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Lepra
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CONSEJO DE MÉDICOS DE LA PROVINCIA DE CÓRDOBA
2013
-
PROF. DR. LUIS ALBERTO FLORES GONZÁLEZ Médico Cirujano
Doctor en Medicina y Cirugía
Especialista en Clínica Dermatológica UNC
Especialista en Dermatosifilografía CMC
Ex Profesor de Dermatología en la UNC
Jefe del Servicio de Dermatología Hospital Italiano de Córdoba
INDICE
INTRODUCCIÓN…………………………………………PAG.3-5
CLASIFICACIÓN…………………………………………PAG.4-5
DIAGNÓSTICO……………………………………………PAG.6-8
LEPRA INDETERMINADA PAG.10
LEPRA TUBERCULOIDE PAG.12-15
LEPRA DIMORFA BB PAG.115-16
LEPRA DIMORFA BT ……………………………….PAG.17
LEPRA DIMORFA BL…………………………………….PAG.18
LEPRA LEPROMATOSA………………………………….PAG.19
SINDRÓMES NEURALES PERIFÉRICOS……………….PAG.22-30
LEPRA HISTOIDE DE WADE……………………………PAG.32
ESTADOS REACCIONALES……………………………..PAG.35
TRATAMIENTO…………………………………………...PAG.34
REFERENCIAS…………………………………………….PAG.46
CUESTIONARIO…………………………………………...PAG.47
INTRODUCCIÓN
Definición
La lepra es una enfermedad infecto -contagiosa crónica, producida por el
Mycobacterium Leprae, bacilo con tropismo marcado por la piel y el sistema
nervios periférico, que puede también comprometer mucosas y vísceras en
algunas formas clínicas.
Etiología
Desde el descubrimiento, en 1873 por parte de Hansen, del agente etiológico, se la
conoce también como enfermedad de Hansen, y a partir de entonces comienzan
otras variables epidemiológicas.
Síntesis histórica
Se puede aseverar que esta enfermedad , escolto a la humanidad desde sus inicios.
Se tiene noticias en los libros de VEDA en la India ,de descripciones de lesiones
cutáneas correspondiente a esta dolencia. También en Egipto veinte siglos A.deC
existen referencias con similares características. Pero donde aparece con mayor
exactitud es en el antiguo y nuevo Testamento, fundamentalmente en el Levito.
Se la considera una enfermedad infamante, castigo de Dios conocida con el
nombre hebreo Saarath. A Hipócrates le cabe el mérito de separarla de otras
cutaneopatías, y usar la palabra ”LEPRA”,(significa escamas).
Los griegos acostumbraban a llamarla “elefantiasis”, y en la edad media se la
denominaba” leonina”. Mal de San Lázaro se lo denomina por un enfermo muy
pobre enfermo de lepra, a quien el rico Epulón diariamente le daba limosna para
su subsistencia44)El Treponema pallidum persiste en la sangre citratada y refrigerada
para transfusión:
a) 3 horas
b) 6 horas
c) 12 horas
d) 24 horas
e) 36 hora********
. La canonización de Lázaro lo convirtió en el patrono de los enfermos de
hansenianos.
Sin lugar a dudas los españoles trajeron la lepra a América, ya que los pueblos
originales no la padecían
En el siglo IX, época de Carlomagno, el enfermo perdía todos los derechos de un
ciudadano y se lo excluía de la sociedad. En el siglo IV una reunión de obispos en
LYON, fundamentan la creación de leprosarios.
En nuestro país del Dr. Maximiliano Aberasturi presentó un proyecto de ley (N
11359) para la creación de leprosarios, la cual fue aprobada en 1926. Así nacen los
grandes hospitales colonias que debían ubicarse alejados de los centros urbanos.
En febrero 1938, se inaugura el hospital Pedro Baliña en Posada Misiones. En
1939, el hospital JOSÉ PUENTES en San Francisco del Chañar PROVINCIA DE
CÓRDOBA, y el M. Aberastury en la isla del Cerrito. Prov. Del Chaco. En 1941 el
gran hospital Baldomero Sommer, en Gral, Rodríguez Prov. De Buenos Aires Inicia su
labor 1948 el Enrique Fidanza en Diamante Prov. De Entre Ríos.
En Córdoba el problema de esta enfermedad fue abordado in exentenso, el 17- 10 -1884
el Lazareto del Perpetuo Socorro de Córdoba fundó un servicio en la Bajada Pucará
destinado a la atención de mujeres afectadas de la enfermedad-En 1939 el Patronato de
Lepra fundó el Dispensario Dermatológico que después de un tiempo comenzó a
funcionar en el Barrio San Vicente, y en 1961 recibe el nombre de Guillermo
Basombrio.
Epidemiología
En cuanto a la incidencia mundial de esta enfermedad, en la India en el 2010, se
diagnosticaron 126.000 casos nuevos. En Brasil34.800 casos nuevos. En nuestro país se
detectan 300 a 4000 casos nuevos anuales. Es preocupante el alto porcentaje en
provincias del norte y litoral , por la migración a centros de nuestras grandes ciudades,
principalmente Buenos aires, lo que representa un gran desafío para la planificación
sanitaria.
A lo largo de las dos últimas décadas se curaron 14 millones de pacientes en el mundo,
La tasa de prevalencia disminuyó notablemente de acuerdo a la OMS , gracias al
esfuerzo médico sanitario y la medicación.
Etiología
El bacilo de Hansen mide de 5-6 micras de longitud por 0,2-0.4 de ancho, es alcohol-
ácido-resistente, se tiñe coon método de Ziehl-Neelsen y Fite-Faraco, es Gran positivo
siendo el tiempo de generación de 11 a 13 días .
El Mycobacterium leprae no se cultiva pues pocos animales son receptivos para el
estudio de su biología, epidemiológicamente se considera al ser humano infectado,
como la única fuente con posibilidades de transmitir la enfermedad., aunque se
encontraron en forma natural en algunos primates y en el armadillo. Se ubica dentro
del grupo de los bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR), intracelular obligado,
inmóvil, reside principalmente en los macrófagos y las células de Schwann,
agrupándose paralelamente “ en paquetes de cigarrillos” o “ globis”. Las características
morfológicas tienen importancia, las formas sólidas serían bacilos íntegros y los
granulosos, bacilos con sufrimiento por el tratamiento o la resistencia orgánica.
Patogenia
El contagio se produce desde las formas multibacilares (MB) no tratadas, en una
proporción mucho mayor que en las paucibacilares (PB), aceptándose que debe ser una
exposición íntima y repetida, aunque no descartando el contacto esporádico en
circunstancias favorables.
El enfermo elimina bacilos por las mucosas aéreas superiores y por la piel
llegando al receptor por las mismas u otras vías; hasta el momento continúan en
estudios los huéspedes intermediarios.
