1

BÀI 1(Th.s: Lưu Trọng Hiếu)

CÁC DẤU HIỆU CHẾT VÀ ƯỚC LƯỢNG THỜI GIAN CHẾT I. TẦM QUAN TRỌNG

Đánh giá thời gian chết tại hiện trường vụ án có 2 mục đích:

1. Cung cấp cho cơ quan điều tra có được ý tưởng ban đầu về thời gian của vụ việc. Thời gian chết sẽ cung cấp thông tin chỉ trong các trường hợp mà thời gian từ lúc xảy ra vụ tấn công

đến lúc nạn nhân tử vong quá ngắn. 2. Để xác minh chứng cứ ngoại phạm của những nghi can phù hợp hay không phù hợp. Tuy

nhiên , chỉ vài vụ việc là thời gian chết có vai trò là bằng chứng duy nhất tại tòa trong khi kết

luận nghi can có phạm tội hay không. Theo quan điểm của các chuyên gia thì thời gian chết phải chính xác nhất có thể, nhưng quan

trọng hơn là nó phải đáng tin cậy. Những đánh giá không chính xác về thời gian chết có thể dẫn đến những sai lệch trong công tác điều tra của cơ quan điều tra. Tài liệu và phương pháp được đề xuất cho việc đánh giá thời gian chết thì có nhiều và thay đổi

tùy theo việc áp dụng các phương pháp khác nhau trên các nhóm đối tượng nghiên cứu khác nhau. Tuy nhiên, việc kết hợp các phương pháp đánh giá thời gian chết khác nhau trên một vụ

việc thường cho ra kết quả khác nhau. Nền tảng lý thuyết và những phương pháp mới hơn vẫn đang được nghiên cứu.

II. CÁC DẤU HIỆU CHẾT SỚM

1. Phản ứng siêu sinh: Sau ngưng tuần hoàn không hồi phục, chuyển hóa của các mô chưa ngưng ngay do quá trình tạo

năng lượng vẫn xảy ra và chủ yếu là quá trình chuyển hóa yếm khí. Trong suốt thời kì trung gian này có thể thấy được các phản ứng siêu sinh. Phản ứng siêu sinh là những phản ứng của các

mô khi bị kích thích sau chết. Thời kì này đặc trưng cho từng loại mô và phụ thuộc vào vị trí

giải phẫu trên cơ thể của cùng một loại mô. Thời gian có phản ứng siêu sinh kéo dài hơn thời gian để mô có thể hồi phục sau hồi sức. ví dụ

như cơ vân, thời gian hồi phục sau hồi sức là 2-3 giờ, trong khi đó các kích thích điện siêu sinh thì kéo dài hơn, trong một số trường hợp có thể kéo dài đến 20h sau chết. Thời gian hồi phục của cơ tim là 3,5 đến 4 phút, trong khi kích thích điện siêu sinh có thể lên đến 100 phút sau chết.

Trong khi xác định thời gian hồi phục của các tạng và mô dựa vào sự hồi phục hoàn toàn về mặt hình thái, các thông số về chức năng của từng loại mô và các thông số sinh hóa trong thời kì sau

thiếu máu, thì việc xác định phản ứng siêu sinh dựa vào cả thời kì hồi phục và không hồi phục. Trong giai đoạn có sự phá hủy không hồi phục về cấu trúc và chức năng tăng dần, các kích thích ở giai đoạn chết lâm sàng cần phải được quan sát cho đến khi các phản ứng thực sự không còn.

Các phản ứng siêu sinh thường được các nhà y pháp xác định thời gian chết mà có thể dễ dàng thực hiện tại hiện trường:

Các kích thích cơ vân bằng điện hoặc cơ học.

Kích thích mống mắt bằng dược chất.

2. Vết hoen tử thi: ( ứ máu vùng thấp - Hypostasis) Hoen tử thi là tình trạng lắng đọng máu tại vùng thấp của cơ thể, là kết quả của tình trạng

ngưng tim không hồi phục và cũng là thay đổi sau chết sớm nhất. Sau khi ngưng tim, huyết áp, các rào cản về mặt cấu trúc, trương lực mô, áp suất của bề mặt bên dưới và áp suất thủy tĩnh không còn, lúc này các dịch trong cơ thể sẽ bị ảnh hưởng của trọng lực. Tất cả các khoang chứa

dịch đều có tình trạng này bao gồm các khoang trong mạch và các khoang gian tế bào. Với ảnh hưởng của trọng lực, máu sẽ đi đến vùng thấp nhất trong hệ thống tuần hoàn, ví dụ khi nạn nhân nằm ngữa máu sẽ đi đến vùng lưng, mông, đùi, bắp chân, gáy. Những vùng màu hồng không đều

trên mặt trong giai đoạn hấp hối do tình trạng ứ máu khu trú được gọi là Kirchhofrosen.

2

Vết hoen có thể nhìn thấy bên ngoài là do máu tích tụ các mao mạch trong da, trong giai đoạn sớm này có thể nhìn thấy dưới dạng những đám màu hồng nhỏ và nó đi xuống dần dần theo

thời gian sau chết. Do mất oxy màu hồng sẽ thay đổi dần sang màu hồng đậm hay màu xanh. Ở những vùng có tình trạng ứ máu nặng, có thể thấy xuất huyết dạng chấm ở dưới da do vỡ các

mao mạch. Các đặc điểm liên quan đến chẩn đoán và phân tích tội phạm không chỉ bao gồm vết hoen mà

còn màu sắc, sự phân bố, sự cố định hay chưa.

Trong ngộ độc CO và cyanua, vết hoen có màu hồng đậm và trong ngộ độc tạo thành MetHb vết hoen có màu hơi nâu. Trong tình trạng hạ thân nhiệt do thiếu sự tách HbO2 nên vết hoen có

màu hồng tươi. Nếu cơ thể được mang từ phòng lạnh qua phòng có nhiệt độ bình thường thì màu vết hoen sẽ chuyển sang màu xanh đậm ở những vùng cơ thể được làm ấm và màu đỏ ở những vùng cơ thể chưa được làm ấm.

Hiện tượng biến mất khi đè hoặc xoay chuyển tử thi của vết hoen là một trong những đặc trưng quan trọng trong các vụ án. Trong giai đoạn sớm vết hoen sẽ biến mất hoàn toàn khi đè ép.

Hình thái này sẽ biến mất dần theo thời gian. Nếu cơ thể được di chuyển sớm sau chết thì vết hoen ở một số vùng sẽ thay đổi theo vị trí mới. Nhưng nếu dịch chuyển tử thi muộn sau chết thì chỉ có vết hoen ở một số vị trí là thay đổi sang vị trí mới theo trọng lực, trong khi những vết hoen

cũ vẫn còn nhưng mờ hơn. Tức là sự thay đổi vị trí của vết hoen theo trọng lực giảm dần tỉ lệ nghịch với thời gian sau chết. Với thời gian sau chết càng dài, khi dùng ngón cái đè, sự mất màu

vết hoen sẽ giảm dần và sẽ không mất màu khi hoen tử thi đã cố định. Vết hoen cố định có 2 cơ chế giải thích, thứ nhất trong giai đoạn sớm huyết tương thoát

mạch làm nồng độ Hb trong lòng mạch tăng cao do hiện tượng cô đặc máu, thứ 2 trong giai

đoạn muộn, tán huyết sẽ xảy ra, Hb thoát mạch ngấm vào mô xung quanh. 3. Co cứng tử thi: (rigor mortis)

Sự co cứng tử thi là sự cứng của cơ thể, là thay đổi thứ hai sau chết và là dấu hiệu của sự chết, tiến triển sau 3-4h sau chết ở nhiệt độ khoảng 200C sau giai đoạn mềm tử thi ban đầu. Cứng tử thi sau chết xảy ra do cơ mất ATP. ATP là nguồn năng lượng cơ bản cho sự co cơ. Cơ cần một

sự cung cấp ATP liên tục để cơ co do lượng ATP hiện diện trong cơ chỉ đủ để duy trì sự co cơ trong vòng vài giây. Có 3 hệ thống chuyển hóa đảm trách việc cung cấp ATP liên tục cho cơ là

hệ thống phosphate, hệ thống glycogen-acid lactic và hệ thống chuyển hóa yếm khí. Trong tình trạng tối ưu hệ thống phosphate cung cấp năng lượng tối đa cho cơ trong khoảng 10-15s, hệ thống glycogen-acid lactic là 30-40s và hệ thống chuyển hóa kị khí là vô tận. Sau khi gắng sức

cả 3 hệ thống cần có thời gian để tái lập ATP. Với sự ngưng tim không hồi phục, tất cả các cơ trở nên mềm nhũn do mất trương lực cơ.

Trong giai đoạn sớm sau chết, ATP vẫn được tái tổng hợp do hoạt động của creatinin kinase trong cơ và đường phân yếm khí. Một khi mức độ ATP giảm xuống còn 85% so với ban đầu, các sợi myosin và actin sẽ co lại gây nên co cơ. Trong thực hành, sự tiến triển và từng giai đoạn của

co cứng tử thi được xác định bởi việc có thể di chuyển được các khớp lúc cơ còn mềm hay có kháng lực khi sự cứng tử thi bắt đầu tiến triển.

Sự cứng tử thi phải phân biệt với đông cứng do lạnh. Khi có sự cứng tử thi thì đồng thời phải hiện diện vết hoen tử thi. Trong khi co cứng vì lạnh thì không thấy có hoen tử thi.

Sự tiến triển và từng giai đoạn của sự cứng tử thi được ghi nhận qua sự cứng của nhiều khớp

khác nhau (như khớp thái dương hàm, khớp ngón tay, khớp gối, khớp khuỷu…) để xem liệu sự cứng tử thi này đang tiến triển hay đã đạt ngưỡng cực đại hoặc là đã qua giai đoạn co cứng.

Sự cứng tử thi không bắt đầu cùng lúc ở tất cả các cơ. Theo quy luật của Nysten (1811) thì sự cứng tử thi bắt đầu trước nhất ở hàm, sau đó là cơ vùng thân, rồi đến chi dưới và cuối cùng ở chi

3

trên. Điều này đúng với trường hợp tử thi chết ở tư thế nằm ngửa. Tuy nhiên nếu quá trình phân hủy glycogen xảy ra mạnh ở chi dưới trước khi chết thì sự cứng tử thi sẽ bắt đầu ở đây trước.

Sự biến mất của sự cứng tử thi là do sự phân hủy của protein dưới tác dụng của sự tự ly giải và của vị khuẩn.

Sự cứng cơ không bắt đầu cùng lúc với sự cứng của các sợi. Hiện tượng này có thể giúp ích trong việc đánh giá sơ bộ về thời gian tử vong. Nếu đến giai đoạn các loại sợi trong cơ thể bắt đầu co cứng thì giai đoạn cứng tử thi đã kết thúc với các khớp đã có thể duỗi ra. Tùy thuộc vào

thời gian sự co cứng bị phá vỡ mà sự cứng tử thi có thế xuất hiện trở lại với mức độ nhiều hoặc ít hơn nếu như trước đó không đạt được sự cứng tử thi hoàn toàn. Hiện tượng tái co cứng tử thi này

có thể kéo dài 6-8h sau chết hoặc nếu nhiệt độ xung quanh thấp thì có thể đến 12h sau chết. Mềm cơ thứ phát có thể thấy vào ngày thứ 2 sau chết ở nhiệt độ môi trường bình thường. Với

nhiệt độ âm thì sự co cứng này có thể kéo dài đến 2 tuần hoặc lâu hơn. Hiện tượng co cứng tử thi

luôn luôn được nhắc đến trong các sách giáo khoa nhưng không có ý nghĩa nhiều trong thực hành.

Sự tiến triển, khoảng thời gian tồn tại và biến mất của sự cứng tử thi tùy thuộc vào lượng glycogen trong cơ tại thời điểm chết, nhiệt độ môi trường xung quanh, v.v.

Sự cứng tử thi sẽ xuất hiện sớm ở những người có hoạt động thể lực mạnh hoặc có cơn co

giật trước chết hoặc là bị điện giật chết. Tất cả các yếu tố của sự cứng tử thi đều phụ thuộc vào thời gian. Trong một nghiên cứu của Niderkorn ở thế kỉ XIX đã nghiên cứu về thời gian cứng tử

thi trên 113 xác cho thấy 67% trường hợp tử thi cứng hoàn toàn vào khoảng 4-7 giờ, có 2 ca xảy ra 2h sau chết, 2 ca khác thì sau 13h. Tuy nhiên, thời gian này có thể thay đổi ở mỗi người do tác động của các yếu tố bên trong lẫn bên ngoài.

Cũng như hoen tử thi, sự cứng tử thi cung cấp đánh giá sơ bộ về thời gian chết nhưng không phải chính xác hoàn toàn. Vì vậy, không nên chỉ dựa vào một mình hiện tượng này để xác định

thời gian chết. 4. Nhiệt độ tử thi (nguội lạnh tử thi):

Nguội lạnh tử thi là tình trạng nhiệt độ của cơ thể giảm dần sau chết.

Nhiệt độ cơ thể giảm do 2 lý do chính:

Ngưng cung cấp cũng như ngưng tạo ra năng lượng.

Sự mất nhiệt. Sau chết sự mất nhiệt của cơ thể xảy ra qua 4 cơ chế:

Dẫn nhiệt

Phát xạ

Bốc hơi

Đối lưu

Trong đó sự đối lưu và dẫn nhiệt là quan trọng nhất. Tốc độ nguội lạnh tử thi phụ thuộc vào nhiều yếu tố khác nhau và thay đổi theo một số yếu tố

sau:

Tình trạng môi trường xung quanh (gió, mưa, nhiệt độ, những vật trung gian làm lạnh

như nước, không khí).

Cân nặng của có thể, tỉ lệ khối cơ thể và vùng bề mặt.

Tư thế cơ thể khi chết.

Quần áo và những vật phủ trên tử thi.

Có nhiều vị trí thăm dò nhiệt độ khác nhau được dùng như da, nách, gan, trực tràng và não, tuy nhiên thực tế nhiệt độ trung tâm cơ thể ( trực tràng và não) là có giá trị. Công thức 1:

4

Q = = A x exp(B x t) + (1 –A) x exp x 1 Q: nhiệt độ chuẩn

Tr: nhiệt độ hậu môn bất kì To: nhiệt độ hậu môn lúc chết.

Ta: nhiệt độ xung quanh. A, B: hằng số. t: thời gian chết

Công thức 2:

Thời gian từ lúc chết (giờ) =

Công thức 3: Thời gian chết (giờ) = 370C – nhiệt độ hậu môn + 3

5. Phương pháp xác định bằng hóa học: Mặc dù trên lý thuyết, các sách vở đề cập đến xác định thời gian chết bằng phương pháp hóa

học cũng nhiều như phương pháp xác định bằng nhiệt độ, nhưng trên thực tế thì những giá trị của

nó còn hạn chế. Lý do đó là các phương pháp hóa học này chủ yếu là đo lường sự thay đổi nồng độ các chất trong dịch ngoại bào, ví dụ như sự tăng nồng độ K+, và sự giảm nồng độ Na+ và Cl-

ngoại bào. Một vài sự thay đổi này có liên quan với sự thay đổi các chất trong quá trình chuyển hóa, như tăng acid lactic, amonia, hypoxanthine hay giảm nồng độ đường. Sự chuyển hóa và ly giải bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố, bao gồm nhiệt độ, bệnh lý và nguyên nhân chết, độ dài của

pha cuối cùng trước chết thực sự, vị trí và phương pháp được dùng và kết quả của sự thay đổi ở mỗi cá nhân rất khác biệt nên sự thay đổi nồng độ các chất không có giá trị nhiều trong thực hành. Quá trình phân hủy các chất trong máu nhanh hơn trong dịch não tủy, nhưng chậm hơn

trong thủy tinh dịch. Vì vậy, do tốc độ và chiều hướng thay đổi của máu quá lớn, không dự đoán được nên hiện nay dịch não tủy và thủy tinh dịch được nghiên cứu nhiều hơn so với 40 năm

trước đây. Sau chết, màng tế bào mất đi tính thấm chọn lọc, Gradient nồng độ trong tế bào sẽ bằng với

trong máu trong vài giờ, trong dịch não tủy là 15-20h, và trong thủy tinh dịch là 100-120h. Thủy

tinh dịch là loại dịch chính được nghiên cứu về sự thay đổi hóa học vì hai lý do: thứ nhất, trong giai đoạn sớm sau chết, những phương pháp khác có thể được dùng một cách thích hợp, thứ hai

những thông tin thu được từ máu và dịch não tủy không thể dùng được sau ngày thứ hai. Trong tất cả cá thông số, chỉ có sự tăng nồng độ K+ trong thủy tinh dịch, được để cập bởi Sturner năm 1963, vẫn còn giữ được tầm quan trọng trong việc xác định thời gian chết và giá trị của nó là

đáng tin cậy. Sự tăng nồng độ Kali này tiếp tục kéo dài từ 100-200h sau chết cho đến khi đạt được trạng thái cân bằng giữa nội và ngoại bào. Chúng ta cũng cần chú ý đến các yếu tố ảnh

hưởng đến nồng độ Kali trong thủy tinh dịch như là nhiệt độ, bệnh mạn tính, tình trạng bí tiểu. Công thức của Sturner tính đã tính được sự tăng nồng độ Kali trong thủy tinh dịch theo thời gian sau chết có độ tin cậy 95% và độ sai lệch là 9.5h:

PMI(h) = 7.14 x [K+] – 39.1 6. Chất chứa trong dạ dày và thời gian chết:

Thời gian tiêu hóa thức ăn của bữa ăn cuối cùng trong dạ dày và đoạn trên ruột non kéo dài giúp đánh giá thời gian chết. Để đánh giá thời gian chết thì cần phải biết lượng thức ăn còn lại trong dạ dày so với lượng thức ăn của bữa ăn cuối của nạn nhân và thời gian để thức ăn đi xuống

ruột non. Vẫn có thể đánh giá được thời điểm trong ngày mà nạn nhân tử vong mặc dù không biết được bữa ăn cuối cùng của nạn nhân là bữa nào.

III. CÁC DẤU HIỆU CHẾT MUỘN

5

1. Sự phân hủy Sự phân hủy xảy ra sau khi cơ thể ngưng các quá trình sinh hóa có nhiệm vụ duy trì tính

nguyên vẹn của màng tế bào và các bào quan trong tế bào. Có 2 quá trình xảy ra song song: Sự tự tiêu: xảy ra do các tế bào vỡ làm phóng thích các men bên trong cơ thể. Các thay

đổi tự tiêu sớm xảy ra trong các cơ quan giàu men như tụy, thành dạ dày và gan. Các thay đổi tự tiêu tại chỗ của tụy thường thấy khi tử thiết.

Mềm hóa dạ dày là sự tự tiêu của thành dạ dày và thường thì có thủng. Điều này xảy ra trong

giai đoạn muộn của hôn mê và một thời gian ngắn trước hoặc sau chết. Chúng ta thấy mềm dạ dày ở các ca bị chấn thương bụng kín, có lẽ liên quan đến kích thích trung tâm điều nhiệt trong

não làm tăng nhiệt độ cơ thể thúc đẩy quá trình tự tiêu. Hiện tượng này thường thấy ở vùng đáy vị và không có phản ứng sống tại vùng bị rách. Nếu tử thi nằm ngữa, các thành phần trong dịch dạ dày có nhiều men và acid sẽ trào ngược lên thực quản gây mềm thực quản và rò rỉ dịch này

vào trong khoang ngực trái. Khi hiện tượng này xảy ra, không nên nhầm dịch này với chảy máu. Thùy dưới của phổi trái và thành ngực tiếp xúc với dịch tiêu hóa đã thay đổi về mặt hóa học sẽ

chuyển sang màu xám đậm, thậm chí màu đen và trở nên chắc và giống cao su do phản ứng với các protein mô.

Sự thối rữa: xảy ra do hoạt động của vi khuẩn và các vi sinh vật khác. Sự thối rữa phụ

thuộc vào nhiệt độ môi trường và tình trạng sức khỏe trước đó. Các tình trạng làm cho sự thối rữa xảy ra nhanh hơn bao gồm: nhiệt độ cao, nhiễm trùng, sốt…

Các khí được hình thành trong quá trình thối rữa gồm: methan, carbon dioxide, hydrogen và đặc biệt là ammonia, hydrogen sulfide và mercaptan. Các khí này có thể gây chảy nổ.

2. Hóa xác khô và hóa sáp:

Hóa xác khô xảy ra do nhiệt độ môi trường cao, độ ẩm thấp và độ thoáng cao. Da người chết dai, màu hơi nâu và có hình ảnh và cứng giống da giấy. Da quanh móng tay, móng chân nhăn do bị

khô làm người ta cho rằng móng tiếp tục mọc sau chết. Hóa sáp xảy ra do nhiệt độ môi trường cao, độ ẩm cao và đặc biệt liên quan đến mô dưới da của mặt, đầu chi, mông và vú phụ nữ. Quá trình hóa học của hiện tượng này bao gồm sự tạo nước và

hủy hydrô của mô mỡ. Mô mền có màu trắng hơi xám, mềm, dạng mỡ, giống đất sét và đặc giống nhựa.

6

Bài 2

CÁC THƯƠNG TÍCH DO VẬT TÀY

MỤC TIÊU

Biết được các hình thái tổn thương do vật tày.

Nắm được cơ chế hình thành các thương tích. Phân biệt được các thương tích do vật tày và các thương tích do vật sắc gây ra.

TỔNG QUAN

Vật tày là vật không sắc, không nhọn, không sắc nhọn hay không có cạnh sắc. Mức độ nghiêm trọng và hình thái của vết thương do vật tày tùy thuộc vào:

Lực tác động vào cơ thể

Thời gian tác động

Cấu trúc của vùng bị tác động

Bề mặt bị tác động

Bản chất của hung khí Nếu hung khí gây gãy hoặc biến dạng phần cơ thể bị tác động thì lực tác động vào cơ thể để

gây ra tổn thương sẽ ít hơn bởi vì một phần lực đã được sử dụng để gây gãy hay biến dạng. Vì vậy, vết thương này sẽ ít nghiêm trọng hơn so với những vết thương cùng một lực tác động mà

không gây biến dạng hay găy. Cũng như vậy, nếu cơ thể chuyển động cùng với cú đánh thì nó sẽ làm tăng thời gian tác động và làm giảm mức độ nghiêm trọng của vết thương.

Với bất kì lực tác động nào, diện tích tiếp xúc càng lớn thì mức độ tổn thương càng ít. Diện

tích tiếp xúc phụ thuộc phụ thuộc vào bản chất hung khí và phần cơ thể bị tác động. Với những hung khí có bề mặt phẳng rộng, như tấm bảng, thì lực tác động sẽ được phân bố đều ra cả bề mặt

nên tổn thương ít hơn so với vết thương do một vật có bề mặt tác động nhỏ, như là thanh kim loại, với cùng một lực tấn công. Nếu hung khí có mũi nhọn thì toàn bộ lực sẽ tập trung vào đầu này và gây ra tổn thương nặng hơn. Nếu tác động vào những phần cơ thể có hình tròn như đầu

nạn nhân thì chấn thương sẽ nặng nề hơn so với tác động vào phần cơ thể có bề mặt phẳng như lưng do có bề mặt tiếp xúc lớn nên phân tán được lực tác động.

Vết thương do vật tày chia làm 4 loại:

Sây sát

Bầm tụ máu

Vết rách

Vết thương có gãy xương Có thể có nhiều loại vết thương trong cùng một tổn thương. Ví dụ như vừa có một vết rách kèm

với vết sây sát ở bờ mép vết thương nằm ở trung tâm của một vết bầm tụ máu. I. Vết sây sát

Sây sát là thương tích trên bề mặt da do ma sát với một vật tày có bề mặt thô ráp làm mất đi

bề mặt lớp biểu mô da hoặc do bị nén ép gây hủy hoại lớp bề mặt. Sây sát trước chết thường có màu đỏ nâu và lành không để lại sẹo. Sây sát sau chết có màu

vàng và có dạng da giấy. Điều này rất quan trọng với với các nhà bệnh học pháp y vì nó chỉ ra vết thương xảy ra trước hay sau chết. Vết sây sát không phải lúc nào cũng có tại vị trí bị tác động.

Sây sát chia làm 3 loại:

Vết xước da

7

Vết hằn da

Vết thương in hình vật tác động 1. Vết xước da: Trong vết xước da , vật tày cào xước bề mặt da, vết thương có thể hơi sâu xuống lớp bì.

Trong trường hợp đó thì sẽ có dấu lắng đọng thanh dịch và máu trên bề mặt vết thương tạo thành mày màu đỏ nâu. Vết xước thường gặp là vết giống như vết cào, gặp ở những người đi bộ bị

phương tiện giao thông va chạm và ngã, chà sát trên mặt đường. Nếu ma sát trên bề mặt có đá cuội, mảnh kiếng cũng gây ra những vết thương tương tự. Dây thòng lọng, dây thừng cũng gây ra vết xước.

Vạt da thừa ở đầu xa của vết xước sẽ chỉ ra hướng của vật tác động hoặc chiều chuyển động của cơ thể trên bề mặt thô ráp.

2. Vết hằn da: Trong vết hằn, vật tày tác động vuông góc bề mặt da. Những vết thương kiểu này thường

thấy ở các vị trí có các ụ xương nhô lên và chỉ có một lớp da mỏng bao phủ. Bờ trên cung chân

mày, xương gò má và cạnh mũi là những vị trí thường gặp. 3. Vết thương in hình vật tác động:

Một vết thương in hình vật tác động là một dạng của vết hằn. Ở đây có thể in hình của hung khí hoặc của vật nằm giữa như quần áo, đồ trang sức của nạn nhân do tác động đè nghiến của hung khí.

Các giám định viên không có kinh nghiệm có thể lầm lẫn giữa vết côn trùng cắn hoặc vết xước do tã lót để lại với vết sây sát. Một hình ảnh giả khác cũng có thể gây nhầm lẫn với vết sây

sát là sự khô lại của da vùng bìu hoặc âm hộ. Da vùng này rất dễ bị khô lại, nhất là nếu để ngoài không khí. Khi khô lại nó cũng có màu nâu đỏ hoặc vàng có thể lầm tưởng đó là vết sây sát.

4. Xác định tuổi của vết sây sát:

Có 4 giai đoạn của sự lành một vết sây sát:

Đóng mày

Tái tạo biểu mô

Sự tạo mô hạt dưới thượng bì và tăng sản biểu mô

Sự thoái triển của biểu mô và mô hạt. Giai đoạn đầu tiên là giai đoạn tạo mày. Huyết thanh, hồng cầu và các sợi fibrin lắng đọng

trên vết sây sát. Các thành phần này không được dùng để đánh giá độ tuổi vết thương, nhưng nó cho thấy nạn nhân còn sống sau khi bị thương. Sự thâm nhiễm bạch cầu đa nhân quanh mạch

máu cho thấy vết thương đã xảy ra được 4-6h. Thời gian sớm nhất cho phản ứng tế bào này là 2h, nhưng thường không thấy rõ cho đến 4-6 giờ sau. Đến giờ thứ 8, đáy của mày có thể xác định bởi một vùng thâm nhiễm bạch cầu nhân múi ngay dưới vùng biểu mô bị tổn thương. Đến giờ

thứ 12, vết thương có 3 lớp: lớp bề mặt có fibrin, hồng cầu (hay da bị ép do vật tày tác động vuông góc), lớp sâu hơn là lớp bạch cầu đa nhân và lớp cuối cùng là lớp collagen bị biến màu do

tổn thương. Và trong 12 đến 18h tiếp theo, lớp dưới cùng này cũng sẽ thấm nhiễm nhiều bạch cầu đa nhân.

Giai đoạn thứ hai là giai đoạn tái tạo biểu mô. Sự tái tạo bắt đầu ở các nang lông còn sống và

tại bờ vết xây xát. Tăng sinh biểu mô có thể xuất hiện sớm khoảng 30 giờ sau với các vết xước da nông, và có thể nhìn thấy rõ 70giờ sau đối với hầu hết các vết sây sát.

Giai đoạn ba là giai đoạn tạo mô hạt dưới thượng bì. Giai đoạn này rõ vào ngày thứ 5 đến thứ 8. Nó chỉ xảy ra sau khi biểu mô tái tạo đã che phủ vết thương. Thấm nhập quanh mạch và các tế bào viêm mạn tính bắt đầu chiếm ưu thế. Lớp biểu mô bao phủ bên trên bắt đầu tăng sản

với sự tạo sừng. Giai đoạn này rõ nhất vào ngày thứ 9 đến 12.

8

Giai đoạn cuối cùng, giai đoạn thoái triển, bắt đầu vào ngày thứ 12. Trong giai đoạn này, lớp biểu mô được điều chỉnh lại, trở nên mỏng hơn và thậm chí teo. Sợi collagen xuất hiện trong giai

đoạn muộn của quá trình tạo mô hạt trở nên ưu thế. Màng đáy hơn ở giai đoạn này và có sự tăng sinh.

II. Bầm tụ máu:

Đụng dập hay bầm tụ máu là vùng có các mạch máu bị tổn thương gây xuất huyết vào mô mềm do vật tày tác động. Bầm tụ máu không chỉ hiện diện ở ngoài da mà còn trong các tạng như

tim, phổi, não, cơ. Vùng tụ máu lớn được gọi là các bướu máu. Bầm tụ máu được phân biệt với vết hoen tử thi dựa vào đặc tính không biến mất khi bị đè ép,

trong khi hoen tử thi thì biến mất. Mức độ bầm tụ máu không chỉ phụ thuộc vào lực tác động mà còn phụ thuộc vào cấu trúc của cơ quan, mạch máu trong mô bị tổn thương. Do đó, bầm tụ máu thường xuất hiện những vùng mô

mỏng, lỏng lẻo hoặc mô mỡ. Vết bầm có thể có hình của vật tác động. Khi nạn nhân bị đánh bởi một vật có mặt phẳng

như tấm bảng thì thường có thể thấy dấu vết của 2 đường song song của cạnh của tấm bảng và một vùng da bình thường ở giữa. Sự hiện diện của vết bầm tụ máu không chỉ ra được vị trí tác động của hung khí vì máu trong mô mềm có thể chảy lan ra vị trí khác. Những đụng giập ở sâu

có thể không thấy khi khám ngoài mà phải cắt mô mềm ra. Trong vài trường hợp khác thì bầm tụ máu trong sâu có thể chỉ được phát hiện vài giờ sau chết. Những bầm tụ máu ở vùng đầu thường

không được phát hiện cho đến khi chúng sưng lên. Vết bầm máu có thể khó thấy ở những nạn nhân có da sậm màu.

Vết bầm máu cũng như vết sây sát có thể cho biết là có lực tác động lên một vùng nhất định.

Nếu không có vết bầm máu hay vết sây sát thì không thể khẳng định là không có tác động vật tày. Điều này đặc biệt thường thấy ở thành bụng với tổn thương rất nhiều trong các tạng mà

không thấy dấu vết thương tích ở ngoài da. Một điểm đáng lưu ý khác là vết bầm máu có thể lớn hơn kích thước của vật tác động.

Theo nguyên tắc, vết bầm tụ máu không gây chết. Tuy nhiên nhiều vết bầm tụ máu với chảy

máu lượng lớn trong mô mềm có thể gây ra shock và dẫn đến tử vong. Điều này có thể gặp trong các trường hợp đánh đập trẻ em.

Kích thước và mức độ tổn thương của vết bầm máu không luôn luôn cho biết được lực tác động mặc dù lực tác động càng lớn thì vết bầm máu càng lớn. Các yếu tố ảnh hưởng đến kích thước vết bầm tụ bao gồm: tuổi, giới tính, tình trạng sức khỏe của nạn nhân, vị trí và loại mô bị

tổn thương. Trẻ em do có da mềm, tổ chức lỏng lẻo, người già thì do mất lớp mô đệm dưới da nên 2 đối tượng này dễ bị những vết bầm nhất. Những vết nám da trên cẳng tay ở người già có

thể bị nhầm lẫn là vết bầm máu. Phụ nữ, nhất là bị béo phì, dường như cũng dễ bị bầm. Những người cơ bắp, có sức khỏe tốt thì thường ít bị bầm máu. Những vùng mô mềm, lỏng lẻo và mô có nhiều mạch máu, như là mí mắt, thường dễ bị bầm hơn những vùng khác, như lòng bàn tay.

Những người nghiện rượu bị xơ gan, những người bị chảy máu trong các tạng hay người đang dùng thuốc Aspirin thì dễ bị chảy máu. Một liều điều trị Aspirin sẽ ức chế không hồi phục chức

năng tiểu cầu có đời sống 7 ngày dẫn đến ức chế đông máu và kéo dài thời gian chảy máu. Tuổi của vết vầm tụ máu:

Các giám định viên thường bị hỏi về thời gian xuất hiện của vết bầm. Có 2 phương pháp xác

định tuổi của vết bầm là dựa vào mô học và sự thay đổi màu sắc vết bầm. Phương pháp thường được dùng là dựa vào sự thay đổi màu sắc theo sự lành vết thương. Độ sâu và sắc tố da ảnh

hưởng đến màu sắc của vết thương. Trên những vết bầm nông thì dễ thấy màu vàng hơn ở vết thương sâu, da sậm màu thì thường làm che dấu đi vết bầm. Độ sâu và vị trí của vết bầm có thể

9

ảnh hưởng đến thời gian xuất hiện của nó, như vết bầm ở mí mắt xuất hiện ngay lập tức, trong khi ở mô sâu thì phải sau vài ngày.

Màu sắc của vết bầm là do sự thoái hóa của Hb. Thời gian và thứ tự thay đổi màu sắc tùy thuộc vào tuổi vết thương. Không có thuật ngữ chuẩn để mô tả màu sắc của vết bầm tụ máu.

Ban đầu, màu xanh vết bầm có thể có màu đỏ, đậm, màu tím, màu tím hơi xanh hay màu đen. Khi Hb trong vết bầm bị thoái giáng, màu sắc của nó thay đổi dần từ màu tím hơi xanh đến màu xanh lá, đến màu vàng đậm, rồi vàng nhạt và biến mất. Không thể xác định chính xác thời gian

thay đổi màu sắc của vết bầm. Bầm tụ máu sau chết:

Theo nhiều người cho rằng bầm tụ máu là một tổn thương trước chết, điều này có thể không hoàn toàn đúng. Bầm tụ máu có thể xảy ra sau cú đánh mạnh trong vài giờ đầu sau chết. Cú đánh làm vỡ các mao mạc, máu sẽ đi vào mô mềm tạo hình ảnh bầm tụ máu giống như bầm tụ máu

trước chết. Bầm tụ máu sau chết hiếm khi xảy ra và thường gặp ở da và vùng sát xương. Giải phẫu bệnh không giúp chẩn đoán trong 2 trường hợp này do trong hầu hết trường hợp các chấn

thương trước chết xảy ra ngay trước khi chết nên không đủ thời gian để hình thành các phản ứng của mô.

Mắt và mi mắt:

Việc lấy bỏ đi củng mạc và nhãn cầu ngay sau chết có thể gây chảy máu trong mí mắt làm không thể phân biệt với các chấn thương trước chết. Việc lấy thủy tinh dịch ngay sau chết có thể

gây xuất huyết củng mạc tại vị trí đâm kim. Chảy máu trong mi mắt có thể xảy ra sau chết ở các trường hợp có vỡ trần hốc mắt, tương tự cho các trường hợp vỡ sọ mà để nạn nhân nằm sấp.

Các trường hợp thối rữa:

Trong trường hợp thối rữa, đặc biệt da đầu, sự tán huyết sẽ làm đổi màu lan tỏa trong mô mềm, lúc này không thể phân biệt được vết bầm tụ máu trước chết hay vết hoen tử thi.

