Click here to load reader

17.afectiunile ;filename = utf-8''17.afectiunile rinichilor

  • View
    70

  • Download
    7

Embed Size (px)

Text of 17.afectiunile ;filename = utf-8''17.afectiunile rinichilor

AFECIUNILE RINICHILOR

AFECIUNILE RINICHILOR

Afeciunile rinichilor se divizeaz n 3 grupuri: glomerulopatiile; tubulopatiile; bolile interstiiale.

Glomerulopatiile sau bolile glomerulare

reprezint un grup de afeciuni, n care predomin afectarea primar a glomerulilor renali cu dereglarea funciei de filtraie. Reprezint cea mai important problem n nefrologie. De ex., glomerulonefrita cronic este cea mai frecvent cauz a insuficienei renale cronice. Glomerulopatiile pot fi dobndite sau ereditare.

Glomerulopatiile dobndite:glomerulonefrita; sindromul nefrotic idiopatic; amiloidoza renal;glomeruloscleroza diabetic i hepatic.Glomerulopatiile ereditare:nefrita ereditar cu surditate (sindromul Alport);sindromul nefrotic ereditar;amiloidoza nefropatic primar familial.

Glomerulonefrita

Glomerulonefrita focal a glomerulilor renali de origine imun. Simptomele renale ale glomerulonefritei:hematuria;proteinuria;cilindruria (cilindri proteici i/sau eritrocitari);oliguria.

Simptomele extrarenale:hipertensiunea arterial;hipertrofia ventriculului stng;edeme;dis- i hipoproteinemia;hiperazotemia;uremia.

Etiologia

Dup factorul etiologic glomerulonefritele se submpart n:I infecioas:poststreptococic; nonpoststreptococic;II - abacterial (nonpostinfecioas).

Glomerulonefrita poststreptococic este cea mai frecvent form de glomerulonefrit. Apare peste 1-2 sptmni dup o infecie faringian-amigdalian streptococic (streptococul - hemolitic din grupul A), de regul dup angine, scarlatin, infecii respiratorii acute streptococice. Exist tulpini nefritogene de streptococ - hemolitic din grupul A (12, 4, 1).

Glomerulonefrita nonpoststreptococic poate fi cauzat de diferii ageni inmfecioi (pneumococ, vibrionul holerei, bacilul difteric, spirocheta palid, salmonella tifosului abdominal, meningococ, virusul hepatitei B, virusul parotiditei epidemice etc.)Glomerulonefrita abacterial (nonpostinfecioas) poate fi cauzat de alcool, unele medicamente, traumatisme etc.

Patogeneza Rolul principal n dezvoltarea glomerulonefritei -l au mecanismele imunologice, sensibilizarea organismului ctre anumite antigene de origine bacterian sau nebacterian. Alergizarea este favorizat de rcirea organismului. Exist 2 mecanisme imunologice:

I. Aciunea anticorpilor contra antigenelor membranelor bazale ale capilarelor glomerulare (se observ n aproximativ 5% de cazuri); complexele imune se formeaz in situ (pe loc), ceea ce duce la ngroarea membranelor bazale, care la examenul imunofluorescent sau electronomicroscopic capt aspect liniar; complexele imune se formeaz preponderent pe suprafaa subendotelial a membranelor bazale; se observ i alt variant, cnd n rol de antigen pot fi diferite substane exo- i endogene, care au o afinitate (identitate) biologic cu antigenele membranelor bazale ale capilarelor glomerulare

II. Depozitarea unor complexe imune circulante pe membrana bazal a capilarelor glomerulare; ele redau membranelor bazale aspect granular (ngrori locale ale membranelor bazale); complexele imune se depun pe suprafaa subepitelial a membranelor bazale; antigenele din complexele imune circulante pot fi de origine exogen (bacterian) sau endogen (autoloage) - din esuturile i organele proprii; complexele imune pot conine i componente ale complementului.

n glomerulonefrita acut focarele de necroz, infiltraia leucocitar, distrucia membranelor bazale conduc la apariia proteinuriei i hematuriei. n glomerulonefrita subacut alterarea membranelor bazale este mai puin pronunat, ceea ce condiioneaz predominana n tabloul clinic a albuminuriei i hipoproteinemiei. n glomerulonefrita cronic ngroarea membranelor bazale datorit depozitrii ndelungate a complexelor imune cauzeaz scderea filtraiei glomerulare i azotemia.

Morfopatologia.

I. Dup localizare glomerulonefrita poate fi intracapilar sau extracapilar. n glomerulonefrita intracapilar procesul inflamator se localizeaz n glomeruli. Ei sunt mrii n dimensiuni, hiperemiai, edemaiai, infiltrai cu leucocite neutrofile. Celularitatea glomerulilor este mrit, are loc proliferarea endoteliocitelor capilarelor i a celulelor mezangiale. n glomerulonefrita extracapilar procesul inflamator se dezvolt n capsula glomerular; inflamaia poate fi exsudativ sau proliferativ. n forma exsudativ n cavitatea capsulei se acumuleaz exsudat lichid (seros, fibrinos sau hemoragic). n forma proliferativ are loc proliferarea celulelor nefroteliale ale capsulei cu ngroarea ei excentric n form de semilun sau secer.

II. Dup extinderea procesului inflamator glomerulonefrita poate fi difuz sau local. (focal).III.Dup evoluia clinic se observ glomerulonefrita acut, subacut sau cronic.