La posibilidad de enfermar o no frente a un contagio, e incluso la forma clínica a
desarrollar, dependen de la competencia inmunológica del huésped. Un alto porcentaje
de la población posee una inmunidad celular competente como para impedir el
desarrollo de la enfermedad luego de la infección.
La reacción de lepromina es una prueba que indica la resistencia inmunológica de una
persona, en contacto con el bacilo o sus antígenos. Ésta no tiene valor diagnóstico
No se asepta la transmisióncogénénita ,pero recientemente descubren ungen que
predispone a la enfermedad en el cromosoma 6q25 y en el 10 relacionado con la LT. Y
una asociación con el gen HLA-DR.2
CLASIFICACIÓN
Clasificaciones en vigencias
• MADRID O INTERNACIONAL . Año1953
• Tipo: Lepromatosa Tuberculoide
• Grupo: Indeterminada Dimorfa
• RIDLEY Y JOPLING
• LL BL BB BT TT I
• OMS
• MB PB
ES LI
LL
BL
BB
BT
TT
Infección subclínicaContacto
Resolución espontánea
LI
.
DIAGNÓSTICO DE LA LEPRA
Para formular el diagnóstico, es necesario realizar un examen dermato-
neurológico completo, acompañado de un estudio bacteriológico e histopatológico.
Casos sospechosos en los cuales no pueden realizarse los mismos, debe referirse a
un especialista para su elucidación diagnóstica.
El diagnóstico de Lepra se fundamenta en los siguientes elementos:
a) Clínico
b) Laboratorio
c) Histopatología
a) Examen Clínico
Anamnesis: El primer signo de lepra es a menudo una mancha en la piel. Hable con la
persona afectada, el paciente expone todo lo que él cree saber sobre su enfermedad,
naturaleza de la primera lesión cutánea, síntomas y evolución.
Lugar de nacimiento, antecedentes familiares y de convivientes.
Examen Dermatológico: Debe examinarse toda la superficie del cuerpo.
Marcará la localización de las lesiones cutáneas en un diagrama sencillo.
(Manchas, tubérculos, nódulos, infiltraciones).
Características: Color, límite, número, simetría, forma, tamaño, sensibilidad, anexos.
Examen neurológico: Exploración de la sensibilidad superficial en las lesiones
dermatológicas y las áreas cutáneas inervadas por los nervios periféricos.
Antes de comenzar infórmele al paciente lo que va a hacer, pidiéndole que cierre los
ojos para que no pueda ver dónde le examina la piel.
Sensibilidad térmica: Tome dos tubos, coloque en uno agua a 20*c y en otro a 45*c,
pida al paciente que identifique el tubo de agua fría y el de caliente al ser colocado en la
lesión sospechosa. La sensibilidad térmica se altera precozmente.
Trastorno de la sensibilidad dolorosa: Necesita una aguja o alfiler limpio, con el cual
pinchará levemente las lesiones y las áreas inervadas por los nervios en estudio. Como
alternativa tocar con la cabeza del alfiler y el paciente dirá cuándo siente sensación de
pinchazo o de toque, aunque esto último puede confundirse con sensación de presión.
Exploración de la sensibilidad
Prueba de la Histamina: Realizar en las lesiones con dificultades para evidenciar los
trastornos en la sensibilidad. (Escasa sintomatología, niños pequeños, alteración
mental). -Ver lepra indeterminada-.
Palpación de nervios periféricos Palpar los troncos nerviosos en los sitios de exploración.
El túnel epitrócleo-olecraneano y el canal de Guyón para el nervio cubital.
La zona proximal del túnel carpiano para el nervio mediano.
El túnel supinador del antebrazo para el radial.
El nervio ciático poplíteo externo se curva alrededor de la cabeza del peroné y se palpa
justo detrás de la rodilla. (Ver lepra neural)
El canal de Richet para el nervio tibial posterior.
Exploración de la motricidad y del déficit neurovegetativo.
Trastornos tróficos.
Examen de las mucosas: Es importante la evaluación de la mucosa nasal y bucal.
Completar con el examen ocular, ORL, testículos, ganglios, órganos y sistemas.
b) Laboratorio
Investigar el agente etiológico. Se extrae material por escarificado de las lesiones en piel e
hisopado de las mucosas. En el caso de no haber lesiones objetivas deben tomarse muestras en
otros sitios: lóbulos de orejas, codos, dorso de dedos, rodillas y cola de las cejas. Para ponerlo
en evidencia se recurre a la coloración de Ziehl-Neelsen (bacilo ácido-alcohol resistente), se
visualizan al microscopio de color rojo y con distintos aspecto: bacilos sólidos de tinción
homogénea – viables, y fragmentados o granulosos.
Los resultados se interpretan mediante dos índices: el índice bacteriológico (IB) y el índice
morfológico (IM).
Reacción en cadena de la polimerasa (PCR): Permite la amplificación de secuencias
específicas del DNA del bacilo.
Existe una serie de pruebas serológicas para diagnóstico precoz en infecciones
subclínicas, el FTA-ABS, ELISA para detectar anticuerpos contra el antígeno específico
el glicolìpido fenólico. Determinar epítopes específicos proteicos del ML(10 69 35 35
12 Kd)
Baciloscopía : Bacilos de Hansen aislados y agrupados en globis
Prueba de la Lepromina: Refleja la respuesta inmunitaria mediada por células frente
al M. Leprae. No sirve para diagnóstico de la enfermedad, pero es útil para el pronóstico
y la clasificación de la forma clínica que presenta el paciente.
En la actualidad se utiliza mayormente lepromina obtenida del armadillo, se inyecta por
vía intradérmica en dosis de 0,1 cc. en antebrazo o zona interescapular
Se efectúan dos lecturas :la inmediata llamada”de
Fernández”(JoséMaríaFernández,dermatólogode Rosario) y la mediata llamada “de
Mitsuda”(Katzuke Mitsuda, Japón)
1)Reacción precoz de Fernandez, se lee a las 48 horas el halo eritematoso, pero
conviene palparlo adicionalmente. Expresa un estado de sensibilización del organismo
frente al bacilo -Ausencia de halo. Resultado negativo (-)
-Halo eritematoso, menor de 5 mm dudoso (-+)
-Halo eritemato-edematoso entre 0,5cm y 1cm positivo franco (+).
-Halo eritemato-edematoso mayor de 1cm positivo intenso (++)
2) Reacción tardía de Mitsuda, Su expresión clínica es un nódulo, se lee a las 3
semanas (21días), en casos dudosos es recomendable una lectura posterior (4 a 6
semanas), debe expresarse en milímetros siendo positiva cuando es mayor de 3mm.
La reacción de Mitsuda indica el grado de resistencia del paciente para reaccionar ante
el M. leprae
La interpretación de los resultados en el enfermo de lepra es: una reacción positiva nos
habla de una forma abacilar, no contagiosa, de buen pronóstico; una reacción negativa
indica una forma de pronóstico reservado, bacilífera, contagiosa. En los convivientes
sanos, ninguna de ambas reacciones será diagnóstico, sólo tiene valor pronóstico y de
control.