III. Vết rách:

Rách là sự mất liên tục của mô do bị xé hay bị ép. Rách có thể gặp ở ngoài da hay trong các tạng. Da bị rách thường có bờ bị đụng dập, ráp và không đều. Rách da thường do một vật tày tác

động, do té ngã hoặc do tai nạn giao thông. Hình thái của vết thương có thể không phản ảnh được hình dạng của vật tác động. Vì vậy, một thanh kim loại có thể tạo ra vết rách dạng đường

thẳng và cũng có thể tạo ra hình chữ Y. Tuy nhiên theo nguyên tắc thì những vật dài mảnh thì có xu hướng tạo ra những vết thương dạng đường thẳng, trong khi những vật dạng mặt phẳng thì tạo vết thương có bờ không đều, ráp hoặc có hình chữ Y. Xác định tuổi của vết rách cũng khó khăn.

Vết rách thường xuất hiện ở những vùng xương nhô lên, như vùng đầu, là những vùng da cố định và dễ bị căng ra và xé rách. Các thành phần khác nhau của mô mềm thì chịu lực tác động

khác nhau tạo nên sự phân tách không hoàn toàn ở nhưng mô dai chắc hơn, do đó khi nhìn vào đáy của vết rách sẽ có cầu tổ chức nối từ bên này sang bên kia mép vết thương. Sự hiện diện của cầu tổ chức giúp chứng tỏ được rằng vết thương đó không phải là vết cắt. Và cũng nên xem ở

đáy của vết thương có thể còn sót lại một phần của hung khí. Nếu cú đánh xiên một góc với bề mặt da thì một bờ của vết thương sẽ thấp hơn bờ bên kia, sẽ

chỉ ra chiều tác động của cú đánh. Bờ mà cú đánh hướng tới thì sẽ có vết sây sát và xiên. Trong khi phần lớn các vết rách có bờ không đều, kèm sây sát và bầm tụ máu ở mép vết

thương, thì những vết thương mà vật tác động có một cạnh tương đối sắc thì có thể tạo ra một vết

thương giống với vết cắt. Tuy nhiên nếu xem xét kĩ thì có thể phát hiện ra vài vết sây sát nhỏ cùng với sự hiện diện của cầu tổ chức ở đáy của vết thương. Đôi khi thì những con dao cùn có

thể tạo ra các vết cắt mà bờ có vết sây sát. Một lần nữa, khám nghiệm kĩ càng bờ và đáy vết thương cùng với phân tích trên vi thể thường giúp phân biệt vết rách và vết cắt. Nhưng cũng có

10

trường hợp không thể phân biệt được như phân biệt vết rách với vết cắt trên một tử thi đã phân hủy thì thường là không thể.

Một lực tác động xiên góc với cơ thể thì có thể gây lóc da và mô mềm bên dưới. Vì vậy vân bánh xe cán qua một chi thì có thể gây lóc mô mềm của chi đó. Trong những trường hợp nặng,

thì chi hay đầu nạn nhân có thể bị đứt lìa. Đối với các tạng thì chúng có thể bị xé rách hoặc đứt lìa ra khỏi nơi bám của chúng.

Một dạng của rách gây lóc da được tạo ra bởi một lực giằng xé, mà trên bề mặt da không có

dấu hiệu của tổn thương nhưng phần mềm bên dưới thì đã bị tách ra khỏi lớp cân, mạc và mô liên kết tạo nên một túi mà có thể chứa đầy máu. Vết thương kiểu này có thể gặp ở mặt sau đùi

của nạn nhân đi bộ va chạm với xe mô tô. Khi mui xe hơi tông vào mặt sau đùi và nhấc bổng nạn nhân lên, nó truyền một lực xé vùng này, tách rời da và mô dưới da khỏi cân cơ và tạo nên các túi mà máu có thể đọng lại ở đây.

Các vết thương chống đỡ:

Giống vết thương do vật sắc, vết thương do vật tày có thể do chống đỡ, thường có dạng sây

sát, bầm tụ ở mặt sau của tay, rách thì ít gặp hơn và có thể có mảnh hung khí cắm vào và có thể có gãy xương. Khi có gãy xương thì thường liên quan đến cẳng tay và thường là do chống đỡ.

Xác định vết thương có trước hoặc sau chết

Việc xác định một vết thương có trước hoặc sau chết dựa vào khám nghiệm và giải phẫu bệnh. Sự hiện diện của máu trong mô được xem là bằng cớ của thương tích xảy ra trước chết

hoặc tối thiểu là xảy ra lúc tim còn đập. Tuy nhiên vấn đề này không hoàn toàn chính xác. Một phương pháp khác là tìm kiếm phản ứng viêm của mô bị tổn thương, xảy ra trước chết ít nhất vài giờ trước chết. Ngoài ra người ta còn sử dụng các phương pháp như hóa mô, hóa sinh và

men.Tuy nhiên không có phương pháp nào được sử dụng thường quy. Tại Mỹ, người ta xác định một vết thương bằng cách đánh giá hoạt động của men giảm ở trung tâm và tăng ở ngoại vi vết

thương. Hoạt động của men có thể phát hiện đến 5 ngày sau chết. Người ta có thể sử dụng phương pháp này để xác định vết thương xảy ra trước chết và thời gian xảy vết thương. Ngoài ra người ta còn sử dụng DNA, C3, các catecholamin. Như vậy, histamin và serotonin đều tăng lên

trước chết. IV. Vỡ các xương vùng mặt:

Vỡ xương gò má, cung gò má, xương hàm trên, xương dưới. Vỡ xương hàm trên chia làm 5 loại:

Vỡ các hố răng

Gãy Lefort I

Gãy Lefort II

Gãy Lefort III

Gãy dọc Vỡ các hố răng do 1 lực tác động trực tiếp vào xương hàm trên chính diện hoặc một bên làm

vỡ một mảng của xương hàm trên thường mang theo một số răng.

Lefort I là gãy ngang xương hàm trên, phía trên đỉnh các răng, ngang qua vách mũi, các xoang hàm, vỡ xương khẩu cái và xương bướm.

Lefort II (vỡ hình tháp) gãy giống như Lefort I nhưng ở phía sau hoặc nếu gãy ở phía trước thì đường gãy cong lên gần khớp hàm – gò má, đi qua bờ dưới hốc mắt, đi lên trần hốc mắt xuyên qua thành hốc mắt trong và đi ngang qua xương mũi và vách mũi.

Lefort III là vỡ ngang và cao của xương hàm trên, đi ngang qua khớp trán mũi, đi ngang qua thành trong hốc mắt và khớp trán gò má, đi ngang qua cung gò má và đi qua xương bướm.

Vỡ dọc là đường gãy chạy theo mặt phẳng dọc của xương hàm trên. V. Gãy xương tứ chi:

11

Có 2 loại do tác động trực tiếp và gián tiếp. Gãy do tác động trực tiếp bao gồm:

Gãy xuyên: thường gặp trong vết thương do hỏa khí.

Gãy khu trú: thường do một lực nhỏ tác động lên một vùng nhỏ gây vỡ ngang xương.

Gãy do lực ép: do một lực ép lớn tác động trên một vùng cơ thể gây gãy nhiều xương. Gãy xương do tác động gián tiếp có 6 hình thái:

Gãy do co kéo.

Gãy do gập góc

Gãy do xoay

Gãy lún

Gập góc và ép

Gập góc, xoay và ép. VI. Gãy khung chậu:

Có 4 loại:

Ép trước sau

Ép một bên

Gãy do giằng xé

Gãy phức tạp

12

Bài 3

CÁC THƯƠNG TÍCH DO VẬT SẮC NHỌN MỤC TIÊU

Hiểu các khác niệm, định nghĩa. Hiểu được cơ chế hình thành các thương tích.

Phân biệt được các loại thương tích. NỘI DUNG

Được chia làm 4 loại: Vết đâm Vết cắt

Vết chặt Các vết thương do chẩn đoán và điều trị

I. Vết thương do đâm:

Vết đâm là vết thương do vật nhọn gây ra. Phần lớn là liên quan đến án mạng. Trong vết thương đâm, độ sâu của vết thương lớn hơn chiều dài của vết thương. Cạnh của vết thương trên da thường sắc gọn, không có vết sây xát hay đụng dập. Mô tả vết thương do đâm không bao giờ

dùng từ “rách”. Một vết rách là một vết xé toạc da do một lực tày tác động. Hung khí thường là dao, ngoài ra lưỡi dao cũng có thể gây ra vết cắt. Thường là dao bếp có một

lưỡi. Các hung khí khác như là kéo, dụng cụ lấy đá, tuốt nơ vít, mảnh kính vỡ, nĩa, bút máy, và bút chì cũng cõ thể được dùng để gây ra vết đâm.

Lực cần thiết để gây thủng da tuỳ thuộc vào hình dáng và độ sắc của mũi dao. Dao càng sắc,

mũi càng nhọn giống mũi kim thì càng dễ dàng đâm thủng da. Một khi mũi dao đâm xuyên qua da thì phần còn lại của lưỡi dao sẽ trượt vào trong cơ thể một cách dễ dàng. Một khi không

chạm vào phần xương thì dao có thể dễ dàng xuyên qua các tạng khác với một lực rất nhỏ. Vì vậy, ngay cả khi toàn bộ lưỡi dao đã nằm trong cơ thể thì cũng không có nghĩa là vết đâm này do một lực tác động lớn mới gây ra được.

1. Độ sâu của một vết đâm:

Trong vết thương do đâm, chiều dài của vết thương có thể bằng, nhỏ hoặc lớn hơn chiều rộng của lưỡi dao. Nó có thể lớn hơn nếu khi lưỡi dao đâm qua da mà cạnh sắc của dao bị rút ra lại

làm cắt rộng vết thương ra. Độ đàn hồi hoặc sự lỏng lẻo của da có thể làm tăng lên hay giảm đi kích thước của vết thương trên da một hoặc hai mm so với kích thước thật của con dao.

Độ sâu của vết thương có thể bằng, nhỏ hoặc lớn hơn chiều dài của lưỡi dao. Nếu lưỡi dao không bị đâm hết vào cơ thể thì đường đi của vết thương sẽ ngắn hơn chiều dài lưỡi dao. Hoặc là lưỡi dao thọc vào sâu trong cơ thể tại những thành phần có tính đàn hồi như bụng, thành ngực thì

độ sâu vết thương sẽ dài hơn chiều dài lưỡi dao. Nếu có nhiều vết đâm thì một trong số đó có thể có kích thước gần đúng nhất với chiều dài và rộng của hung khí.

Độ sâu của vết thương có thể gây chết hay không tuỳ thuộc vào vùng cơ thể bị đâm. Connor và cộng sự đã xác định các khoảng cách nhỏ nhất từ da đến các tạng khác nhau bằng CT. Không có sự khác biệt rõ ràng về bề dày này ở nam và nữ. Khoảng cách này có thể lớn hơn khoảng cách

mà dao cần để xuyên thủng một tạng, do thực tế da và mô dưới da có thể bị đè ép do lực đâm. 2. Hình dạng của vết đâm trên da:

Kích thước và hình dạng của vết thương trên da tuỳ thuộc vào bản chất của lưỡi và dao,

hướng đâm, sự dịch chuyển của lưỡi dao trong vết đâm, sự dịch chuyển của cơ thể nạn nhân và tình trạng co hay duỗi của da. Sự sắc gọn của hung khí sẽ quyết định hình dạng của vết thương:

13

sắc và đều, thô ráp và bầm tụ máu, hoặc có răng cưa và đụng giập. đối với những vết cắt cùn thì cạnh của vết thương có thể ráp. Nếu nạn nhân bị đâm bằng dao dẹt, lưỡi dao đâm vào tạo góc

xiên so với bề mặt da thì vết đâm sẽ tạo đuôi tận nông ra da ở một bên, bên còn lại thì tạo đường hầm dưới da, sẽ cho ta biết được hướng dao đâm vào.

Hình dạng của vết đâm có thể bị ảnh hưởng bởi lưỡi dao đâm bao sâu và phần cán đâm xuyên qua hoặc chạm vào mặt da. Nếu dao được đâm với một lực mạnh vào cơ thể đến hết lưỡi dao thì phần cán dao của cán dao có thể để lại vết hằn trên da. Nếu lưỡi dao đâm vào đến đoạn tù

của bờ lưỡi sắc thì có thể để lại vết tù ở cả hai đầu vết đâm. Hình dáng vết đâm được xác định bằng hình dáng của dao và đặc tính của da. Nếu vết đâm

trên bề mặt da căng thì sẽ tạo ra vết thương dài và mảnh, ngược lại khi da đang chùng thì vết thương sẽ ngắn và rộng hơn. Các đường Langer cũng ảnh hưởng đến hình dáng vết thương. Những đường Langer là sự sắp xếp của các sợi đàn hồi trong da, thường giống nhau ở mọi cá

thể. Phẫu thuật thẩm mỹ đã đạt được thành công trong việc xoá sẹo bằng tác động trên những đường Langer này. Nếu một vết đâm cắt ngang qua các đường này, có nghĩa là vuông góc với

các sợi, các sợi sẽ kéo hai bờ mép vết thương tạo thành vết thương hở. Các vết thương song song với đường Langer sẽ tạo nên vết thương dạng khe hẹp. Giữa hai hình thái vết thương trên sẽ tạo nên hình thái vết thương xiên. Như vậy tuỳ thuộc vào hình thái của sợi đàn hồi, vết thương sẽ có

hình thái mất cân xứng hoặc hình bán nguyệt. Nếu hung khí có hai cạnh sắc thì vết thương có hai đầu nhọn, nếu vết thương có một cạnh sắc thì về mặt lý thuyết vết thương sẽ có một đầu nhọn,

một đầu tù. Tuy nhiên, trên thực tế vết thương do vật có một cạnh sắc vẫn có thể có hai đầu nhọn. Có hai cách để giải thích cho điều này. Thứ nhất, khi mũi dao vừa đâm xuyên vào bề mặt da, dao được kéo xuống với bờ sắc trượt qua da mà bờ tù của dao không để dấu trên da do không

tiếp xúc với bề mặt da. Thứ hai, nhiều loại dao có một cạnh sắc có phần sắc ở sống dao tại mũi dao. Vì vậy, vết đâm ban đầu vào bề mặt da sẽ tạo ra vết thương có hai đầu nhọn. Sau đó, phần

còn lại của lưỡi dao đi qua da, nếu nó được kéo xuống thì phần sống dao sẽ không bao giờ tiếp xúc với bề mặt da.

Vì vậy, theo lý thuyết thì có thể nhìn vào một vết đâm và kết luận hung khí có một hay hai

cạnh sắc, nhưng trên thực tế thì không phải luôn luôn kết luận được khi chỉ dựa vào một vết thương. Nếu nạn nhân bị đâm nhiều nhát với một lưỡi dao có một cạnh sắc, thì việc khám

nghiệm các vết thương này sẽ vạch trần được hình thể điển hình một cạnh sắc của hung khí. Khi mà dao được rút ra thì nó có thể xoắn hoặc nạn nhân di chuyển. trong những trường hợp như vậy thì lưỡi dao có thể tạo nên vết thương hình chữ Y hoặc L. Như thế vết thương ban đầu sẽ bị

mở rộng ra do lưỡi dao cắt lần thứ hai qua đó. Một sự thay đổi có thể thấy khi con dao chỉ xoay nhẹ hoặc nạn nhân chỉ di chuyển một ít, khi đó ở đầu nhọn của vết đâm sẽ có hình chữ V hay

hình chạc ba trên đó. Vì thế trong trường hợp này, với hung khí có một cạnh sắc, vết thương sẽ có một đầu tù và đầu kia có hình khía chữ V.

Hình ảnh chạc ba tại một đầu vết đâm do bờ sắc của dao gây ra có thể giống với các vết rách

trong da tại đầu tù của vết đâm do phần tù của bờ sắc làm rách da khi dao đâm vào. Các vết rách này thường được phân biệt với vết cắt hình chạc ba nhờ chúng không sắc gọn và thường nằm ở

các lớp nông của da. Lý do thường gặp nhất cho một vết thương do dao lớn và không đều là sự dịch chuyển của

nạn nhân khi hung khí được rút ra. Tuy nhiên những người điều tra thường cho rằng điều này là

do thủ phạm đã xoắn dao sau khi đâm vào nạn nhân. Nếu dao được đâm với một lực mạnh đủ để đẩy hết chiều dài của lưỡi dao vào cơ thể, thì vết

hằn da xung quanh vết đâm có thể nhìn thấy do cán dao gây ra. Dấu vết của phần cán này có thể đối xứng nếu như dao được đâm thẳng góc vào. Nếu dao đâm theo góc hướng xuống thì vết hằn

14

của phần cán ở phía trên sẽ rõ hơn, nếu đâm theo góc hướng lên thì vết hằn sẽ nằm ở phía dưới vết đâm. Trong vết đâm xiên, dao đâm từ bên phải sẽ có vết hằn của phần cán nằm bên phải.

Trong vài trường hợp, khám nghiệm có thể phát hiện ra vết đâm có hai đầu tù. Điều này gây ra do dao đâm hết chiều dài của lưỡi đến tận phần cán. Trong hầu hết các hung khí, giữa lưỡi thật

của dao và phần cán dao có một đoạn ngắn, không sắc được gọi là đoạn tù của bờ sắc. Thường thì phần này có cạnh tù ở cả phần sống và lưỡi dao. Vì vậy, nếu đâm hết lưỡi dao thì một đầu tù của vết thương là do sống dao, một đầu tù là do đoạn tù của bờ sắc.

3. Những vết đâm không do dao:

Khi nạn nhân bị đâm bởi một hung khí khác không phải dao, vết đâm sẽ có những đặc điểm riêng về hình thái bởi vì đây là những hung khí đặc biệt.

Nếu nạn nhân bị đâm bởi thanh nạy đá sẽ gây ra vết đâm nhỏ, tròn, hoặc giống như một khe hở nên dễ bị bỏ sót hoặc gây nhầm lẫn với vết thương do đạn bắn. Một vết đâm đơn độc do thanh

nạy đá gây ra có thể bị bỏ sót khi khám nghiệm vội vã, nhất là khi chỉ có một ít hoặc không có chảy máu ra ngoài.

Nếu nạn nhân bị đâm bằng dụng cụ xiên thịt, thì sẽ có hai-3 vết thương, tuỳ thuộc vào số

lượng răng của cái xiên. Các vết thương này có khoảng cách đều nhau như là các răng của cái chĩa.

Các tác giả cũng đã từng thấy những vụ đâm chết người gây ra bởi bút máy, bút chì hoặc bằng cây cơ bida gãy,v.v.

Nếu bị đâm bằng kéo, hình thái của vết đâm tuỳ thuộc kéo đang khép hay mở ngay tại lúc

đâm. Nếu đang khép, mũi kéo sẽ có xu hướng tách da hơn là cắt da, tạo nên vết đâm thẳng với vết sây sát ở bờ vết thương. Nếu con vít giữ hai lưỡi kéo lồi ra, nó có thể tạo ra vết rách có góc

cạnh nằm ở phần giữa của một mép vết thương. Nếu hai lưỡi kéo đang mở thì sẽ tạo thành hai vết đâm.

Vết đâm do tuốt nơ vít có thế có hình ảnh rất đặc trưng. Nếu hung khí là tuốt nơ vít 3 khía sẽ

tạo ra vết đâm có hình chữ X và bờ có vết sây sát, nếu hung khí là loại tu vít dẹp thì sẽ tạo vết đâm có dạng khe, hai đầu tù và vết sây sát ở bờ vết thương. Vì vậy khó có thể xác định chắc chắn

một vết đâm là do tu vít gây ra hay là do một con dao lưỡi nhỏ, cùn và đâm sâu đến phần cán dao.

Những vết đâm do mảnh chai gây ra thường có xu hướng tạo thành một cụm các vết thương

với kích thước, hình dạng và độ sâu khác nhau. Vết đâm sắc nhưng bờ nham nhở và có độ xuyên sâu khác nhau ở từng vết thương trên nạn nhân. Phần lớn những vết thương gây chết người do

mảnh chai thường là những vụ án mạng. Những vết đâm do thương hay kiếm có thể gặp. Thỉnh thoảng có thể gặp trường hợp chết do tên bắn, theo một cách nào đó thì đây cũng được

coi là vết thương do đâm. Hình thái của vết thương tuỳ thuộc vào đầu mũi tên. Đầu mũi tên có dạng hình nón và có mũi nhọn tạo vết thương có lỗ vào tròn giống như vết thương do đạn bắn.

Loại mũi tên săn bắn thì thường có hai đến 5 cạnh sắc giống dao (loại 4-5 cạnh là thường gặp) sẽ tạo vết thương có hình chữ thập hoặc chữ X do các cạnh của mũi tên. Bờ của vết thương có dạng vết cắt nhưng không có sây sát.

4. Xác định hung khí

Người giám định được yêu cầu phải đưa ra những nhận định về đặc điểm của loại dao đã được dùng để giết người:

- Một hay hai lưỡi sắc?

- Độ dài của lưỡi dao?

- Chiều rộng?

- Lưỡi dao có răng cưa hay không?

15

- Liệu có nhiều hơn một con dao đã được sử dụng?

Một điều phải hết sức chú ý khi trả lời những câu hỏi này. Trong phần lớn các trường hợp,

khi khám nghiệm một vết thương, thì hầu hết các thông tin có thể kết luận đó là bề rộng lớn nhất của lưỡi dao, chiều dài gần đúng của lưỡi dao và có một lưỡi sắc hay không? Nếu đâm ở góc xiên hay vuông góc với đường Langer, điều đầu tiên là phải định hướng lại cạnh vết thương để

thấy hình thái thật sự của lưỡi dao. Không bao giờ có thể xác định chính xác hung khí đã gây án ngoài trừ trường hợp mũi dao bị

gãy và còn găm lại trong cơ thể nạn nhân. Nếu con dao được tìm thấy thì có thể khớp mũi dao với lưỡi dao bằng so sánh dấu vết hung khí. Việc xác định sự ăn khớp của hung khí trong trường hợp này cũng có giá trị như xác định đạn đạo.

Trong hầu hết trường hợp, chỉ có thể nói là một vũ khí được phát hiện có thể tạo ra thương tích cụ thể nào đó. Hiếm khi chắc chắn lưỡi dao có răng cưa khi chỉ dựa vào hình thái của vết

thương. Tất cả những hung khí được cho là đã gây ra thương tích hay gây chết người đều phải được

kiểm tra xem có sự hịên diện của máu hay mô trên đó hay không. Bất kì sự hiện diện của máu

hay mô đều có thể dùng kĩ thuật xác định DNA để xem có liên quan với nạn nhân hay không? Và có thể hung khí không lưu lại dấu vết máu hay mô trên vi thể sau khi gây án. Trong những vết

đâm vào tạng đặc thì chảy máu chỉ thực sự xảy ra sau khi rút dao ra bởi vì áp lực tại chỗ của lưỡi dao ngăn sự chảy máu. Trong quá trình rút dao ra thì mô đàn hồi và cơ của tạng bị đâm hoặc mô đàn hồi của da có thể tiếp xúc và lau sạch máu dính trên lưỡi dao. Ngoài ra quần áo cũng góp

phần lau đi vết máu dính trên dao. Nếu không tìm thấy vết máu trên lưỡi dao thì nên kiểm tra phần cán dao. Đối với dao xếp, kẽ của dao cũng nên được kiểm tra tìm vết máu. Thậm chí mặc

dù không tìm thấy vết máu trên hung khí thì cũng nên phân tích những chất thu được trên lưỡi dao hoặc kẽ dao vì có thể phát hiện ra những mô cần thiết để ít nhất có thể phân tích DNA. Điều này có thể đủkết luận mối liên quan giữa hung khí và nạn nhân.

Trong vài trường hợp hy hữu, con dao được tìm thấy còn nằm trong cơ thể nạn nhân. Để lấy ra, ngón cái và ngón trỏ nên nắm lấy phần cán nằm ngay liền kề với phần da. Như vậy sẽ giúp

giám định viên tránh chạm phải phần cán dao có tiếp xúc với tay của hung thủ, nơi mà có thể dấu vân tay còn lưu lại.

Hiếm khi hung khí còn được nắm chặt trong tay của người chết. Co cứng tử thi, co cứng cơ

bàn tay, xuất hiện khi nạn nhân chết, là cơ sở để nói rằng nạn nhân đã nắm lấy hung khí trước khi chết.

Thông thường theo sau một vết đâm do tự tử, thì hung khí thường được tìm thấy ngay, có thể ngay trên cơ thể hoặc ở gần xác nạn nhân. Không có máu trên tay thì không phù hợp với trường hợp tự tử bằng cách cắt cổ, nhưng có thể xảy ra nếu đâm vào ngực hay bụng. Không tìm thấy

hung khí tại hiện trường có thể là án mạng bởi vì hung thủ thường không để lại hung khí ở hịên trường gây án. Hiếm khi nạn nhân tự tử còn sống đủ lâu để lau sạch vũ khí và cất nó đi chỗ khác.

Và cũng có trường hợp kẻ giết người để lại hung khí gần xác chết để làm giả một vụ tự tử. 5. Kiểu chết

Phần lớn những trường hợp chết người do vết đâm là án mạng. Trong những vụ giết người như vậy thì thường có nhiều vết đâm trên khắp cơ thể nạn nhân. Hầu hết các vết đâm này không

đủ độ sâu để đe dọa tính mạng. Phần lớn những vết đâm mà gây chết người sẽ liên quan đến vùng ngực hoặc bụng. Chết thường xảy ra khá nhanh vì mất máu.

Tự đâm chết thường ít gặp. Khi có ý định tự tử bằng cách này thì người đó thường cởi đồ để lộ phần cơ thể mà họ có ý định đâm vào. Phần lớn vết đâm do tự tử thường ở phần giữa ngực bên trái và thường có nhiều vết, với những vết đâm nông hoặc chỉ rách da. Đó là những vết đâm “do

dự”. Những vết đâm do tự tử thường thay đổi về độ sâu và kích thước và thường chỉ có một đến

16

hai vết đâm quyết định, đi xuyên qua thành ngực vào tạng bên trong. Thỉnh thoảng cũng có trường hợp người tự tử đâm thẳng dao vào người mình mà không hề do dự. Trong vài trường

hợp dao vẫn còn trên cơ thể nạn nhân. Liên hệ với truyền thống của võ sĩ Samurai Nhật Bản, mổ bụng tự sát (thường gọi là hara-

kiri) là một dạng tự tử liên quan đến vết đâm ở bụng. Một vết đâm lớn ở bụng làm giảm áp suất trong ổ bụng và giảm áp lực máu về tim ngay lập tức dẫn đến trụy tim. Phương pháp mổ bụng kiểu này là dùng một thanh kiếm ngắn đâm vào bên trái bụng, kéo lưỡi kiếm về phía bên phải

sau đó kéo lên phía trên tạo một đường chữ L. Vết đâm xuyên hiếm gặp. Khi có thường do té ngã hoặc tai nạn giao thông. Thỉnh thoảng,

nạn nhân té ngã vào các đồ dùng mà họ mang theo, ví dụ như cây bút chì. Thường gặp hơn, nạn nhân té hoặc ngã vào những vật có mũi nhọn như là hàng rào. Ngã vào những ống sắc hay que bằng kim loại cũng tạo ra vết đâm xuyên. Trong tai nạn giao thông, phương tiện có thể đâm vào

những vật cản, như hàng rào, một phần hay toàn bộ vật này có thể đâm vào trong xe (thường là ở kính chắn gió) đâm vào tài xế hoặc hành khách. Khi vận chuyển hàng hoá, như là những ống kim

loại, ở phía sau xe có thể trượt ra phía trước đâm vào tài xế và hành khách nếu xe đột ngột bị dừng lại. Vài trường hợp hiếm gặp được ghi nhận liên quan đến những mảnh gỗ vụn trong các cơn lốc xoáy.

6. Vị trí giải phẫu của vết thương

Hầu hết những vết thương gây chết người thường ở bên ngực trái. Một trong những cách lý giải là phần lớn mọi người thuận tay phải và khi đối diện với nạn nhân, hung thủ sẽ đâm vào

ngực trái. Thêm vào đó, nếu có ý định giết người thì chúng sẽ đâm vào ngực trái vì cho rằng tim nằm ở bên này.

Những vết đâm chí mạng ở ngực thường sẽ vào tim hoặc động mạch chủ. Chết do bị đâm vào phổi thì ít gặp hơn. Vết đâm gây chết ở ngực phải thường vào tâm thất phải, động mạch chủ hoặc nhĩ phải. Vết đâm ở ngực trái thường tổn thương thất phải nếu đâm ở cạnh ức, và vào thất trái

nếu đâm phía dưới ngoài. Trong khi tràn máu màng ngoài tim thường gặp, nhưng chèn ép tim không là nguyên nhân chính gây chết. Trong chèn ép tim, một nạn nhân có thể bị tràn máu cấp

tính hơn 150ml máu trong khoang màng ngoài tim, chết có thể xảy ra bất kì lúc nào. Tuy nhiên, không giống như lý thuyết trên, hầu hết chết là do sự phối hợp các nguyên nhân tràn máu màng phổi, mất máu và tràn máu màng ngoài tim.

Vết thương do bị đâm vào tim làm tổn thương nặng động mạch vành trái trước xuống gây chết rất nhanh. Trong số những vết thương do đâm này, những vết đâm vào tâm nhĩ hoặc những

mạch máu lớn đi và đến tim thường nghiêm trọng hơn so với đâm vào tâm thất vì cơ tâm thất co thắt nên làm chậm hoặc ngưng chảy máu. Những vết đâm vào tim thường ở trước ngực, ít gặp hơn là đâm vào phía bên ngực, đâm từ phía sau là ít thấy nhất. Những vết đâm nặng vào ngực

trái có thể xuyên vào phổi. Một vài nạn nhân có thể sống sót sau khi bị đâm vào tim. Những vết đâm vào phổi cũng tương tự như vào tim, thường gặp nhất là từ trước ngực, ít gặp

hơn là đâm vào phía bên ngực, thỉnh thoảng gặp đâm từ phía sau. Phần lớn những vết thương đó đều có liên quan với vết thương ở tim. Tử vong do những vết thương chỉ tổn thương phổi thường bởi vì mất máu nhiều với tràn máu màng phổi lượng lớn. Tràn khí màng phổi cũng có thể xảy ra.

Vết đâm vào phần thấp của vùng ngực thì không chỉ tổn thương tim, phổi mà còn tổn thương các tạng trong ổ bụng. Tử vong do vết thương ở bụng thường do thủng gan hoặc đứt các mạch máu lớn, như là động mạch chủ, tĩnh mạch chủ, động mạch chậu, hoặc mạch mạc treo. Đôi khi vết

đâm ở bụng không gây chết ngay mà nạn nhân bị viêm phúc mạc do thủng ruột. Những nhà giải phẫu bệnh pháp y, do đặc thù công việc của mình, mỗi người đã xem xét những mẫu bệnh phẩm

khác nhau của một vụ án đã đưa ra những kết luận khác nhau cho nguyên nhân tử vong.Vì vậy,

17

xem xét tất cả các vết đâm vào bụng, chỉ khoảng 2/3 là đâm vào ổ bụng, và ít hơn ½ trong số đó thực sự đâm vào các tạng trong bụng.

Ít gặp hơn là những vết đâm vào đầu và cổ. Vết thương ở cổ có thể gây chết rất nhanh do mất máu, thuyên tắc khí hoặc ngạt thở do mô mềm bị chảy máu chèn ép vào khí quản và mạch

máu vùng cổ. Những cái chết xảy ra chậm hơn có thể do viêm tế bào, hoặc huyết khối động mạch với thuyên tắc và nhồi máu não. Trong những trường hợp có vết thương ở đầu hoặc ở cổ, việc chụp X-Quang ngực sẽ giúp loại trừ thuyên tắc khí. Đôi khi vết thương ở cổ không chỉ làm

tổn thương mạch máu lớn mà còn là tổn thương khí quản làm tràn máu vào cây khí quản. Hiếm gặp là những trường hợp đâm vào sọ não. Phần lớn là do đâm qua hốc mắt hoặc

xương thái dương bởi vì vùng xương này khá mỏng. Thông thường một vết đâm vào não không gây chết ngay mà nạn nhân có thể chạy xa khỏi thủ phạm. Trong vài trường hợp, nạn nhân còn không nhận biết được mình bị đâm. Hiếm hơn, có những vết thương chỉ được phát hiện nhiều

năm sau khi bị tấn công. Có khi lưỡi dao vẫn còn nằm lại tại vết thương. Có những nạn nhân bị tấn công vào đầu đến khám ở bệnh viện nhưng không tìm thấy đường vào của vết thương do bị

tóc che khuất, hoặc tại các nếp gấp da của mắt hoặc mí mắt. Tử vong trong những trường hợp này thường là do chảy máu nội sọ vẫn còn tiếp diễn hoặc do nhiễm trùng. Lúc giải phẫu tử thi, khuyết sọ sẽ phù hợp với bề rộng hoặc bề dày của một lưỡi dao, một cái tu vít hay đường kính

của một thanh nạy đá. Chảy máu từ những vết thương sọ não này có thể là chảy máu dưới màng cứng, chảy máu dưới nhện, chảy máu trong não hoặc kết hợp cả 3 loại trên.

Bị đâm vào cột sống thường ít gặp. Giống như vết thương ở sọ não, lưỡi dao có thể bị gãy và nằm lại trong cột sống. Tổn thương tuỷ sống có thể gây nên liệt hoàn toàn hoặc một phần ở dưới mức tổn thương. Biểu hịên muộn thường hiếm gặp, nhưng cũng có một trường hợp triệu chứng

xuất hịên 30 năm sau khi bị tấn công. Trong khi hầu hết những vết đâm gây chết thường là đâm vào thân, đầu hoặc cổ, thì một số

ít trường hợp là đâm vào chi. Thường gặp nhất trong số này là đâm vào động mạch đùi. Trong hầu hết các trường hợp, nạn nhân thường say và không nhận ra rằng vết thương của mình có thể dẫn đến tử vong. Thay vào đó, họ vẫn di chuyển trong khi máu chảy ra rất nhiều cho đến khi ngã

xuống và chết. Những vết thương ở tay thường do nạn nhân chống cự lại hung thủ. Loại vết thương do

kháng cự ít gặp ở chân hơn. Trong rất hiếm các trường hợp, hung khí gây án, như thanh nạy nước đá, tạo nên vết thương

ít hoặc không chảy máu ra ngoài. Chi tiết này có thể bị bỏ qua khi khám nghiệm tại hiện trường,

nơi mà điều kiện khám nghiệm lý tưởng chưa có. Việc thăm dò vết đâm không mang lại nhiều lợi ích, trong lúc thăm dò, với một lực rất nhỏ cũng sẽ gây ra nhiều sai lệch trên đường đi của vết

thương. Vì vậy thăm dò thường không được khuyến cáo. Vết đâm-cắt. Đây là vết đâm được chuyển thành một vết cắt. Ban đầu là một vết đâm, nhưng sau đó con dao thay vì được rút ra ngay thì lại được kéo về phía hung thủ, cắt qua mô, kéo

dài vết thương trên da làm cho vết thương có chiều dài lớn hơn chiều sâu. Thông thường không thể nói đựơc hướng của dao được rút ra qua các mô lúc khám nghiệm

một vết thương đơn thuần. Cách duy nhất để phân biệt là nếu có khía hay hình chạc ba ở một đầu của vết thương thì lưỡi dao đã được kéo về đầu này.

