINA INESTABLE

Agrupa los síntomas de severidad intermedia entre la

angina estable y el infarto del miocardio

Insuficiencia coronaria aguda

Incluye :

- Angina De novo o instalación reciente

- Angina Acelerada

- Angina De reposo

- Angina Post infarto

FISIOPATOLOGÍA DE A. INESTABLE

1.- Reducción del flujo coronario( Vasoconstricción anormal)

2.- Cambios electrocardiográficos

3.- Dolor toràcico - aumentan PA y FR

ANGINA INESTABLE

Interrogatorio: ALICIA DR

Examen Físico: Angina crónica estable

Frecuencia cardiaca y PA para determinar si el umbral de

angina es fijo o variable

Electrocardiograma:

La depresión isquèmica del segmento ST y de la Onda T

Elevación o supradesnivel del segmento ST con la Onda T

positiva, y con la aparición de ondas Q transitorias

ANGINA ESPONTANEA

Caracterizada por episodios de dolor toràcico que

ocurren sin relación aparente con el aumento en el

consumo miocárdico de O2.

Sinónimo de angina variante y angina de Prinzmetal

FISIOPATOLOGÍA DE ANGINA

ESPONTANEA

Vasoconstricción anormal o espasmo arterial coronario asociado

con el proceso ateroescleròtico

La reducción de la luz produce disminución del flujo, y en

consecuencia, del estimulo que libera el factor relajante del

endotelio; aumenta tono vascular y disminuye la luz de los

segmentos adyacentes.

ANGINA ESPONTANEA

Interrogatorio

Se presenta con grados variables de esfuerzo

El frío y fumar pueden provocarla

Mas frecuente entre las 6 de la mañana y las 12 delmediodía

Electrocardiograma:

- Elevación del segmento ST (isquemia miocárdica

general)

Infarto al miocardio sedefine como la oclusióntrombòtica de las arteriascoronarias,con resultadode daño del músculocardiaco y perdida olimitación de su función.

Corresponde a lamanifestación massevera de la enfermedadcoronaria.

Factores de riesgo no modificables: Edad,

sexo masculino, menopausia (al disminuir

la protección conferida por los

estrógenos),predisposición genética.

Factores de riesgo modificables:

Dislipidemia, Hipertensión Arterial,

Tabaquismo, Obesidad, Sedentarismo,

Conducta tipo A (Competitivos,

perfeccionistas y acelerados)

Hipertensión

Tabaquismo

Obesidad (IMC >/=30): indica el índice de masa corporal calculado por el peso en kilogramos dividido por el cuadrado de la estatura en metros

Inactividad física o sedentarismo

Dislipidemia

Diabetes mellitus

Microalbuminuria o filtración glomerular estimada <60 mL/min

Edad (>55 años para hombres, >65 años para mujeres)

Historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura (men <55 años o mujeres <65 años)

Se inicia con la formación dela placa ateroescleroticaendotelial.

Composición: LdL oxidadaque constituye un centrolipídico (formado pormacrófagos) envuelto enuna cápsula fibrosa.

angina inestable o creciente

Angina de reposo que dura entre 15 y 20

min.

Dolor característico, severo, habitualmente

de comienzo reciente

Pattern en crescendo (más severo, más

prolongado, más frecuente)

Angina inestable:

Ruptura de placa aterosclerótica con trombo

no oclusivo.

Activación de factores vasoconstrictores.

Agregación plaquetaria y posterior formación

de un trombo

Liberación de tromboxano A2

infarto no Q:

Rotura o fisura de una placa

Agregación plaquetaria

Activación de la cascada de coagulación

Trombo compuesto por plaquetas, trombina

y eritrocitos.

Necrosis isquémica limitada al tercio

interno de la pared ventricular.

Lisis del trombo antes de que se produzca

la lesión de toda la pared.

Disminución suficientemente prolongada

e intensa de la presión arterial sistémica

Del 20 al 30% de los infartos al

miocardio son asintomáticos, siendo

diagnosticados por ECG (diabéticos).

Existen ocasiones síntomas

prodrómicos, de 1 a 4 meses de

evolución, angina típica en ocasiones.