Reacción de Fernández . Reacción de Mitsuda en LT.
c) Estudio histopatológico
La biopsia de piel debe ser tomada del borde de mayor actividad de la lesión, incluir
epidermis y el espesor completo de la dermis. Hay dos tipos diferente de cambios
histológicos, que se ven en cada extremo del espectro clínico de la enfermedad: el
granuloma tuberculoide, con células epitelioides, células gigantes multinucleadas y
linfocitos, con especial afinidad por endotelio vascular, glándulas sudoríparas, folículos
pilosebáceos , nervios y llega a la epidermis. El lepromatoso, con gran número de
macrófagos en la dermis y repletos de bacilos ( coloración de Ziehl-Neelsen, Fite-
Faraco o Kinyoun). El granuloma queda separado de la epidermis por una faja
denominada banda de Unna. A veces se observan aspectos de superposición en los
denominados grupos.
. Podrá recurrir también a la biopsia de los nervios sensitivos. (Las principales
características se describirán en cada forma clínica).
Distribución: En general a simétrica
Sensibilidad: Alterada, hipoestesia o anestesia, en ocasiones se verifica alteración sin
mácula. Anexos: anhidrosis o hipohidrosis , rarefacción pilosa en la zona afectada.
Otras lesiones: No hay, salvo el compromiso de filetes nerviosos en las máculas.
Variedades: Macular y neurítica pura.
En la infancia también se manifiesta con bastante frecuencia.
LEPRA INDETERMINADA (LI)
Considerada como forma de comienzo de la enfermedad.
Aparece generalmente en personas jóvenes, convivientes de pacientes
multibacilares sin tratamiento.
La detección de esta forma inicial es de gran importancia sanitaria.
• Clínica Lesiones cutáneas: Se exterioriza por lesiones maculares con las siguientes características.
• Color: Hipocrómicas, acrómicas o eritemato-hipocrómicas. Número: Única, o en escaso número. Localización: Miembros, cara, nalga. Formas: Redondas, ovales, geográficas. Limites: Imprecisos. Tamaño: Variable. Distribución: En general a simétrica Sensibilidad: Alterada, hipoestesia o anestesia, en ocasiones se verifica alteración sin mácula. Anexos: anhidrosis o hipohidrosis , rarefacción pilosa en la zona afectada.
• Otras lesiones: No hay, salvo el compromiso de filetes nerviosos en las máculas.
• Variedades: Macular y neurítica pura.
• En la infancia también se manifiesta con bastante frecuencia.
Diagnóstico:
Anamnesis: Antecedentes de la enfermedad y personales, importantes para la
epidemiología.
Examen físico: Alteraciones de la sensibilidad.( Térmica, dolorosa, táctil)
Estas pruebas son útiles en cualquier forma clínica de lepra, pero en la indeterminada la
anestesia o hipoestesia adquiere una importancia tal que la hace un signo cardinal.
Prueba de la histamina Cuando subsisten dudas o desea confirmar la alteración de
lsensibilidad en lesiones hipocrómicas o acrómicas, se realiza la prueba de la histamina
(prueba de Pierini). Se deposita una gota de solución de histamina al 1/oo, luego, al
pinchar con un alfiler se producirá la triple reacción de Lewis en la piel normal: a) Al
minuto eritema de 2 a 3 milímetros, b) Dos o tres minutos más tarde eritema reaccional
o eritema reflejo de 2 a 5 cm de diámetro, debido a un reflejo axónico antidrómico, que
no se produce cuando los nervios periféricos están alterados; c) A los 5 minutos
aparece una pápula urticariforme debida a la trasudación de plasma. También se puede
realizar con la histamina generada por el mismo enfermo ( prueba de Bechelli-
Pacheco), con pinchazos suaves y reiterados entre 20 a 50, que no promuevan más que
un suave rocío sangrante. Tiene igual interpretación que la prueba de Pierini.
Baciloscopía: La investigación del bacilo de Hansen puede dar resultado positivo o
negativo.
Histopatología: Infiltrado inflamatorio no característico que rodea anexos, vasos y
nervios.
Reacción a la lepromina: Inmunológicamente presenta una Reacción de Mitsuda
variable: negativa, positiva débil o positiva.(Valor pronóstico).
Curso evolutivo: puede permanecer como tal durante toda la enfermedad, virar a
cualquier tipo o grupo, o a la curación
LEPRA TUBERCULOIDE (TT)
Forma clínica polar, con alta resistencia, expresión de la capacidad inmunológica
de respuesta del huésped, siendo habitualmente no contagiosa, presentando
lesiones en piel y sistema nervioso periférico.
ASPECTO INMUNOLÓGICO DE LA LEPRA TUBERCULOIDE
ML APCLANGERHANS
KERATINOCITOS
MACRÓFAGOS
MHC ILINFOCITOS T
CD4+(th1)
MACRÓFAGOS
MITSUDA ++
M LEPRAE +
CELULAS EPITELIOIDES
IL-2
(INF) gamma
ACTIVIDAD INMUNOLÓGICA DE LA LEPRA TUBERCULOIDE
ML APC LINFOCITOS T
(CD-8+)MACRÓFAGOS
MITSUDA+
M. LEPRAE+
M.L (-)
APOPTOSIS
Clínica
Lesiones cutáneas. Características de las máculas.
Color: Máculas eritematosas , con escasas lesiones en sus centros, infiltradas.
Límite: Neto, rodeadas a veces de elementos papuloides.
Forma: Variable.
Numero: Única o en escaso número.
Localización: En cualquier parte del tegumento.
Disposición: Asimétricas.
Tamaño: Variable.
Sensibilidad: Siempre alterada, en forma precoz.
Anexos: Anhidrosis o hipohidrosis, con disminución o desaparición del vello.
Compromiso neural: SNP. Mononeuritis múltiple, los troncos nerviosos más afectados
son el cubital, mediano, radial, facial, trigémino, ramas del plexo cervical superficial,
ciático poplíteo externo, tibial posterior, y nervios superficiales de la pierna.
Existen formas neurales puras.
En la infancia la lepra tuberculoide, se manifiesta en la variedades denominadas nodular
infantil y pápulo-liquenoide.
Diagnóstico
Anamnesis
Examen físico¨: Alteración de la sensibilidad. Palpación de los nervios.
Baciloscopía : Negativa
Reacción a la lepromina: Fernández, Mitsuda positiva.(Valor pronóstico).
Histopatología: Granuloma tuberculoide con células epitelioides , células gigantes,
linfocitos, ( infiltración de filetes nerviosos, folículos pilosos y glándulas
sudoríparas).
HISTOPATOLOGÍA (TT)
• Granuloma: A células epitelioides.
Células gigantes, tipo Langhans.
• Linfocitos: Circundando el granuloma.
• Nervios:Granuloma epiteliode.
• Muro de contención: Ausente.
• Bacilos: + - en dermis y nervios.