7. Hành động sau khi bị một nhát đâm chí mạng

Một câu hỏi đặt ra là liệu nạn nhân còn có thể làm gì? Ví dụ như bỏ chạy khỏi hung thủ sau

khi bị đâm một nhát chí tử. Điều đó tuỳ thuộc vào cơ quan bị tổn thương, mức độ của tổn thương, lượng máu mất, và tốc độ mất máu. Nếu mất máu nhanh thì thường nạn nhân không còn

làm được gì nữa, nếu mất máu chậm thì nạn nhân có thể chạy trốn kẻ sát nhân. Thỉnh thoảng vết máu sẽ để lại trên đường nạn nhân bỏ chạy. Kanger và cộng sự đã đánh giá 12 ca tự tử bằng

18

những vật có đầu nhọn để xem xét khả năng còn cử động được sau khi bị đâm. Trong tất cả các trường hợp, sau khi tự sát nạn nhân vẫn còn cử động được. Có 7 nạn nhân đâm vào tim và được

chia làm 3 loại dựa vào thời gian hấp hối và còn cử động được sau khi đâm: Bất động ngay lập tức (1 ca), còn sống trong thời gian ngắn khoảng 10giây (2 ca), còn sống thời gian dài hơn từ 2-

10 phút (4 ca). Trong các trường hợp trên, nạn nhân chết ngay lập tức có vết thương rộng 15mm và chèn ép

tim với lượng máu là 450ml. Nhóm thứ hai, cả hai trường hợp đều chết sau 10s, đều có chèn ép

tim, một ca có 150ml máu trong khoang màng ngoài tim, còn ca kia không xác định chính xác. Vết thương ở tim rộng 14-20mm so với chiều rộng 7-10mm ở nhóm 3. Nhóm có thời gian sống

lâu nhất thì có 2 ca có chèn ép tim với lượng máu 300 đến 400ml, hai ca còn lại thì không đề cập đến. Nạn nhân bị chèn ép tim với 400ml máu lại có thời gian sống thêm lâu nhất – 10phút. Trường hợp thứ 8 là vết thương tim bằng một ống thông. Nạn nhân này sống được hai giờ sau đó

với chèn ép tim lên đến 600ml máu. Trong 8 ca đâm vào tim, có 3 ca đâm vào thất phải, 5 ca còn lại vào thất trái. Tất cả đều chỉ

tổn thương thành trước tim. Trường hợp có thời gian sống lâu nhất (2 giờ) và 3 trong 4 người thuộc nhóm 3 có vết thương tim ở thất trái, trong khi cả 2 ca thuộc nhóm hai thì có vết thương ở thất phải. Trong các trường hợp khác, nạn nhân tự đâm vào ngực phải làm tổn thương phổi và

gan đã sống sót 2 giờ và được phát hiện với 2200ml máu trong màng phổi phải và 700ml máu trong ổ bụng.

8. Lực cần thiết để gây nên vết đâm chết người:

Không thể nào đánh giá chính xác lực mà hung thủ đã dùng để đâm chết nạn nhân. Tuy nhiên, sau khi so sánh và đáng giá mối tương quan của mỗi trường hợp trong bốn trường hợp sau

đây thì có thể xác định một lực cần để tạo ra vết đâm gây chết người: - Tình trạng hung khí: đầu nhọn hay tù, lưỡi sắc hay cùn, lưỡi dày hay mỏng, có hai cạnh

sắc hay chỉ có một. Một con dao với mũi nhọn, có hai cạnh sắc với lưỡi sắc mỏng thì chỉ

cần một lực nhẹ có thể đâm xuyên qua mô và các cơ quan so với loại dao có một cạnh

săc, mũi tù, lưỡi cùn.

- Kháng lực của các mô hay tạng khác nhau: đâm xuyên qua da, sụn, và xương, là những cấu trúc cứng thì lực phải mạnh hơn so với lực đâm qua các mô mềm như mô mỡ. Vì vậy, mô, cơ quan bị đâm xuyên vào sẽ cho biết lực đâm của hung thủ.

- Chiều dài và độ sâu của vết thương. Một con dao dài 2in gây ra vết thương sâu 4in thì

phải dùng một lực khá mạnh.

- Độ dày cũng như chất liệu của quần áo cũng giúp xác định lực tác động. Ví dụ như một

dây thắt lưng bằng da, áo khoác bằng da dày, áo lông v.v. là thì đòi hỏi một lực mạnh hơn

so với quần áo mỏng và ít.

Xét về yếu tố thứ hai ở trên, O’Callaghn và cộng sự đã đo lực tác động cần để đâm xuyên vào các mô khác nhau. Họ đã gây ra một loạt những vết đâm với độ sâu 10cm vào một mô chết và những mẫu được cắt ra. Họ đã xác định đựơc lực tác động để xuyên thủng da, mô dưới da, mô

mỡ và cơ là 11,1 lb (49,5 N) nằm trong khoảng 7,9 - 12,4 lb, đối với lớp mỡ và cơ dưới da là 7,8lb (35N), cho mô cơ là 8,4lb (37,5N) và cho mô mỡ là 0,5lb (2 N).

9. Chảy máu sau chết:

Chảy máu từ những vết cắt hoặc vết đâm sau chết thường rất ít do chỉ còn một lượng máu nhỏ còn trong mạch máu bị tổn thương nặng. Tuy nhiên, nếu một mạch máu lớn bị tổn thương

sau chết và mạch máu này nằm ở một vị trí độc lập trong cơ thể thì lượng máu mất có thể đáng kể. Tại những vị trí riêng biệt, mạng lưới mạch máu có thể kết nối với nhau và với mạch máu bị

19

tổn thương dẫn đến chảy máu qua mạch máu này. Trong một thí nghiệm sau chết, một trong các tác giả đã gây ra một tổn thýõng nghiêm trọng ở khoang ngực và khoang bụng ðể xác ðịnh lýợng

máu mất vào các khoang này; có 300 – 500ml máu chảy vào các khoang này. Lýợng máu này ít hõn so với lýợng máu tập trung vào các khoang này nếu tổn thýõng xảy ra trýớc chết.

Khi nạn nhân bị đâm nhiều nhát và gây chảy máu rất nhiều thì vết đâm cuối có thể không gây chảy máu. Trong trường hợp đó, giám định viên sẽ gặp khó khăn trong việc xác định vết đâm này xảy ra trước chết hay xảy ra sớm sau chết.

Trong quá trình vận chuyển hay di chuyển xác thì máu có thể chảy ra từ các vết thương và dính lên quần áo. Vì vậy, vệt máu trên quần áo nạn nhân tại thời điểm giải phẫu có thể xuất hiện

trong khi di chuyển nạn nhân. Vết máu hiện diện ban đầu trên quần áo có thể trở nên lớn hơn, nhiều hơn hoặc dây ra bởi máu chảy ra sau chết do vận chuyển. II. Vết cắt:

Vết thương do cắt bị gây ra bởi hung khí hoặc dụng cụ có cạnh sắc. Dao là một ví dụ điển hình cho loại hung khí gây ra vết cắt, mặc dù thực ra bất kì loại dụng cụ nào với một cạnh sắc đều có thể gây ra thương tích này, ví dụ như mảnh kính, mảnh kim loại hay mảnh giấy. Bờ sắc

của hung khí ấn vào và kéo ra theo chiều dài của da tạo nên vết thương có chiều dài lớn hơn độ sâu.

Trong vết cắt, chiều dài và chiều sâu của vết thương sẽ không cung cấp thông tin về loại vũ khí. Một vết cắt dài 3-in có thể do một lưỡi dao dài 6-in hoặc hai-in, một lưỡi dao cạo hay thậm chí một mảnh kính. Một vết cắt không thể nhầm lẫn với một vết rách. Ở vết cắt thì bờ vết thương

sắc gọn và không có sây sát hay bầm tụ máu xung quanh vết thương. Không có cầu tổ chức ở đáy vết thương. Vết rách, là thương tích xé rách da do những vật tù gây ra, thường có bờ sây sát

thô ráp với cầu tổ chức ở đáy vết thương. Tuy nhiên, một điều cần nhận thấy là với một hung khí có cạnh không đều, cùn hay cạnh có khía có thể tạo nên vết cắt có bờ không đều, bầm dập hoặc có sây sát ở bờ vết thương bởi vì vết thương được tạo ra chủ yếu do áp lực của hung khí hơn là

do bờ cắt của nó. Dù vậy, đáy vết thương sẽ không có cầu tổ chức. Vết thương da đầu gây ra bởi một vật nặng, thường là kim loại, với cạnh sắc có thể tạo ra vết

rách với bờ sắc và không có sây sát có thế gây nhầm lẫn với vết chém. Khám nghiệm cẩn thận đáy của vết thương sẽ thấy có cầu tổ chức giúp xác định được đây là vết rách da. Trong vài trường hợp, nếu chỉ khám xét một vết thương đơn độc thì sẽ không thể xác định đó là vết cắt hay

vết rách. Những vết thương khác trên có thể sẽ giúp gợi ý căn nguyên của những vết thương không rõ ràng này.

Vết cắt thường có hai đầu nông và ở giữa sâu. Nếu lưỡi dao tạo một góc xiên với bề mặt da, vết thương sẽ có một bờ xiên hay bờ không xác định. Nếu góc xiên lớn thì sẽ tạo nên vạt da ở tại vết thương. Đôi khi một nhát chém với hung khí có cạnh sắc có thể tạo nên nhiều hơn một vết

cắt. Đây là “những vết thương nhăn”, chúng xuất hiện khi bề mặt da không bằng phẳng mà nhăn lại, hay còn gọi là gấp nếp. Thường thì những vết thương như vây nằm trên một đường thẳng và

khá đơn giản để suy luận điều gì đã xảy ra. Nếu da có những nếp gấp không đều, thì một nhát chém của lưỡi dao có thể tạo ra một vết thương zic zac không đều. Trong một trường hợp như vậy, lưỡi hung khí cuộn da lên trước khi cắt qua.

Hai bờ của vết cắt thường có xu hướng tách xa nhau tạo khe hở. Mức độ mở rộng của vết thương và hình dạng của vết thương tuỳ thuộc vào đường cắt song song, cắt ngang qua hay xiên so với các sợi đàn hồi của da (đường Langer). Vì vậy, một vết cắt song song với các sợi đàn hồi

sẽ tạo khe hở của vết thương nhỏ hơn so với một đường cắt thẳng góc hoặc xiên qua các sợi này bởi vì các sợi đàn hồi sẽ co kéo tách mép da hai bên và lộn mép da ra ngoài.

Vết cắt thường không gây tử vong. Phần lớn gặp trong các phòng cấp cứu, nạn nhân chỉ cần được khâu vài mũi là có thể về nhà. Những vùng lộ ra bên ngoài như đầu, cổ và cánh tay thường

20

bị cắt. Nếu sống sót, vết thương sẽ lành, đế lại một đường sẹo mỏng. Những vết cắt thường gây tử vong nếu xảy ra trên cổ hoặc cánh tay, và thường là tự tử. Nếu là án mạng thì hầu hết đều ở

vùng cổ. Vết cắt do tự tử thường xảy ra trên vùng cơ thể mà nạn nhân dễ dàng chạm tới được. Nạn

nhân có thể bộc lộ phần cơ thể mà họ có ý định cắt vào để tự tử. Ví dụ như người đó có thể cới cổ áo sơ mi trước khi cắt vào cổ họng của mình, hoặc là kéo áo lên trước khi rạch vào ngực hoặc bụng.

Trong những vết cắt do tự sát, một dấu hiệu thường thấy là thương tích ướm. Chúng là những vết cắt nông nằm ngay liền kề, nối tiếp hoặc chồng lên vết thương gây tử vong. Những vết

thương này thường rất nông và chưa đi qua lớp da. Một điều đáng chú ý là người tự tử cố gắng cắt vào da nhưng bởi vì đau hoặc là còn lưỡng lự nên thay vì cắt ngay một nhát sâu từ đầu, họ lại cắt những vết cắt nông cho đến cuối cùng khi họ có đủ dũng khí để cắt nhát quyết định. Trong

những vụ án mạng thì thỉnh thoảng ta cũng gặp thương tích ướm ở cổ. Điều này có thể là do sự kháng cự lại của nạn nhân với sự tấn công của hung thủ hoặc là do kẻ sát nhân do dự khi cắt cổ

họng nạn nhân. Những vết cắt chết người trên cánh tay hầu như luôn là do tự sát. Trong mọi cố gắng để tự

sát thì cắt cổ tay là một cách tệ. Nhiều người có sự hiểu biết mơ hồ về giải phẫu học và không

biết cắt vào mạch máu lớn ở đâu. Vài nạn nhân còn cắt cẳng tay theo chiều dọc thay vì cắt ngang bởi vì việc bỏ qua giải phẫu. Khi nạn nhân đựơc được giải thích về điều này thì lần sau khi anh ta

tự tử lần nữa thì đã cắt theo chiều ngang vào đúng động mạch quay và chảy máu cho đến chết. Trong những trường hợp tự sát, nạn nhân thuận tay phải sẽ cắt vào cổ tay hoặc cẳng tay trái và ngược lại. Những vết thương này thông thường là ở mặt duỗi và cạnh bên quay của cánh tay. Vì

vậy, một vết sẹo dài ở mặt gấp của cẳng tay gợi ý người đó đã từng tự tử trong quá khứ. Vết thương do tự vệ trên tứ chi phát sinh khi nạn nhân cố gắng che chắn đầu mũi nhọn hoặc

cạnh sắc của hung khí. Thường những vết thương này có ở bàn tay do cố gắng nắm lấy lưỡi dao; mặt sau cẳng tay (mặt duỗi) và phần trên cánh tay và bên bờ trụ của cẳng tay. Hiếm khi vết thương do tự vệ có ở cẳng, bàn chân. Trong những trường hợp như vậy, nạn nhân thường đá vào

lưỡi dao để hất chúng ra xa hoặc là do co người lại đề che những phần nguy hiểm trên có thể bằng chân.

Dùng dao cạo hai lưỡi để tự tử thường thì lưỡi dao sẽ cắt vào ngón tay của bàn tay cầm dao. Nếu nạn nhân cầm cán dao mà lúc đó có quá nhiều máu thì có thể bị trượt tay vào lưỡi dao gây nên vết thương. Trong cả hai trường hợp trên, vết thương tạo ra sẽ giống với vết thương do tự vệ.

Vết thương cắt cổ: Vết thương cắt cổ có thể là tai nạn, án mạng hoặc tử sát. Tai nạn thường rất hiếm, chỉ gặp khi nạn nhân bị tấm kính hoặc mảnh kính vỡ đang bay hoặc vài…có một

trường hợp nạn nhân là bé trai một tuổi bị cắt vào cổ vì một mảnh thuỷ tinh vỡ do nổ bình nước đá khô bay cắm vào tĩnh mạch cảnh trái gây mất máu.

Những vụ án mạng với vết chém vào cổ thường có hai hình thức, tuỳ thuộc vào tấn công từ

phía sau hay từ phía trước. Thông thường nhất là nạn nhân bị cắt cổ họng từ phía sau. Đầu bị kéo ra sau, để lộ vùng cổ và sau đó con dao cắt một đường ngang qua đó. Lúc đó nạn nhân cúi mặt

xuống sàn nhà, hung thủ bắt đầu vết cắt tại phần cao của cổ đối bên với tay cầm dao. Do vậy, đường cắt sẽ đi từ trái sang phải đối với người thuận tay phải và ngược lại. Vết cắt ban đầu nông, sau đó sâu hơn và kết thúc ở bên đối diện và nông ra da.

Vết thương thường bắt đầu ở bên dưới tai, chạy xuống dưới và bẻ góc ngay ở giữa và chạy thẳng qua đường giữa cổ, và sau đó đi lên lại, kết thúc ở đối bên nhưng thấp hơn điểm bắt đầu.

Vết cắt cổ do tấn công ở phía trước trong các vụ án mạng thường ngắn và có góc. Hung thủ thuận tay phải sẽ gây nên vết thương ở cổ bên trái của nạn nhân, với một vết cắt hướng xuống dưới và ra giữa ở một góc xiên. Nếu vết thương ở bên phải thì chúng có xu hướng ít hơn. Vết

21

thương cắt ngang cổ thường đi ngang và ngắn, là một đường ngắn từ bên trái hoặc phải sang ở ngay đường giữa cổ. Vết cắt ngang cổ do tấn công từ phía trước không thường gặp. Đặc điểm

của vết thương do bị cắt cổ từ phía trước … Thay vì cắt cổ với một đường dài, liên tục, những vết thương này được gây ra bởi những nhát cắt ngắn, nhanh khi đối mặt với nạn nhân.

Vết cắt cổ do tự tử, có dạng giống như vết cắt cổ do án mạng gây ra do tấn công từ bên cạnh. Điểm bắt đầu của vết thương thường cao hơn so với điểm kết thúc đối bên của vết thương. Vết cắt ở cổ do tự sát thông thường, nhưng không phải luôn luôn, có thương tích ướm kèm theo.

Trong các trường hợp hiếm, vết cắt cổ tự sát kèm theo sự co cứng tử thi với con dao hoặc lưỡi dao cạo còn nắm chặt trong tay nạn nhân – thì rõ ràng đó là vụ tự sát. Trong vài vụ tự tử, vũ khí

không tìm thấy tại hiện trường. Một người nào đó đã thay đổi hịên trường hoặc ngay từ đầu vết thương không gây chết ngay, nạn nhân đủ thời gian dấu vũ khí trước khi chết.

Vết cắt ở cổ có thể rất sâu và đến tận cột sống cổ. Loại này thường là do bị tấn công từ phía

bên cạnh. Tử vong do vết cắt không chỉ do mất máu mà còn do thuyên tắc khí lượng lớn. Phim X-

quang ngực để tìm khí thuyên tắc trong hệ thống tĩnh mạch và tim được khuyến cáo. Tiếp theo phải xem xét tim có bị thuyên tắc khí hay không. Thời gian để nạn nhân chết sau một vết cắt cổ tuỳ thuộc vào hệ động mạch hay tĩnh mạch bị tổn thương và có thuyên tắc khí xảy ra không.

Các trường hợp khác:

Mảnh thuỷ tinh vỡ có thể được dùng để cắt vào cổ tay, vào cổ họng hoặc lách một người. Nó

có thể được dùng cả trong trường hợp tự sát lẫn án mạng. Đôi khi cũng có những vụ tai nạn gây ra bởi mảnh kính. Tác giả đã từng gặp vài vụ nạn nhân bị say đánh vỡ cửa sổ kính bằng nắm tay mình. Trong khi cánh tay xuyên qua cửa kính hoặc lúc rút tay về thì những cạnh lởm chởm của

kính cắt vào cánh tay gây ra những vết thương sâu trên đó và tổn thương các mạch máu lớn và dẫn đến mất máu.

Những người có vấn đề về tâm thần có thể dùng những vật có cạnh để làm tổn thương bàn thân và người khác. Những vị trí bị làm tổn thương thường là bộ phận sinh dục, tai, mũi. Những người không có vấn đề tâm thần thì làm vậy để cảnh cáo, trả thù hay làm…(thường là lỗ tai).

Những người chồng thì thường gây tổn hại BPSD của những người vợ lừa dối mình. Đối với những thi thể bị ngâm trong nước lâu, nước rửa trôi hết máu ở cả vết chém hay đâm

làm cho hầu hết các vết thương này có hình thái giống như xảy ra sau chết. Trong vết đâm và vết cắt, cần phải luôn luôn khám xét quần áo xem liệu chúng có những vết

thủng rách trùng với vết thương trên thi thể không để loại trừ nạn nhân bị đâm hoặc chém trước

rồi mới mặc quần áo vào. III. Vết chặt:

Vết chặt là vết thương được tạo ra từ một vật nặng, có cạnh sắc như rìu, dao rựa hoặc dao

chặt thịt. Sự hiện diện của vết cắt ở bề mặt da kèm với gãy xương chỉ ra rằng vết thương này là vết chặt. Hung khí đã cắm vào xương trước khi hung thủ kéo nó ra, cho nên hắn ta có thể phải

xoay để rút nó ra và hành động này đã gây ra gãy vỡ xương nằm ngay cạnh đó. Trong những vết thương tiếp tuyến với hộp sọ, hung khí có thể cắt nguyên một mảnh xương tròn.

Trong khi phần lớn các vết chặt đều có dạng một vết cắt ở bề mặt, một khi có sự kết hợp của

lực cắt và nghiền thì vết thương này vừa có đặc điểm của vết cắt và vết rách da. Hung khí chặt vào xương có thể để lại đường vân đặc trưng cho từng loại vũ khí. Humphrey

và Hutchinson đã đánh giá những vết chặt trên xương bị gây ra bởi dao, rựa và rìu. Vết chặt tạo

nên vết thương trên xương với đặc điểm sẽ có ít nhất một bên phẳng và trơn láng và bờ còn lại thì vỡ ra. Nếu do dao chặt thịt gây ra thì những vết thương sạch, hẹp và không có mảnh vỡ nào ở

đường vào, do machete gây ra thì vết thương rộng hơn, bẩn hơn và có những mảnh vỡ nhỏ của xương ở ngõ vào và gãy vỡ ở giường của vết cắt. Rìu thì gây ra những vết thương với gãy vỡ nát

22

xương. Tucker và cộng sự đã tiến hành kiểm tra trên vi thể những vết thương này và nhận ra rằng những vết chặt do dao chặt thịt gây ra là những đường vân mỏng, sắc và phân biệt. Trong khi

machete thì …nhưng thô và ít phân biệt hơn. Vết chặt do rìu thì không cho thấy có các đường vân trên xương. Các tác giả cho rằng xem xét các vết thương này trên vi thể có thể giúp phân biệt

được loại vũ khi gây án. Chúng cũng cho thấy tiềm năng trong việc xác định hung khí. Cánh quạt máy bay hay chân vịt tàu có thể gây ra những vết thương giống với vết chặt trên cơ thể. Đôi khi, xác chết có thể được đưa lên khỏi mặt nước với rất nhiều vết chặt. Câu hỏi đặt ra lúc này là

những vết thương này xảy ra trước hay sau chết. Nếu như trong khi khám nghiệm vết thương mà có chảy máu ra từ mô mềm thì có thể khá chắc chắn đó là vết thương xảy ra trước chết. Nếu

không có chảy máu thì không khẳng định được là xảy ra sau chết bởi vì việc ngâm lâu trong nước có thể dẫn đến rửa sạch hết máu từ vết thương tạo cho vết thương có hình thái của vết thương xảy ra sau chết.

IV. Các vết thương do phẫu thuật và điều trị

Đây là những vết thương gây ra bởi cá nhân nhân viên y tế trong qua trình điều trị bệnh nhân. Một ví dụ thông thường là mổ ngực, vết mổ phẫu thuật ở vùng ngực hoặc bụng để đặc ống dẫn

lưu, phẫu thuật vùng bụng, mở bụng để rửa phúc mạc, vết cắt xuống cổ tay, hố khuỷu trước, cỏ cổ chân và vết cắt mở khí quản.

Một vài vết thương do phẫu thuật này có thể bị nhầm lẫn với những chấn thương trước đó, như là một vết ống dẫn lưu ở ngực có thể nhầm với việc từng bị đâm vào ngực trước đó. Trong trường hợp khác là vết thương trước đó bị lẫn với vết thương do phẫu thuật, ví dụ một vết đâm ở

ngực có thể bị hoà lẫn vào với vết mổ ở ngực. Thỉnh thoảng, một vết đâm trong một vụ án mạng có thể bị chuyển thành một vết thương do phẫu thuật như ống dẫn lưu có thể được đặt ngay tại vị

trí vết đâm trên ngực. Nếu nạn nhân chết và ống dẫn lưu được đặt trong vết đó thì vết thương có thể bị hiểu sai là vết cắt dẫn lưu.

Để tránh sai lầm trong suy đoán vết thương do điều trị, tất cả những ống dẫn lưu không nên

được rút ra trước khi chuyển thi thể đến bác sĩ pháp y, phải ghi chép lại tình trạng trước khi giải phẫu tử thi và nếu có câu hỏi gì đặt ra thì bác sĩ điều trị nên được cố vấn.

23

Bài 4

CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO Chấn thương đầu được chia làm 2 phân loại lớn là chấn thương trực tiếp và chấn thương do tăng tốc và giảm tốc. Chấn thương trực tiếp là do một vật tác động vào đầu hoặc ngược lại và gây nên tổn thương tại

ngay vị trí tác động. Thường có các tổn thương sau:

Tổn thương mô mềm: sây sát, bầm tụ máu, rách da đầu

Vỡ hộp sọ

Dập não

Tụ máu ngoài màng cứng

Xuất huyết trong não.

Chấn thương do tăng tốc hoặc giảm tốc gây ra bởi chuyển động đột ngột của đầu sau va chạm tạo nên chênh lệch áp lực nội sọ và các thành phần của não chịu lực căng và xé. Hai loại tổn thương

thường gặp là:

Tụ máu dưới màng cứng.

Tổn thương sợi trục lan tỏa. Tụ máu dưới màng cứng là do đứt các tĩnh mạch thông nối thứ phát; tổn thương sợi trục lan tỏa

là tổn thương thứ phát của sợi trục. Theo lý thuyết thì chấn thương do tăng tốc và giảm tốc thì chỉ liên quan đến sự xoay đầu đột ngột, nhưng trên thực tế các nhà bệnh học pháp y đều nhận thấy là các chấn thương này cũng có liên quan đến tác động trực tiếp.

I. Chấn thương trực tiếp:

1.Tổn thương mô mềm:

Có thể có các tổn thương như sây sát, bầm tụ máu hay rách da đầu. Vết rách da đầu có thể gây chảy máu nhiều do tổn thương các mạch máu lớn ở da đầu nhưng hiếm khi gây chết.

2.Vỡ hộp sọ:

Khi đầu tác động vào một vật có bề mặt rộng và dẹt hay ngược lại, sọ tại vùng bị tác động sẽ lõm cong vào trong, sọ các vùng xung quanh sẽ uốn cong ra ngoài. Do đó, nếu vỡ sọ xảy ra, vỡ

sọ không xảy ra tại điểm tác động mà xảy ra tại các điểm uốn cong ra ngoài. Các vết nứt sọ bắt đầu tại bề mặt ngoài của sọ. sau khi sọ lõm vào trong sẽ có khuynh hướng trở lại hình dáng ban đầu. khi phần cong vào trong trở lại vị trí ban đầu, vết nứt sọ sẽ lan từ vết nứt ban đầu đến vùn bị

tác động và hướng ngược lại, vết nứt có thể lan đến điểm tác động hay không và có thể đi qua điểm tác động.

Trong bất kì trường hợp ngã hay bị tác động mức độ biến dạng của hộp sọ, sự hình thành vết nứt và mức độ lan rộng của vết nứt tuỳ thuộc vào các yếu tố sau: -Số lượng tóc

-Độ dày da đầu

-Hình dáng và độ dày của hộp sọ

-Độ đàn hồi của xương tại điểm tác động

-Hình dáng, cân nặng và độ đặc của vật tác động hay do đầu tác động.

-Vận tốc của vật hay đầu khi tác động.

Mức năng lượng cần để gây vỡ nứt hộp sọ của một cú đánh có vận tốc thấp hay ngã tuỳ

thuộc vào việc đầu tác động vào một bề mặt cứng không thể uốn cong hay bề mặt mềm có thể uốn cong. Với bề mặt mềm có thể bị uốn cong, phần lớn năng lượng tác động được truyền sang bề mặt này bằng cách làm biến dạng nó, như vậy sẽ làm giảm năng lượng gây chấn thương đầu.

24

trong trường hợp vật có bề mặt cứng và không thể uốn cong như tấm thép, sẽ không có năng lượng truyền sang chúng, năng lượng cần để gây vỡ nứt sọ vào khoảng 33,3 – 75 ft lb. Năng

lượng này được tái hấp thu trong thời gian 0,0012s. Trong 0,0006s đầu, năng lượng sẽ làm biến dạng và ép da đầu và trong 0,0006s còn lại sẽ làm biến dạng xương. Năng lượng cần để gây ra

nhiều vết vỡ nứt hay vỡ hình sao hầu như giống năng lượng gây vỡ nứt đơn thuần và chỉ tăng nhẹ thêm. Vỡ sọ thường xảy ra khi nạn nhân ngã đập trúng vùng chẩm (ngã tự do) với chiều cao 6ft và trọng lượng đầu 10lb, năng lượng tạo ra là 60ft-lb, rõ ràng nằm trong khoảng cần thiết để

tạo ra một đường vỡ nứt nếu sọ tác động vào một bề mặt phẳng. Vận tốc đầu tại thời điểm tác động khoảng 20ft/s hay 13,5mph.

Nếu đầu mà tác động vào một vật có thế bị biến dạng hay ngược lại thì không phải toàn bộ năng lượng được sinh ra sẽ làm biếng dạng hộp sọ. Vào thời điểm tác động, vật có khuynh hướng lõm vào, biếng dạng và ôm lấy hộp sọ thì năng lượng sẽ tỏa ra xung quanh làm giảm khả

năng gây vỡ sọ. Vỡ nứt sọ do các vật tương đối mềm và đàn hồi tác động lên hộp sọ hay ngược lại thì năng lượng để có thể gây vỡ sọ 268-581ft lb, vận tốc tác động là 43 fts (29 mph) đến 65 fts

(45mph).Trong một thử nghiệm đầu của một người được tác động bởi lực 577ft lb nhưng hộp sọ vẫn không vỡ. Vỡ sọ do đầu tác động vào một vật cứng (năng lượng cần để vỡ sọ là 33,3-75 ft lb) rất giống với vỡ sọ do đầu tác động vào một vật đàn hồi (cần 268-581ft lb để gây vỡ sọ). Như

vậy biên độ năng lượng cần để gây ra vỡ sọ khoảng 33,3-75ft lb và cần thêm một lượng năng lượng khác để gây biến dạng vật tác động. Một điểm cần nhấn mạnh là không có mối liên quan

tuyệt đối nào giữa mức độ tổn thương não với vỡ nứt sọ. Vỡ sọ có thể xảy ra mà không có tổn thương não hay suy giảm ý thức nào. Ngược lại chết có thể xảy ra do tổn thương não mà không có bất kì tổn thương hộp sọ nào.

Các hình thái vỡ sọ:

Vỡ nứt sọ đơn giản: Thường thấy khi đầu bị tác động vào một vật hay ngược lại với vận tốc

thấp và bề mặt tiếp xúc lớn. Một ví dụ điển hình là ngã đập đầu xuống đường. Khi vận tốc tăng lên làm lực tác động lớn hơn thì vỡ sọ có hình tròn liên tục hay không liên tục bao quanh điểm tác động. Nếu vận tốc và năng lượng lớn hơn nữa thì sẽ có vỡ sọ dạng hình sao.

Vỡ lún sọ: Xảy ra khi đầu tác động vào vật có diện tích nhỏ và lực tác động lớn hay ngược lại. Trong trường hợp này da đầu không phản ảnh tổn thương hộp sọ. Hộp sọ vỡ ngay điểm tác

động là chính. Sọ vỡ lún và có thể thành nhiều mảnh. Ví dụ trường hợp bị búa đập vào đầu. Trong trường hợp vỡ sọ này thường vỡ lún của sọ mà không có vỡ nứt đi kèm.Nếu năng lượng không đủ để gây vỡ sọ hoàn toàn thì sẽ gây vỡ bản ngoài sọ. Vỡ bản ngoài sọ luôn luôn lớn hơn

vỡ bản trong sọ. Hầu hết trường hợp vỡ lún thì có kèm theo rách da đầu. Vỡ nền sọ: Do cấu trúc nền sọ không đều và yếu nên vỡ nền sọ rất thường gặp trong pháp y.

Hầu hết các trường hợp, bất kì lực lan tỏa từ đỉnh sọ xuống sẽ gây vỡ nền sọ. Vỡ nền sọ có thế xảy ra từ những tác động dọc theo chu vi sọ ngay dưới vòm sọ, nó có thể chạy từ trước ra sau hoặc từ sau ra trước, từ bên này sang bên kia hoặc kết hợp cả 3 hướng.

Các kiểu vỡ bản lề: Là những kiễu vỡ của nền sọ làm tách hoàn toàn nền sọ ra 2 phần tạo thành dạng bản lề. Các tác giả chia thành 3 loại:

Kiểu I là nằm trong mặt phẳng ngang của nền sọ từ bờ bên này xương đá đi qua hố yên sang xương đá bên kia.

Kiểu 2 là từ nền sọ trước bên này xuyên qua hố yên đến nền sọ sau ở bên kia.

Kiểu 3 là đường gãy chạy từ bên này sang bên kia mà không đi qua hố yên. Trong các kiểu trên, kiểu bản lề I là thường gặp nhất. Các kiểu gãy bản lề này thường do tác

động vào một bên của đầu, ngoài ra còn có thể do tác động vào đỉnh của cằm. Trong trường hợp này thì có thể thấy vết rách da ở cằm mà không thấy gãy xương hàm dưới.

25

Vỡ hình vòng nhẫn: Là vỡ theo chu vi lỗ chẩm. Điển hình là đường vỡ chạy từ hố yên, một phần đi xuống bờ xương đá trước khi đi vòng ra sau và gặp nhau ở hố sau bao lấy lổ chẫm. Nó

có thể do tác động trực tiếp lên đỉnh đầu làm cho hộp sọ đi xuống cột sống, hoặc khi té mà phần mông đập xuống trước làm cột sống bị dồn lên trên và do tác động vào đỉnh cằm. Trong trường

hợp do chấn thương vào cằm, thường sẽ phải có vết rách da ở vùng cằm nhưng không nhất thiết phải có vỡ xương hàm kèm theo mặc dù lực tác động được truyền qua xương hàm dưới. Theo các thí nghiệm cho thấy lực để tác động làm gãy xương hàm lớn hơn nhiều so với lực gây vỡ nền

sọ. Kiểu gãy bản lề và gãy hình vòng nhẫn của nền sọ không phụ thuộc vào vị trí tác động.

Vỡ bong rãnh liên khớp: Ở những người mà các đường khớp sọ chưa liền lại hoàn chỉnh thì những vị trí này rất yếu và đường gãy sẽ chạy dọc theo đường này. Các trường hợp hiếm ở tre em có thể có gãy bong khớp sọ do phù não nặng. Đã từng có một trường hợp một bé trai 18

tháng tuổi bị bỏng toàn bộ cơ thể, bé hôn mê và tử vong sau đó một tuần. Khi giải phẫu tử thi cho thấy phù não làm tách các đường khớp vành, khớp dọc giữa và khớp lamda.

Vỡ đối bên: Là vỡ nền sọ trước kèm tổn thương não đối bên với điểm tác động tại vùng chẫm.

3.Dập não:

Chấn thương trực tiếp thường gây ra dập và rách não. Dập não là tổn thương thường gặp trong các tổn thương của não. Dập não xảy ra ở các nếp cuộn não, nhưng có thể lan vào cả chất

trắng và những tổn thương này có bờ rõ. Dập não nghiêm trọng trong trường hợp có kèm với sọ, và ít nghiêm trọng hơn trong trường hợp tổn thương sợi trục lan tỏa. Dập vỏ não bao gồm vùng xuất huyết và hoại tử xuất hiện ngay khi có chấn thương. Nhưng đôi khi cũng có trường hợp chỉ

có xuất huyết đơn thuần. Các xuất huyết này thường có ở ngay hay gần vùng đỉnh của các cuộn não, nó thường thay đổi về số lượng, có dạng đường sọc, và tập trung dày nhưng ít khi tập trung

thành khối đặc. Nếu xuất huyết gần với bề mặt vỏ não thì có xu hướng che lấp đi xuất huyết dưới nhện khu trú ở đó. Nếu không chết ngay thì máu sẽ tiếp tục chảy. Lượng máu mất tùy thuộc vào loại mạch nào bị vỡ (động mạch nhỏ, tĩnh mạch hay mao mạch) và đường kính của mạch máu đó

cũng như là có vùng hoại tử gần đó hay không. Nếu có hoại tử, dập não sẽ có dạng hình chêm với nền ở vỏ não và đỉnh ở trong chất trắng. Nếu chảy máu nhiều, vùng xuất huyết sẽ lan vào

vùng chất trắng hoặc khoang dưới nhện tạo ra vùng xuất huyết trong não. Hoại tử cũng như xuất huyết thường hay xảy ra ở các mào của cuộn não. Vùng hoại tử

thường được mô tả có kèm theo xuất huyết mặc dù trong 10-12h thì nó có ranh giới chưa rõ ràng.

Nếu hoại tử chỉ đơn thuần là thiếu máu cục bộ mà không có xuất huyết, tổn thương có thể thấy được vào thời điểm 10-12h sau chấn thương dưới dạng một vùng nhu mô tạo Gelatin sưng nề.