Sintomatología:

Dolor opresivo medio esternal(brazo, cuello)

30 minutos de duración o mas

Dolor epigástrico en ocasiones(infarto de pared inferior)

Signos neurovegetativos tales como sudoración fría, palidez, nauseas, vómitos.

Examen Físico:

Paciente angustiado, pálido, sudoroso.

Cuando se produce congestión

pulmonar por infarto de ventrículo

derecho, puede haber pulso venoso

yugular con onda a o v prominentes.

Pulsos carotídeos y distales débiles al

haber falla de bomba.

Examen Cardiológico:

Visualización del choque de la punta en

caso de Hipertensión arterial.

Auscultación:

3er o 4to ruido, soplos en caso de

dilatación severa, falla de bomba, e

insuficiencia Mitral.

Electrocardiografía:

Onda T: isquemia

Elevada, simétrica y picuda: isquemia subendocardica.

Invertida, simétrica y picuda: isquemia subepicardica.

El segmento ST: lesión

Elevación mayor de 1mv: lesión subepicárdica.

Depresión menor de 1 mv: lesión subendocardica.

Electrocardiografía:

Onda Q patológica: Necrosis

Anchura de 0.04 seg. O más.

Altura superior a 2mm

Profundidad mayor del 25% de la onda R que le

sigue en las derivaciones de los miembros, o

del 15% de la onda R que le sigue en las

derivaciones precordiales izquierdas.

Electrocardiografía: Cambios en la

repolarizacion ST-T

Elevación de la convexidad ST junto a

Onda T picuda o invertida, indica lesión

miocárdica aguda.

Aparición de Ondas Q nuevas, es Dg. De

infarto.

Electrocardiografía:

Localización:

Anteroseptal: V1-V4

Anterolateral: V1-V6

Anterior extenso: D1, aVL, V1 a V6

Lateral: D1, aVL, V5 y V6.

Lateral alto: D1, aVL.

Lateral bajo: V5 y V6.

Inferior: D3 y aVF.

Derecho: D3R, D4R.

Enzimas cardiacas: Creatinfosfokinasa

CPK-MB, sensibilidad y especificidad del

95%. Elevadas durante las primeras 24-

36 horas, se comienzan a elevar a las 3-

12 horas asociada a dolor, alcanza su

maximo a las 24 hrs, decae entre las 48-

72 hrs.

Troponinas cardíacas: TI y TT, poseen

mayor especificidad y sensibilidad que

las CPK-MB, se correlaciona

directamente al riesgo de muerte,

aumentan entre las 3-12 hrs, máximo 24-

48 hrs, disminuye entre 5-14 días.

Lactato deshidrogenasa (LDH): Aumenta

a las 12 hrs de dolor torácico.

Criterios de IM agudo, en evolución o recienteCualquiera de los 2 criterios siguientes: 1- Aumento característico y disminución progresiva

(troponina) o aumento y disminución más rápida (CK-MB masa) de marcadores biológicos de necrosis miocárdica, acompañados de al menos uno de los siguientes:

a) Síntomas isquémicos;b) Aparición de ondas Q de necrosis en el

electrocardiograma (ECG);c) Cambios en el ECG sugestivos de isquemia

(elevación o depresión del segmento ST); o d) Intervención coronaria (por ej. angioplastia

coronaria) 2- Hallazgos anatomopatológicos de IM agudo.

Criterios de IM establecido (o antiguo)

Cualquiera de los 2 criterios siguientes:

1- Aparición de nuevas ondas Q patológicas en ECGseriados. El paciente puede o no recordar síntomas previos.Los marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica puedenhaberse normalizado, dependiendo del tiempo transcurridodesde el proceso agudo.

2- Hallazgos anatomopatológicos de IM cicatrizado o enproceso de cicatrización.

Basada en la evidencia clínica de insuficiencia cardiaca que permite establecer un pronóstico de la evolución de la afección.

Clase Funcional I (Sin signos de insuficiencia cardiaca izquierda). Mortalidad 6%

Clase Funcional II (Estertores húmedos, tercer ruido cardíaco, hipertensión venosa pulmonar). Mortalidad 17%

Clase Funcional III (Edema agudo de pulmón). Mortalidad 38%

Clase Funcional IV (Shock cardiogénico). Mortalidad 81%

Killip T, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary unit. Am J Cardiology 1967; 20: 457-64.