LT. Placa con micropápulas en el borde y
escasas lesiones en el centro. LT. Placa eritematosa, con
centro más claro.
LT. Bordes circinados, notándose la presencia de pápulas. . LT. Lesión infiltrada, con
borse externo bien definido.
LEPRA DIMORFA O BORDERLINE (BB)
Entre los dos tipos polares de la lepra, este grupo puede ocupar la zona intermedia
del espectro, y por su inestabilidad puede acercarse al polo T ó L.
Clínica
Lesiones cutáneas. Características de las máculas
Color: Eritematosas, eritemato-violáceas, ferruginosas, castañas.
Forma: Predomina la configuración en anillos.
Límites: Las máculas en "recorte de hostia" son lesiones propias del grupo dimorfo. Se
trata de máculas de forma anular, de límite externo irregular difuso, límite interno bien
definido, y una zona redondeada de piel sana en el centro.
Número: En general múltiples.
Tamaño: Variable.
Localización: Se disponen en tronco, miembros, cara.
Simetría: Según la proximidad a los polos T ó L.
Sensibilidad: Alterada.
Otras lesiones: Engrosamiento neural asimétrico. Es la forma clínica con
importante daño neural.
Diagnóstico
Anamnesis
Examen físico: Lesiones cutáneas. Daño neural precoz , intenso, numeroso.
Baciloscopía: Positiva sin globis.
Histopatología: Células epitelioides, células gigante ausentes, linfocitos escasos, edema
e infiltrado celular en nervios de la dermis.
Mitsuda: Negativa. (Valor pronóstico).
LEPRA DIMORFA O BORDERLINE (BB)
Entre los dos tipos polares de la lepra, este grupo puede ocupar la zona intermedia
del espectro, y por su inestabilidad puede acercarse al polo T ó L.
Clínica
Lesiones cutáneas. Características de las máculas
Color: Eritematosas, eritemato-violáceas, ferruginosas, castañas.
Forma: Predomina la configuración en anillos.
Límites: Las máculas en "recorte de hostia" son lesiones propias del grupo dimorfo. Se
trata de máculas de forma anular, de límite externo irregular difuso, límite interno bien
definido, y una zona redondeada de piel sana en el centro.
Número: En general múltiples.
Tamaño: Variable.
Localización: Se disponen en tronco, miembros, cara.
Simetría: Según la proximidad a los polos T ó L.
Sensibilidad: Alterada.
Otras lesiones: Engrosamiento neural asimétrico. Es la forma clínica con
importante daño neural.
Diagnóstico
Anamnesis
Examen físico: Lesiones cutáneas. Daño neural precoz , intenso, numeroso.
Baciloscopía: Positiva sin globis.
Histopatología: Células epitelioides, células gigante ausentes, linfocitos escasos, edema
e infiltrado celular en nervios de la dermis.
Mitsuda: Negativa. (Valor pronóstico).
LB. Imágenes en “recorte de hostia” LB. Máculas con recorte circular en el
centro y otras en avance
LEPRA DIMORFA BORDERLINE (BT)
Los casos que se aproximan al polo T configuran el Grupo (BT).
Clínica
Lesiones cutáneas: Placas y lesiones anulares, eritematosas, de bordes netos, más
infiltradas y numerosas que en la forma polar T.
Otras lesiones: Engrosamiento neural asimétrico.
Diagnóstico
Anamnesis
Examen físico: Lesiones cutáneas y SNP.
Baciloscopía: Débilmente positiva o negativa.
Histopatología: Granuloma con células epitelioides, células gigantes, algunas de
tipo Langhans; moderada cantidad de linfocitos.
En nervios, granuloma epitelioides, infiltración linfocitaria del perineuro.
Mitsuda: Levemente positiva. (Valor pronóstico).
.BT. Máculas múltiples infiltradas BT. Máculas con borde externo definido.
LEPRA DIMORFA BORDERLINE (BL)
Denominado (BL) por acercarse al tipo LL.
Clínica
Lesiones cutáneas: Placas y máculas anulares, con borde externo difuso, color pardas
o violáceas, extensas y numerosas, con tendencia a la simetría. Localización
preferencial en manos y pies, dando un aspecto de infiltrado suculento. Pueden
acompañar algunos lepromas .
Otras lesiones: Engrosamiento neural asimétrico.
Pueden observarse episodios de reacción Tipo II.
Diagnóstico
Anamnesis
Examen físico: Lesiones cutáneas, daño neural
Baciloscopia: Positiva.
Histopatología: Macrófagos, linfocitos, banda de Unna.
Mitsuda: Negativa. (Valor pronóstico).
BL. Máculas eritematosas de lìmites difusos.
BAAR ++. . BL. Máculas de límites difusos, otras en
“recorte de hostia”.
LEPRA LEPROMATOSA (LL)
Esta forma clínica compromete piel, mucosas, nervios periférico, ojos, testículos,
epidídimo, huesos, articulaciones y órganos internos.
Clínica
Lesiones cutáneas: Máculas, tubérculos, nódulos, infiltraciones.
Color: Máculas eritematosas o eritematopigmentadas,”color hoja seca” o ferruginosas.
Forma: Variable
Tamaño: Variable
Disposición: Simétricas
Límite: Difuso
Localización: Con preferencia en áreas de extensión, con disposición simétrica y
respetando generalmente grandes pliegues, corredera vertebral, cuero cabelludo, región
medio esternal. Estas son llamadas “zonas mudas” de la lepra lepromatosa.
Sensibilidad: Alterada. Puede haber al comienzo de los episodios hiperestesia de las
lesiones, por eso se llega a decir que: ”El diagnóstico de la lepra lepromatosa se hace
con la baciloscopía de la lesión o con el estudio histopatológico más que con el
alfiler”
Anexos: Alopecía.
Tubérculos: Por su aspecto “tumoral” han recibido el nombre genérico de “lepromas”.
Lesión sólida, circunscripta, de forma esférica, su tamaño varía entre una munición y
una avellana. Color parduzco y evolución lenta, puede reblandecerse, ulcerarse y
cicatrizar, A veces se extienden a la hipodermis constituyendo un tubérculo – nódulo
Infiltración: Difusa de la cara, lóbulos de orejas (oreja en badajo de campana),
exageración de los surcos junto con lepromas, alopecía de colas de cejas, pestañas,
barba y enrojecimiento de los ojos constituyen la facies “leonina”
En las manos las infiltraciones ocasionan las llamadas “manos suculentas” y en los
miembros inferiores la “elefantiasis leprosa”.
“La lepra lepromatosa ama la cara y las extremidades” pero estos elementos pueden
distribuirse simétricamente por todo el cuerpo.
Nervios: El compromiso está presente con marcada tendencia a la bilateralidad. Son
frecuentes los trastornos tróficos.
Mucosas: El compromiso mucoso es tardío, se inicia en fosas nasales , siguiendo una
progresión descendente al cavum, fauces y faringolaringe.