Trên vi thể có thể thấy được vào thời điểm 3-5h. Theo thời gian, dập não sẽ tự hấp thu và tạo nên vùng mô não có màu vàng nâu.

Dập não thường gặp ở thùy thái dương và thùy trán, đôi khi thấy ở 2 bên hoặc mặt sau của 2

bán cầu. Dập não ít gặp ở trẻ em. Dập não có thể không thấy ở những trường hợp vỡ sọ nặng, với vết rách não lớn hay thậm chí phòi não ra ngoài. Vì vậy những cú té ngã từ những nơi rất cao thì

thường gây rách não mà không kèm dập não. Có 6 loại dập não:

(1) Dập não cùng bên tổn thương do phần xương không bị uốn cong dội lại tạo một lực căng

gây tổn thương não. Loại này ít gặp hơn loại thứ 2. (2) Dập não đối bên tổn thương xảy ra ở vùng não đối xứng với điểm mà lực tác động do

não bị dội vào xương sọ sau khi bị tác động. Tổn thương này thường thấy ở thùy trán, thùy thái dương và rãnh ổ mắt. Tổn thương đối bên thường là do té ngã. Dập não xảy đối diện với điểm tác động. Như vậy một người đập đầu bên trái thì sẽ có dập não ở trán và thái dương bên phải. Một

26

cú rơi đập vào đỉnh đầu sẽ gây tổn thương não thất. Không bao giờ có tổn thương đối bên ở thùy chẩm. Trong nhiều trường hợp chỉ thấy tổn thương đối bên mà không có tổn thương cùng bên

nhưng đôi khi có cả 2 loại tổn thương cùng bên và đối bên, khi đó tổn thương đối bên bao giờ cũng nặng hơn cùng bên.

Khi một vật tác động trực tiếp vào đầu thì chỉ có tổn thương cùng bên. Tuy nhiên thỉnh thoảng gặp tổn thương cả 2 bên nhưng lúc đó tồn thương đối bên sẽ nhẹ hơn cùng bên.

(3) Dập não kèm vỡ sọ: trong trường hợp này không có sự liên quan trực tiếp với điểm tác

động. Điểm bị vỡ có thể xa với điểm tác động. (4) Dập não cùng bên trung gian: đó là dập não chảy máu trong các cấu trúc sâu của não như

chất trắng, hạch đáy não, thể chai, thân não. Trong trường hợp này điểm tác động nằm giữa tổn thương cùng bên và đối bên. Trường hợp này không nên nhầm lẫn với các tổn thương do trượt.

(5) Dập não do trượt: là chảy máu khu trú nằm trong vỏ não và vùng chất trắng sát vỏ ở

vùng lưng của vỏ não (phần tiếp xúc với vòm sọ), chủ yếu xảy ra ở vùng trán. Tổn thương này thường gặp trong té ngã và tai nạn mô tô. Các đụng dập này không phụ thuộc vào vị trí và hướng

tác động và thường kèm theo tổn thương sợi trục lan tỏa. (6) Dập não do thoát vị: xảy ra do phần giữa thùy thái dương đè vào lều não hoặc do hạnh

nhân tiểu não thoát vị qua lỗ chẩm. Tổn thương này không phụ thuộc vào vị trí và hướng tác

động. 4. Tụ máu trong não:

Tụ máu trong não là trường hợp tụ máu trong nhu mô não mà không liên tục với bề mặt não, thường gặp trong tổn thương thùy trán và thùy thái dương do bị tác động trực tiếp. Trường hợp này khác với đụng dập gây chảy máu, tụ máu trong não thì máu tụ thường đồng nhất và có giới

hạn rõ, trong dập não thì vừa có nhu mô não dập vừa có máu tụ. Một trong những khía cạnh thú vị của xuất huyết trong não là nó xuất hiện vài giờ hay vài ngày sau chấn thương. Nhiều trường

hợp khi chụp CT thì không thấy tụ máu nhưng sau đó vài giờ hoặc vài ngày thì sẽ thấy xuất hiện máu tụ. Tụ máu trong não nguyên phát tại vùng hạch đáy não chiếm khoảng 10% các trường hợp tử vong do chấn thương đầu. Tụ máu trong não thường do tác động tăng tốc hay giảm tốc.

Thường kèm với tổn thương sợi trục lan tỏa và dập não do trượt. Trong 90% trường hợp chấn thương là do té ngã hoặc tai nạn giao thông.

5. Vết thương rách, thủng não:

Những thương tích này khá thường gặp trong vỡ hộp sọ. Có những trường hợp mà vỡ sọ gây rách não mà da đầu vẫn còn nguyên vẹn. Rách thể chai hoặc vách trong suốt của não do vật tày

tác động có thể không kèm vỡ hộp sọ. Trường hợp này xảy ra ở những người trẻ có cấu trúc xương còn đàn hồi. Rách não thường ít chảy máu, và điều này được cho rằng là do co thắt các

động mạch não. Khi có sự kéo dãn quá mức của đầu, như trong tai nạn giao thông khi nạn nhân bị văng ra

phía trước, mặt đập vào kiếng chắn gió hay bộ phận che nắng của ô tô, trong khi phần thân thì

vẫn tiếp tục di chuyển về phía trước theo quán tính, thì có thể tổn thương thân não. Tổn thương có thể từ xé rách và xuất huyết ở tháp chỗ nỗi hành não và cầu não đến đứt thân não tại chỗ nối

hành cầu não. Những chấn thương này thường kèm theo vỡ nền sọ và gãy các đốt cổ. Xuất huyết dưới nhện thường xuất hiện trên thân não.

Ngược lại với người lớn, chấn thương trực tiếp ở trẻ em dưới 5 tháng tuổi ít khi gây dập vỏ

não mà thay vào đó là rách não thấy trên đại thể và vi thể của lớp ngoài cùng của vỏ não. Đường rách não đi từ phần chất trắng có xu hướng đi ra vỏ não hoặc đi vào các thành não thất hoặc cả 2.

Tổn thương này thường hiện diện ở thuỳ ổ mắt, thuỳ thái dương hoặc hồi trán thứ nhất hoặc thứ hai. Chảy máu lượng nhỏ ở vị trí rách hoặc phần chất trắng gần đó. Những tế bào phản ứng được thấy sớm nhất sau 36h và thấy rõ ở thời điểm 72h sau chấn thương. Không giống như dập não ở

27

người lớn, vị trí và sự phân bố của những đường rách trong chất trắng không thể dùng để phân biệt là do ngã hay do đánh vào đầu.

6. Tụ máu ngoài màng cứng:

Màng cứng là một màng mô liên kết màu xám gắn chặt vào mặt trong của hộp sọ. Các động

mạch chạy dọc ở mặt trong của màng cứng tại nơi mà nó gắn kết với hộp sọ. Khoang giữa màng cứng và hộp sọ gọi là khoang ngoài màng cứng, nó là khoang ảo. Còn khoảng trống giữa màng cứng và não là khoang dưới màng cứng, là khoang thật. Não còn được bao bọc bởi 2 màng mỏng

trong suốt khác là màng nuôi và màng nhện. Khoang dưới nhện là khoang nằm giữa màng nhện và màng nuôi. Khoang này và khoang dưới màng cứng chứa dịch. Dịch trong xoang dưới nhện là

dịch não tủy được tiết ra từ đám rối màng mạch đi ra xoang dưới nhện qua lỗ Magendi của não thất IV.

Tụ máu ngoài màng cứng ít gặp, và thường xảy ra trong chấn thương do té ngã hoặc tai nạn

giao thông. Nó hiếm gặp ở người già và trẻ em dưới 2 tuổi do lúc này màng cứng dính chặt vào hộp sọ. Tụ máu ngoài màng cứng thường do tổn thương hộp sọ và mạch máu màng não tại vị trí

tác động. Khi bị tác động, hộp sọ sẽ uốn cong vào trong làm căng và xé rách các mạch máu màng não, nên 90-95% trường hợp có vỡ nứt sọ tại vị trí có tụ máu ngoài màng cứng.

Vùng màng cứng tách ra khỏi hộp sọ ngày càng rộng thêm do các động mạch đang chảy

máu và gây tích tụ máu ở đây. Hệ thống tĩnh mạch không đủ áp lực để gây tách rời màng cứng khỏi hộp sọ nên hiếm khi tụ máu ngoài màng cứng do tổn thương tĩnh mạch. Tụ máu ngoài màng

cứng hiếm khi không kèm vỡ sọ, chỉ gặp trong trường hợp tụ máu ở trẻ em do xương còn khá đàn hồi nên màng cứng có thể bị tách khỏi hộp sọ nhưng không có vỡ sọ. Trong trường hợp này thì lượng máu chảy ra ít.

Tụ máu ngoài màng cứng có dạng hình đĩa, dày và thường chỉ thấy một bên. Tụ máu ngoài màng cứng hầu hết là kết quả của tổn thương xương thái dương và làm tổn thương động mạch

màng não giữa. Do đó phần lớn tụ máu đều ở vùng thái dương. Ít gặp hơn là rách động mạch màng não trước và sau gây tụ máu ngoài màng cứng vùng trán – thái dương hay thái dương – đỉnh. Tụ máu ngoài màng cứng do tổn thương tĩnh mạch thường do rách các xoang tĩnh mạch

màng cứng, tĩnh mạch não giữa hoặc tĩnh mạch tủy. Triệu chứng của tụ máu ngoài màng cứng thường xuất hiện sau 4-8h. Ở 1/3 nạn nhân có

khoảng tỉnh trước khi tiến triển đến những triệu chứng nặng nề hơn. Đôi khi có những nạn nhân có tụ máu ngoài màng cứng tiến triển nhanh quá nhanh gây tử vong chỉ trong vòng 30 phút. Tử vong là do thoát vị não gây chèn ép thân não. Nếu như có vỡ nứt sọ lớn thì nó có thể giúp giảm

áp lực của khối máu tụ, nhờ đó mà có thể sống sót. Tụ máu ngoài màng cứng mạn hiếm gặp với những triệu chứng, dấu hiệu xuất hịên thời gian

dài. Những tổn thương này có thể không có triệu chứng trong nhiều ngày sau đó đột ngột gây tử vong. Người ta giả thuyết rằng những tụ máu mạn này là do tổn thương hệ tĩnh mạch nhưng đã có những ca là do tổn thương động mạch màng não giữa và không có điểm chảy máu nào được

xác định trong những trường hợp này. Triệu chứng thường xuất hiện ngay khi bị tổn thương mặc dù có thể chúng khó nhận biết như nhức đầu, nôn ói. Lơ mơ có thể có hoặc không. Tụ máu ngoài

màng cứng mạn tính có thể có hoặc không kèm nứt sọ. Thường gặp ở trẻ lớn và những người trẻ tuổi. Điều này có thể được cho rằng là do màng cứng ở lứa tuổi này dễ bị tách khỏi hộp sọ. Tụ máu ngoài màng cứng được cho là mạn tính khi xảy ra trên 48-72h sau chấn thương, có người

kéo dài đến 18 ngày. II. Chấn thương do tăng tốc và giảm tốc:

Chấn thương do tăng tốc hoặc giảm tốc gây ra bởi chuyển động đột ngột của đầu sau va chạm tạo nên chênh lệch áp lực nội sọ và các thành phần của não chịu lực căng và xé.

28

Một lực tác động vào đầu có thể gây tăng tốc theo đường thẳng họăc xoay hoặc phối hợp cả 2 loại. Trong tăng tốc thẳng, lực tác động đi qua trung tâm của đầu làm cho đầu chuyển động tăng

tốc theo đường thẳng, và thường là do lực tác động ở phía trước hoặc sau của đầu. Trong tăng tốc xoay thì lực không đi qua trung tâm của đầu cho nên đầu sẽ xoay quanh trục của đầu. Những tác

động vào 2 bên đầu thì gây cả 2 loại tăng tốc. Kiểu phối hợp của cả 2 loại tăng tốc sẽ gây nhiều tổn thương hơn là chỉ có một loại tăng tốc thẳng do tác động xoay gây căng xé não.

1. Tụ máu dưới màng cứng:

Tụ máu dưới màng cứng là loại tổn thương dễ gây tử vong nhất trong những chấn thương đầu. Vị trí có tụ máu dưới màng cứng trong não sẽ ảnh hưởng nguy cơ tử vong của nạn nhân.

Phần lớn tụ máu dưới màng cứng có liên quan đến té ngã nhưng thường không có dập não đối bên. Không như trong tụ máu ngoài màng cứng, tụ máu dưới màng cứng thường không có kèm vỡ sọ hay bất kì tổn thương khác có thể nhìn thấy được của não. Tụ máu dưới màng cứng thường

xảy ra ở những người lớn tuổi hoặc nghiện rượu. Trên lâm sàng có khoảng 72% tụ máu dưới màng cứng là do té ngã hoặc do mưu sát, 24%

do tai nạn giao thông. Điều này ngược lại với tổn thương sợi trục lan tỏa với 89% là do tai nạn giao thông, chỉ có 10% là liên quan té ngã hay án mạng.

Tụ máu dưới màng cứng có thể cấp (trong vòng 72h), bán cấp (3 ngày – 3 tuần) hay mạn

tính (trên 3 tuần). Tụ máu dưới màng cứng là do đứt các tĩnh mạch bắt cầu dẫn máu từ bề mặt não về các xoang tĩnh mạch màng cứng. Tổn thương xảy ra khi đầu bị đập vào một bề mặt gây

não có chuyển động tăng tốc nhanh làm xé rách các tĩnh mạch bắt cầu.Tốc độ càng nhanh, thời gian càng ngắn thì tụ máu dưới màng cứng càng dễ xảy ra hơn so vởi tổn thương sợi trục lan tỏa. Trong tai nạn giao thông, nạn nhân thường đập vào một bề mặt hấp thu năng lượng nên làm kéo

dài thời gian tác động do đó tổn thương sợi trục lan tỏa hay xảy ra hơn tụ máu dưới màng cứng. Lực tác động gây ra tăng tốc hay giảm tốc cũng gây ra tổn thương nhu mô não gây tử vong. Lực

tác động này cũng có thể gây tổn thương sợi trục lan tỏa. Những tổn thương nặng nề này có thể hồi phụ hoàn toàn hoặc có thể tử vong.

Không có sự liên quan giữa vỡ sọ với tụ máu dưới màng cứng. Vỡ sọ có thể cùng bên, đối

bên hay thậm chí là không có vỡ sọ (thường gặp ở người lớn tuổi), tụ máu dưới màng cứng có thể hiện diện cùng bên, đối bên hay cả 2 bên bán cầu. Tụ máu dưới màng cứng có thể hiện diện ở

những trường hợp không thấy có chấn thương đầu hay chỉ có một tổn thương rất nhỏ ở người lớn tuổi hay nhưng người có rối lọan đông máu. Thỉnh thoảng có trường hợp vỡ túi phình mạch máu não hay xuất huyết trong não chảy vào khoang dưới màng cứng gây tụ máu dưới màng cứng.

Trong tụ máu dưới màng cứng triệu chứng khởi đầu rất nhanh, tuy nhiên ở những người già thì triệu chứng có thể xuất hiện muộn. Nó có thể là triệu chứng tái phát do xuất huyết tái diễn. Ở

người trưởng thành, tụ máu dưới màng cứng cấp có thể gây tử vong nếu lượng máu tụ vượt quá 50ml. Với những chảy máu chậm thì não có thể chịu đựng được lượng máu lớn hơn mà không biểu hiện triệu chứng. Ở trẻ nhỏ thì chỉ cần một lượng máu nhỏ cũng gây nguy hiểm tính mạng.

Chỗ chảy máu mới có thể xuất hiện trên nền tụ máu dưới màng cứng cũ. Nó có thể do tự nhiên hoặc do một chấn thương mới. Nó xuất phát từ những xoang mạch ở lớp màng mới hình thành

trong quá trình tổ chức khối máu tụ cũ. Sự tiến triển nhanh của một tụ máu gây khối choáng chỗ có thể kèm phù não sẽ gây chèn ép thân não và gây chảy máu thứ phát (xuất huyết Duret). Nó có thể tiến triển trong vòng 30 phút sau chấn thương.

Do khối máu tụ đè lên cả các mào và rãnh não nên các cuộn não vẫn giữ được đường viền bình thường của chúng. Tuy nhiên khối máu tụ gây khối choáng chỗ ở một bên bán cầu sẽ làm

cho các cuộn não đối bên bị ép phẳng do bán cầu đối bên bị đẩy lệch, ép lên màng cứng và hộp sọ. Nếu chảy máu tái phát bên trong túi được tạo bởi tổ chức hóa khối máu tụ dưới màng cứng, thì các cuộn não ở đây cũng sẽ bị ép phẳng do màng tổ chức sợi sẽ đè vào các cuộn não.

29

Nếu nạn nhân không chết ngay thì khối máu tụ sẽ dần dần được bao bọc lại bởi các tế bào của màng cứng nên vỏ bọc này sẽ dính với màng cứng mà không dính vào màng nhện. Khi đó nó

sẽ đè lên các mào của cuộn não bên dưới làm chúng trở nên phẳng ra. Tuy nhiên không có tình trạng đẩy lệch bán cầu não đối bên như trong tụ máu dưới màng cứng cấp.

Khoang dưới màng cứng hấp thu đựơc một phần khối máu tụ vì vậy còn có một quá trình được khởi động ở màng cứng để hấp thu hoàn toàn nó. Những ngày đầu cục máu đông chưa dính vào màng cứng mà phải đến ngày thứ 4-5 mới dính vào. Khoảng 24h sau khi hình thành khối

máu tụ, một lớp màng sợi xuất phát từ màng cứng sẽ được bắt đầu hình thành bên dưới khối máu tụ. Các nguyên bào sợi họat động bắt đầu tại vị trí nối với màng cứng vào thời điểm 36h, và một

lớp nguyên bào sợi sẽ được thấy rõ vào ngày thứ 4-5. Các mao mạch bắt đầu xâm nhập vào khối máu tụ vào ngày thứ 5 đến ngày thứ 10. Các đại thực bào hemosiderin cũng hiện diện và hồng cầu bị thoái hoá hoà tan trong huyết tương. Ngày thứ 8 thì một lớp màng có bề dày 12-14 tế bào

xuất hiện. Những mao mạch mới hình thành là nguyên nhân gây chảy máu tái phát. Mặt tiếp xúc với màng nhện của khối máu được lót bởi lớp tế bào sợi được hình thành vào ngày thứ 14 là thời

điểm mà lớp màng tiếp xúc với màng cứng đạt độ dày bằng 1/3 – ½ độ dày màng cứng. Sau 3-4 tuần thì khối máu tụ được bao bọc hoàn toàn bởi lớp màng sợi. Sau 4-5 tuần thì phần màng gần màng nhện đã dày bằng một nửa màng cứng, còn lớp tiếp xúc với màng cứng đã dày bằng màng

cứng. Cục máu đông bị hóa lỏng hoàn toàn và các đại thực bào hemosiderin hiện diện trong lớp màng. Sau 1-3 tháng màng này bị hyalin hóa với nhiều mao mạch bên trong cục máu đông và

dần đi đến việc hấp thu hoàn toàn, chỉ để lại một lớp màng màu vàng dính chặt vào màng cứng. Có những người không biểu hiện triệu chứng sau nhiều ngày đến nhiều tháng sau chấn thương do tụ máu dưới màng cứng mạn tính. Thay vì được tổ chức hóa và hấp thu từ từ như trong tụ

máu dưới màng cứng cấp, khối máu tụ mạn này có xu hướng lớn dần lên cho đến khi có triệu chứng rõ rệt. Những đối tượng thường bị tụ máu mãn thường là trẻ em dưới 6 tháng tuổi hay lớn

hơn do có khoang hộp sọ có thể chịu được sự tích tụ lượng máu lớn. Ở trẻ nhỏ thì do các khớp sọ chưa liền hoàn toàn, ở những người lớn hơn thì do teo não làm cho khoang sọ lớn hơn. Ở trẻ em, tụ máu dưới màng cứng gây tăng thể tích hộp sọ. Còn ở người lớn thì tụ máu dưới màng cứng có

xu hướng xuất hiện ở những người nghiện rượu. Do thời gian từ lúc chấn thương cho đến lúc có triệu chứng khá dài nên phần lớn các trường hợp không thể ghi nhận tiền căn chấn thương. Tụ

máu dưới màng cứng mạn tính thường ít gặp trong pháp y. Căn nguyên của tụ máu dưới màng cứng mạn được cho rằng là do sự chảy máu tái phát của

những xoang mạch mỏng trong lớp màng mới hình thành để bao bọc khối máu tụ. Tuy nhiên Lee

và cộng sự lại cho rằng tụ máu mạn này là do các nang nước dưới màng cứng. Chúng là những túi chứa dịch não tủy của khoang ngoài màng cứng. Chấn thương có thể gây thoát dịch não tủy

qua khoang dưới nhện tạo ra những nang này. Một lượng máu nhỏ có thể hiện dịên làm cho dịch có màu hơi xanh. Các nang nước dưới màng cứng có thể gây viêm màng não. Nếu các nang này không được hấp thu thì sẽ phát triển và gây triệu chứng triệu chứng như tụ máu dưới màng cứng.

2. Tổn thương sợi trục lan tỏa:

Hôn mê kéo dài mà không kèm khối choáng chỗ nội sọ hiện diện ở gần ½ các trường hợp có

chấn thương đầu nặng. Nguyên nhân của tình trạng hôn mê này và có thể dẫn đến tử vong là do tổn thương sợi trục lan tỏa (DAI). Tổn thương sợi trục lan tỏa là kết quả của sự chuyển động của đầu trong chấn thương, gây ra bởi sự tăng hay giảm tốc đột ngột của đầu. Mặc dù theo lý thuyết

thì không nhất thiết là đầu phải đập vào một vật cứng mới gây tổn thương này nhưng trên thực tế thì cần phải có sự va chạm mạnh bên cạnh tác động gây tăng hay giảm tốc. Trong thực hành, đó

là tác động gây ra tăng hay giảm tốc. Mức độ nặng DAI có thể thay đổi từ nhẹ đến nặng, thậm chí gây tử vong. Mức độ nghiêm

trọng tùy thuộc vào lực tác động, thời gian tác động và hướng chuyển động. Những thí nghiệm

30

cho thấy chỉ những chuyển động theo mặt phẳng ngang mới gây tổn thương nặng. Còn những chuyển động theo chiều dọc thì chỉ gây tổn thương nhẹ đến trung bình.

Đối với những tác động nhẹ thì chỉ đủ gây những rối lọan về chức năng sinh lý mà không ảnh hưởng về mặt giải phẫu, cho nên nó có thể dẫn đến một sự hồi phục hoàn toàn hoặc thoái hóa các

sợi trục. Nếu lực tác động càng lớn, nó sẽ dẫn đến tổn thương sinh lý không hồi phục và thường để lại hậu quả là sự thoái hóa các sợi trục, bên cạnh đó là tổn thương về cấu trúc của sợi trục mà có thể gây chấm dứt tất cả hoạt động.

Chấn động được định nghĩa là một chấn thương gây ra những thay đổi về tinh thần có thể có hoặc không có mất ý thức. Những chấn động nhẹ, có thẻ gây ra tình trạng lú lẫn hoặc mất định

hướng nhưng không gây hôn mê. Quên ngược chiều có thể có. Nếu có thì nó sẽ tiến triển trong 5-10 phút sau chấn thương, có một số ít hồi phục nhưng phần lớn vẫn còn lại di chứng. Trong chấn động não, mất ý thức xuất hiện ngay lập tức, và có thể tỉnh lại sau vài phút nhưng vẫn còn

lú lẫn, quên ngược chiều họăc quên thuận chiều kéo dài đến vài giờ (thường dứơi 6h) sau chấn thương. Chấn động mà được nhắc đến trên lâm sàng được cho rằng là một biểu hiện của tổn

thương não lan tỏa, với không có hoặc không rõ tổn thýõng thực thể không hồi phục ðýợc của não. Blumberg và cộng sự đã phẫu tích và phát hiện được 5 nạn nhân tử vong sau khi bị chấn động não. Bằng phương pháp dấu ấn miễn dịch vớitiền chất của protein B-amyloid đã phát hiện

ra nhiều vị trí tổn thương sợi trục. Trong hội chứng “tác động lần thứ 2” (second – impact syndrome), nạn nhân đã có một chấn

thương nhỏ ở đầu, sau đó bị tiếp một chấn thương đầu khác trước khi triệu chứng của lần tác động đầu biến mất. Những nạn nhân này thường có triệu chứng lơ mơ, họ có thể hoàn thành hành động đang diễn ra ngay tại thời điểm xảy ra cú đánh thứ 2, nhưng sau đó nhanh chóng rơi

vào hôn mê. Thường thấy kiểu chấn thương này ở những vận động viên, tỉ lệ tử vong gần 50%. Tổn thương sợi trục lan tỏa là thuật ngữ lâm sàng mô tả hiện tượng tổn thương lan tỏa các

sợi trục thần kinh có kèm mất sự thức tỉnh hay hôn mê kéo dài hơn 6h. Trong DAI thể nhẹ hôn mê kéo dài 6-24h, thể trung bình kéo dài trên 24h nhưng không có triệu chứng nổi bật của rối loạn chức năng thân não, thế nặng có thời gian hôn mê trên 24h và kèm theo dâu hiệu tổn thương

thân não. DAI thể nặng thường gây mất chức năng nặng họăc tử vong. Đối với DAI thể nhẹ thì tổn thương chủ yếu về phần chức năng với số ít sợi trục bị tổn

thương, thoái hóa. Trong thể nặng thì tổn thương chủ yếu là đứt các sợi trục và gây ngưng mọi chức năng của sợi trục dẫn truyền. Cơ chế là đứt các các sợi trục trong chất trắng ở bán cầu đại não, thể chai và phần trên thân não. Xuất huyết khu trú có thể thấy trên đại thể ở thể chai và một

phần tư sau bên của phần bụng thân não. Đôi khi rách hoặc đứt lìa thể chai cũng xảy ra. Ngoài ra còn có thể có dập não do trượt của chất xám của bán cầu đại não và hồi hải mã.

Mô học xác định DAI là sự phù các sợi trục. Với phương pháp nhuộm HE thì có thể thấy tổn thương sợi trục 12-24h sau chấn thương, với phương pháp nhuộm bằng bạc thì 15-18h. Nếu dùng kĩ thuật hóa mô miễn dịch với chất ubiquitin thì có thể thấy tổn thương sau 6h, còn với B-APP

thì 3h hoặc ít hơn. Các thí nghiệm cho thấy không chỉ lực tác động gây tăng tốc mà còn thời gian xảy ra gia tốc

này cũng góp phần tạo ra DAI. Một tác động tăng tốc trong thời gian rất ngắn thì tạo ra tụ máu dưới màng cứng, nếu thời gian dài hơn thì sẽ gây ra DAI. Do đó trong các tai nạn giao thông, thời gian tác động của nạn nhân với phương tiện giao thông kéo dài gây tổn thương sợi trục lan

tỏa. Nếu DAI do té ngã thì thường là rơi từ nơi có độ cao đáng kể 3. Tử vong do chấn động não:

Có nhiều trường hợp tử vong do vật tày tác động vào đầu mà không ghi nhận một tổn thương về giải phẫu của não. Những trường hợp này rơi vào 2 kiểu là: DAI và chấn động não.

31

Có nhiều trường hợp ghi nhận ở những nạn nhân đang say rượu, bị đánh vào đầu khá nhiều, sau đó đổ sập xuống và tử vong. Giải phẫu tử thi không ghi nhận có nhiều tổn thương mô mềm

vùng mặt nhưng không có bất kì xuất huyết nội sọ nào cũng như không có nứt vỡ hộp sọ ngoại trừ gãy xương mũi. Mở vùng cổ cũng không có tổn thương đáng kể, lượng rượu trong máu cao

nhưng chưa đến liều gây chết. Milovanovic và Di Maio đã nghiên cứu 5 trường hợp đột tử nhận thấy cả 5 đều có tổn

thương nhiều mô mềm vùng mặt, không có xuất huyết nội sọ, không tắc nghẽ khí quản cũng như

nứt vỡ hộp sọ. Ba trong số đó có gãy mũi. Cả 5 trường hợp đều có lượng rượu trong máu là 0.22-0.33g/dl. Ba trường hợp chết trong vòng vài phút sau vụ mưu sát, 2 nạn nhân còn lại đã chết

trước khi phát hiện. Nguyên nhân dẫn đến tử vong của các trường hợp trên là suy hô hấp do chấn động não cùng

với say rượu. Chấn động não tự bản thân nó cũng gây suy hô hấp, nhưng hiếm và ít nguy hiểm

tính mạng hơn là kết hợp với tình trạng say rượu. Zinc và Feustel đã thí nghiệm trên động vật và chứng minh được rằng rượu làm gia tăng khả năng gây suy hô hấp của chấn động não.

4. Xuất huyết dưới nhện:

Xuất huyết dưới nhện là di chứng sau chấn thương thường gặp nhất. Xuất huyết dưới nhện có thể khu trú hay lan tỏa, ít hay nhiều. Trong những trường hợp tử vong nhanh thường có xuất

huyết dưới nhện nhiều ổ. Trong hầu hết các trường hợp, máu lan tự nhiên bao phủ hết cả 2 bán cầu não, và một phần nhỏ đọng lại ở mặt bụng não. Một lượng lớn máu tập trung ở xoang dưới

nhện ở phần đáy não thì thường là do bệnh lý hơn là chấn thương, như vỡ các túi phình. Xuất huyết dưới nhện do chấn thương mà tập trung nhiều ở phần đáy não là do chấn thương gây đứt các động mạch cảnh trong, động mạch đốt sống, động mạch nền. Những chấn thương này thường

gây tử vong ngay. Sự kéo dãn quá mức gây đứt động mạch nền và động mạch đốt sống, một cú đánh vào vào mặt có thể gây đứt động mạch cảnh trong hay vòng não Willis.

Xuất huyết dưới nhện có thể là triệu chứng duy nhất nhìn thấy được của một chấn thương đầu. Những xuất huyết dưới nhện gây tử vong thường là do vỡ túi phình hoặc đứt động mạch đốt sống. Phần lớn xuất huyết dưới nhện là xuất phát từ tĩnh mạch, một số ít xuất phát từ động mạch

đốt sống hay động mạch nền. Có thể chỉ có một vị trí xuất huyết dưới nhện nhỏ với một tổn thương não lớn, nhất là trong

các trường hợp chết nhanh. Thường gặp trong các trường hợp có nhiều tổn thương lớn ở đầu. Có thể có nhiều vết rách đầu, vỡ sọ, một phần hay toàn bộ não bị văng ra ngoài nhưng chỉ có một vài chấm xuất huyết dưới nhện nhỏ và không thấy có dập não. Có trường hợp nạn nhân bị đánh

vào đầu bằng gậy chơi bóng chày, không có xuất huyết dưới nhện và không có dập não mà chỉ có những vết rách não rất lớn. Không có xuất huyết được cho rằng do sự co mạch kéo dài, có thể

đến gần 1h sau chấn thương. Xuất huyết dưới nhện có thể gây não úng thủy thứ phát do dịch não tủy không được hấp thu tương ứng với lượng được sản xuất ra. Bởi vì xuất huyết dưới nhện làm mất chức năng hấp thu của cá nhung mao ở màng nhện.

Xuất huyết dưới nhện có thể thứ phát sau chết do sự phân hủy các tế bào máu, mất tình toàn vẹn của mạch máu và rò rỉ máu vào khoang dưới nhện. Họăc có thể do trong quá trình lấy não ra

lúc giải phẫu tử thi làm đứt các mạch máu não, rách màng nhện gây chảy máu sau chết. Mặc dù xuất huyết dưới nhện trong những trường hợp này nhỏ nhưng nếu não không được lấy ngay ra thì một thời gian sau sẽ tạo nên đám xuất huyết lớn.

5. Tổn thương động mạch đốt sống:

Tác động của vật tày vào cổ có thể gây tổn thương nghiêm trọng động mạch đốt sống. 1/3

trên của cổ là nơi động mạch đốt sống dễ bị chấn thương nhất. Có 2 loại chấn thương:

32

-Loại thường gặp hơn là đứt dọc theo động mạch làm chảy máu vào khoang dưới nhện ở đáy não.

-Loại thứ 2 cũng gây tổn thương thành mạch nhưng không gây đứt động mạch mà tạo ra huyết khối gây nhồi máu não.

Nguyên nhân thường thấy trong chấn thương động mạch đốt sống là những cú đánh vào cổ, tại nạn giao thông, té ngã và gãy cột sống cổ. Cần phải nghi ngờ có tổn thương động mạch đốt sống khi nạn nhân ngã xuống tử vong ngay sau khi bị đánh vào cổ.

Theo Opeskin và Burke ghi nhận rằng 50% trong số các ca nghiên cứu có bầm tụ máu và sây sát dưới và sau tai. 10 trong số 25 ca có gãy cột sống cổ. Có 4/5 trường hợp không chết ngay

mà mất ý thức một thời gian trước khi chết. Để xác định có tổn thương động mạch đốt sống thì đơn giản nhất là bơm chất cản quang vào động mạch đốt sống sau đó cho đi chụp phim. Chỉ sau khi đã xác định bằng cách này rồi mới nên mở vùng cổ vì phẫu tích vùng này khá khó khăn và có

thể gây tổn thương giả. Theo Knight cơ chế gây chấn thương động mạch đốt sống phứ tạp và không được hiểu thấu

đáo, tuy nhiên có thể được giải thích như sau: khi bị tác động vào vào điểm giữa cổ và đầu, đầu bị xoay nhanh làm khớp trục đội lắc mạnh. Cũng có thể do cổ dãn quá mức, hoặc gập quá mức, hoặc đầu vừa xoay vừa gập làm cho khớp đội-trục chuyển động bất thường. Theo tác giả, các

kiểu phá hủy động mạch đốt sống bao gồm: -Ngay bên dưới đốt trục, trong khoang giữa mỏm ngang của đốt trục và đốt đội.

-Trong lổ ngang của đốt sống cổ 1 (có hay không có vỡ mỏm ngang). -Tại điểm thoát ra của lổ ngang của đốt đội đến điểm xuyên vào màng cứng ngay dưới lổ

chẩm.

-Trong khoang dưới nhện ngay trên lổ chẩm hay cao hơn tại chỗ uốn để đổ vào động mạch thân nền (thường gặp). Hình thái này thường làm rách hay đứt ngang thành động mạch đốt sống.

6. Chấn thương động mạch cảnh:

Thường xảy ra trong tai nạn giao thông nhưng thường bị bỏ sót vì những chấn thương khác ở đầu. Có thể tổn thương ở cổ hoặc trong hộp sọ. Ở cổ thì thường do tác động kéo dãn quá mức

hoặc gãy cột sống cổ, trong sọ thì thương liên quan đến vỡ sọ. Các triệu chứng thần kinh thường xuất hiện muộn. Tổn thương động mạch cảnh thường do:

-Rách nội mạc tạo huyết khối. -Rách lớp áo trong và áo giữa, lớp áo ngoài còn nguyên, thường phát triển thành túi phình. -Đứt động mạch.

Một trong các tác giả đã phát hiện một trường hợp có huyết khối ở động mạch cảnh trong xa vị trí chia 2 của động mạch cảnh chung. Tổn thương này xuất hiện trong va chạm xe moto với

tốc độ thấp và do sự bung ra của túi hơi trước xe oto. 7. Chấn thương đứt các động mạch não:

Ít gặp, tuy nhiên nếu chúng xảy ra có thể gây nhồi máu não. Nó có thể do đứt lớp dưới nội

mạc của tuần hoàn não trước trong sọ. 8. Phồng và phù não do chấn thương:

Theo sau chấn thương não có thể nặng hay nhẹ, thì đều có thể có kèm theo phồng não. Phồng não có thể khu trú ngay cạnh vị trí bị chấn thương hay lan tỏa ở một hay cả 2 bên bán cầu. Phồng não có thể do tăng thể tích máu nội mạch theo sau sự dãn mạch hay tăng lượng nước tuyệt

đối chứa trong mô não hoặc là kết hợp cả 2. Với sự tăng thể tích nước chứa trong mô não, được gọi là phù, thường bị hiểu sai là cùng nghĩa phồng não. Nếu sự phồng não do tăng thể tích máu

nội mạch kéo dài đủ lâu sẽ dẫn đến phù não do tăng tính thấm thành mạch. Mức độ phồng não không phản ánh mức độ nghiêm trọng của tổn thương. Phồng não do sung huyết có thể xuất hiện trong vòng 20 phút sau chấn thương.