Glomerulonefrita acut se dezvolt de obicei dup o perioad latent de 1-2 sptmni dup o infecie streptococic faringian (tonzilit) sau cutanat (streptodermie) [dup o infecie faringian simptomele apar peste 6-10 zile, iar dup o infecie cutanat peste 2 sptmni]. Simptomele clinice dispar dup 1-2 sptmni de la debutul bolii, doar proteinuria poate s persiste mai multe luni de zile (pn la 12 luni).

Morfologic pot fi urmtoarele variante de glomerulonefrit:intracapilar exsudativ;intracapilar proliferativ;extracapilar exsudativ;necrotic (necroza fibrinoid a capilarelor glomerulare).

Glomerulonefrita subacut sau malign, rapid progresiv. n cteva sptmniluni, maximum 1,5-2 ani poate duce la moartea pacientului. Morfologic se observ glomerulonefrit proliferativ extracapilar cu semilune, care comprim glomerulul, ngusteaz sau oblitereaz capsula glomerular. Macroscopic rinichii sunt mrii, au aspect pestri, sub capsul i pe seciune n cortex se observ puncte roii rinichi mare rou sau pestri (rinichi picat de purici). Se afecteaz 70-80% de glomeruli. Prin metoda imunofluorescent n 70-80% de glomeruli se depisteaz depozite liniare de complexe imune, iar n 30% - depozite granulare (complexe imune circulante).

Dup manifestrile clinice pot fi uirmtoarele forme de glomerulonefrit subacut:hematuric;hipertonic;nefrotic;mixt.

Glomerulonefrita cronic - dureaz mai muli ani. Poate fi o form de sine stttoare sau o continuare a altor forme de glomerulonefrit. Clinic se manifest prin modificri stabile, persistene ale compoziiei urinei i insuficien renal progresant.Morfologic se constat asocierea leziunilor proliferative, sclerozante i membranoase. Se ntlnesc 2 forme ale glomerulonefritei cronice: mezangial i fibroplastic (sclerozant). n glomerulonefrita mezangial are loc proliferarea celulelor mezangiale i endoteliale. Este caracteristic interpoziia celulelor mezangiale - ptrunderea prelungirilor mezangiocitelor ntre membrana bazal i endoteliul capilarelor cu detaarea endoteliocitelor de la membrana bazal sau aa numitul clivaj al membanelor bazale (membrana bazal apare clivat [despicat], avnd 2 contururi). Pot fi 2 variante:

1) glomerulonefrita mezangioproliferativ, care se caracterizeaz prin proliferarea celulelor mezangiale fr afectarea pereilor capilarelor i are o evoluie benign; 2) glomerulonefrita mezangiocapilar, caracterizat prin proliferarea celulelor mezangiale, ngroarea i disocierea membranelor bazale ale capilarelor glomerulare, hialinoza glomerulilor din cauza comprimrii lor de ctre matricea mezangial. Are o evoluie rapid i duce la insuficien renal cronic. n glomerulonefrita fibroplastic (sclerozant) predomin scleroza i hialinoza glomerulilor cu formarea aderenelor n cavitatea capsular.

Consecinele glomerulonefritelor:n glomerulonefrita acut, mai ales la copii (mai mult de 95% de cazuri) survine restabilirea complet; glomerulonefrita subacut i cronic se soldeaz cu ratatinarea secundar a rinichilor (nefroscleroz secundar).Complicaiile i cauzele morii:insuficiena renal acut sau cronic;hemoragie cerebral;insuficien cardiovascular (decompensarea cordului hipertensiv).

Sindromul nefroticSindromul nefrotic se caracterizeaz n primul rnd prin proteinurie masiv, mai mare de 3,5-4 g de proteine n 24 ore. Alte criterii sunt: dis- i hipoproteinemia (coninutul de albumine n plasma sanguin mai jos de 3 g la 100 ml);disproteinoza (modificarea cantitativ i calitativ a proteinelor tisulare;)edeme (presiunea oncotic tisular sczut);hiperlipidemia (stimulaia sintezei de lipoproteine n ficat).Se disting 2 grupuri:1. sindromul nefrotic primar (idiopatic, primitiv);2. sindromul nefrotic secundar = complicaie a altor afeciuni renale (a glomerulonefritei, amiloidozei i a.).

Sindromul nefrotic primar

Se ntlnesc 3 forme:boala proceselor mici ale podocitelor;nefropatia membranoas;glomeruloscleroza focal i segmentar.

Consecinele poate avea evoluie benign la tratament cu hormoni steroizi, se poate dezvolta nefroscleroza i ratatinarea rinichilor.

Amiloidoza renal

Este o amiloidoz secundar = complicaie a diferitelor afeciuni cronice cu procese supurative.Are evoluie clinico-morfologic stadial:stadiul latent;stadiul de proteinurie; macroscopic - rinichi mare alb sau slninos;stadiul nefrotic rinichi mare amiloidic;stadiul de azotemie (uremie).Complicaii:asocierea unor infecii;complicaii legate cu hipertensiunea arterial (infarct miocardic, ictus ischemic sau hemoragic);insuficien cardiovascular (decompensarea cordului hipertensiv);tromboza venei porta.

TUBULOPATIILE

Tubulopatiile se caracterizeaz prin afectarea primar predominant a tubilor renali cu dereglarea funciilor de reabsorbie, concentraie i secreie. Pot fi dobndite i ereditare.1) dobndite insuficiena renal acut (nefroza necrotic);2) ereditare enzimopatiile congenitale.

Insuficiena renal acut (nefroza necrotic)

Se caracterizeaz prin necroza acut a epiteliului tubilor renali (nefroz necrotic). Clinic se manifest prin scderea semnificativ sau abolirea funciilor renale; se observ oligurie = diminuarea cantitii de urin, emise n 24 ore, sau anurie = absen