Otras lesiones: Alteraciones en ojos, hígado, ganglios, testículos , bazo, huesos y
sistema nervioso periférico.
“La Lepra Lepromatosa constituye una verdadera enfermedad sistémica.”
Diagnóstico
Anamnesis.
Examen físico: De piel, mucosas, SNP y órganos.
Baciloscopía: Positiva en piel y mucosas. Acúmulo de bacilos en forma de globis o en
paquete de cigarrillos (El bacilo puede encontrarse en secreciones nasales, úlceras,
esputo, leche materna, esperma, orina, lágrimas y sangre).
Mitsuda: Negativa.(valor pronóstico).
Histopatología: Granuloma macrofágico con abundante células espumosas (células de
Virchow = histiocito + bacilos + vacuolas grasas). Muro de contención presente.
Los bacilos se pueden encontrar en células de Schwann, perineurales, endoteliales y ane
HISTOPATOLOGÍA (LL)
• Granuloma: Macrofágico bien definido.
• Células de Virchow).
• Linfocitos: Escasos o ausentes.
• Nervios: Compromiso mínimo.
• Muro de contención: Presente.
• Bacilos: +++ dispersos o en globis.
LL. Màculas de lìmites difusos LL- Màculas infiltradas color hoja seca.
. LL facies leonina. . LL. Inyección conjuntival.
SINDROMES NEURALES PERIFÉRICOS
La importancia de la patología neural es enorme, pues es responsable de las
manifestaciones más invalidantes que puedan ocurrir, antes, durante, o después
del tratamiento; con gran repercusión laboral y social.
Las lesiones neurales en la enfermedad de Hansen son constantes, en algunos de
los casos es el síntoma predominante o único. Es una mononeuritis múltiple tipo
hipertrófica, con lesiones aisladas de diferentes nervios periféricos. El aumento de
volumen de los nervios por el infiltrado, produce el síndrome de compresión
intrínseca, los elementos anatómicos: aponeurosis y canales osteofibrosos por
donde transcurren los nervios engrosados, producen el síndrome de compresión
extrínseca.
Trastornos sensitivos: Tienen un acrotropismo muy marcado, con posterior evolución
centrípeta, con un orden de afectación, térmica, dolorosa y táctil .
Trastornos motores: Las alteraciones son posteriores a las sensitivas.
Trastornos tróficos: Son debidas a las alteraciones anteriores, agregándose factores
vasculares , simpáticos y traumáticos.
Lepra tuberculoide: Compromete con frecuencia los nervios periféricos de los
miembros, en los superiores, en orden de frecuencia son: el cubital, mediano, y radial;
en miembros inferiores : nervio ciático poplíteo externo, tibial posterior y fémoro-
cutáneo ; en la cabeza y el cuello : nervio facial, trigémino y plexo cervical superficial.
Lepra dimorfa o borderline: Es donde adquiere el mayor valor clínico,
vinculado a episodios reaccionales, y con alto riesgo de desarrollar discapacidad.
Lepra lepromatosa: Los compromisos neurológicos son importantes como en toda
forma clínica .Al comienzo los trastornos de la sensibilidad tradicional, pueden estar
precedidos por diversos grados de hiperestesia. En general el engrosamiento del nervio
suele ser uniforme.
A) MIEMBRO SUPERIOR
Neuropatía Cubital
Clínica
El primer síntoma de la alteración funcional del nervio cubital es la fatiga precoz,
posteriormente hay perdida de fuerza, e impotencia funcional. Objetivamente la
parálisis cubital comienza con parestesias del dedo meñique y anular. Cuando las
lesiones tronculares se han constituido, se observa la garra cubital; con extensión de las
falanges proximales y flexión de las distales de los dedos anular y meñique, con atrofia
de la eminencia hipotenar ; parálisis y atrofia de los interóseos.
Diagnóstico
Examen neurológico periférico: El nervio proporciona sensibilidad a la mitad distal
del lado cubital del antebrazo , mano , mitad lateral externa del dedo anular y meñique.
El músculo flexor común profundo de los dedos recibe la mitad de su innervación por
el nervio cubital, y también los interóseos dorsales y abductor del dedo meñique.
Para establecer su integridad se utilizan pruebas de poder muscular y de la sensibilidad.
Palpación del nervio cubital: En la corredora epitrócleo - olecraneana.
El engrosamiento del nervio, puede ser arrosariado o fusiforme.
Examen de la sensibilidad: Se hará en todo su trayecto. El área más pura de sensibilidad
de la mano en la superficie palmar es la punta del dedo meñique.
Pruebas musculares: Extensión, flexión, abducción, aducción y oposición.
La atrofia y parálisis de los interóseos, impide los movimientos de separación y
aproximación de los dedos. Valore la abducción de los dedos apretándolos uno contra
otro.Prueba motora: Abducción del dedo meñique.
Pruebas de la sensibilidad: Superficie cubital distal: dedo meñique.
Debilidad del músculo aductor del pulgar, imposibilita la presión entre el índice y el
pulgar (signo de Froment).
Palpación del nervio cubital.
. LT. Parálisis cubital. LT Pulgar "en bayoneta",secundaria a
parálisis del flexor corto.
PRUEBAS MUSCULARES
Muñecas: Extensión. Flexión.
Supinación. Pronación.
Dedos: Extensión.Flexión Abducción
Aducción.
Oponente del pulgar, nervio mediano.
Oponente del meñique, nervio cubital.
Nervio Mediano
Clínica
La lesión del mediano habitualmente es posterior a la del nervio cubital.
La manifestación clínica más importante es el síndrome del túnel carpiano. El nervio es
comprimido en su trayecto por debajo del ligamento anular del carpo con dolor que se
irradia a los dedos pulgar, índice y medio. Atrofia de los músculos de la eminencia
tenar, interóseos y lumbricales; cuando se asocia con parálisis cubital las palmas
aparecen planas y adopta la forma llamada "mano simiesca", se afecta la oposición del
pulgar.
Diagnóstico
Examen sensitivo- motor: El nervio mediano abastece la porción radial de la palma y
las superficies palmares de los dedos pulgar, índice y medio .Su inervación más pura en
la piel palmar, es la punta del dedo índice.
Prueba motora: Oposición y abducción del pulgar.
Pruebas de la sensibilidad: Superficie radial distal: dedo índice.
Esquema de la inervación sensorial de la mano.
En color oscuro zona del nervio cubital. El espacio membranoso entre los dedos pulgar
e índice, es inervado casi por completo por el nervio radial.
( en color rojo donde debe explorarse)
Zona del nervio mediano (en color claro)
Nervio Radial
Inerva el dorso de la mano en el lado radial del tercer metacarpiano, superficies
dorsales del dedo pulgar, índice y medio.
La parálisis de este nervio se caracteriza por la mano en flexión palmar o mano péndula.
Diagnóstico.
Examen sensitivo- motor: Alteración de la sensibilidad superficial, El espacio
membranoso dorsal entre los dedos pulgar e índice; es inervado casi por completo por
el nervio radial.