33

Sự phồng một bên bán cầu não thường cùng bên với tụ máu dưới màng cứng. Sự phồng não thứ phát có thể gây hiệu ứng khối choán chỗ nghiêm trọng hơn là khối máu tụ. Sự phồng não

nhanh chóng trong giai đọan đầu gợi ý một tình trạng sung huyết não. Với những tổn thương nặng thì một phồng não lan tỏa với mức độ nặng thường thường xuất

hiện ngay lập tức mà không có sự hồi tỉnh của nạn nhân. Tuy nhiên đa phần thì phồng não không xảy ra ngay lập tức mà phải vài phút đến vài giờ sau chấn thương. Phồng não muộn thường là lan tỏa và liên quan những chấn thương não ít nghiêm trọng. Điển hình là bệnh nhân bị dập não, hồi

tỉnh lại nhưng vẫn trong trạng thái sửng sờ, sau đó rơi vào hôn mê vài phút đến vài giờ sau đó. Cho đến hiện nay thì người ta vẫn cho rằng trẻ em dễ bị phồng não lan tỏa hơn so với người lớn,

thậm chí chỉ là một tổn thương nhỏ. Tuy nhiên theo nghiên cứu của Lang và cộng sự chỉ ra rằng mặc dù trẻ em thường bị phồng não lan tỏa nhưng đa phần lại lành tính, trong khi người lớn nếu có phồng não lan tỏa thì thường tiên lượng xấu.

Nếu phồng não vẫn tiếp tục tiến triển xấu và với đủ thời gian thì sẽ gây thoát vị não hoặc chảy máu thứ phát ở thân não. Nếu khối choáng chỗ nội sọ tăng thế tích nhanh hoặc não phù

nhanh thì sẽ gây thoát vị hạnh nhân tiểu não, thoát vị qua lều và qua liềm, dẫn đên hoại tử, nhồi máu thứ phát và xuất huyết Duret. Thoát vị não có thể 2 bên đối xứng trong trường hợp phồng não, hoặc không đối xứng nếu là do khối choáng chỗ. Trong trường hợp phồng não thường thoát

vị hạnh nhân tiểu não đối xứng 2 bên, không có xuất huyết trong thân não. Thân não và hạnh nhân tiểu não bị đẩy qua lỗ lớn dẫn đến mất chức năng hay thậm chí là nhồi máu thân não. Bệnh

nhân sẽ có tình trạng khó thở và tiến triển đến ngưng thở và chết. Thoát vị hạnh nhân tiểu não nặng thường gây nhồi máu. Ở những nạn nhân có thời gian sống lâu hơn, các tác giả nhận thấy những phần hoại tử của tiểu não trong dịch não tủy bao quanh phần trên của tủy sống. Trong

thoát vị não một bên gây ra bởi tụ máu dưới màng cứng, bên cạnh thoát vị hạnh nhân tiểu não cùng bên còn có chảy máu thứ phát cầu não và trung não (xuất huyết Duret).

Trong thoát vị qua lều hay thoát vị hồi móc là do sự lớn lên quá nhanh của khối choáng chỗ trên lều. Có thể xảy ra một hoặc 2 bên, mặc dù thoát vị một bên thường gặp hơn. Do sự lớn nhanh của khối choáng chỗ ở một bên bán cầu nên thường gây thoát vị hồi móc cùng bên. Nếu

nặng thì sẽ gây di lệch thân não về phía đối bên và gây tổn thương thân não, tạo ra vết khía Kernohan.

Loại thoát vị não thứ 3 là thoát vị qua liềm hay dưới liềm. Loại này xảy ra khi có một khối choáng chỗ ở một bên bán cầu tăng kích thước nhanh gây đẩy một bên bán cầu này vượt qua liềm đại não. Phần mô não bị tổn thương nhiều trong kiểu thoát vị này là hồi đai và hồi trên đai.

Như đã đề cập ở trên, thoát vị gây chèn ép thân não có thể gây xuất huyết Duret. Đây là xuất huyết thứ phát ở cầu và trung não do thoát vị. Có thể là một đám xuất huyết nhỏ cho đến

một khối xuất huyết lớn. Chúng thường nằm ngay đường giữa và liên quan với thoát vị một bên của thân não. Xuất huyết Duret có thể tiến triển chỉ trong vòng 30 phút.

9. Chấn thương ở những vận động viên Boxing:

Những vận động viên quyền anh thường bị những tổn thương cấp hoặc mạn trong thi đấu. Năm 1928, Martland đã mô tả một hội chứng có tên là “punch drunk syndrome” ở những người

chơi quyền anh. Triệu chứng bao gồm nói không rõ, đi đứng loạng choạng, suy giảm trí nhớ, loạn thần, dáng đi khệnh khạng và vẻ mặt giống hội chứng parkinson. Tổn thương này là do sự tích tụ của nhiều chấn động não trước đó. Tổn thương não này không hồi phục và có thể tiếp tục

tiến triển sau khi họ đã nghỉ thi đấu. Corsellis và cộng sự đã mô tả một trường hợp tổn thương điển hình ở những vận động viên boxing:

-Thủng khoang vách trong suốt.

34

-Tạo sẹo trên tiểu não và bán cầu đại não: mất các tế bào Purkinje và mất các nơ ron kèm vơi sự tăng sinh sao bào trong bán cầu, dẫn đến giảm khối lượng não và dãn các não thất bên và

não thất III. -Thoái hoá và mất các tế bào sắc tố của chất đen.

-Thoái hoá các sợi thần kinh ở toàn bộ vỏ não, thân não và thường gặp nhất ở vỏ não thuỳ trán và thuỳ thái dương.

Trong thi đấu, những cú đấm vào đầu thường gây ra sự tăng tốc xoay. Cho nên phần lớn tử

vong là do tụ máu dưới màng cứng. Đôi khi những cú đánh vào đầu gây ra gia tốc thẳng dẫn đến thiểu máu não cục bộ, thường là ở tiểu não. Chúng tiến triển vài ngày sau chấn thương. Những

cú đấm thẳng vào mặt có thể gây ra sự ngửa cổ quá mức làm cho tổn thương các sợi trục ở hành và cầu não và cấu trúc lưới cũng như gây bong võng mạc. Những cú đánh vào cổ thì có nguy cơ tổn thương động mạch cảnh dẫn đến vỡ các túi phình hoặc huyết khối. Ngoài ra, khi võ sĩ bị

knocked out thì anh ta thường đổ sập xuống sàn thi đấu gây nên một tổn thương dập não đối bên. III. Chấn thương vùng chẩm - cổ:

Cột sống cổ được chia làm 2 phần, phần trên gồm đốt sống cổ 1 (C1)và cổ 2 (C2), và phần dưới gồm đốt sống cổ 3 đến cổ 7. Xương chẩm, C1 và C2 hợp thành một đơn vị chức năng, kết nối với nhau bằng các dây chằng. Không có đĩa đệm nằm giữa các cấu trúc này. Động mạch đốt

sống chui qua các lỗ ngang từ C6 đến C1 nên dễ bị tổn thương khi gãy phần bên cột sống. Trật khớp chẩm - đội do đứt dây chằng sọ - cổ là những tổn thương rất nặng thường dẫn đến tử

vong. Trật khớp có thể ở phía trước, sau, một bên hay trên dưới. Chấn thương này hay gặp ở những người đi bộ bị moto tông hay chính những người điều khiển xe khi xảy ra tông xe. Trong một nghiên cứu 100 ca chết trong tai nạn giao thông, có 24 trường hợp có tổn thương cột sống

cổ, trong đó có 8 ca trật khớp chẩm đội, 3 ca tổn thương C1, 9 ca tổn thương C2 và 7 ca tổn thương C3. Trong số 8 ca trật khớp thì chỉ có 3 trường hợp có tổn thương xương.

Đốt đội có hình giống vòng nhẫn nằm giữa 2 lồi cầu của xương chẩm và đốt trục. Gãy đơn thuần C1 thường không gây tổn thương thần kinh. Gãy được phân loại theo vị trí và độ vững của gãy. Gãy cung trước do ngửa cổ quá mức và mức độ nghiêm trọng có thể thay đổi từ di lệch ít

đến gãy nhiều mảnh, gãy khối bên do tác động từ phía bên, gãy cung sau do ngửa cổ quá mức kèm với tác động dọc trục, gãy nhiều mảnh do tác động dọc trục.

Gãy C2 thường gãy mỏm răng, và thân đốt sống hoặc cung đốt sống. Gãy mỏm răng thường không tổn thương thần kinh, nhưng mức độ có thể từ nhẹ đến nặng, tử vong. Đây là loại gãy thường gặp ở trẻ em dưới 8 tuổi hoặc người già trên 70. Nguyên nhân có thể là do té đập đầu

xuống trước. Ngoại trừ gãy mỏm răng, loại gãy thường gặp khác là gãy cung đốt sống nằm giữa mỏm khớp trên và dưới, cơ chế thường là tác động dọc trục với cúi hoặc ngữa, thường thấy trong

tai nạn và té ngă. Ít rơ ràng hơn và khó phát hiện hơn trật khớp chẩm đội là trật khớp giữa đột trục và đốt đội.

Nghiên cứu của Adams trên 14 trường hợp tử vong do tai nạn giao thông với trật khớp C1-C2.

13 trường hợp bong mặt khớp, một ca có gãy đốt sống C1 cũ. 6/13 trường hợp có gãy mỏm răng. Có sự trái ngược hẳn so với trật khớp chẩm đội, trật C1-C2 ít có tổn thương hành cầu não hay

thân não. Các gãy ở đốt sống cổ thấp chia làm 5 loại và mức độ nghiêm trọng cảu chúng có thể thay

đổi từ nhẹ đến nặng:

-Cúi căng: là tổn thương do cúi, thường biểu hiện đứt dây chằng dọc sau và sự trật ra trước của đốt sống.

-Cúi ép: là một kiểu nghiêm trọng hơn của cúi căng với đứt dây chằng dọc sau, trật đốt sống ra trước và xuống dứơi kèm nén ép và vỡ đốt sống ngay gần đó.

35

-Ngữa căng: tổn thương này ngược với loại cúi căng. Không có gãy đốt sống nhưng có vỡ phần trước đĩa đệm, và trật đốt sống ra sau.

-Ngữa ép: nguy hiểm hơn loại ngữa căng, với gãy các thành phần phía sau của thân sống và tách rộng khoảng giữa 2 đốt sống.

-Nén ép dọc trục: với nén ép và vỡ các đốt sống. Rách thân não:

Sự duỗi đầu cổ một cách thô bạo có thể gây đứt chỗ nối hành cầu não. Tổn thương này có

thể một phần hoặc hoàn toàn thường đi kèm gãy đốt sống cổ, gãy bản lề hoặc gãy hình vòng nhẫn. Đôi khi tổn thương không đi kèm gãy cột sống cổ hay vỡ sọ, bằng chứng chấn thương duy

nhất, ngoài rách não, là xuất huyết dưới nhện quanh thân não. Hầu hết các trường hợp tử vong ngay lập tức, số ít với rách não một phần có thể sống thêm vài giờ. Một vài người cho rằng ngoài những tổn thương trên do cơ chế ngữa quá mức thì còn có gia tốc xoay gây tổn thương sợi trục

lan toả. Túi phình nội sọ do chấn thương:

Thường ít gặp, đến nay chỉ ghi nhận được gần 100 trường hợp. Phần lớn gặp vỡ nền sọ và liên quan đến đọan ngoài sọ của động mạch cảnh trong. Khi mà có túi phình thì thường xuất hiện ở cạnh trước của vòng não Willis. Túi phình sau chấn thương có thể là túi phình giả hoặc thật.

Những túi ở động mạch não được hình thành do sự thiếu lớp chun ngoài của mạch máu não là túi phình thật.

IV. Bại não:

Những cái chết do bại não đôi khi gặp trong pháp y. Viêm phổi và co giật thường là nguyên nhân dẫn đến cái chết. Thông thường, chỉ những trường hợp chết ở nhà mới phải tiến hành khám

nghiệm pháp y. Bại não là một nhóm các bệnh gây suy giảm vận động không tiến triển do những tổn thương hoặc bất thường xuất hiện từ khá sớm trong quá trình phát triển của não. 25% bệnh

nhân không thể đi được, 30% trì trệ tâm thần, 33% động kinh. Mặc dù đã có nhiều tiến bộ trong sản khoa và chăm sóc trẻ sơ sinh nhưng vẫn không làm giảm được tỉ lệ bại não. Thực tế là số lượng trường hợp tăng lên do tăng tỉ lệ sống sót của trẻ non tháng. Tuổi mang thai càng nhỏ, trẻ

càng nhẹ cân thì càng tăng nguy cơ bại não. Theo quan điểm y học thì bại não không phải do sang chấn hay ngạt trong lúc chuyển dạ mà do sang chấn trong tử cung.

36

Bài 5: NGẠT I. TỔNG QUAN Quá khứ:

Ngạt thường được hiểu là tình trạng thiếu oxy, nhưng theo tiếng Hylạp cổ có nghĩa là không có mạch. Ý tưởng này xuất phát từ ý tưởng đó là không khí cần cho sự sống, không khí di chuyển

trong mạch máu và dừng lại khi vô mạch xảy ra. Như vậy, bằng trực giác, người Hy Lạp cổ đã hiểu hô hấp và tuần hoàn liên kết chặt chẽ như thế nào và như vậy, nếu một trong 2 chức năng bị ngưng thì mối liên kết này không còn.

Hiện tại:

Hô hấp bao gồm không chỉ trao đổi khí đơn thuần, mà còn là sự vận chuyển khí và chuyển hóa

khí, do đó có rất nhiều con đường trong đó quá trình phức tạp này có thể bị gián đoạn. Nếu cuối cùng sự can thiệp này dẫn đến chết thì được gọi là ngạt. Nhiệm vụ của y pháp là làm sáng tỏ khi nào là chết tự nhiên, khi nào không liên quan đến ngạt.

Phân loại ngạt:

Có nhiều cách phân loại ngạt: một hệ thống thông thường phân loại ngạt như bên ngoài, bên

trong, trong khi đó hệ thống khác lại dựa vào không thiếu oxy hay thiếu oxy. Ngạt bên ngoài bao gồm tất cả các dạng tắc nghẽn cơ học quá trình hô hấp bao gồm tắc nghẽn hay hạn chế lỗ hô hấp và đường hô hấp cũng như tắc nghẽn hay hạn chế sự chuyển động hô hấp.

Ngạt bên trong được xem như gián đoạn vận chuyển oxy và phá vỡ nó tại mức độ tế bào. Tuy nhiên, sự khác biệt chính giữa ngạt do thiếu oxy và ngạt không có oxy là sự phóng thích CO2.

Trong ngạt không có oxy, CO2 được giữ trong cơ thể, trong khi đó, ngạt do thiếu oxy thì không khí hít vào mang một lượng oxy không đủ và CO2 không được giữ lại.

Nguyên nhân gây tử vong Tên

Thiếu oxy trong không khí hít vào Suffocation

Bít các lỗ hô hấp ngoài Suffocation/smothering

Tắc đường thở trong do tắc nghẽn Gagging/choking

Tắc đường thở trong do bị đè từ bên ngoài Strangulation/hanging

Hạn chế sự chuyển động lồng ngực Traumatic asphyxia

Không vận chuyển được oxy Ví dụ ngộ độc CO

Không sử dụng được oxy Ví dụ ngộ độc cyanide

Smothering: làm tắc đường thở ngoài bằng tay, bằng gối hay vải mềm…đè lên mũi miệng. Choking: làm tắc nghẽn bên trong của đường thở trên một vật hay chất nào đó tác động lên vùng hầu họng.

Gagging: đương thở bị tắc nghẽn do quần áo hay vật mềm nhét vào miệng hay đặt ngang miệng. ví dụ cướp nhét khăn vào miệng hay cột ngang miệng để không kêu cứu…

Throttling: bóp cổ bằng tay, thỉnh thoảng bằng dây. Strangulation: đè cổ từ bên ngoài hoặc bằng tay hay bằng dây hay dùng tay siết cổ. - Ngạt toàn thể (global suffocation) có thể do:

+ thiếu oxy (hypoxic) (không ngạt: non-asphyxial) + ngạt (asphyxial)

- Ngạt cục bộ (local suffocation) (thiếu oxy cục bộ: ischemic lack of oxygen) Thiếu oxy toàn thể được xem như không có oxy, hoặc ở bên ngoài (như do thiếu oxy trong không khí hít vào, thể tích không khí xung quanh bị hạn chế [hiện diện của khí trơ, lên trên cao]),

hoặc bên trong (phù phổi, các dẫn chất của cyanid, ngộ độc với methamoglobin máu hay ngộ độc CO) và những bệnh như nhược cơ gravis.

37

Ngạt toàn thể làm ứ lại CO2 quá mức và làm tăng hoạt động hô hấp sau đó như trong tắc nghẽn lỗ hô hấp ngoài, ngạt nước, nhét dị vật vào miệng, tắc nghẽn đường thở do dị vật lớn, ứ

khí trong phổi, giới hạn sự chuyển động của lồng ngực, hen, liệt trung tâm hô hấp do ngộ độc… Các thì của ngạt:

Thì khó thở: Khó thở ra với nhịp thở tăng, tím tái, nhịp tim tăng. Thì này kéo dài 60-80 giây. Thì co giật: Mất ý thức, ức chế vận động hô hấp, sung huyết mặt, nhịp tim chậm (kích thích phế vị), cao huyết áp, co giật. Kéo dài 2 phút.

Ngừng hô hấp trước chết: Không có hoạt động hô hấp, liệt các trung tâm hô hấp và vận mạch, nhịp tim nhanh, cao huyết áp. Kéo dài 60-120 giây.

Thở nhanh sâu do phản xạ hô hấp nguyên thủy. Cuối cùng, mất vận động: mất các phản xạ, dãn đồng tử. Kéo dài 1-4 phút. Thì một với nhịp thở tăng thường không gặp trong ngạt do thiếu oxy.

Mức độ dễ bị tổn thương của các tế bào do thiếu oxy: khả năng hồi phục

Hồi sức thành công phụ thuộc vào các tạng đòi hỏi thời gian sống và hồi phục. Yếu tố giới

hạn là mức độ dễ bị tổn thương của các tế bào đối với tình trạng thiếu oxy và thiếu máu; có sự khác nhau giữa các vùng trong hệ thống thần kinh trung ương. Trong trường hợp thiếu máu toàn bộ, việc ngưng chức năng tế bào thần kinh bắt đầu ở vỏ não sau 8-15 giây, nhưng chỉ sau 25-35

giây trong hạch thân não. Phá hủy cấu trúc không hồi phục các tế bào vùng vỏ não sau khoảng 3 phút, trong hạch đáy não sau 6-7 phút và trong trung tâm phế vị khoảng 9-10 phút. Ngược lại, tế

bào cơ tim có khả năng chịu đựng tình trạng thiếu oxy cao hơn nhiều, điều này giải thích cho trường hợp chết do treo cổ với tình trạng thiếu máu não hoàn toàn nhưng tim vẫn có thể đập 10-20 phút sau.

Các khoảng thời gian có liên quan đến y pháp: 1. Thời gian dung nạp hô hấp hồi phục: là thời gian oxy được dự trữ được sử dụng hết,

khoảng 5-8 giây đối với các tế bào thần kinh. Điều này cho phép kết luận nạn nhân mất ý thức rất nhanh.

2. Thời gian sống: khoảng thời gian trước khi chức năng tế bào ngưng hoàn toàn, khoảng 30

giây đối với đối với các vùng thần kinh nhạy cảm nhất. 3. Thời gian để hồi sức thành công: khoảng thời gian trước khi sự phá hủy cấu trúc trở nên

không hồi phục và hồi sức không còn thành công, khoảng 6-10 phút đối với não với nhiệt độ cơ thể bình thường.

II. CÁC DẤU HIỆU TỬ THIẾT

Dấu hiệu bên ngoài

1. Tím tái

Thiếu oxy làm cho hemoglobin có màu rất đậm và nhìn qua da sẽ có màu xanh. Các vị trí có thể quan sát rõ tím tái là da và niêm mạc vùng mặt và móng tay. Tuy nhiên, nếu người chết nằm sấp th khó xác định.

2. Sung huyết và phù Thường gặp trong treo cổ, siết cổ hay bóp cổ do dịch thoát mạch gây nên phù khu trú. Dịch phù

có thể tăng lên khi các tĩnh mạch bị ép và tính thấm thành mạch tăng do bị phá hủy bởi tình trạng thiếu oxy. Như vậy, điều này là sự kết hợp đáp ứng cơ học và tế bào.

3. Xuất huyết điểm

Đây là dấu hiệu hướng đến chết do ngạt khi xảy ra ở da mặt và niêm mạc. Các sang thương dạng điểm nhỏ này có khunh hướng xảy ra ở kết mạc mắt, dưới cũng mạc, da mi mắt, niêm mạc bên

trong của mi mắt, xung quanh và phía sau tai và tai ngoài. Xuất huyết có thể xảy ra trên toàn mặt, từng đám hay chỉ thoáng qua. Kích thước từ 1/10 đến 2mm, thỉnh thoảng lớn hơn. Để phát hiện,

38

cần có ánh sáng đầy đủ, đôi khi cần đến kính lúp. Xuất huyết xảy ra ở các tiểu tĩnh mạch có thành mỏng do sự gia tăng đột ngột áp suất tĩnh mạch dẫn đến sự căng dãn quá mức và vỡ.

Có bốn cơ chế bệnh sinh ảnh hưởng nhiều đến hiện tượng này:

Ứ máu ở các tĩnh mạch bị ép trong khi các động mạch không bị gián đoạn.

Thiếu oxy gây phá hủy tế bào nội mô.

Tăng huyết áp trong giai đoạn co giật.

Ảnh hưởng tại chỗ do hút hay ép vào những vùng đã xác định. Tuy nhiên, chấm xuất huyết có thể xảy ra sau chết như chết ở tư thế đầu thấp, do đó, cần phải thu

thập nhiều thông tin về hoàn cảnh tử vong và khám hiện trường. Ngoài ra, chấm xuất huyết có thể xảy ra trong các trường hợp chết khác như suy tim…(Prokop và wabnitz 1970, DiMaio 1985,

Maxeiner 1987a,b, Giles và williams 1994, Jaffe1994, Maxeiner 1997). 4. Xuất huyết niêm mạc mũi và lổ tai ngoài

Ngạt do bị chèn ép mạnh vào vùng cổ có thể gây chảy máu mũi và hiếm hơn là chảy máu tai, tùy

thuộc vào mức độ tĩnh mạch bị ép trong khi đó động mạch không bị ép. Sung huyết tĩnh mạch quá mức có thể gây vỡ mạch và chảy máu nhiều. Tuy nhiên, các dấu hiệu này tương đối hiếm

gặp. 5. Xuất phân, nước tiểu và tinh dịch 6. Xuất phân và nước tiểu ít gặp.

Dương vật có thể cương và có thể xuất tinh. Dấu hiệu bên trong

1. Xuất huyết nội sọ: hiếm gặp 2. Phù não: thường gặp, nhưng không đặc hiệu. 3. Phù phổi: khi khoang ngực được mở, thường thấy phổi sung huyết. Có thể thấy những

bóng khí nhỏ, đặc biệt ở ngoại vi của nhu mô phổi. Thỉnh thoảng có thể thấy các bóng khí xếp thành chuỗi dọc theo vách giải phẫu (khí thủng mô kẽ). Phổi sung huyết và thường

có màu tím hơn là màu đỏ tươi. Ít gặp phù phổi xuất huyết trên diện cắt. Phù phổi cho thấy tình trạng ngạt kéo dài.

4. Xuất huyết các tạng: một dạng nổi bật và đặc trưng khác của ngạt là chảy máu dưới niêm

mạc của khoang phổi, đặc biệt dưới lá tạng. các sang thương này được gọi là chấm Tardieu (Tardieu 1855). Xuất huyết thường xảy ra ở thượng tâm mạc (đặc biệt ở thành

sau của tim), ở lớp áo ngoài của động mạch chủ và động mạch phổi. 5. Loãng máu 6. Sung huyết tạng

7. Ứ máu tim phải Dấu hiệu mô bệnh học

Trên mẫu mô các tạng chỉ cho thấy một vài dấu hiệu đặc trưng của chết do ngạt. Trong hầu hết các nguyên nhân gây tử vong, thiếu oxy đột ngột sau ngưng tim xảy ra ở các mô và điều này gây ra kiểu phá hủy tế bào tương đối đồng nhất. Đặc biệt, nếu thiếu oxy cấp vượt quá “thời gian hồi

sức” của các tế bào hay nhóm tế bào nào đó, nhưng hoạt động tim mạch lại có tạm thời trở lại, các kiểu phá hủy mô học đặc trưng có thể là:

- Các kiểu được biết rõ nhất là sự biến màu đỏ gạch của các tế bào thần kinh trong vỏ não, các tế bào Purkinje có hốc, nhạt màu và phù não. - Trong ngạt toàn thể, các dấu hiệu mô học trong phổi thường bao gồm vỡ một phần các vách

phế nang, chảy máu và tích tụ dịch phù trong phế nang. Điều này xảy ra do cố thở trước khi chết. Ngạt kéo dài có thẩy thấy các tế bào khổng lồ nhiều nhân trong phế nang, nhưng không đặc hiệu.

- Ở gan, các tế bào gan thoái hóa hốc là dấu hiệu thường gặp nhất. Trong bào tương có các thể vùi giống đám mây hay bong bóng nhỏ. Các dấu hiệu này thường thấy trong các trường hợp ngạt

39

kéo dài. Do thoái hóa hốc có thể thấy trong nhiều tình trạng khác ảnh hương đến tuần hoàn và chuyển hóa của gan,nên các dấu hiệu này không chắc chắn.

- Các dấu hiệu khác như tạo hốc trong biểu mô ống thận, tăng tiết hormon tuyến giáp. Dấu hiệu sinh hóa

Không có dấu hiệu nào đặc hiệu để sử dụng. III. CÁC KIỂU VÀ DẠNG NGẠT

1. Treo cổ (hanging)

Đây là dạng thường gặp nhất do hay được chọn để tự tử. Bị treo cổ ít gặp hơn và tai nạn là ít gặp nhất.

- Cơ chế chết: 1. Tắc mạch vùng cổ 2. Kích thích thần kinh phế vị và phản xạ xoang cảnh.

3. Chèn ép khí quản 4. Gãy cột sống cổ dẫn đến tổn thương thân não và tủy cổ trên gây liệt trung ương và phá hủy các

trung tâm thần kinh điều hòa hô hấp và tuần hoàn. - Các dấu hiệu khám ngoài: + Rãnh treo hay dấu dây treo

Da vùng này khô do bị dây treo ép làm dịch bị đẩy đi làm cho da cứng hơn và có màu sắc thay đổi. Phần lớn da có màu nâu vàng hay đỏ nâu.

Hướng và vị trí của rãnh treo tùy thuộc vào vị trí nút treo và sự cố định của dây treo. Nếu chỉ có một vòng dây treo thì rãnh treo hay vết hằn dây treo không hoàn toàn. Nếu có nhiều vòng dây treo thì có một rãnh treo hay vết hằn dây treo không hoàn toàn.

Da rãnh treo có thể bị xây xát do dây treo ma sát lên da vùng này hay do tay của nạn nhân cố gắng tháo dây treo.

+ Sung huyết, xuất huyết vùng mặt. + Vết nước dãi trên quần áo và trên cơ thể + Có thể thấy chảy máu mũi và ống tai ngoài do sung huyết các tĩnh mạch nặng trong niêm mạc

của mũi và tai. Có thể thấy chảy máu miệng do lưỡi và môi bị tổn thương do cắn trong giai đoạn co giật.

+ Xuất phân, nước tiểu và tinh dịch. Đây là hậu quả của tăng hoạt động phản xạ trong giai đoạn co giật là các cơ thắt dãn. + Vết hoan tử thi tập trung ở vùng thấy của cơ thể, thường ở ngọn chi. Vết hoen sẽ thay đổi nếu

tử thi bị dịch chuyển trước khi hoen cố định. Tuy nhiên, các chấm xuất huyết tại vị trí hoen ban đầu sẽ hiện rõ hơn do việc thay đổi vị trí làm vết hoen ban đầu mờ đi giúp cho việc xác định tư

thế ban đầu. - Các dấu hiệu khám trong Các dấu hiệu khám trong thay đổi rất nhiều tùy thuộc vào vị trí và độ cứng của dây treo và kiểu

treo. + Dấu treo bên trong được tìm thấy trong mô mềm dưới da đó là mô mỡ bị ép và khô, chảy máu

trong vùng bị ép là rất hiếm. + Chảy máu trong mô mềm và cơ vùng cổ. Thường gặp là những thay đổi của sự phân bố máu trong vùng trước thanh quản, đặc biệt trong lớp sâu nhất của cơ vùng cổ phía trước cột sống,

cũng như cạnh các mạch máu. Chảy máu trong phần thấp của cơ ức đòn chũm tại vị trí bám vào xương đòn rất thường gặp. Trong những trường hợp treo hoàn toàn và dằn xé mạnh như rơi hay

nhảy khỏi ghế…các cơ vùng cổ bị xé rách một phần hay hoàn toàn. + Vỡ ngang nội mạc động mạch cảnh và chảy máu quanh mạch, thường gặp trong trường hợp treo cổ có dằn xé như nhảy khỏi dụng cụ treo…

40

+ Vỡ thanh quản, xương móng + Gãy cột sống cổ. Hiếm gặp. Tùy theo vị trí nút treo có thể thấy tổn thương màng trục-đội sau

và vỡ cung đốt trục hay gãy các đốt sống cổ. + Chảy máu trong phần mền của thanh quản như trong niêm mạc thanh quản, dây thanh, cơ trong

thanh quản. Chảy máu trong phần mềm của cột sống cổ. Chảy máu trong chỗ nối các cung đốt sống cổ, xung quanh hạch cạnh sống cũng như trong đĩa gian đốt sống. + Chảy máu trong những lớp ngoài của các đĩa gian đốt sống của cột sống lưng (chảy máu

Simon), thường gặp ở những người trẻ khi bị treo hoàn toàn. Biểu hiện của chảy máu này là những dải màu đỏ tím đậm giữa các thân đốt sống. Chảy máu này

không đi sâu vào bên trong thân đốt sống và cũng không đặc trưng cho treo cổ. - Các xét nghiệm: Cho đến nay không có một xét nghiệm sinh hóa nào có giá trị cho việc chẩn đoán chết do treo cổ.

Nói tóm lại: chấm xuất huyết và vệt nước dãi là dấu hiệu quan trọng nhất, mặc dù các dấu hiệu phải quan tâm như điều tra hiện trường, giám định dụng cụ treo.

2. Siết cổ bằng dụng cụ (strangling)

Là trường hợp cổ không bị siết hay bị đè ép bởi dụng cụ hay bằng trọng lượng cơ thể như trong treo cổ, nhưng bị siết trực tiếp bằng một hay hai tay của hung thủ.

Nguyên nhân tử vong thường là phối hợp của thiếu máu do động mạch cảnh bị ép và tắc nghẽn đường thở do chèn ép thanh quản và khí quản.

So với treo cổ, trong siết cổ bằng dụng cụ dấu hiệu sung huyết của da và niêm mạc trên mặt thường rõ hơn, có lẽ do lực ép không đủ mạnh để gây tắc động mạch đốt sống, như vậy máu vẫn tiếp tục lên vùng đầu mặt.

Ngược với treo cổ, siết cổ bằng dụng cụ sẽ để lại một vòng ngang quanh cổ tạo thành vết hằn liên tục từ trýớc ra sau. Vết hằn có thể nằm dýới lồi thanh quản hay trên thanh quản gây bầm tụ

máu bên trong và gãy các xương. So với treo cổ thì thường thấy gãy các xương vùng thanh quản hơn và gãy xương móng ít hơn. Ngay dưới vết hằn, có sự chảy máu sâu bên trong mô mềm và trong cơ hơn so với treo cổ.

Sung huyết nặng hơn và xuất huyết ở tai và mũi hơn thường xảy ra hơn. Nếu dụng cụ treo được lấy khỏi cổ, vết hằn siết cổ có màu nhạt và da phía trên sung huyết.

3. Siết cổ bằng tay (throttling)

Siết cổ bằng một hoặc hai tay hoặc kẹp cổ giữa cánh tay và cẳng tay. Không thể tự tử bằng cách siết cổ bằng tay do khi mất ý thức thì tay tự động được nới ra.

Cơ chế điển hình trong siết cổ bằng tay là các mạch máu tắc nghẽn không hoàn toàn, đặc biệt là các mạch máu vùng cổ, do đó các dấu hiệu sung huyết thường rất nhiều. Trong hầu hết trường

hợp nạn nhân sẽ chống cự lại, do đó cổ không bị ép liên tục, điều này làm cho sự sung huyết càng nhiều hơn. Điển hình nhưng không phải tất cả, cổ có các vết hằn đầu ngón tay hay của móng tay và những

dấu vết do nạn nhân chống cự lại. Nếu cổ bị khóa chặt bằng tay, có thể không thấy các tổn thương bên ngoài.

Trong nhiều trường hợp, chết do phản xạ xảy ra do kích thích thần kinh và các đám rối thần kinh vùng cổ, các dấu hiệu siết cổ và sung huyết có thể hiện diện trên một đám nhỏ hoặc không thấy. Do đó, chết do phản xạ luôn được quan tâm một cách cẩn thận. Áp suất đè lên cả xoang cảnh và

kích thích thần kinh thanh quản trên và vỡ thanh quản cũng có khả năng gây tử vong do phản xạ ngưng tim.

Thường có xuất huyết đáng kể trong mô mềm vùng cổ, trong lưỡi và đáy lưỡi. Có thể có vỡ xương móng và xương thanh quản kèm với tình trạng xuất huyết xung quanh và bên trong thanh quản.

41

Vi thể thường thấy phù phổi cấp và xuất huyết phế nang lan tỏa. Tác động bằng vật tày vào vùng họng

Vật tày tác động mạnh vào vùng thanh quản có thể gây tử vong do phù khu trú và gãy xương. Nếu tác động lên vùng thể cảnh có thể gây phản xạ vận mạch – phế vị dẫn đến ngưng tim.

Sự nhạy cảm đặc biệt của hạ hầu và thanh quản đối với kích thích cũng có thể gây đột tử như trong trường hợp chìm đột ngột trong nước lạnh hay thức ăn trào vào thanh quản.

4. Ngạt tình dục

Treo cổ vô tình thường gặp nhất xảy trong ngạt tình dục mà các nhà y pháp cần quan tâm tránh nhầm với treo cổ liên quan đến tự tử hay án mạng. Hình thái này chỉ hầu như chỉ gặp ở nam giới,

tuổi tử dậy thì đến trung niên. Mục đích của nạn nhân là làm sao để ngạt đủ để tạo khoái cảm tình dục và ngay sau khi đạt được khoái cảm thì nạn nhân không treo nữa. Tuy nhiên, thỉnh thoảng dụng cụ treo bị trục trặc, nạn nhân không thoát ra khỏi tình trạng bị treo cổ và tử vong.

Hiện trường thường thấy các dấu hiệu của hoạt động tình dục như sách báo khiêu dâm, quần áo lộn xộn và các dụng cụ để làm tình khác…

42

NGẠT NƯỚC

I. Mở đầu

Xác định nguyên nhân chết của một người tìm thấy chết chìm trong nước cần được các nhà điều tra và pháp y phối hợp điều tra một cách cẩn thận. Tử thiết là một khâu quan trọng nhưng chỉ là

một phần trong quá trình điều tra và cần các phân tích về mặt sinh hóa và mô học, quan sát vi thể, thử diatom, các thông tin trước chết và khi phát hiện tử thi.

II. Định nghĩa

Ngạt nước là chết do chìm trong một dịch nào đó. Cận ngạt nước là trường hợp nạn nhân chết sau khi được vớt lên, cấp cứu và sống được 24 giờ.

III. Lịch sử của ngạt nước

Chiến trong thế giới thứ 2 đã kích thích sự nghiên cứu ngạt nước do những nguy cơ tiếp xúc với nước lạnh của một lượng lớn thủy quân và không quân. Vào thời điểm đó, nạn nhân chết do thiếu

oxy khi chìm trong nước. Các thực nghiệm trên động vật của Swann và các tác giả khác cho thấy các rối loạn về nước và điện giải xảy ra cùng một lúc trong máu có vai trò chính dẫn đến suy tim

cấp và thiếu oxy dường như chỉ đóng vai trò phụ. Ngay khi chìm xuống nước, việc hít nước vào kích thích phế quản và thành phế nang gây tình trạng tăng tiết một lượng lớn chất nhầy, protein, chất surfactant và phù tại chỗ. Thiếu oxy làm

phá vỡ các tế bào nội mô trong các mao mạch phổi cũng như khả năng giữ nước và protein không tràn vào các phế nang của chúng.

Các nghiên cứu những nạn nhân cận ngạt nước cho thấy những thay đổi sinh hóa khác với những thay đổi trên thực nghiệm động vật và xác nhận vai trò quan trọng của tình trạng thiếu oxy do tình trạng cản trở trao đổi khí giữa phế nang và mao mạch.

IV. Sinh lý bệnh học

Chết do ngạt nước xảy ra trong nhiều pha, bao gồm nín thở, hít vào vô thức, cần oxy dữ dội, mất

ý thức và chết. Pha một xảy ra ngay khi nạn nhân chìm trong nước và nín thở. Điều này tiếp tục cho đến khi nạn nhân buột phải thở. Thời điểm này được xác định bởi sự kết hợp nồng độ CO2 cao và oxy thấp. Khi đó nạn nhân hít nước vào vô thức tạo nên tình trạng cần oxy nghiêm trọng

dưới nước. Điều này tiếp tục trong vài phút cho đến khi ngưng hô hấp. Thiếu oxy não tiến triển dẫn đến tình trạng phá hủy não không hồi phục và nạn nhân tử vong. Khoảng thời gian không có

oxy não không hồi phục tùy thuộc vào nhiều yếu tố bao gồm tuổi, sức khỏe trước đó, khả năng nhịn thở và nhiệt độ nước, nhưng nói chung ý thức sẽ mất khoảng 3 phút sau khi chìm trong nước.

Trong ngạt nước, thể tích nước hít vào có thể ít hay nhiều. Một lượng lớn nước hít vào có thể đi qua màng phế nang mao mạch để vào máu. Không có bằng cớ cho thấy khi một lượng lớn nước

vào máu là tăng thể tích máu gây rối loạn điện giải, tán huyết hay suy tim cấp. (Modell và Davis 1969). Trong pha hít vào vô thức, nạn nhân có thể ói và hít phải chất chứa trong dạ dày.

Loại nước hít vào (nước ngọt hay nước mặn) có lẽ có ảnh hưởng rất ít đến việc nạn nhân sống hay không, yếu tố xác định là sự thay đổi chất surfactant của phổi. Nước ngọt làm thay đổi chất

này, trong khi nước mặn làm hòa loãng và làm trôi mất chất này (DiMaio và DiMaio 1989). Nước ngọt vào phổi gây phá hủy chất surfactant và làm xẹp phế nang dẫn đến tình trạng tạo shunt trong phổi qua mô phổi bị xẹp gây nên tình trạng thiếu tưới máu phổi và thiếu oxy máu sau

đó. Nước ngọt được hít vào có thể di vào máu cũng như các phân tử nhỏ như diatom. Thiếu oxy sẽ phá vỡ các tế bào nội mô trong các mao mạch của phổi và phá vỡ khả năng giữ nước và

43

protein không tràn vào các phế nang của chúng. Tình trạng này gây phù hơn nữa và thúc đẩy tình trạng thiếu oxy máu. (Davis 1986). Hít nước mặn làm nước chuyển từ máu vào phế nang, cơ chế

này tự nó gây nên thiếu oxy máu và phá hủy nội mô phế nang và mao mạch. Sự phá hủy chất surfactant thậm chí tiếp tục xảy ra sau khi đã được cứu sống. Chất surfactant

mất chức năng và sau đó là xẹp phế nang làm giảm đi compliance của phổi, gây nên tình trạng mất cân xứng nặng giữa thông khí và tưới máu với hơn 75% mô phổi có đổ đầy nhưng không thông khí.

Hít nước cũng có thể gây phản xạ giao cảm làm tăng trở kháng đường thở ngoại biên với tình trạng co mạch phổi, gây tăng áp động mạch phổi, giảm compliance phổi và giảm tỷ lệ thông khí-

đổ đầy. (Ornato 1986). Theo tài liệu giảng dạy của trường đại học Edinburgh (2011):

1. Ngạt nước ngọt

Nước ngọt là nước nhược trương hơn so với huyết tương (chứa ít ion hòa tan). Khi nước vào phế nang, nó được hấp thu nhanh vào bên trong mạch máu phổi làm hòa loãng máu và tăng thể tích

tuần hoàn lên 35%. Điều này gây quá tải tuần hoàn. Nước cũng gây vỡ hồng cầu do quá trình sinh lý thụ động ( thẩm thấu). Hồng cầu vỡ sẽ phóng thích một lượng lớn ion Kali (tăng kali máu) gây ngưng tim. Hòa loãng máu cũng làm giảm nồng độ các ion khác như Natri (giảm natri

máu) làm giảm dẫn truyền thần kinh trong tim, não và cơ. Do đó, ngạt đóng vai trò nhỏ trong cơ chế gây tử vong.

2. Ngạt nước mặn Nước mặn ưu trương hơn huyết tương (chứa nhiều ion hòa tan). Khi nước mặn vào phế nang, nó sẽ rút nước từ các mạch máu trong phổi vào phế nang. Điều này gây phù phổi và cô máu dẫn đến

tăng natri/máu. Natri máu cao sẽ làm cơ thể điều chỉnh bằng các cơ chế hormon và huyết động. Các rối loạn điện giải và huyết động ít hơn ngạt nước ngọt. Ngạt có lẽ đóng vai trò chính. Ngạt

nước mặn thường cần nhiều thời gian hơn ngạt nước ngọt (có thể gấp 5 lần). Trong một số trường hợp, thiếu oxy não gây tử vong không phải là thứ phát do nước gây tắc nghẽn đường thở. Chết sau khi chm trong nước có thể xảy ra rất nhanh và thời gian trôi qua

không đủ để ngạt nước xảy ra: những người này được mô tả là chết đuối khô (DiMaio và DiMaio 1989). Hai cơ chế có thể giải thích:

1. Thứ nhất là phản xạ ngưng tim giống phản xạ co mạch giao cảm. Nó liên quan đến sự kích thích mạnh của hệ thống đối giao cảm (Knight 1991), gây chậm nhịp tim, khởi động ngưng tim qua nhân thần kinh 10 và nguyên ủy giả của nó. Kích thích này có thể do chìm

đột ngột trong nước lạnh gây kích thích quá mức các đầu mút thần kinh trong da. Kích thích này có thể xảy ra do rượu. Một kích thích khác có thể là sự kích thích quá mức các

đầu mút thần kinh trong niêm mạc của màng nhĩ, hầu, họng do tiếp xúc đột ngột với nước lạnh. Một lượng nước nhỏ vào khí quản tự nó cũng có thể gây phản xạ ngưng tim trước khi nó đủ để gây tắc nghẽn đường thở (Knight 1991).

2. Thứ hai là co thắt thanh quản gây tắc đường thở dẫn đến tử vong. Knight cho rằng có rất ít bằng chứng hổ trợ cho cơ chế này, do tắc nghẽn đường thở trên đủ để gây tử vong cần

một thời gian dài để thanh quản đóng không cho nước vào. Những trường hợp này tử thiết và xét nghiệm sinh hóa không tìm thấy bằng cớ của ngạt nước.

Vấn đề được đặt ra là thể tích nước vào phổi bao nhiêu thì có khả năng gây tử vong? Trên thực

nghiệm động vật, hít 2,2ml nước/kg cân nặng làm giảm PaO2 còn 60mmHg trong 3 phút. Ở người, có thể 1-3ml/kg sẽ làm thay đổi đáng kể sự trao đổi khí trong phổi và giảm compliance

phổi 10-40%. Trong năm 1966, qua thực nghiệm, Modell và cộng sự đã ước lượng: Thể tích nước lớn hơn 11ml/kg làm thay đổi thể tích máu.

44

Thể tích lớn hơn 22ml/kg làm thay đổi điện giải đáng kể. Thể tích trên 44ml/kg gây rung thất.

Qua đó người ta tính toán 85% người bị ngạt nước hít không quá 22ml/kg. V. Các dấu hiệu khi tử thiết

Chết do ngạt nước không thể kết luận nếu không tử thiết toàn diện, tầm soát độc chất đầy đủ, phân tích mô học các tạng như phổi và xét nghiệm tìm khuê tảo. Chẩn đoán phân biệt các tổn thương trước và sau chết là một nhiệm vụ rất khó khăn do không có

tiêu chuẩn thật sự. 1. Các dấu hiệu khám ngoài

- Nấm bọt: là dịch bọt trào ra từ bên trong phổi ra mũi, miệng và không xẹp, bao gồm dịch phù, chất nhầy, các bóng khí nhỏ, chất surfactant, các tế bào biểu mô hô hấp và đại thực bào phế nang dương tính với CD68+. Nấm bọt có màu trắng hay hồng tùy thuộc vào việc có xuất huyết trong

phế nang hay không. - Da nhạt màu, ướt và nhăn (maceration): đây là dấu hiệu chính, xảy ra vài phút trong nước ấm

và dài hơn trong nước lạnh, nhưng không có thời gian chính xác. Tùy thuộc vào nhiệt độ, tình trạng này có thể xảy ra trong 4-5 giờ. Theo Knight có thể kéo dài 12-48 giờ. Da trở nên nhăn, nhạt và ướt giống da phụ nữ giặt đồ. Những vùng thấy đầu tiên là đầu ngón tay, lòng bàn tay, mu

bàn tay và muộn hơn là bàn chân. Da những vùng có quần áo thường thấy muộn hơn. Dấu hiệu này thấy trong vài ngày đầu. Sau đó, lớp sừng dày của bàn tay và bàn chân bị bong tuột ra tạo

hình ảnh găng tay và vớ chân. Dấu hiệu này có sớm hơn trong nước ấm. Nếu cơ thể chỉ chìm trong vài giờ sẽ không có dấu hiệu đặc hiệu. Lông và móng bong ra sau vài ngày. Các dấu hiệu này không có thời gian đặc hiệu. Thối rữa thường thấy ở vùng đầu, cổ, bụng và đùi trong 4-10

ngày. Sau 2-4 tuần, mặt và bụng phồng lên và có các tĩnh mạch tạo thành hình bản đồ, da tay chân bong, da đầu tuột . Một đến hai tháng sau, da bị bong mất, mất cơ, lộ xương và hóa lỏng

một phần. Nhiệt độ nước là yếu tố ảnh hưởng nhiều nhất đến sự thối rữa. Các yếu tố khác bao gồm khổ người, sự ăn thịt của động vật, mức độ ô nhiễm vi khuẩn và thành phần hữu cơ trong nước.

- Dấu da ngỗng (cutis anserina hay gooseflesh): đây là dấu hiệu thường gặp khi cơ thể chìm vào trong nước. Đây là hiện tượng thụ động do co các cơ dựng lông khi cơ thể tiếp xúc với nhiệt độ

lạnh, nhưng không đặc trưng. - Co cứng tử thi: dấu hiệu này hiếm gặp được biết như là cứng cơ thường thấy sau chết. Nó chỉ ảnh hưởng đến một nhóm cơ. Nếu thấy ở nạn nhân ngạt nước cho thấy nạn nhân còn sống khi bị

chìm trong nước. Ví dụ tay nạn nhân còn nắm cỏ… - Các dấu hiệu khác như hoen tử thi và sự hiện diện của bùn, cát trên cơ thể, nhưng không có giá

trị chẩn đoán. - Các dị vật như tảo, rong biển, rong sông, các động vật nhỏ sống trong nước, bùn, cát, bùn than có thể dính vào bề mặt cơ thể, quần áo, lổ mũi, tai và lông. Các dị vật này phải được lấy mẫu thử

để xác định vị trí nạn nhân chìm. - Có thể gặp các tổn thương sau chết: có thể do các loài ăn thịt dưới nước như cua , sao biển, cá

mập hoặc bánh lái của tàu, đá ngầm …gây ra. 2. Các dấu hiệu khám trong Các dấu hiệu ngạt nước phụ thuộc vào sự trì hoãn đưa xác lên và sự thối rữa.

Sau khi vớt xác lên trong môi trường nước ngọt, có rất nhiều bọt tại mũi và miệng. Dấu hiệu này cũng thấy đường thở trên, đường thở dưới thậm chí sau khi nó không còn thấy tại mũi và miệng

sua vài giò. Sự hiện diện dịch bọt trong đường thở không phải là dâu hiệu đặc hiệu của ngạt nước. Dịch này bao gồm protein xuất tiết, chất surfactant và nước, thường có màu trắng nhưng thỉnh thoảng có màu hồng giống hình ảnh phù trong suy tim trái. Nói chung, trong ngạt nước, thể

45

tích dịch bọt này nhiều hơn trong phù phổi do các nguyên nhân khác. Trọng lượng phổi tăng, khoảng 600-800gam (bình thường 350-550gam), tuy nhiên không tăng trong trường hợp ngạt

khô. Theo Copeland (1985), khoảng 80-90% trường hợp ngạt trong nước ngọt hay nước mặn có phổi ướt và không có sự khác biệt đáng kể về cân nặng của phổi.

Trong ngạt nước, phổi có thể phồng căng, chiếm đầy khoang phổi với các dấu ấn lõm xương sườn và chứa đầy nước, còn được gọi là nước phế thủng. Nếu không có dấu hiệu này cũng không loại trừ ngạt nước. Bề mặt phổi thường nhợt nhạt và kêu lép bép khi sờ. Hai phổi căng phồng

làm phổi lấn vào đường giữa xương ức và có thể gặp nhau tại đây. Sau khi lấy phổi ra lồng ngực, phổi không xẹp do ứ đầy nước trong đường thở dưới. Có thể thấy các bóng nước dưới màng phổi

do tắc nghẽn khí quản. Nước và dị vật có thể thấy trong khí quản và dạ dày nhưng không phải là dấu hiệu chẩn đoán ngạt nước.

Có thể thấy dấu hiệu chảy máu tai giữa nhưng không đặc hiệu. 3. Dấu hiệu mô học

- Phổi: phổi phải được cắt nhiều lát bao gồm ít nhất một lát ở trung tâm, một lát ở ngoại biên của mỗi thùy phổi. Ngoài nhuộm HE, cần nhuộm sợi đàn hồi (orcein) và sợi lưới (Gordon-Sweet). Các phương pháp đặc biệt có lợi khi phổi bị thối rữa. Các dấu hiệu quan trọng nhất là sung huyết

mô kẽ, phù, đại thực bào phế nang, xuất huyết phế nang và vỡ thành phế nang – thủy phế thủng. Trên kính hiển vi quang học mô phổi có các đám phù phổi cấp với hình ảnh các phế nang dãn,

vách phế nang mỏng và rách, các mao mạch sung huyết, phù mô kẽ và trong phế nang, xuất huyết và thỉnh thoảng gặp các dị vật trong đường thở. Có thể chia thành 4 độ phù phổi cấp dựa vào mức độ căng dãn của vách phế nang, các thay đổi

của sợi lưới (nhuộm Gomori) và sự ép các mao mạch phế nang (theo tác giả Red trong Forensic pathology reviews, volum 3 của tác giả Tsokos):

Độ 1: Giảm độ dày bình thường của vách phế nang. Các mao mạch vẫn còn nhận rõ và vỡ một phần các sợi

Độ 2: Các vách phế nang bị căng dãn hơn.

Các mao mạch bị chèn ép. Các sợi bị vỡ rõ. Độ 3:

Các vách phế nang bị căng tối đa. Các mao mạch có dạng chỉ.

Vỡ các sợi trong vách rõ. Độ 4: Vỡ các vách phế nang và các sợi co lại tạo hình ảnh dạng sóng và rộng.

Sung huyết và phù là các dấu hiệu không đặc trưng. Thỉnh thoảng nó đi kèm với xuất huyết mô kẽ, phế nang và chiếm phần lớn mô phổi. Betz và cộng sự (1993) đã nghiên cứu ước lượng số

lượng đại thực bào phế nang có thể được sử dụng như một yếu tố chỉ điểm chết do ngạt nước với các trường hợp phổi bị thối rữa và không bị thối rữa bằng cách kiểm tra số lượng đại thực bào phế nang trong mô phổi từ các trường hợp ngạt nước ngọt, các trường hợp đột tử và các trường

hợp phế thủng. Trong các trường hợp ngạt nước, tỷ lệ đại thực bào phế nang/mô kẽ giảm hơn so với các nhóm khác nhưng không đến mức độ đặc trưng. Các dấu hiệu đặc trưng thủy thủng phổi

với hầu hết các phế nang dãn và trống được giải thích bằng ảnh hưởng thải ra ngoài của nước gây ngạt dẫn đến lấy đi một phần đại thực bào ra khỏi phế nang. Trong các trường hợp phổi bị

46

thối rữa, sự phá hủy cấu trúc phổi liên quan đến sự thối rữa làm cho các đại thực bào bong khỏi vách phế nang, do đó hạn chế giá trị của đánh giá này.

Một dấu hiệu mô học quan trọng của phổi là dăn cấp các phế nang với vách phế nang căng, dài và mỏng và ép các mao mạch phế nang. Đây là dấu hiệu quan trọng nhất trong ngạt nước (Fornes

và cộng sự 1998). Khi cơ thể bị phân hủy nặng cần phải đánh giá cấu trúc sợi lưới và sợi đàn hồi của các phế nang. - Các tạng khác như não, tim, gan… có tình trạng sung huyết nặng kèm với xuất huyết quanh

mạch và phù nội mô mao mạch. Những thay đổi này chứng tỏ có giảm oxy máu nhưng không đặc hiệu. Kiểm tra tim để tìm các bệnh lý tim, kiểm tra não để tìm bệnh lý động kinh.

4. Các xét nghiệm sinh học Nhiều tác giả đã nghiên cứu các thay đổi hóa học trong huyết tương với hy vọng có các bằng cớ tin cậy về ngạt nước. Sự thay đổi điện giải có thể thấy cùng với những thay đổi thể tích máu như

cô máu trong ngạt nước mặn hay loãng máu trong ngạt nước ngọt. Sự khác biệt về nồng độ natri, clo, kali giữa máu thất phải và thất trái ngày nay không được xem là một dấu hiệu của ngạt nước.

Nồng độ strontium trong máu đã được nghiên cứu một phần nhưng giá trị chẩn đoán rất ít. 5. Đo nồng độ strontium trong máu Trước đây được cho là một dấu hiệu của ngạt nước, nhưng hiện tại đang còn bàn cãi. Nồng độ

stronti trong máu thay đổi rất nhiều. Theo Piette và Timperman 1989, nồng độ stronti trong máu toàn phần là 16-95µg/L, trong huyết tương là 28-44µg/L và trong huyết thanh là 20-46µg/L. Một

số nước ngầm sâu chứa đến 31000µg/L, trong khi nước biển là 13000µg/L. Trong ngạt nước, nước và muối stronti vào máu nhanh do màng phế nang mao mạch bị phá vỡ. Khi đó, nồng độ stronti trong máu sẽ cao hơn.

6. Khuê tảo trong chẩn đoán ngạt nước Phân tích khuê tảo là một trong những xét nghiệm được dùng để xác định ngạt nước. Diatom

theo dòng nước được hít vào phổi, vào máu và bị giữ lại tại các tạng. Diatom thuộc lớp thực vật được biết như là Diatomaceae bao gồm một vỏ do 2 van gắn vào nhau để bao phủ các thành phần bên trong bào tương. Lớp áo khoác ngoài bằng silic có nhiều hình dạng và đề kháng với sự thối

rữa, lữa, men và acid. Như vậy, diatom có thể thấy ở các xác bị thối rữa. Diatom có trên 10000 loài và phản ánh chính xác chất lượng nước tại nơi nó phát triển, bởi vì mỗi loài đòi hỏi một vị trí

điển hình về độ mặn của nước, pH, các điều kiện tại đáy sâu nhất của nước và hệ thực vật mọc trong nước. Diatom có mặt ở khắp nơi và tìm thấy trong đất, nước và trong không khí. Chẩn đoán dương tính khi có 20 khuê tảo trong 100 µl cặn lắng được trích xuất từ 10gam phổi.

Với các tạng khác khác là 5 khuê tảo. Thu mẫu nước và mẫu mô được thực hiện theo qui trình nghiêm ngặt. Nói chung, 2 mẫu nước,

mỗi mẫu 100ml tại vị trí cơ thể được tìm thấy, chứa trong lọ sạch và một mẫu lấy từ cạo đá tại vị trí gần nước. Khuê tảo được làm sạch bằng cách nhúng vào hydrogen peroxide (130 vol%) tại nhiệt độ 80oC trong 12 giờ trước khi được cố định bằng Naphrax. Mẫu mô nên lấy khi tử thiết là

phổi ngoại vi, thận, gan, não và tủy xương. Khuê tảo được trích xuất bằng nhiều phương pháp khác nhau bao gồm việc dùng HCL hay acid citric, dùng men proteinase K hay đốt thành tro.

7. Tầm soát độc chất Nên được tiến hành với tất cả các trường hợp. Trong trường hợp bị thối rữa nên tầm soát bằng mẫu tóc.

47

CHẾT DO ĐIỆN I. Tổng quan:

Chết do điện ít gặp, thường là do tai nạn. Chết có thể do dòng điện có điện thế thấp hoặc cao.

Chết luôn luôn liên quan đến dòng điện xoay chiều do dòng điện một chiều ít được sử dụng và do cơ thể người nhạy cảm với dòng điện xoay chiều hơn dòng một chiều từ 4-6 lần. Các dòng

điện xoay chiều có chu kì 39-150 vòng/s gây tử vong cao nhất. II. Cơ chế tử vong:

Cường độ dòng điện (A) là yếu tố quan trọng nhất trong tử vong do điện giật do hiệu điện thế

(V) luôn ổn định, yếu tố chính để quyết định cường độ dòng điện đi vào cơ thể là điện trở (). Cường độ dòng điện mà một người có thể chịu được là 1mA.

Cường độ 5mA sẽ gây rung cơ. 15-17 mA thì gây co cơ, trong trường hợp này nó ngăn sự phóng thích dòng điện (ngưỡng dòng điện không ra).

50mA gây co toàn bộ các cơ, liệt cơ hô hấp và chết nếu dòng điện đi qua liên tục. 75-100mA gây rung thất.

Lớn hơn hoặc bằng 1A không gây rung thất nhưng làm ngưng tim. Khi đó nếu dòng điện bị tắt thì không có một tổn thương nào trên tim và tim sẽ bắt đầu đập lại bình thường. Khi dòng điện đi vào cơ thể nó sẽ đi từ điểm tiếp xúc tới điểm tiếp đất theo đường ngắn nhất,

thường gặp nhất là từ tay đến chân hoặc từ tay đến tay. Thời gian để dòng điện gây chết là tùy thuộc vào cường độ dòng điện. Như vậy nếu cường độ dòng điện thấp sẽ gây liệt cơ dẫn đến ngạt

và vẫn tiếp tục tiếp xúc với dòng điện mà không thể bỏ ra được. Với cường độ dòng điện dùng trong sinh hoạt gia đình, cơ chế chết thường là rung thất, thời gian tiếp xúc cần để gây rung thất là vài giây và tùy thuộc vào cường độ. Đương nhiên điều này được xác định bằng điện trở. Như

vậy với dòng điện 120V và điện trở của da là 1000, thì cường độ dòng điện đi vào cơ thể là 120mA. Trong trường hợp này, tiếp xúc trong 5s là đủ để gây rung thất. Nếu điểm tiếp xúc là da

ẩm và mỏng thì điện trở của da có thể chỉ còn 100, khi đó dòng điện đi vào cơ thể là 1200mA, rung thất xảy ra chỉ trong 0,1s. Với dòng điện có điện thế cao luôn luôn gây ngưng tim. Dòng điện có điện thế thấp sẽ gây rung thất và mất ý thức xảy ra tức thì.

Trong dòng điện có điện thế cao có thể có tổn thương do nhiệt không hồi phục. Trong khi tim có thể đập trở lại sau ngưng tim thì hô hấp vẫn không hồi phục do liệt trung tâm hô hấp. Điều này

có lẽ do trung tâm hô hấp ở thân não bị phá hủy do nhiệt độ cao. Các ảnh hưởng tăng thân nhiệt của dòng điện cao thế như gây bỏng độ 3 tại vị trí tiếp xúc và nhiệt độ của não có thể lên 630C. Tóm lại, có 3 cơ chế chính gây tử vong:

Liệt trung tâm hô hấp ở não.

Rung thất.

Liệt cơ hô hấp. III. Các vận động vô thức do co cơ khi tiếp xúc điện:

Lưng và cổ ưỡn ra sau. Tay xoay trong, khuỷu cong, bàn tay nắm.

Hông và gối thẳng, bàn chân duỗi. Nếu một người đang cầm vật gì đó thì sẽ cầm chặt nó. IV. Các dấu hiệu trên tử thiết:

1. Bỏng điện: Trong tất cả các trường hợp dòng điện có điện thế cao và khoảng ½ các trường hợp dòng điện có

điện thế thấp trên cơ thể nạn nhân có vết bỏng điện. Trong trường hợp điện thế thấp có thể thấy

48

những dấu vết này tại điểm vào hoặc điểm ra hoặc cả hai hoặc không thấy. Nếu diện tiếp xúc rộng và điện trở thấp thì chúng ta sẽ không thấy được bỏng.

Bỏng điện thường có khuynh hướng gặp ở bàn tay, bàn chân, đầu ngón tay, đầu ngón chân. Trong trường hợp dòng điện có điện thế thấp vết bỏng là một vùng phồng với viền xung quanh

màu hồng và trung tâm lõm màu trắng khô giống phấn không đều. Vết bỏng có thể có màu hơi vàng hay đen do nhiệt. Nói chung vết bỏng thường có kích thước nhỏ vài mm đến 1,5cm.Trên vi thể có hình ảnh đặc trưng: lớp thượng bì có các khoang trống do hơi nước tích tụ gây bong tróc,

các tế bào ở lớp thượng bì bào tương có hốc, nhân tăng sắc, kéo dài xếp song song vuông góc với màng đáy tạo hình ảnh hàng dậu. Thỉnh thoảng có những vùng các tế bào có bào tương đông vón

tăng bắt màu ưa toan, lớp hạ bì có các sợi collagen đông vón do nhiệt. Trong trường hợp nặng lớp thượng bì bị cháy bỏng hoàn toàn để lộ lớp hạ bì. Một số trường hợp bề mặt vùng tổn thương có các hạt dạng bụi than. Không thể phân biệt các vết bỏng điện xảy ra trước hay sau chết. Thỉnh

thoảng có bụi kim loại trên bề mặt vết thương. Trong trường hợp điện thế cao, cơ thể sẽ bị bỏng nặng hoặc cháy thành than. Bỏng thường là

bỏng độ 3. Trong những trường hợp tử vong nghi ngờ do điện mà không thấy vết bỏng điện thì chẩn đoán cần dựa vào hoàn cảnh chết và giám định các dụng cụ gây rò rỉ điện vì các dấu hiệu tử thiết

không đặc hiệu. Theo Knight:

Khi da tiếp xúc chặt với vật nhiễm điện, dòng điện đi qua da sẽ làm làm nóng dịch mô và tại thành hơi. Điều này làm tách các lớp của thượng bì hay vùng nối thượng bì-hạ bì và tạo nên vết phồng giộp. Vết phồng này có thể vỡ ra nếu dòng điện tiếp tục đi qua hay nếu vùng bị tương đối

lớn. Khi dòng điện ngưng lại, vết phồng này nguội lạnh và xẹp xuống. Vết phồng giộp bị xẹp thường có hình vòng , tạo nên một vòng màu trắng hay màu xám ở xung quanh và vùng trung

tâm lõm xuống. Khi da tiếp xúc không chặt, có một khoảng khí giữa da và vật, dòng ðiện ði qua tạo thành tia lửa điện. Nếu không khí khô, dòng điện 1000V phát tia lửa điện vài mm, dòng ðiện 1000 kV phóng

tia lửa ðiện khoảng 35cm. Tia lửa điện có nhiệt độ rất cao (khoảng 4000V) như đầu bugi làm cho lớp sừng của da bị nóng chảy một vùng nhỏ. Khi nguội, lớp sừng này hòa vào trong một nốt

màu hơi nâu, cứng thường nổi lên phía trên bề mặt xung quanh, được gọi là “tổn thương tia lửa điện”. Trong nhiều trường hợp bị bỏng điện có 2 kiểu này thường kết hợp với nhau do sự di chuyển của

tay hay của cơ thể khi bị chạm điện hay thỉnh thoảng do hình dáng của vật dẫn điện không đều. Khi thời gian dẫn điện kéo dài, điện thế cao hay vật dẫn điện lớn, bỏng điện có thể nặng với

những vùng lớn da bị phồng dộp, lớp sừng bị than hóa hay là có hình ảnh phối hợp của nóng chảy da, lột biểu bì và ứ máu. Một đặc trưng của vết bỏng điện là quầng da nhạt màu có thể do sự co thắt các mạch máu khi

dòng điện đi qua. Da xung quanh vùng này thường có màu đỏ do ứ máu. Khi vết chạm điện nhỏ, tất cả các dấu vết chỉ là những đốm tròn nhỏ màu trắng có các bóng nước

dẹt nhỏ nhưng không viền màu đỏ hay quầng nhạt màu. Trong các trường hợp bỏng do điện thế cao, tia lửa điện phát ra từ nhiều centimet, có thể gây ra nhiều tổn thương do tia lửa điện tạo hình ảnh “da cá sấu”.

2. Cứng tử thi sớm: Cứng cơ sẽ xảy ra rất nhanh do co cơ và mất ATP. Nếu có hiện tượng co cứng tử thi thì có thể

không đối xứng cho thấy dòng điện đi qua vùng tử thi bị cứng. 3. Dấu vết kim loại trong vùng bị bỏng điện

49

4. Các dấu hiệu bên trong: thường rất ít hoặc không đặc hiệu. Theo cá nhân, qua nhiều trường hợp tử thiết cho thấy hình ảnh dịch trong trào ra khi mở phúc mạc ngay trên gan,

tuy nhiên, cần được nghiên cứu thêm. 5. Kiểu chết:

Tai nạn: thường gặp Tự tử: thỉnh thoảng. Án mạng: hiếm gặp.

6. Chết do sét đánh:

Tia sét được hình thành khi mặt dưới đám mây tích điện. Mặt dưới đám mây tích điện âm nên tia

sét được phóng ra tích điện âm. Tuy nhiên có 5% trong số đó tích điện dương, thường là ở vùng núi. Tia sét có thể gây tổn thương hoặc tử vong bằng cách truyền điện trực tiếp hoặc gián tiếp hoặc dẫn truyền. Do dẫn truyền là khi tia sét đánh vào một vật bằng kim loại, sau đó dòng điện

được dẫn truyền đến nạn nhân đang tiếp xúc với vật đó. Do gián tiếp là khi tia sét đánh vào một vật làm bắn ra các tia lửa điện, những tia lửa điện này phóng vào nạn nhân đang đứng gần đó mà

không tiếp xúc với vật. Trên người nạn nhân có thể tìm thấy quần áo bị xé rách, tóc cháy khô, vết bỏng da do dây kéo và những vật bằng kim loại khác bị nung nóng bởi tia sét và vết bỏng tại vị trí vào và ra của tia sét. Bỏng da không nghiêm trọng nhưng lúc nào cũng hiện diện. Về mặt mô

học thì tổn thương giống như bỏng điện. Nếu nạn nhân ngồi trong một phương tiện giao thông bằng kim loại, như xe hơi hoặc tàu hỏa, thì thương tích cực kì nhỏ.

Cơ chế chết do sét là ngưng hô hấp tuần hoàn (do tổn thương trung tâm hô hấp) hay do bỏng nhiệt. Một trong những tổn thương do sét là tổn thương hình cây dương xỉ trên da được gọi là hình ảnh

Lichtenberg. Tổn thương này biểu hiện là một hình cành cây màu đỏ thoáng qua, nó thường chạy dọc theo chiều dài của cơ thể và hướng xuống đất xuất hiện trong vòng 1h sau khi bị sét đánh và

nhạt màu dần sau khi bị sét đánh. Dấu đỏ da này không phải do bỏng mà có thể do tích điện dương trên bề mặt da (theo Ten Duis và cộng sự). Ông giả thiết rằng khi một người bị một tia sét mang điện âm đánh vào người, lúc đó người này mang điện tích âm. Khi đó một vật ở dưới đất

gần đó tích điện dương sẽ phát ra tia lửa điện đánh vào người đó. Giả thiết thứ 2 là sang thương là điểm vào của tia sét mang điện dương. Nhưng cả 2 giả thiết này vẫn đang được bàn cãi.

50

CHẾT CHÁY MỤC TIÊU Biết được các hình thái bỏng và cháy.

Hiểu được các cơ chế gây bỏng hay cháy và cơ chế gây tử vong. I. BỎNG

Bỏng được chia thành 5 loại: - Lửa - Tiếp xúc

- Nhiệt bức xạ - Nước sôi

- Hóa chất - Vi sóng

Trong bỏng do lửa, cơ thể tiếp xúc với lửa, da sẽ nóng chảy và biến thành than. Bỏng do tia lửa

là một dạng khác của bỏng lửa. Tia lửa phát ra do sự đánh lửa ban đầu làm nổ các khí, chất hóa dầu, hay các chất có phân tử nhỏ gây cháy. Điển hình, tia lửa ban đầu có thời gian xảy ra ngắn

chỉ trong vài giây, toàn bộ bề mặt tiếp xúc bị bỏng đồng nhất. bỏng do tia lửa thường gây bỏng sâu cục bộ và tóc bị cháy xém. Nếu tia lửa phát ra rất ngắn, bỏng thường nông do da dẫn nhiệt thấp.

Trong bỏng do tiếp xúc, cơ thể tiếp xúc với vật nóng. Với nhiệt độ bề mặt 70oC hay hơn, hoại tử xuyên biểu bì xảy ra không đến 1 giây.

Trong bỏng do nhiệt bức xạ, các làn sóng nhiệt gây bỏng và là một dạng của sóng điện từ. Không có sự tiếp xúc của cơ thể với lửa hay vật nóng. Ban đầu, da có trở nên đỏ và bỏng rộp ở vùng da mà bức xạ tác động đến. Nếu để ở nhiệt độ lạnh lâu thì vùng da này sẽ có màu nâu nhạt và dai.

Phần lớn bỏng do bức xạ không ảnh hưởng đến tóc, ít nhất là ban đầu. Nếu như tiếp xúc với bức xạ lâu thì có thể bị đốt thành than. Ba yếu tố để xác định sự hiện diện của một bỏng do bức xạ

nhiệt, mức độ nghiêm trọng của nó là: 1. Nhiệt độ của sóng nhiệt. 2. Thời gian tiếp xúc bức xạ.