Pruebas musculares de la muñeca: extensión, flexión, supinación y pronación.
Imposibilidad para extender la mano sobre el antebrazo, y de efectuar la extensión del
pulgar.
LT. Garra cùbito- mediana LT. Las palmas aparecen planas, sin
concavidad .“Mano simiesca”
B) MIEMBRO INFERIOR
Nervio ciático poplíteo externo
De los nervios del miembro inferior es el más afectado, con alteración de la sensibilidad
y de la motricidad.
Clínica
Alteraciones de la sensibilidad en el territorio correspondiente.
Los trastornos motores se manifiestan por la parálisis y posterior atrofia de los músculos
ántero- externos de la pierna. (Pie en posición péndula o flexión plantar). Cuando afecta
los peronéos laterales (varo-equino) no puede realizar la flexión dorsal del pie ( marcha
steppage).
Diagnóstico.
Exploración de la sensibilidad y de la motricidad en el área de inervación.
Palpación en su trayecto superficial por detrás de la cabeza del peroné, podrá
encontrarlo engrosado y/o doloroso.
Nervio tibial posterior
Trastornos motores de los músculos intrínsecos del pie (pie cavo).
Trastornos sensitivos de la planta del pie..
Los trastornos tróficos son posteriores a las alteraciones sensitivas y motoras, se
localizan en piel, huesos, articulaciones y músculos.
Diagnóstico
Examen de la sensibilidad y de la motricidad en el área de inervación.
Palpación en el canal retromaleolar interno.
Explorar los nervios sensitivos de la pierna
Safeno externo, interno, y musculocutáneo
Palpación del nervio ciático poplíteo externo. Palpación del nervio tibial posterior.
Mal perforante plantar .Trastorno trófico de piel y osteoarticular.
C) NERVIOS DE CABEZA Y CUELLO
Los nervios de la cabeza y el cuello afectados son: facial, trigémino, y las ramas del
plexo cervical superficial.
Nervio facial
Es el más frecuentemente interesado. La rama témporo –facial inerva el músculo
frontal, su compromiso determina borramiento de arrugas. La rama media e inferior
inervan el músculo orbicular de los párpados, su alteración determina lagoftalmos ,
abolición de los reflejos superciliar y nasopalpebral con alteración de los rasgos
faciales.
Nervio trigémino
La rama frecuentemente afectada es la oftálmica, que se manifiesta con anestesia de la
córnea y posterior ulceración. El supraorbitario cuando está comprometido se manifiesta
por neuritis, con dolor en el tercio interno de la arcada superciliar. El nervio maxilar
superior e inferior del trigémino, traerá trastornos motores.
Plexo cervical superficial: El engrosamiento de la rama auricular adquiere valor
diagnóstico.
Exploración haciendo girar la cabeza al lado opuesto.
NERVIOS DE CABEZA Y CUELLO
Facial:Superior: Borramiento de las arrugas frontales
Media: Inerva el orbicular de los párpados,
el compromiso determina lagoftalmos.Inferior: Alteración de los rasgos faciales
TrigéminoRama oftalmica. Anestesia de córnea.
Neuritis del supraorbitario.
Rama maxilar superior y maxilar inferior.
Plexo cervical superficial: Rama auricular.
LT. Parálisis facial unilateral. LT. Parálisis facial bilateral.
Lepra Neural Pura
Clínica
Variedad que presenta síntomas de compromiso del SNP, sin presencia de lesiones
cutáneas. En la India se habla de “lepra neural pura”.
Surge el aforismo: "Toda polineuritis con reflejos normales obliga a pensar en una
polineuritis leprosa".
Las formas neurales puras pueden aparecer en cualquier forma clínica..
Tenga presente que la neuritis cubital puede ser la única manifestación de la
enfermedad.
Diagnóstico: Todo lo expresado anteriormente para el diagnóstico, se aplica para esta
variedad; agregando diversas técnicas semiológicas por la dificultad del diagnóstico:
exámenes de la destreza y gnosia táctil, motricidad, sensibilidad, conducción nerviosa y
la función autonómica, completando con el estudio histopatológico.
EMG (electromiografìa). Biopsia de nervio. PCR de biopsia de nervio
LEPRA HISTOIDE DE WADE Wade describe el "leproma histoide", un tipo particular de nódulo lepromatoso ,
observable en pacientes bacilíferos con lepra LL o BL. Puede aparecer como
fenómeno inicial o recaída en pacientes tratados inadecuadamente.
Clínica Nódulos redondeados, rojizos, indoloros, en número y tamaño variable, localizados en
cara, dorso, miembros, y también pueden comprometer mucosas.
Diagnóstico
Baciloscopía: Positiva, numerosos BAAR
Mitsuda: Negativa (valor pronóstico)
Histopatología: Lesión nodular dérmica, compuesto por una proliferación de histiocitos
fusiformes que se disponen en un patrón arremolinado.(storiforme)
LEPRA DE LUCIO
• 1852. Rafael lucio. Ignacio Alvarado.
• Describieron una variedad de lepra.
• Característica esenciales.
• Presencia de manchas rojas y dolorosas.
• Predominando en piernas y brazos.
• Evolucionaban a la necrosis, ulceración,
dejando cicatrices
• Período prodrómico dos a tres años.
• Disminución de la sudoración.
• Alteración de la sensibilidad.
• Perdida del vello corporal, cejas, pestañas
• Infiltración difusa, generalizada.
• No se aprecian tubérculos o nódulos.
• Perforación del tabique nasal, epistaxis.
• Aspecto seco, plegado,
• escamoso.
Lepra de lucio
ESTADOS REACCIONALES EN LEPRA
Son episodios agudos o subagudos, expresión de fenómenos inmunológicos que
interfieren el curso crónico de la enfermedad. Pueden ser las primeras
manifestaciones de la lepra, o aparecer en el curso del tratamiento o post-
tratamiento, y también en forma repetida o subintrante, caracterizados por un
gran polimorfismo clínico.
CLASIFICACIÓN
Estados reaccionales tipo I de Ridley y Jopling .
Estados reaccionales tipo II de Ridley y Jopling.
Neuritis sin lesiones cutáneas en PB o MB.
Reacciones mixtas.
Su fisiopatogenia depende de la interacción entre el Mycobacterium leprae con sus
fracciones antigénicas y el huésped. Esquemáticamente se los ordena de acuerdo al
predominio de la inmunidad celular o humoral, aunque ambos tipos de reacciones
compatirían varios parámetros de reactividad inmunológica.
INMUNIDAD CELULAR INMUNIDAD HUMORAL
DISMINUCIÓN AUMENTO
L T. En reacción Reacción Reversal Eritema Nudoso
L.T Reaccional Eritema polimorfo
L.D. En Reacción Fenómeno de Lucio
Lepromatización aguda
.