3. Da có được quần áo che chở hay không. Với những bức xạ nhiệt quá cao thì có thể gây bỏng chỉ trong vài giây. Vì vậy, Ripple và cộng sự

đã kết luận là nhiệt độ không khí trên 15000C sẽ gây ra bỏng độ 2 ở trên làn da trần trong chưa đầy 10s. Bỏng do dung dịch sôi là một dạng bỏng do tiếp xúc với chất lỏng đang sôi mà thường gặp nhất

là nước. Bỏng do dung dịch sôi có thể gây bỏng ngay cả trên vùng da được quần áo che phủ. Mức độ của vết bỏng:

- Mức độ nghiêm trọng của vết bỏng do nhiệt tuỳ thuộc vào: 1. Mức độ tổn thương da. 2. Mức độ bỏng.

3. Tuổi nạn nhân. 4. Có tổn thương đường thở.

Ở người sống thì mức độ tổn thương da dựa vào phần trăm dịên tích da bề mặt bị tổn thương. Điều này đựơc xác định theo “định luật số 9”. Toàn bộ cơ thể là 100%, đầu 9%,mỗi chi trên là 9%, phần thân trước là 18%, phần thân sau 18%, mỗi chi dưới 18%, và vùng hội âm là 1%.

- Mức độ của bỏng được xác định như sau:

51

Độ 1: bỏng bề mặt. Vùng da chỉ đỏ mà không có rộp da. Trên vi thể thì có hiện tượng dãn và sung huyết các mạch máu trong lớp bì. Lớp thượng bì còn nguyên nhưng có vài tế bào bị tổn

thương. Sau đó có sự tróc vảy các tế bào thượng bì bị hư hại này giống như tróc da do cháy nắng. Bỏng độ một có thể do tiếp xúc lâu với nhiệt hoặc ánh sáng có cường độ thấp (cháy nắng) hoặc

là tiếp xúc với nhiệt hoặc ánh sáng có cường độ cao trong thời gian ngắn. Độ 2: được chia làm bỏng sâu và nông. Kinh điển thì bỏng độ 2 khi vết thương có đỏ da, rộp và rỉ nước. Trong bỏng độ 2 nông thì tổn thương các lớp của thượng bì nhưng không phá huỷ hoàn

toàn lớp đáy và phù ở ranh giới giữa lớp thượng bì và lớp bì. Trong bỏng độ 2 sâu thì phá huỷ toàn bộ cấu trúc lớp thượng bì kể cả màng đáy, có thể có rộp da. Các phần phụ của da (lông,

tuyến mồ hôi) không bị tổn hại và đóng vai trò là nguồn để tái tạo lớp thượng bì. Bỏng độ hai lành không để lại sẹo. Độ 3: có hoại tử lớp thượng bì, lớp bì và phá huỷ các phần phụ của da. Bên ngoài thì vết thương

có dạng như mảnh da dày màu trắng, khô, không có rộp da. Vết bỏng có thể có màu đen hoặc nâu do bị đốt cháy thành than hoặc do sự đóng vảy vết thương. Những vết bỏng độ này khi lành

để lại sẹo. Độ 4: là vết bỏng sâu hơn lớp da. Một điều cần nhận thấy là bề mặt của vết bỏng không cho ta biết được độ sâu của vết thương.

Mức độ hoại tử và độ bỏng da có thể chẩn đoán được chỉ dựa vào sự hồi tưởng lại của nạn nhân nếu họ còn sống. Vì vậy, một người đã tiếp xúc với mặt phẳng nóng có thể có vết thương màu

trắng nhợt với lớp da dày màu trắng khô giống như bỏng độ 3, nhưng sau đó khi khám nghiệm độ sâu của vết bỏng chỉ là bỏng độ 2. Độ dày của da tại vùng da bị bỏng cũng ảnh hưởng đến hình thái của vết thương.Ví dụ như

những nơi da dày như lòng bàn tay thì bỏng độ 2 nhưng có thể có hình dạng bên ngoài của bỏng độ 3, trong khi những vùng da mỏng thì hình thái của bỏng độ 2 nhưng có thể thực chất đó là

bỏng độ 3. Quần áo:

Những vụ cháy do tai nạn liên quan đến quần áo, vải vóc dẫn đến tử vong từ 150 đến 200 ca một

năm. Nạn nhân thường là trẻ em và người già. Những vụ hoả hoạn liên quan đến việc nấu nướng do bất cẩn khi để cháy găng tay nấu ăn không thường xảy ra, trong khi đó những bộ váy dạ hội

dài, áo choàng dài hay áo đầm lại bị bốc cháy trong những vụ cháy do khí. Quần áo cũng góp một phần bảo vệ nạn nhân khỏi bỏng, nhất là trong trường hợp bỏng do bị sét đánh hay bức xạ nhiệt bằng cách phản xạ lại hay hấp thụ bớt nhiệt. Và như vậy vết bỏng cũng

bớt nghiêm trọng. Tuy nhiên nếu quần áo bốc cháy thì sẽ gây bỏng. Khả năng bảo vệ của quần áo cũng tuỳ thuộc vào loại nhiệt gây bỏng, chất liệu vải, và độ bó sát của quần áo. Mức độ bỏng

có thể giảm khi mặc quần áo sáng màu, không ôm sát để có một lớp không khí giữa lớp vải với da, khô và nhiều lớp. Độ nặng của bỏng tăng lên khi mặc quần áo tối màu, ướt mồi hôi, và bó sát vào người.

II. CHẾT CHÁY Cơ chế tử vong:

Chết cháy có thể ngay lập tức hoặc chậm sau vài ngày. Chết ngay lập tức có thể do nhiệt gây tổn thương cơ thể trực tiếp hoặc thường gặp hơn là do ngạt. Chết xảy ra vào ngày thứ nhất đến ngày thứ 3 sau tai nạn do shock, mất dịch hoặc suy hô hấp cấp vì tổn thương khí phế quản do khí hít

phải khói và nhiệt trong đám cháy. Chết sau một thời gian lâu hơn thường là do nhiễm trùng hoặc suy hô hấp mạn tính.

Tử thi chết cháy:

Trên đại thể khó mà phân biệt đựơc là những vết cháy trên thi thể là xảy ra trước hay sau chết. Trên vi thể cũng không thể giúp được gì nếu như nạn nhân không sống đủ lâu để cơ thể tạo đựơc

52

những phản ứng viêm. Không có những phản ứng viêm cũng không thể kết luận được là xảy ra sau chết. Có trường hợp nạn nhân tử vong sau 2-3 ngày nhưng trên vi thể cũng có những vùng

bỏng độ 3 mà không có phản ứng viêm, điều này được cho là do nhiệt đã làm cho đông tụ các mạch máu nên các tế bào viêm không thể đến nơi bị bỏng.

Nếu nạn nhân bị bỏng nặng da có thể bị nứt ra hoặc cháy hoàn toàn thành than để lộ lớp cơ, với vùng cơ này cũng bị nhiệt làm cho nứt ra… Nếu nạn nhân nằm trên một mặt phẳng thì trong khi toàn bộ cơ thể bị đốt cháy thì phần da áp sát mặt phẳng này dường như còn nguyên. Trên những

tử thi bị cháy nặng thành bụng và ngực có thể bị cháy hoàn toàn để lộ ra các tạng, và các tạng này có thể bị chín hoặc cũng có thể bị cháy đen.

Xương bị cháy có màu trắng xám, để lộ một mạng lưới mỏng ở đầu gãy ở trên bề mặt vỏ xương và có thể vỡ vụn ra nếu lấy ra. Thường thấy ở vùng mặt khi các phần mềm bị cháy hết để trơ ra xương sọ. Bản ngoài hộp sọ tiếp xúc với lửa ở phần vòm sọ có thể để lại nhiều đường nứt ngoằn

ngoèo. Trong vài trường hợp bản ngoài sọ có thể bị vỡ hoặc biến mất. Thi thể có thể không còn tay chân do những bộ phận này bị cháy nhiều đến nỗi không thể nhận ra được hoặc đã bị gãy rời

ra. Tử thi chết cháy có thể có hình ảnh của tư thế thi đấu boxing. Đông cứng cơ do nhiệt gây co các sợi cơ làm co các chi. Vì vậy, chi trên có tư thế giống võ sĩ quyền anh đang đưa tay che chắn

phía trước mình. Nhưng tư thế này không liên quan đến việc nạn nhân cháy trước hay sau khi chết.

Một hiện tượng giả thường gặp là trên những tử thi cháy nặng thì đầu có tụ máu ngoài màng cứng sau chết. Nhưng không khó để phân biệt nó với một tụ máu trước chết. Tụ máu sau chết thì máu có màu socola, có hình tổ ong và dễ vỡ. Khối máu tụ này khá dày (1,5cm) và lớn, thường

nằm ở thuỳ trán, thuỳ đỉnh và thái dương, vài trường hợp có thể lan đến thuỳ chẩm. Ngạt do hít khói:

Không phải mọi nạn nhân trong đám cháy đều bị thiêu rụi, vài trường hợp cho thấy nạn nhân tử vong mà không có hoặc chỉ vài vết bỏng nhỏ. Ở trường hợp sau, da có màu nâu nhạt, cứng, dày, có thể có rộp da. Rộp da hay mép da quanh vết rộp có màu đỏ đều có thể có trước chết hoặc sau

chết. Nhiệt làm co thắt các mao mạch dưới da đẩy dịch máu ra ngoài tạo nên vết đỏ da và rộp da giống như phản ứng viêm sung huyết xảy ra ở người sống.

Ở những tử thi không có hoặc có rất ít dấu hiệu tổn thương do nhiệt thì nguyên nhân chết thường là ngạt do hít khói. Giống ngộ độc CO. Khám nghiệm sẽ phát hiện ra có muội than bám trong mũi miệng, thanh quản và khí phế quản. Không có muội than cũng không thể khẳng định là nạn

nhân đã chết trước đó. Đã có những trường hợp không phát hiện muội than nhưng khi xét nghiệm máu thì phát hiện nồng độ CO ở mức gây chết.

Khi tử thiết, thường tương đối dễ dàng phát hiện một trường hợp ngộ độc CO. Vết hoen tử thi, cơ và các tạng cũng như máu có màu đỏ anh đào. Do đó, đo nồng độ CO trong máu là bắt buộc. Màu đỏ anh đào cũng có thể gặp trong ngộ độc các chất khác như cyanua… hoặc vết hoen tử thi

có màu này khi để ở nhiệt độ lạnh trong thời gian dài. Ngoài ra, một nạn nhân có nồng độ CO trong máu đủ gây chết nhưng có thể không có màu đỏ cherry này.

Cơ chế gây chết thực sự ở những nạn nhân bị ngạt không phải lúc nào cũng rõ ràng. Do nồng độ CO trong các đám cháy thường thấp hơn liều gây chết, thường thấp hơn khoảng 20% so với khí thải. Theo kinh nghiệm của một chuyên gia thì khí thải từ xe hơi thì nồng độ CO trung bình là

79%. Trong các đám cháy thì nồng độ CO chỉ khoảng 57%, thường là 30-40%, cũng có nhiều đám cháy nồng độ CO chỉ 20%. Trong vài trường hợp thì cái chết là do có sự góp phần của

những bệnh có sẵn ở nạn nhân. Vì vậy, nạn nhân bị xơ vữa động mạch vành có thể chết ở nồng độ CO thấp hơn so với người khỏe mạnh. Trong vài trường hợp khác thì thuốc, rượu cũng góp phần gây nên cái chết.

53

Nhiều yếu tố khác cũng được đề cập như là nguyên nhân chết trong những trường hợp chết do ngạt này như sự thiếu oxy, cyanua, các gốc tự do và vài chất độc không xác định. Sự thiếu oxy

thường không thực tế do nếu thiếu oxy thì đám cháy đã tắt rồi. Cyanua đựơc tạo ra trong đám cháy có nhiều chất tổng hợp. Nhưng thường hiếm khi đây là nguyên nhân chết trong đám cháy,

chỉ mang tính lý thuyết do lượng cyanua sinh ra trong đám cháy tương đối nhỏ. Thậm chí là trong phòng kín, với khí cyanua ở nồng độ cao cũng không thể gây chết ngay lập tức mà phải xảy ra vài phút sau đó. Việc xác định nồng độ cyanua trong máu cũng nhiều khó khăn. Cyanua

có thể được sinh ra do sự phân huỷ của cơ thể sau chết hay trong ống máu xét nghiệm. Thêm vào đó, nếu phương pháp xét nghiệm không chính xác tuyệt đối thì những chất khác (sulfide) có thể

có phản ứng giống như cyanua làm sai lệch kết quả. Các gốc tự do thì có thể là một nguyên nhân gây chết do chúng bất hoạt chất surfactant làm cản trở trao đổi oxy ở các phế nang Tổn thương đường hô hấp:

Thường được cho là do hít phải khí nóng làm bỏng đường dẫn khí. Từ năm 1945, Moiritz và cộng sự đã tìm thấy rằng khí khô nóng này làm bỏng tức thì da nhưng không ảnh hưởng đến

phổi. Trong các thí nghiệm, vật thí nghiệm được cho vào các phòng có không khí khô nóng 350-5000C, khí nóng này đã mất phần lớn nhiệt trứơc khi đến phổi nên không có tổn thương ở phổi cũng như ở khí quản ở thấp. Tổn thương ở khí quản đoạn cao cũng nhẹ. Nếu không khí nóng và

ẩm thì sẽ gây tổn thương nhiều hơn. Tổn thương khí phế quản do nhiệt thường hiếm, thường gây ra bởi hơi nước nóng. Không khí

nóng, dù khô hay ẩm thì cũng gây tử vong nhanh chóng do phù nề thanh quản gây tắc đường dẫn khí. Tổn thương đường hô hấp có thể là do hoá chất được tạo ra bởi những vật dụng cháy không hoàn toàn. Chúng gây phù phổi do tổn thương lớp nội mô và biểu mô, xẹp các phế nang do giảm

sản xuất surfactant và tổn thương các vi nhung mao phế quản. Ý kiến cho rằng co thắt thanh quản do hít phải khí nóng cũng được nhắc đến. Sự co thắt thanh quản này được cho là để ngăn

việc hít các khí độc trong đám cháy. Tuy nhiên ý kiến này mới chỉ là phỏng đoán. Nhận dạng tử thi:

Nếu tổn thương ít thì có thể nhận dạng bằng đặc điểm cá nhân, hình ảnh, dấu vân tay. Trong các

trường hợp bỏng nặng, nạn nhân bị thiêu thanh than thì phải dùng các phương pháp khác để xác định nhân thân. Thường dùng nhất là nhận dạng qua đặc điểm hàm răng. Chụp Xquang răng của

nạn nhân và so sánh với hình ảnh trước đó của người mà được cho là chính là nạn nhân. Đơn giản hơn có thể lấy hàm nạn nhân ra, tách làm đôi để chụp phim được chính xác hơn. Có thể chỉ cần phân tích cấu trúc xương, hướng mọc, cấu trúc răng và hình dạng của một răng để nhận dạng

tử thi. Phương pháp này cũng đáng tin cậy như là với dấu vân tay. Phương pháp khác cũng đáng tin cậy nhưng ít được dùng hơn đó là so sánh phim Xquang trước

và sau chết của nạn nhân. Có thể đó là phim Xquang của nạn nhân khi bị chấn thương hay chỉ là phim Xquang ngực chụp kiểm tra. Những phần có thể so sánh đó là đặc điểm của xương, sự calci hoá của mô mềm, clip, đinh vít phẫu thuật…Nhận dạng tử thi có thể dựa vào nhiều hoặc một đặc

điểm tìm đựơc. Kĩ thuật xác định DNA được dùng khi những phương pháp trên không thể làm được. Trong

trường hợp không thể nhận dạng tử thi bằng tất cả những phương pháp trên thì chỉ có thể dựa vào hiện trường hoặc những đặc điểm ít rõ ràng hơn như hình xăm, sẹo, hay thiếu một bộ phận của cơ thể.

Hoả táng:

Bohnert và cộng sự đã quan sát 15 trường hợp hoả táng để nghiên cứuv ề sự thay đổi của cơ thể

trong quá trình cháy. Các thi thể đều được chứa trong quan tài bằng gỗ sồi hoặc gỗ thông, cháy ở nhiệt độ 670-8100C. Mất 2-3h để cơ thể biến thành tro và những mảnh xương chứa calci. Tuy nhiên trong thực tế thì trong những vụ cháy sự tiếp xúc với lửa không liên tục, và nhiệt độ cũng

54

thay đổi liên tục chứ không ổn định như trong khi hoả táng. Nhưng nghiên cứu của Bohnert đã giúp mô tả lại những biến đổi của cơ thể xảy ra khi bị cháy.

Theo Bohnert, trong lò hoả thiêu: sau 10phút da đầu và phần mềm cháy hết để trơ ra vòm sọ. Sau 20 phút thì bản ngoài bắt đầu nứt ra tại các khớp sọ. Sau 30 phút thì xương sọ có những đường

vỡ lớn tạo thành các mảnh vỡ. Sau 40 phút thì vòm sọ cháy hết để trơ ra phần não cháy đen và teo nhỏ lại. Xương mặt không còn mô mềm và tách rời nhau. Các phần mềm vùng cổ biến mất hoặc cháy thành than. Sau 50 phút, nền sọ lộ ra, các xương mặt tách rời nhau. Sau 60 phút thì chỉ

còn lõi của các xương vùng mặt và nền sọ. Còn đối với phần thân: sau 20 phút, thành ngực đã bị cháy hết, lộ ra lớp cơ bị cháy, có vài trường

hợp lộ cả xương sườn với phần sụn đã cháy hết. Sau 30 phút, thành ngực và bụng đều cháy hết để lộ ra các nội tạng bị cháy đen và teo nhỏ ngoại trừ ruột với phần màu đen ở trước và phần sau vẫn còn ẩm. Phần trước của xương sườn hóa vôi. Sau 40 phút, xương sườn lộ ra hoàn toàn và

hoá vôi đến đường nách sau. Các tạng ở bụng ngực bị cháy teo lại và có bề mặt giống như bọt biển,ngoại trừ gan thì phải đến sau 50 phút mới có hiện tượng này, và bị biến thành tro sau 60

phút. Về phần tứ chi, sau 20 phút da của tay và chân đã cháy hết để lộ phần cơ bị thiêu cháy, có thể nhìn thấy một phần xương trụ và xương quay. Xương của chi trên hóa vôi và dính với phần mô

mềm, ngoại trừ trường hợp chúng đã bị phá huỷ hoàn toàn. Cẳng tay cháy đến đầu gần của xương và biến mất sau 40 phút. Phần cánh tay thì mất hết mô mềm sau 40 phút, để lộ đầu xương

cánh tay bị hoá vôi, và có đường nứt dọc thân xương. Đối với chân, sau 30 phút mô mềm ở đầu xa của xương đùi và xương chày bị cháy hoàn toàn, lộ phần xương đã hóa vôi với đường gãy dài và mép xương gãy cuộn ra ngoài.Sau 50 phút, cánh tay biến mất và xương đùi chỉ còn lại một

đoạn gốc chi hóa vôi. Nguyên nhân gây cháy:

- Hút thuốc là nguyên nhân gây cháy hay gặp nhất trong những vụ cháy nhà. Trẻ em thường là người gây ra cháy và cũng là nạn nhân của cháy. Lúc bắt đầu cháy trẻ thường hoản loạn và núp vào những chỗ kín như dưới giường hay trong nhà tắm.

- Án mạng. - Tự thiêu: người ta thường dùng các dung dịch dễ cháy như xăng, dầu. Trong chết do tự

thiêu, thường phải làm là đo nồng độ CO trong máu. Tuy nhiên không phải trường hợp nào cũng tăng.

Bỏng do dung dịch lỏng có nhiệt độ cao

Bỏng do hoá chất: Số lượng mô bị phá hủy tùy thuộc vào loại hóa chất, cường độ, nồng độ, lượng hóa chất và thời gian tiếp xúc, phạm vi phân bố trên cơ thể. Hóa chất tiếp tục phản ứng với

mô cho đến khi chúng bị trung hòa bởi một hóa chất khác. Hóa chất làm đông vón protein bằng cách làm giảm, oxy hóa, sự tạo muối, sự xói mòn, ngấm vào nguyên sinh chất, cạnh tranh ức chế chuyển hóa, làm khô hoặc là kết quả của một biến chứng của

rộp da gây thiếu máu. Nói chung bỏng hóa chất được phân loại như bỏng kiềm, bỏng acid và các hóa chất gây phồng da.

Bỏng do vi sóng: Những trường hợp cháy khác:

Cháy nổ:

liên quan đến các hydrocacbon lỏng. Điểm kích cháy của hydrocacbon là nhiệt độ thấp nhất đủ để chất đó bay hơi tạo thành một hỗn

hợp có thể gây cháy nổ trong không khí. Điểm cháy là nhiệt độ mà tại đó chất bay hơi tiếp tục cháy sau khi được kích cháy. Nhiệt độ này cao hơn nhiệt độ kích cháy. Và khi đó nhiên liệu sẽ tiếp tục cháy cho đến hết. Đối với

55

hydrocacbon thì phần cháy là phần hơi chứ không phải là phần chất lỏng. Khi phần hơi này cháy thì nó sẽ làm nhiệt độ xung quanh tăng lên làm cho sự bốc hơi nhanh và tăng dần, vì thế duy trì

được sự cháy. Đối với nhiên liệu hydrocacbon có khoảng nồng độ đặc trưng cho việc bay hơi và cháy được gọi

là khoảng gây cháy. Ví dụ, khí tự nhiên (metan) khoảng gây cháy là 4-15%, nồng độ bay hơi dưới 4% thì chất này không đủ để gây cháy, trên 15% thì không đủ oxy để gây cháy. Như vậy khí tự nhiên chỉ cháy khi nồng độ bay hơi chỉ ở trong khoảng đó.

Ngọn lửa trong những vụ cháy nổ sẽ lan ra mọi hướng từ điểm phát cháy ban đầu. Sau khi được kích cháy thì ngọn lửa này sẽ làm bay hơi nhiên liệu đủ để gây cháy, nhiệt độ đám cháy từ 500-

9000C. Nếu cháy nổ trong phòng, chỉ 45s sau khi phát cháy thì nồng độ oxy sẽ giảm xuống đáng kể và nồng độ CO2 tăng lên tương ứng. CO được hình thành 15-30s sau khi nhiệt độ đạt đến tối đa.

Khi oxy cạn kiệt, oxy có thể giảm đến 8,5% trong 1,5-3 phút, trong khi CO2 có thể tăng lên trong dưới 1,5 phút. Trong giai đoạn đầu của cháy CO có thể đạt đến nồng độ 9500ppm trong 1,5

– 2 phút. Nếu vụ cháy nổ xảy ra trong một không gian kín không có không khí mới được đưa vào thì đám cháy sẽ nhanh chóng bị lụi tắt do không đủ oxy. Sự phát nổ:

Một ngọn lửa cháy trong phòng có thể gây hiện tượng phát nổ. Một khi vụ cháy xảy ra, thậm chí là trong một căn phòng nhỏ thì nó cũng tạo ra bức xạ nhiệt, khí nóng và khói. Khí nóng và khói

sẽ bốc lên tạo thành một lớp ngay dưới trần nhà. Khi khói và hơi nóng này tích tụ lại thành một lớp dày thì có xu hướng tràn xuống sàn. Ban đầu khí nóng sẽ làm nóng trần và tường nhà ngay gần đó. Sau đó bức xạ nhiệt của lửa và khí nóng sẽ làm nóng các vật dụng ở phía dưới thấp của

căn phòng. Những chất liệu dễ phát nổ trong căn phòng bắt đầu tạo ra các khí dễ cháy (được gọi là quá trình nhiệt phân). Nếu ngọn lửa ban đầu bị dập tắt hoặc do thiếu oxy thì đám cháy sẽ kết

thúc. Nhưng nếu ngọn lửa tiếp tục cháy thì nhiệt độ của các vật liệu dễ phát nổ nói ở trên đạt đến điểm phát cháy. Nếu điều này xảy ra cùng một lúc thì ngọn lửa sẽ quét khắp căn phòng có những vật dễ phát nổ. Thời kỳ trước khi xảy ra sự phát nổ này kéo dài khoảng 5-20 phút trong đa số

các trường hợp. Thời gian phát nổ không thể dự đoán trước được do nó còn phụ thuộc vào nhiều yếu tố (như nhiên liệu, nguồn cung cấp oxy). Nhiệt độ trong phòng tại thời điểm phát nổ là

khoảng 500-6000C.

56

ĐỘT TỬ DO BỆNH LÝ I. Mục tiêu

Nắm được các nguyên nhân thường gặp gây đột tử.

Nắm được cơ chế gây tử vong. II. Tổng quan

Người lớn

Phần lớn người ta chết là do các nguyên nhân tự nhiên. Hầu hết các trường hợp này là do các bệnh của hệ tuần hoàn và ung thư.

Tuy nhiên, những trường hợp này có thể chết đột ngột và không mong đợi, do đó đây là vấn đề quan tâm của y pháp. Thực tế, phần lớn các trường hợp chết được đưa đến các trung tâm hay

viện pháp y là đột tử. Các nhóm bệnh lý có thể gây đột tử: Bệnh tim:

Bệnh động mạch vành Xơ vữa động mạch

Bệnh tim thiếu máu Nhồi máu cơ tim Bệnh tim do cao huyết áp

Bệnh van tim (chủ yếu van động mạch chủ) Bệnh cơ tim

Viêm cơ tim Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng Xơ vữa động mạch

Bệnh tim thiếu máu Nhồi máu cơ tim

Bệnh tim do cao huyết áp Bệnh van động mạch chủ Bệnh cơ tim

Viêm cơ tim Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng

Bệnh mạch:

Vỡ phình động mạch chủ do xơ vữa Phình bóc tách động mạch chủ

Bệnh mạch máu não Thuyên tắc phổi

Tăng áp động mạch phổi Xuất huyết nội sọ Xuất huyết trong não

Xuất huyết dưới nhện Nhiễm trùng hệ thống thần kinh trung ương

Động kinh Viêm phổi Viêm phổi phế quản phổi

Viêm phổi thùy Viêm phổi do virus

57

Hen Viêm phế quản

Ho ra máu Hệ thống dạ dày ruột

Viêm phúc mạc Chảy máu lượng nhiều Hệ thống niệu dục

Tiểu đường Các cơ chế của đột tử do tim:

Sự sợ hãi làm giảm ngưỡng loạn nhịp ở tim bình thường và tỷ lệ này tăng gấp ba lần trong trường hợp thiếu máu. Ít nhất 15% nhồi máu cơ tim không tử vong bị thúc đẩy do bị đánh thức, gắng sức, giận dữ hay làm tình.

Gắng sức quá mức thúc đẩy đột tử vì 2 lý do chính: - Tăng công của tim.

- Tăng catecholamin quá mức làm tăng nguy cơ loạn nhịp gây tử vong do làm tăng độ nhạy của cơ tim đối với tình trạng thiếu oxy. Chếnh lệch nhiệt độ quá mức cũng có thể gây stress cho tim như chìm trong nýớc lạnh.

Trẻ em

I. Các bệnh nhiễm trùng

Liên quan đến tim mạch 1. Viêm cơ tim cấp 2. Sốt thấp

3. Viêm nội tâm mạc 4. Viêm động mạch chủ

5. Viêm động mạch Liên quan đến hô hấp

1. Viêm amygdal

2. Viêm nắp thanh thiệt cấp 3. Viêm thanh khí phế quản cấp

4. Viêm khí quản do vi khuẩn 5. Bệnh bạch hầu 6. Viêm phổi do vi khuẩn cấp

7. Viêm phổi mô kẽ 8. Viêm tiểu phế quản

9. Lao 10. Bệnh bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng 11. Bệnh u nhú thanh quản

Liên quan đến hệ thần kinh trung ương 1. Viêm màng não

2. Viêm não 3. Bại liệt

Liên quan đến máu

1. Sốt rét 2. Bệnh tế bào sickle

Liên quan đường tiêu hóa 1. Viêm dạ dày ruột 2. Ngộ độc thức ăn

58

3. Viêm phúc mạc nguyên phát 4. Bệnh sán bọc

Liên quan đến niệu dục 1. Viêm đài bể thận

2. Hội tán huyết-ure niệu Các tình trạng chung

1. Nhiễm trùng huyết

2. Nhiễm virut máu 3. Nhiễm nội độc tố máu

a. Staphylococcus aureus b. Corynebacterium diphtheriae c. Escherichia coli

d. Clostridium sp Các tình trạng suy giảm miễn dịch

1. Suy giảm miễn dịch nguyên phát 2. Suy giảm miễn dịch thứ phát

II. Các bệnh lý tim

Các rối loạn do nhiễm trùng và liên quan đến nhiễm trùng 1. Viêm cơ tim

2. Viêm nội tâm mạc 3. Sốt thấp

Các khiếm khuyết tim bẫm sinh

1. Các biến chứng của bệnh tim bẫm sinh tím 2. Tứ chứng Fallot

3. Hội chứng Eisenmenger 4. Thông liên thất 5. Hội chứng tim trái thiểu sản

6. Cor triatriatum Các bệnh lý cơ tim

1. Bệnh cơ tim phì đại 2. Bệnh cơ tim dãn nỡ 3. Bệnh cơ tim thất phải sinh loạn nhịp

4. Bệnh cơ tim dạng mô bào 5. Bệnh thất trái không đặc

Các bất thường về van tim 1. Hẹp động mạch chủ 2. Hội chứng sa van 2 lá

3. Sa van 3 lá Hẹp dưới động mạch chủ

Các u của tim 1. U cơ vân 2. U sợi

3. U nhầy 4. U nang nút nhĩ thất

5. U quái 6. U sợi đàn hồi

Các khiếm khuyết dẫn truyền

59

1. Các san thương nút xoang 2. Các san thương nút nhĩ thất

3. Các san thương bó nhĩ thất và bó nhánh 4. Các san thương của cơ tim

5. Các bệnh lý gia đình a. Hội chứng QT kéo dài

i. Hội chứng Romano-Ward (dạng trội trên nhiễm sắc thể thường)

ii. Hội chứng Jervell và Lange-Nielson (dạng lặn trên nhiễm sắc thể thường, kèm theo điếc thần kinh và ngất)

b. Các hội chứng gia đình khác i. Block bó nhánh

ii. Hội chứng Wolff-Parkinson-White

c. Các hội chứng khác i. Hội chứng Kearn-Sayre (liệt cơ mắt ngoài tiến triển, bệnh võng mạc sắc

tố, bệnh lý cơ, thất điều và khiếm khuyết dẫn truyền tim) ii. Hội chứng Kartagener (viêm xoang, tim bên phải, xẹp phế quản) iii. Hội chứng Brugada (đột biến gen SCN5A chi phối kênh natri của tim gây

block bó nhánh phải, ST chênh lên tại các chuyển đạo ngực phải trên tim không có bệnh lý khác)

d. Các san thương khác (các đường dẫn truyền phụ) i. Các sợi Kent (sợi nhĩ thất): các nhánh của các sợi nhĩ-nhĩ chạy giữa các

thành tự do nhĩ và thất.

ii. Các sợi Mahaim (đường nút-thất hay bó-thất): chạy giữa vách thất và nút nhĩ thất, bó His hay bó nhánh trái.

iii. Các sợi James: chạy từ nhĩ đến bó His 6. Các tình trạng khác

a. Bệnh sợi đàn hồi nội tâm mạc

b. Nhồi máu cơ tim c. Chèn ép tim cấp

d. Stress tâm lý III. Các bệnh lý mạch Bất thường động mạch

1. Bất thường động mạch chủ a. Hẹp trên van động mạch chủ

b. Thắt động mạch chủ (coarctation) c. Hội chứng William (hẹp dưới van động mạch chủ, trì trệ tâm thần, mặt yêu tính

và tăng canxi thoáng qua trong thời kì trẻ em)

d. Hoại tử lớp áo giữa động mạch chủ tạo nang e. Còn ống động mạch

f. Các vòng động mạch (vascular rings) g. Hội chứng DiGeorge (giảm sản hay teo tuyến ức và tuyến giáp, khiếm khuyết tim

bẩm sinh, bất thường mạch máu lớn, teo thực quản và bất thường cấu trúc mặt)

h. Viêm động mạch chủ i. Viêm động mạch chủ do vi khuẩn

ii. Katayasu iii. Viêm động mạch dạng u hạt gia đình

2. Bất thường động mạch vành

60

3. Canxi hóa động mạch tự phát 4. Động mạch vành bất thường

5. Bất sản hay giảm sản động mạch vành 6. Viêm động mạch vành

a. Bệnh Kawasaki b. Sốt thấp c. Sau ghép tim

7. Dò động mạch vành 8. Phình động mạch vành bẫm sinh

9. Dị dạng động-tĩnh mạch vành bẫm sinh 10. Động mạch vành trong cơ 11. Lồng động mạch vành

12. Co thắt động mạch vành Bất thường tĩnh mạch

1. Dẫn lưu động mạch phổi bất thường toàn bộ 2. Dị dạng mạch máu

a. Hội chứng Kasabach-Merritt (giảm tiểu cầu nặng, đông máu nội mạch, u máu lan

rộng nhanh vùng thân, vùng chi và các tạng vùng bụng, thỉnh thoảng kèm theo chảy máu và thiếu máu)

b. U mạch trẻ em lan tỏa c. Hội chứng Sturge-Weber ( u mạch não mặt hay u mạch não-thần kinh sinh ba:

mặt có màu đỏ rượu vang ở vùng thần kinh sinh ba chi phối)

d. Hội chứng Osler-Weber-Rendu e. U nội mô mạch máu ác tính

Bất thường động mạch phổi 1. Tăng áp động mạch phổi 2. Tăng áp động mạch phổi tự phát

3. Tăng áp động mạch phổi tăng động 4. Tăng áp động mạch phổi do tắc nghẽn hậu mao mạch

5. Tăng áp động mạch phổi do thuyên tắc 6. Tăng áp động mạch phổi do thiếu oxy 7. Tăng áp động mạch phổi trường diễn của trẻ sơ sinh

8. Bệnh tắc nghẽn tĩnh mạch phổi Các bệnh lý mạch khác

1. Bóc tách/vỡ động mạch 2. Bóc tách động mạch chủ 3. Bóc tách động mạch cảnh

4. Bóc tách động mạch vành 5. Loạn sản sợi cơ động mạch

6. Loạn sản sợi cơ tự phát 7. Loạn sản sợi cơ kèm với các hội chứng khác 8. Loạn sản sợi cơ kèm với các tình trạng chuyển hóa hay tiếp xúc với chất độc

9. Xơ vữa động mạch 10. Huyết khổi tĩnh mạch xoang của não

11. Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải 12. Rối loạn mô liên kết 13. Huyết khối tĩnh mạch gan/hội chứng Budd-Chiari

61

14. Cao huyết áp Hiện tượng thuyên tắc

1. Huyết tắc 2. Thuyên tắc do nấm

3. Thuyên tắc do u 4. Thuyên tắc trong sản khoa 5. Thuyên tắc mỡ

6. Bệnh Behcet IV. Các bệnh đường hô hấp

1. Hen phế quản 2. Tắc nghẽn đường thở trên 3. Teo khoang mũi sau

4. U vùng hầu họng 5. Nang giáp lưỡi

6. Lưỡi lớn 7. Hàm nhỏ và các hội chứng kèm theo 8. Mô lạc chỗ

9. Nhiễm trùng đường hô hấp trên 10. Mềm khí quản/mềm phế quản

11. Hẹp khí quản 12. Các vòng mạch 13. U trung thất

14. Các tình trạng khác a. Liệt dây thanh

b. Viêm khớp dạng thấp c. Viêm kết mạc màng giả d. Hẹp dưới thanh môn

e. Mềm thanh quản f. Màng và teo thanh quản

g. U nhú thanh quản h. U mạch dưới thanh môn i. Nang thanh quản

j. Hội chứng Marshall-Smith (hàm nhỏ, teo khoang mũi sau, mềm thanh quản và tăng áp động mạch phổi)

15. Loạn sản phế quản - phổi 16. Viêm phổi cấp 17. Xơ hóa phổi dạng nang

18. Chảy máu phổi lượng lớn 19. Bệnh hemosiderin phổi tự phát

20. Tràn khí màng phổi 21. Hội chứng Pickwickian (béo phì và có thể kèm với giảm thông khí phế nang, lơ mơ, đa

hồng cầu, tâm phế và phì đại thất phải).