Estados reaccionales tipo I Tipo I: participarían los mecanismos de inmunidad mediada por células y se ubicaría
en el grupo IV de la escala de Gell y Coombs. Pueden ser de mejoramiento llamada
reacciòn reversal "upgrading", o reacción de empeoramiento o degradación.
"downgrading".
"Tenga presente que las características clínicas de ambas son semejantes, prácticamente
es imposible en el momento agudo efectuar la diferenciación, sólo el conocimiento de
los antecedentes del paciente , su ubicación en el espectro y la respuesta histopatológica
comparativa, le permitirán efectuar el diagnóstico"
Reacción reversal upgrading
Clínica y Diagnóstico
Procede de formas clínicas borderline o lepromatosa subpolar.
En los primeros meses del tratamiento.
Puede también aparecer en forma espontánea en pacientes no tratados o tratados
tardíamente, o una vez concluido el tratamiento, reacción reversal tardía, plantea el diagnóstico diferencial con la recidiva. Cambios en el curso de la enfermedad a formas menos graves, hacia el polo
tuberculoide. Lesiones de comienzo
súbito, agravación de las preexistentes , acompañadas de neuritis severa.
Baciloscopía: A menor número de bacilos del estado anterior.
Lepromina: Tiende hacerse positiva.
Histopatología: Con tendencia hacia el grupo T.
IMC: Test in vitro positivo.
BL. RR. Pacienta con tratamiento
multibacilar Lesiones eritematoedematosas en
cara de aparición brusca.
BL RR. Lesiones eritematosas, infiltradas y
tumefactas en miembros superiores
BL. RR. Afectación de palmas y dorsos de manos
es frecuente. BL RR. Lesiones tumefactas
en miembro superior.
ESTADOS REACCIONALES EN LEPRA TIPO I
Reacción downgrading En los casos de reacción con disminución de la inmunidad celular "downgradin",
se producirá un empeoramiento de la enfermedad con viraje hacia el polo
lepromatoso.
Clínica y diagnóstico
Presente en pacientes sin tratamiento o con resistencia al mismo. Lesiones de comienzo
súbito, las existentes toman un aspecto turgente; acompañadas de compromiso
neurológico.
Baciloscopía: Aumento de BAAR,
Lepromina: Tiende a la negatividad
Histopatología: El conocimiento de los antecedentes de la ubicación en el espectro,
permitirá efectuar el diagnóstico del viraje hacia el polo lepromatoso
LTR. Placas rojas infiltradas calientes de
aspecto erisipelatoide. LTR Localización característica.
ESTADO REACCIONAL TIPO 2
Interviene la inmunidad humoral.
Estos conceptos están en revisión, demuestran que ambos tipos de reacción
compartirían varios parámetros de reactividad inmunológica.
Ocurre en el polo lepromatoso o próximo a él. Puede aparecer en ausencia de
quimioterapia o durante el tratamiento cuando las lesiones se han estabilizado. Diversos
factores pueden precipitar la reacción. (Inmunizaciones, embarazo, parto, menstruación,
infecciones, intervenciones quirúrgicas) Reacción tipo III de Gell y Coombs.
Gran cantidad de antígenos bacilares que se combinan con anticuerpos, formando
inmunocomplejos que activan el complemento.
Reacción lepromatosa
Lesiones cutáneas: Eritema nudoso leproso. Eritema polimorfo. Fenómeno de
Lucio.
Otras manifestaciones reaccionales: Fiebre, malestar, artralgias, adenopatías, edema
de cara, manos y pies, neuritis, iridociclitis, orquitis, hepatitis, glomerulonefritis difusa
aguda y síndrome nefrótico.
Eritema nudoso leproso
Clínica y diagnóstica
Puede ser la primera manifestación de la enfermedad, o aparecer superpuesto a lesiones quiescentes.
Nódulos habitualmente pequeños, dolorosos y cubiertos de piel eritematosa. Aspecto
brillante, con distribución bilateral y de mayor extensión que con el EN clásico.
Curso agudo, subagudo, crónico, y recidivante; pueden ulcerarse dejando cicatriz
atrófica.
Diagnóstico
Topografía: Mayor número de lesiones que el eritema nudoso de otras etiologías,
sobrepasa la localización de miembros inferiores y se generaliza.
Evolución: Pueden ulcerarse.
Eritema polimorfo
En general aparece asociado al eritema nudoso leproso, y es indistinguible del eritema
polimorfo clásico.
Clínica y diagnóstico
Se puede presentar con eritema, pápulas, vesículas y ampollas. Su ubicación es
simétrica, con predilección por el dorso de manos y extendiéndose a las superficies de
los miembros.
LLR Eritema nudoso LLR Eritema polimorfo
Fenómeno de lucio o Eritema necrotizante
Es frecuente en los casos de lepra lepromatosa difusa, y es observado por nosotros, en
los casos de lepra clásicos.
Es una vasculitis con necrosis de los pequeños vasos dérmicos. Se inicia con manchas
eritematosas purpúricas que evolucionan a ulceración y cicatriz
. LL Reacción tipo 2. LL Eritema necrotizante
LL. Fenómeno de Lucio. LL Fenómeno de Lucio.
Drogas alternativas
Los esquemas alternativos se reservarán para:
-Toxicidad severa de esquema OMS.
-Falta de respuesta a esquema OMS.
-Discontinuidad por parte de la OMS de las drogas que componen dicho esquema.
Recomendaciones de la OMS
Ante intolerancia a RMP se suspende y puede usarse:
Ofloxacina 400 mg/d + Minociclina 100 mg/d conjuntamente con Clofazimina 50 mg/d
durante 6 meses. Seguidos de Ofloxacina 400 mg/d o Minociclina 100 mg/d
+Clofazimina 50 mg/d por 18 meses.
Ofloxacina 400 mg/d +Claritromicina 500 mg/d conjuntamente con Clofazimina 50
mg/d durante 6 meses seguidos de Ofloxamina 400 mg/d o Claritromicina 500 mg/d +
Clofazimina 50 mg/d por 18 meses.
En pacientes con lesión única sin compromiso de tronco neural
Esquema ROM : Rifampicina 600 mg-Oflofacimina 400 mg-Minociclina 100 mg/d
dosis única.
Los resultados de estudios iniciados por la OMS para drogas y nuevos esquemas de
tratamientos, aún no fueron dados a conocer en su totalidad hasta el año 2004. Por la
naturaleza de esta obra no transcribimos conclusiones no definitivas.
TMD uniforme: Esquemas de 6 meses para PB y MB.
TMD acompañado: Supervisión indirecta, se da el tratamiento completo
responsabilizando a un familiar o líder comunitario del cumplimiento del mismo.
Nuevas drogas a nivel experimental: Rifapentina. Moxifloxacina. Telitromicina, etc.
TRATAMIENTO DE LA LEPRA
El tratamiento de la lepra debe incluir:
a) Quimioterapia específica contra el bacilo.
b) Tratamiento de los episodios reaccionales.
c) Prevención y tratamiento de las discapacidades.
a) Quimioterapia específica En el año 1981 la OMS lanza la terapia multidrogas o poliquimioterapia (PQT),
dividiendo a los pacientes en dos categorías: MB y PB.
Paucibacilares: Comprende las formas clínicas con baciloscopía negativa y/o Mitsuda
positiva. (“T”, “I” Mitsuda positiva).
Multibacilares: Se debe incluir en este esquema a cualquier forma clínica con
baciloscopía positiva, con baciloscopía negativa pero con más de cinco (5) lesiones
y/oMitsuda negativa .
El tratamiento es gratuito y los medicamentos son distribuidos en paquetes
especiales que contienen la dosis correcta para una persona durante cuatro
semanas.
Las drogas utilizadas son una combinación de rifampicina, clofazimina y dapsona para
los casos MB y la rifampicina y dapsona para los casos PB.
El tratamiento con un sólo medicamento producirá siempre la aparición de resistencia a
ese fármaco.
Los objetivos preponderantes de la poliquimioterapia son asegurar el tratamiento del
paciente, disminuir la resistencia bacteriana, interrumpir la transmisión de la
enfermedad y acortar los tiempos.
Rifampicina: Es la droga de mayor acción bactericida contra el M. leprae.
Inhibe la síntesis del ARN bacilar.
Los antiácidos interfieren la absorción.
Interacciones con numerosas drogas entre ellas los anticonceptivos. (Importante en
mujeres fértiles que reciben talidomida)
Efectos colaterales más frecuentes: hepatotoxicidad, trombocitopenia, anemia,
intolerancia gastrointestinal, porfiria; cuando se la utiliza en forma intermitente puede
ocasionar el denominado “flu” sindrome: disnea, insuficiencia renal aguda y anemia
hemolítica.
Dapsona (DAPS). Droga bacteriostática, débilmente bactericida, interfiere la síntesis
del ácido fólico por competición con el ácido paraaminobenzoico..
Efectos colaterales:anemia hemolítica, leucopenia, metahemoglobinemia, hepatitis
tóxica, toxidermia, psicosis, neuropatía periférica y síndrome de hipersensibilidad a la
dapsona.
Clofazimina:Colorante iminofenazínico sustituído, lipofílico, bacteriostático.,
antiinflamatorio.
Inconveniente: pigmentación de piel y mucosas. Xerodermia.
Todo paciente enfermo que presente frotis cutáneo positivo,
independientemente de la clasificación clínica, debe ser tratado
con esquema PQT para casos MB.
Síndrome de hipersensibilidad a la dapsona
El SHD se trata de una complicación de presentación infrecuente, y se hace
presente generalmente en las primeras semanas de iniciado el tratamiento.
Cuadro clínico
Dermatosis papulosa generalizada, eritematosa, exfoliativa.
Poliadenopatías con particular tumefacción de los ganglios cervicales posteriores.
Compromiso hepático, fiebre.
Diagnóstico
Antecedentes : Ingesta de dapsona.
Hemocitológico: Marcada eosinofilia.
Marcadores hepáticos.
Pigmentación por tratamiento con Clofazimina
Esta droga es un colorante derivado de la iminophenazina, con efectos
antiinflamatorios y antimicrobianos.
Efectos adversos
Pigmentación cutánea, acompañada de sequedad de la piel. Las lesiones de la lepra
pueden pigmentarse aún más.
Drogas alternativas y nuevos esquemas
Los esquemas alternativos se reservarán para:
-Toxicidad severa de esquema OMS.
-Falta de respuesta a esquema OMS.
-Discontinuidad por parte de la OMS de las drogas que componen dicho esquema.
Recomendaciones de la OMS de 1997
Ante intolerancia a RMP se suspende y puede usarse:
Ofloxacina 400 mg/d + Minociclina 100 mg/d conjuntamente con Clofazimina 50 mg/d
durante 6 meses. Seguidos de Ofloxacina 400 mg/d o Minociclina 100 mg/d
+Clofazimina 50 mg/d por 18 meses.
Ofloxacina 400 mg/d +Claritromicina 500 mg/d conjuntamente con Clofazimina 50
mg/d durante 6 meses seguidos de Ofloxamina 400 mg/d o Claritromicina 500 mg/d +
Clofazimina 50 mg/d por 18 meses.
En pacientes con lesión única sin compromiso de tronco neural
Esquema ROM : Rifampicina 600 mg-Oflofacimina 400 mg-Minociclina 100 mg/d
dosis única.
Los resultados de estudios iniciados por la OMS para drogas y nuevos esquemas de
tratamientos, aún no fueron dados a conocer en su totalidad hasta el año 2004. Por la
naturaleza de esta obra no transcribimos conclusiones no definitivas.
TMD uniforme: Esquemas de 6 meses para PB y MB.
TMD acompañado: Supervisión indirecta, se da el tratamiento completo
responsabilizando a un familiar o líder comunitario del cumplimiento del mismo.
Nuevas drogas a nivel experimental: Rifapentina. Moxifloxacina. Telitromicina, etc. b)
Tratamiento de episodios reacciónales
Tipo 1: Analgésicos. Corticoides (Prednisona)
Tipo 2 : Corticoides. Talidomida : 100 a 400 mg. Diarios.
El efecto secundario más importante es su teratogenicidad, en el caso de ser
utilizada en mujeres en edad fértil se recomienda implementar métodos
anticonceptivos asociados.
Prevención y tratamiento de las discapacidades
El diagnóstico precoz y el tratamiento inmediato específico de la enfermedad, y de los
episodios reacciónales con compromiso neural, son las medidas fundamentales para la
prevención de discapacidades.
-las medidas preventivas se dirigen especialmente al cuidado de las manos, los pies y
ojos.
-Rehabilitación física.
-Rehabilitación social.
. Importantes secuelas necesitan atención médica permanente.
Examen de convivientes
Romper la cadena epidemiológica.
LA ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD (0MS) ha establecido que LA LEPRA
ha sido eliminada como problema de salud pública, cuando la tasa de prevalencia es
menor de 1 caso por cada 10.000 habitantes.
Conceptos a difundir
La lepra se cura
El paciente se trata en su domicilio y no requiere aislamiento , reclusión, ni
leprosarios.
La lepra diagnosticada precozmente no necesariamente produce deformidades o
incapacidades..
Con la poliquimioterapia el enfermo de lepra luego de iniciado el tratamiento, no
contagia.
Si el enfermo no recibe tratamiento, sufre deformaciones de las manos y pies,
las que permanecen para toda la vida, como secuelas que no se curan con
medicamentos.
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- .
PREGUNTAS
2)¿ En el estado reaccional de la lepra lepromatosa, con neuritis, se indica de
preferencia para su tratamiento?
3)¿ La Clofazimina se elimina por?
4)¿ En cual de los siguientes animales se encuentra en forma de reservorio natural el M.
Leprae?
5) ¿Alteración de la sensibilidad de la planta del pie en lepra depende del nervio?