V. Các bệnh lý thần kinh Bệnh liên quan đến máu

1. Xuất huyết trong não 2. Các rối loạn về đông máu 3. Các bệnh về hemoglobin

62

Bệnh liên quan về tim mạch 1. Huyết tắc

2. Dị dạng mạch máu não 3. Phình mạch não

4. Các rối loạn về mô liên kết 5. Bệnh Moyamoya (tắc động mạch nội sọ làm tăng sinh động mạch dạng mạng nhện vùng

đáy não)

6. Loạn sản cơ sợi 7. Viêm mạch nhiễm trùng

8. Các bệnh lý viêm mạch khác 9. Các tình trạng khác

a. Xoắn động mạch

b. Migraine c. Hội chứng Sturge-Weber

d. Sa van 2 lá e. Loạn nhịp f. Quá liều thuốc

U 1. Chảy máu

2. Tắc dịch não tủy Động kinh Các rối loạn chuyển hóa khác

1. Bệnh Scurvy (do thiếu vitamin C) 2. Homocystinuria

3. Bệnh Fabry 4. Bệnh Leigh

Nhiễm trùng

Bất thường về cấu trúc Thất điều Friedreich

Bệnh Bourneville (xơ hóa củ) Bệnh Von Recklinghausen (bệnh u sợi thần kinh) Loạn sản vách-thị

Hội chứng Guillain-Baré Bệnh Déjerine-Sottas

Hội chứng chết đột ngột ở trẻ em VI. Các bệnh lý về máu VII. Các bệnh lý đường tiêu hóa và niệu dục

VIII. Các bệnh lý chuyển hóa và nội tiết IX. Các tình trạng khác

63

III. Nội dung

1. Xơ vữa động mạch

Là bệnh ảnh hưởng đến các động mạch cơ kích thước lớn và trung bình và cũng ảnh hưởng đến các động mạch đàn hồi như động mạch chủ. Xơ vữa làm dòng máu đi qua bị chậm lại hay ngưng

hay làm cho mặt trong của động mạch không đều và hẹp (nội mô) gây huyết khối. Sang thương cơ bản bao gồm một mảng nổi lên trong lớp áo trong của động mạch. Nó bao gồm trung tâm hoại tử (chứa mảnh vụn tế bào, các tinh thể cholesterol và các đại thực bào ăn mỡ) được bao phủ bởi

bên trên bởi lớp sợi (bao gồm các tế bào cơ trơn, đại thực bào, lympho bào và collagen). Xơ vữa động mạch vành không gây chết trực tiếp nhưng làm giảm cung cấp máu cho cơ tim và

gây tử vong. Để có thể gây tử vong, động mạch vành phải hẹp ít nhất 75%. 2. Bệnh cơ tim thiếu máu Cơ tim phụ thuộc hoàn toàn vào sự cung cấp máu của các động mạch vành. Cơ tim không thể lấy

đủ oxy từ máu trong các buồng tim, do đó rất dễ gặp các bệnh của động mạch vành. Các nguyên nhân chính của bệnh động mạch vành:

Hẹp hay tắc mạch. Huyết khối, thường kèm với xơ vữa. Co thắt mạch – hẹp cấp hay mạn do co cơ.

Các ảnh hưởng của bệnh động mạch vành: Loạn nhịp tim gây tử vong hay không tử vong.

Nhồi máu cơ tim. Xơ hóa cơ tim – sẹo trong cơ tâm thất chứng tỏ nhồi máu cơ tim cũ. Chính xơ hóa có thể

thúc đẩy loạn nhịp.

3. Nhồi máu cơ tim Nhồi máu cơ tim cấp là chết một phần cơ tim do cung cấp máu không đủ. Nhồi máu có thể xảy

ra toàn bộ bề dày cơ tim (nhồi máu xuyên thành), một phần của cơ tim hay mặt trong của tim (nhồi máu dưới nội tâm mạc). nhồi máu cơ tim cấp có thể có triệu chứng hay không có triệu chứng. Chết có thể xảy ra sau một ngày do biến chứng. Một trong những biến chứng thảm khốc

là vỡ tim gây tràn máu khoang màng ngoài tim và chết do chèn ép tim cấp. Biến chứng này thường xảy ra vào ngày 2-4 sau nhồi máu. Nhồi máu dưới nội tâm mạc thường xảy ra do tụt

huyết áp đáng kể và hẹp 2 hay 3 nhánh của động mạch vành. 4. Bệnh tim do cao huyết áp Cao huyết áp làm tăng công thất trái để bơm máu đi toàn thân, do đó cơ tim đáp ứng bằng tăng

kích thước cơ (phì đại thất trái). Chính điều này lại làm tăng nhu cầu oxy cơ tim gây suy vành tương đối. Nhiều trường hợp lớn thất trái bị đột tử hoặc do suy tim cấp (mất khả năng đối phó

với những nhu cầu tim phải đáp ứng và mất khả năng bơm của tim) hoặc do loạn nhịp. Bệnh cơ tim do cao huyết áp và do thiếu máu thường cùng xảy ra và bệnh này làm nặng bệnh kia. 5. Bệnh van động mạch chủ

Cơ chế chết: 1. Loạn nhịp tim

2. Phì đại thất trái (giống bệnh tim do cao huyết áp) 3. Giảm máu động mạch vành do giảm áp suất trong đoạn gần động mạch chủ (dãn sau

hẹp).

4. Tắc nghẽn các lổ động mạch vành. Nguyên nhân của hẹp van động mạch chủ:

1. Bệnh van 3 lá bẫm sinh (2 lá thay vì 3 lá như bình thường) 2. Xơ vữa động mạch chủ 3. Bệnh tim hậu thấp

64

6. Bệnh cơ tim Đây là bệnh nguyên phát của cơ tim chứ không phải do thiếu máu, cao huyết áp hay bệnh van

tim. Gần đây, phân tích về gen cho thấy hầu hết trường hợp mang tính gia đình và số lượng đột biến gen ngày càng tăng.

Cơ chế chết là do suy tim cấp hay loạn nhịp. 7. Viêm cơ tim Nguyên nhân: do virút, chlamydia, rickettsia, mycoplasma, vi khuẩn, nấm, động vật đơn bào

(trypanosoma, toxoplasma) hay động vật đa bào (trichinella, echinococcus). 8. Bóc tách động mạch chủ

Bóc tách túi phình có thể xảy ra ở bất cứ vị trí nào dọc theo chiều dài động mạch chủ. Thường những nơi không có túi phình quá lớn. Bất thường cơ bản là sự suy yếu của lớp áo giữa của động mạch. Điều này làm cho dòng máu chảy giữa các lớp của thành động mạch chủ, chảy xuyên lớp

giữa mềm. Bất kì một trong 3 trường hợp có thể xảy ra:

Khiếm khuyết có thể tự lành (ít gặp)

Dòng máu có thể chảy dọc trong lớp áo giữa sau đó vỡ ngược lại vào lòng động mạch chủ (hiếm gặp)

Chỗ bóc tách vỡ làm máu chảy ra các mô xung quanh với lượng máu mất đáng kể dẫn đến đột tử (thường gặp nhất).

Máu thường tràn vào khoang màng ngoài tim và đây là một nguyên nhân thường gặp khác gây tràn máu màng ngoài tim. Yếu tố liên quan đến tiến triển của một bóc tách động mạch chủ:

Cao huyết áp.

Van động mạch chủ 2 lá bẩm sinh.

Hội chứng Marfan (một rối loạn gen về collagen)

Xơ vữa.

9. Thuyên tắc phổi Thuật ngữ thuyên tắc có nghĩa là một dị vật xuất phát từ một vị trí khác và được mang theo dòng

máu đến một đoạn nào đó của hệ tuần hoàn gây bít tắc. Trong thuyên tắc phổi, huyết khối hình thành ở một tĩnh mạch xa, tách ra và trôi theo dòng máu đến tim và được bơm lên động mạch

phổi gây tắc. Cục huyết khối ban đầu được hình thành thường ở chi dưới (được gọi là huyết khối tĩnh mạch sâu), ít gặp hơn là huyết khối của tĩnh mạch chậu và các tĩnh mạch khác. Không chỉ những thuyên tắc các động mạch phổi chính gây đột tử mà những thuyên tắc nhỏ gây tắc từ từ

những động mạch phổi nhỏ trong một khoảng thời (bệnh nhân có thể than phiền về khó thở tăng dần) đều có thể dẫn đến tử vong nếu không được điều trị. Thuyên tắc động mạch phổi nhỏ có thể

xảy ra không báo trước và tự tiêu một cách ngẫu nhiên. Những thứ có thể gây thuyên tắc:

Huyết khối

Mảnh vỡ của khối u.

Những vật liệu bị nhiễm trùng.

Mỡ hoặc tủy xương ( nhất là từ những gãy xương nhiều hoặc lớn như gãy xương chậu)

Dịch ối (từ túi thai)

Những dị vật ( đáng chú ý là những phần của những dụng cụ y khoa và đạn)

Khí (thường là không khí, …- như là khí nitrogen ở những thợ lặn)

65

Nguyên nhân:

Bất động (trong những chuyến bay xa mà hạn chế di chuyển: “hội chứng hành khách hạng phổ thông”).

Chấn thương (đặc biệt là gãy xương).

Phẫu thuật ( những cuộc phẫu thuật dài và phẫu thuật ở những tạng vùng chậu hông).

Tuổi già.

Xu hướng tăng đông của máu do : chấn thương, phẫu thuật, một vài loại u (u tụy).

10. Tăng áp động mạch phổi Thuật ngữ tăng áp động mạch phổi có nghĩa tăng bất thường áp lực máu trong tuần hoàn phổi.

Hiếm khi nó gây đột tử, thường thì tình trạng này đã được chẩn đoán trước đó. Tăng áp động mạch phổi gây ra phì đại thất phải. Chết có thể xảy ra do suy tim phải cấp (bệnh tâm phế mãn)

với phù phổi. Một vài nguyên nhân gây tăng áp:

Nguyên phát

Bệnh tim bẩm sinh với shunt trái – phải (ví dụ thông liên nhĩ)

Thuyên tắc nhiều động mạch phổi.

Bệnh phổi mãn tính.

Sống ở vùng cao.

Béo phì.

11. Xuất huyết nội sọ Xuất huyết nội sọ ngẫu nhiên có thể gây đột tử thường là xuất huyết trong não hoặc trong khoang dưới nhện.

Xuất huyết não:

Nguyên nhân thường gặp nhất của xuất huyết não nguyên phát là vỡ các vi túi phình được hình

thành tại những điểm phân nhánh của các động mạch nhỏ trong não. Những túi phình tí hon này là kết quả của tăng huyết áp. Thường là ở các hạch nền hoặc bao trong, những vị trí sâu của 2 bán cầu đại não. Điển hình tai biến mạch máu não xảy ra khi có cơn tăng huyết áp như khi đang

căng thẳng, kể cả những khi đang giao hợp. Thông thường xuất huyết dẫn đến đột quỵ nhưng không gây chết ngay. Nếu bệnh nhân sống sót thì thường để lại những tổn thương vĩnh viễn ở

một phần não bị ảnh hưởng. Nên nhớ rằng mặc dù não không thay thế được vùng đã chết, những vùng chức năng khác sẽ được sử dụng để thay thế cho chức năng vùng não đã mất. Các nguyên nhân khác là dị dạng mạch máu não hay u não.

Xuất huyết dưới nhện:

Là chảy máu trong khoang dưới nhện bao lấy não và tủy sống. Nguyên nhân thường gặp nhất là

vỡ các phình mạch trong đa giác Willis. phình mạch xuất hiện sau sinh một thời gian mặc dù co thể bị ảnh hưởng ngay từ lúc sinh. Chúng thường xuất hiện ở những nơi có huyết động học không ổn định, ví dụ như là những động mạch nối. Người ta cho rằng những bệnh nhân có túi

phình này thường có các khiếm khuyết nội tại của thành mạch. Kích thước túi phình thay đổi từ 2-30mm hoặc nhiều hơn. Thường gặp ở phụ nữ hơn. Phình mạch thường vỡ trong các giai đoạn

huyết áp tăng. Thỉnh thoảng, các phình mạch có sự rò rĩ nhỏ mang tính cảnh báo (đau đầu +/-, nôn ói +/-, cứng cổ) trước khi vỡ thật sự. Thường, ở những người còn sống có thể nhớ lại cơn đau đầu dữ dội khởi phát đột ngột trước khi mất ý thức. Máu trong khoang dưới nhện kích thích

làm các mạch máu khác bị co thắt, có thể làm các vùng não được chi phối không được cung máu, đặc biệt vùng thân não.

66

Các nguyên nhân khác của chảy máu dưới nhện là dị dạng mạch máu não, vỡ các xuất huyết trong não vào khoang dưới nhện. Các rối loạn về huyết học khác có khuynh hướng gây chảy máu

như haemophilia, bệnh bạch cầu cấp… 12. Nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương

Viêm màng não và viêm não có thể gây đột tử, đặc biệt ở trẻ em. Có thể do vi khuẩn hay vi rút. 13. Động kinh Đột tử do động kinh có tỷ lệ 1/200-1-1000 người bị động kinh. Hầu hết chết trên giường và

không có nhân chứng. Trong khi một số ít người chết trong buồng tắm, chết do chấn thương trong cơn động kinh và trong hầu hết trường hợp không xác định được cơ chế tử vong. Người ta

ghi nhận cơn động kinh có thể gây loạn nhịp tim. Tương tự, một người có thể ngưng thở trong hay ngay sau cơn động kinh. Có thể do cơn động kinh lan rộng và liên quan đến các trung tâm sinh tồn của thân não. Cần nhấn mạnh là bất kì ai đều có thể bị động kinh mặc dù cơ thể hoàn

toàn khỏe mạnh. Động kinh thường xảy ra trong quá trình chết do nhiều nguyên nhân khác nhau, đơn giản do thiếu oxy kích hoạt chúng và thiếu oxy não xảy ra trong mọi trường hợp tử vong.

Nguyên nhân của động kinh bao gồm:

Dị dạng não bẫm sinh

Chấn thương (cũ hay mới)

U não

Các giai đoạn trước của phá hủy não do thiếu oxy

Dị dạng mạch máu não

Nhiễm trùng Hầu hết các trường hợp động kinh không thể chứng minh được bất thường trên phương diện giải

phẫu. Khi tử thiết, có thể thấy dấu cắn lưỡi, dấu hiệu tiêu tiểu không tự chủ. Tuy nhiên, các dấu hiệu này không đặc hiệu nên không thể căn cứ vào đó để xác định.

14. Viêm phổi 15. Phế quản phế viêm

Thường ảnh hưởng cả 2 phổi. Nguyên nhân thường gặp nhất là vi rút cúm. Viêm phổi do vi rút có thể xảy ra thành dịch lớn mỗi vài năm khi có các dòng vi rút đột biến tự phát mà con người chưa miễn dịch. Cảm thường xảy ra tại đường hô hấp trên (mũi họng, dây thanh), sau đó là viêm

phế quản do nhiễm khuẩn cơ hội. Cảm thường ít nghiêm trọng hơn cúm. 16. Hen phế quản

Hen phế quản thường gặp và có tỷ lệ ngày càng cao. Hen thường có cơ địa dị ứng, khi tiếp xúc với dị ứng nguyên sẽ tạo ra các tế bào viêm đặc biệt (dưỡng bào). Dưỡng bào phóng thích các chất gây co mạch tiểu phế quản, phủ thành phế quản và tăng tiết nhầy gây tắc đường thở. Các dị

ứng nguyên thường gặp là bụi nhà, lông động vật, lạnh và tập thể dục. Đột tử thường xảy ra về đêm và sáng sớm. Dấu hiệu trên tử thiết thường ít, có thể thấy phổi căng phồng và đường thở bị

đàm bít tắc. 17. Viêm phế quản Nếu viêm phế quản do vi khuẩn và đủ nặng thì có thể gây chết. Thường gặp trong bệnh phổi mãn

tính. 18. Ho ra máu

Gây tử vong khi ho ra máu lượng nhiều và thường do các mạch máu lớn bị xói mòn do ung thư, lao hay tình trạng nhiễm trùng bất thường như nhiễm nấm. 19. Hệ tiêu hóa

Hai trường hợp thường gây đột tử nhất là viêm phúc mạc và xuất huyết tiêu hóa lượng nhiều.

67

Viêm phúc mạc

Nguyên nhân thường gặp nhất là thủng ruột làm tràn chất chứa bên trong vào ổ bụng. Viêm ruột

thừa cấp hiếm khi gây đột tử. Cơ chế chết do viêm phúc mạc là rối loạn điện giải và choáng nhiễm trùng.

Các nguyên nhân gây viêm phúc mạc khác: Thủng loét dạ dày tá tràng Thủng ruột do thiếu máu cục bộ

Thủng do ung thư hay các u khác Viêm ruột

Hoại tử ruột do: - Thuốc - Xạ trị trước đó

Tắc ruột -Thoát vị nghẹt (ruột nằm trong túi thoát vị bị xoắn làm các mạch máu bị tắc)

- Xoắn ruột - Lồng ruột

Dị vật

U Xuất huyết tiêu hóa lượng nhiều

Nguyên nhân: Loét dạ dày tá tràng U thực quản, dạ dày

Dãn tĩnh mạch thực quản do xơ gan, thường liên quan đến rượu Hệ niệu dục

Hầu hết các trường hợp tử vong liên quan đến thai kì Vỡ thai ống tai vòi Vỡ tử cung: có thể xảy ra do chuyển dạ kéo dài hay do thành tử cung yếu hay do dụng cụ trợ

sanh. Thuyên tắc khí: xảy ra khi khí vào tĩnh mạch trong khi sanh và ứ lại tại tim gây tử vong.

Thuyên tắc ối: dịch ối theo các mạch máu nhau thai trong lúc sanh vào tuần hoàn mẹ và các mạch máu phổi gây tử vong giống thuyên tắc khí. 20. Tiểu đường

Đột tử do hạ đường huyết, hay tăng đường huyết gây rối loạn chuyển hóa nặng. Cả hai trường hợp này không thể chứng minh được khi tử thiết.

68

ĐỘT TỬ TRONG VÀ SAU KHI GẮNG SỨC Thỉnh thoảng các nhà bệnh học pháp y lại báo cáo những trường hợp đột tử trong hoặc sau khi gắng sức mà tử thiết hoàn toàn không phát hiện được nguyên nhân về mặt giải phẫu có thể gây

chết. Những ca đột tử này thường liên quan đến cảnh sát hoặc nhân viên y tế đang cố gắng ngăn giữ những người đang kích động thoái quá. Khi mà không tìm thấy bằng chứng thực thể đủ để

giải thích cái chết thì người ta đổ cho nguyên nhân là “ngạt do tư thế” … Trong trường hợp nạn nhân chết trong khi đang gắng sức, các thủ tục cần làm là:

Điều tra hoàn cảnh xảy ra và hiện trường vụ án một cách hoàn chỉnh. Bác sĩ pháp y phải

ghi nhận được càng nhiều thông tin và ghi chép về vụ việc càng tốt. Những ghi chép về cái chết nên được xem xét.

Nên giải phẫu tử thi hoàn chỉnh. Kể cả xét nghiệm trên vi thể, nhất là tim. Tầm soát độc chất một cách kĩ càng.

Do những cái chết gây tranh cãi như vậy, nhất là khi có liên quan đến cảnh sát, nên phải tử thiết

hoặc được những nhà bệnh học pháp y có kinh nghiệm cố vấn và hình ảnh về thi thể nên được chụp lại thậm chí khi không có tổn thương nào nhìn thấy được. Không nên kết luận gì cho đến

khi tất cả các xét nghiệm đã có đầy đủ. 1. Mê sảng kích động:

Thường những trường hợp đột tử có liên quan đến kích động, mê sảng. Nạn nhân thường lẫn lộn,

kích động, hoạt động quá mức và có hành vi bạo lực. Sự kháng cự xảy ra khi người khác cố gắng ngăn chặn họ gây tổn thương bản thân hoặc người khác. Ngay sau cuộc vật lộn đó, nạn nhân đột

ngột không có phản ứng, ngưng tim ngưng thở và hồi sức không hiệu quả. Trong những trường hợp có liên quan đến cảnh sát, nạn nhân thường bị còng tay hoặc bị đè xuống đất. Trong vài trường hợp, sự việc xảy ra khi đang giải họ vào tù hoặc vào bệnh viện. Tử thiết không có tổn

thương về giải phẫu có thể gây chết (mổ trắng), mặc dù có thể có vài vết sây sát. Trong những trường hợp có liên quan đến cảnh sát, khi tầm soát phát hiện có cocain hoặc methamphetamine,

hoặc những chất kích thích khác và các chất này có thể được cho là nguyên nhân của tình trạng này. Cần nhớ việc nạn nhân rơi vào trạng thái mất phản ứng, ngưng hô hấp tuần hoàn, thường lúc nào cũng xuất hiện sau khi cuộc vật lộn kết thúc.

Sự giải phóng Catecholamine

Trong những trường hợp như trên, phần lớn cái chết gây ra do sự kết hợp về các thay đổi sinh lý

do hoạt động quá mức và tác dụng của thuốc. Trong những bài tập cường độ cao, cơ thể sẽ phóng thích các catecholamine từ tuyến thượng thận vào máu. Tác dụng của chúng là tăng nhịp tim và sức co bóp của cơ tim làm tăng thể tích máu và huyết áp. Đây là kết quả của nhu cầu oxy

ở tim tăng. Mức catecholamine cao nhất không phải trong lúc gắng sức mà xảy ra gần 3 phút sau khi ngừng vận động.

Kali

Nồng độ Kali máu cũng tăng cao khi gắng sức. Nồng độ Kali có thể lên đến 5mEq/l hoặc hơn. Khi ngưng hoạt động thì nồng độ kali giảm xuống nhanh chóng và ngay lập tức, xuống đến còn

2mEq/l. Năm phút sau khi ngưng hoạt động nồng độ kali máu có thể thấp hơn nồng độ trong lúc nghỉ ngơi. Và có thể gây hạ kali máu kéo dài đến 90 phút. Nồng độ kali quá thấp này có thể gây

loạn nhịp tim. Tuy nhiên, tình trạng loạn nhịp này sẽ được trung hoà bởi cơ chế tự bảo vệ của tim bằng cách tăng mức catecholamine. Vì vậy, thời gian nguy hiểm của loạn nhịp là ngay sau khi ngưng gắng sức, khi mà nồng độ catecholamine đang tiếp tục tăng và nồng độ kali giảm thấp đến

mức hạ kali máu. Đây là giai đoạn được gọi là “hiểm hoạ sau gắng sức”.

69

Tác dụng của Catecholamine đối với tim

Khi bắt đầu hoạt động cường độ cao, tuyến thượng thận tiết ra epinephrine và norepinephrine.

Phần lớn các thụ thể adrenegic trên những cơ quan đích (cơ tim, cơ trơn) là thụ thể 1.

Catecholamin kích thích 1 gây co cơ trơn làm co mạch. Thụ thể -1 có ở tim, còn thụ thể -2

có ở tim và ngoại biên. Kích thích thụ thể -1 làm tăng nhịp tim, tăng co bóp, tăng vận tốc dẫn

truyền. Kích thích thụ thể -2 làm dãn cơ trơn. Epinephrine tác dụng lên cả thụ thể và ở cả

ngoại biên và hệ tim mạch. Norepinephrine thì tác động ưu thế trên hệ tim mạch, trên thụ thể -1

và -1 ở tim. Vì vậy cả epinephrine và norepinephrine đều tác dụng lên thụ thể -1 gây tăng nhịp

tim, tăng co bóp, tăng vận tốc dẫn truyền. Mạch vành có cả thụ thể -1 và -2 (-2 nhiều hơn).

Norepinephrine chỉ tác động lên -1 gây co mạch làm giảm lượng máu mang oxy đến nuôi cơ

tim. Do đó bất kì loại thuốc nào làm tăng bộc lộ các vị trí gắng của thụ thể với norepinephrine sẽ làm cho co mạch vành làm giảm tưới máu cho cơ tim tại thời điểm mà cơ tim đang cần nhiều

oxy. Tại thời điểm có sự thay đổi nồng độ của catecholamine thì như đã nói ở trên cũng có sự thay đổi trong nồng độ kali.

Hoạt động của thuốc:

Theo sau việc ngưng gắng sức, mức catecholamine tiếp tục tăng trong gần 3 phút trong khi mức kali trong máu giảm xuống đáng kể. Hai yếu tố dẫn đến loạn nhịp. Những chất kich thích như

cocain hay methamphetamine có thể gây tình trạng mê sảng. Nếu nạn nhân đã có dùng các thuốc kích thích trước đó thì tác động sinh lý của gắng sức được biểu lộ do thuốc này và dẫn đến chết

do loạn nhịp. Cocain có tác dụng tăng phóng thích catecholamine và ức chế sự tái hấp thu norepinephrine. Kết quả là làm tích tụ norepinephrine tại các chỗ nối thụ thể thần kinh làm tăng

tác dụng của chúng. Vì vậy, cocain hoạt động trên thụ thể -1 làm tăng nhịp tim, tăng co bóp và

tăng vận tốc dẫn truyền đồng thời tác động lên thụ thể -1 gây co mạch vành làm giảm tưới máu

cơ tim. Amphetamine cũng có tác dụng tương tự nhưng thay vì ngăn tái hấp thu norepinephrine thì nó lại gây tăng phóng thích chất này từ các sợi giao cảm. Rượu:

Đột tử ở một người có tiền sử lạm dụng rượu hoặc người vừa uống rượu cũng có thể xảy ra sau khi gắng sức. Rượu được coi là nguyên nhân của nhiều loại loạn nhịp nhĩ và thất. Hơn nữa,

những người nghiện rượu mãn có thể có QT kéo dài, là nguy cơ của đột tử, cũng như sự tăng nồng độ của norepinephrine. Tất cả những yếu tố ảnh hưởng đến loạn nhịp này có thể bị sự phóng thích catecholamine trong gắng sức làm xấu thêm dẫn đến loạn nhịp. Như vậy, nếu rượu

làm tăng nguy cơ loạn nhịp gây tử vong của tim, thì các tình trạng như bạo lực, tăng catecholamine thêm vào có thể gây ra loạn nhịp dẫn đến tử vong.

Bệnh tâm thần nội sinh: giai đoạn loạn thần cấp

Cơn mê sảng có thể xảy ra ở những người có bệnh tâm thần nội sinh (không sử dụng các thuốc kích thích như cocain, methamphetamine hay rượu). Trên lâm sàng, tình trạng này được xem như

giai đoạn loạn thần cấp và có khuynh hướng xảy ra ở những người bị tâm thần phân liệt, các rối loạn schizoaffective hay các rối loạn ảo giác. Giai đoạn loạn thần cấp có thể xảy ra trong hay

ngoài trại. Bệnh có thể xảy ra do ngưng thuốc hay do dung nạp thuốc. Đột tử có thể do ảnh hưởng của catecholamine và hạ kali trong giai đoạn dãy giụa hoặc kết hợp cả 2 yếu tố trên và các ảnh hưởng của thuốc nạn nhân đang sử dụng. Hiện tại, nhiều bệnh nhân đang sử dụng một số

thuốc có khả năng gây độc cho tim. Các thuốc chống trầm cảm 3 vòng, giống với cocain, ức chế việc tái hấp thụ norepinephrine. Hoạt động của các thuốc này có thể ảnh hưởng đến tim gây loạn

nhịp.

70

Bệnh tự nhiên mà không có những biểu hiện về mặt giải phẫu

Trong một số trường hợp, đột tử trong và sau gắng sức có thể do các bệnh tự nhiên nhưng không phát hiện được khi tử thiết. Với các trường hợp này, tiền sử bệnh rất quan trọng. Một số

bệnh như hội chứng Wolfe-Parkinson-White, hội chứng Q-T kéo dài… 2. Ngạt do tư thế:

Phần lớn trường hợp chết trong cơn mê sảng hoảng loạn là do các phản ứng sinh lý đối với tình

trạng gắng sức (có hay không có phản ứng với thuốc). Tuy nhiên, một số trường hợp chết là do ngạt tư thế.

71

ĐỘC CHẤT HỌC TRONG PHÁP Y Mục tiêu:

Hiểu được vai trò của độc chất học trong pháp y

Hiểu được các phương pháp xét nghiệm độc chất trong pháp y

Một số ngộ độc thường gặp: rượu và các chất gây nghiện

Vai trò xét nghiệm độc chất với trường hợp nghi ngờ ngộ độc

Vai trò của độc chất học trong pháp y.

Định nghĩa độc chất học trong pháp y (forensic toxicology) là môn khoa học nghiên cứu về chất

độc để phục vụ cho vấn đề pháp lý (Levin, trang 31). Định nghĩa chất độc:

Paracelsus (1493-1541) đưa ra định nghĩa đầu tiên về chất độc “Tất cả mọi chất đều là chất độc và không có chất nào là không độc. Chỉ có liều lượng giúp xác định không phải là chất độc”. Đến nay, định nghĩa này vẫn được chấp nhận.

Cần phân biệt độc chất học lâm sàng và độc chất học pháp y. Điểm mấu chốt là do yếu tố pháp lý.

Nói chung, việc lấy mẫu, bàn giao, vận chuyển và kỹ thuật xét nghiệm để phân tích, phát hiện và định danh chất gây độc trong cả 2 trường hợp lâm sàng và pháp y đều giống nhau. Tuy nhiên, trách nhiệm chẩn đoán và điều trị các trường hợp ngộ độc do tai nạn hoặc cố ý thuộc về bệnh

viện với bác sĩ, nhà độc chất học lâm sàng hoặc sinh hóa. Nếu bệnh nhân tử vong, các dữ liệu từ xét nghiệm độc chất lâm sàng sẽ được chuyển đến cho các bác sĩ pháp y, nhà độc chất học pháp

y và điều tra viên để xác định nguyên nhân tử vong thật sự. Trong một số ít trường hợp bệnh nhân hồi phục, nếu nghi ngờ bị ngộ độc do đầu độc, thường việc điều tra liên quan đến độc chất học pháp y. Gần đây, vai trò của độc chất học pháp y còn liên quan đến việc phát hiện doping

trong thể thao (ở người và động vật) cũng như xét nghiệm tầm soát việc sử dụng chất gây nghiện nơi làm việc, việc sử dụng rượu và lái xe. (Clark, trang 2-3)

Vai trò của người làm độc chất học pháp y là trả lời những vấn đề liên quan đến chất độc nảy sinh trong quá trình điều tra và luận tội như: “Nạn nhân có bị ngộ độc không?”, “Nếu có, chất độc đó là gì?”, “Liều lượng có đủ gây nguy hiểm tính mạng hoặc tử vong không?”.

Như vậy, độc chất học pháp y giúp: (1) Điều tra chất độc(toxicological investigation):

Xác định ngộ độc là nguyên nhân dẫn đến tử vong.

Hỗ trợ điều tra trường hợp bị đầu độc (như trong trường hợp chết chưa rõ nguyên

nhân, sử dụng thuốc trong trường hợp lạm dụng tình dục,…)

Xác định sự hiện diện của các chất gây ảnh hưởng đến hành vi, đặc biệt khả năng

phán đoán và phản xạ như rượu và chất gây nghiện khi điều khiển phương tiện giao

thông.

72

(2) Xét nghiệm liên quan đến nhân cách và hành vi (Human and animal performance

testing):

Xác định các trường hợp tai nạn do điều khiển phương tiện giao thông có sử dụng

rượu hoặc thuốc.

Phát hiện các trường hợp doping trong thể thao (cả người và động vật tham gia

thể thao như ngựa, bò).

(3) Xét nghiệm thuốc trong trường hợp liên quan pháp lý khác (forensic drug testing):

Phát hiện thuốc đã bị cấm trong nơi làm việc.

Cung cấp bằng chứng cho tòa trong những trường hợp tước quyền chăm sóc con

đối với cha mẹ có tiền sử nghiện nhưng vẫn tiếp tục sử dụng thuốc, dẫn đến nguy

hiểm cho trẻ.

Các nhóm chất độc chính:

Nhóm Các chất thường gặp Khả năng phát hiện (chất)

Nhóm 1: Khí CO, cyanide 30

Nhóm 2: Chất bay hơi ethanol, methanol, toluene,

hydrocarbon, halocarbon 120

Nhóm 3: Thuốc (hòa tan trong dung môi)

Thuốc giảm đau, thuốc phiện, thuốc kích thích, thuốc chống

trầm cảm

Trên 2000 chất; trong đó 200 chất đã được ghi nhận

Nhóm 4: Kim loại Arsenic, antimony, chì, lithium, thủy ngân, thallium

20

Nhóm 5: Hóa chất nông

nghiệp (pesticides) (tan trong dung môi)

Paraquat, parathion,

chlordane, lindane >1000

Nhóm 6: Anion Nhóm nitrate, chlorate, fluoride, flouroacetate, oxalate

15

Nhóm 7: Nhóm khác

1. Khám:

Bệnh sử: bệnh lý trước đó, kiểu sống, tiền sử nghiện rượu và thuốc, nghề nghiệp.

Bối cảnh vụ việc:

Khám ngoài:

Màu sắc da;

Mùi;

73

Vết chích/Sẹo vùng tĩnh mạch;

Bầm;

Mức độ phân hủy;

Khám trong:

Dịch dạ dày: màu sắc và mùi (xăng, phenol, thuốc trừ sâu, hình dạng viên thuốc;

Gan: xơ (nghiện rượu), hoại tử gan (paracetamol)

Phổi: xơ (paraquat).

74

2. Lấy – lưu giữ và vận chuyển mẫu:

Xác định chất cần xác định và mẫu (loại, vị trí, số lượng) cần lấy: rượu trong máu, CO

trong máu, nước tiểu, mẫu mô như gan, não,… Đối với mẫu máu cần ghi nhận vị trí lấy

máu, số ml máu.

Lọ đựng mẫu thích hợp: đối với mẫu cần xét nghiệm ethanol, cocaine, cần giữ trong lọ

tráng NaF hoặc KF 2%. Thành phần lọ đựng mẫu không tương tác với chất cần xác định.

Nhiệt độ lưu mẫu 4 độ C (trường hợp lưu ngắn), -20 độ C (trường hợp lưu dài).

Lưu ý trong quá trình lấy mẫu:

Lây nhiễm (contamination): Hạn chế lây nhiễm tối đa giữa các mẫu và giữa mẫu và chất

chuẩn.

Mô tả mẫu: trọng lượng (khô hay ướt), số lượng viên thuốc, số lượng bao, màu sắc, mùi.

Tính ổn định mẫu: Mẫu thoái hóa theo 3 cách

Hóa học: làm giảm hàm lượng thuốc do chuyển thành chất khác (như cocaine gặp

ẩm sẽ chuyển thanh benzoylecgonine)

Vật lý: thay đổi dạng tinh thể, bay hơi do thay đổi áp suất và do lọ đựng mẫu

(định lượng rượu trong máu)

Vi sinh: nhiễm vi sinh vật khi trong mẫu có nước.

3. Phương pháp xét nghiệm:

Orfila (1787-1853) nhận xét: “Sự hiện diện của 1 chất độc phải được chứng minh trong máu và trong mô trước khi được xem như là nguyên nhân tử vong”.

3.1. Các bước xét nghiệm: 4 bước

Phát hiện (detection): phát hiện có sự hiện diện của bất kỳ chất độc thường gặp trong

mẫu.

Nhận diện (Identification): nhận diện có sự hiện diện của chất nghi ngờ hoặc dạng

chuyển hóa của chất nghi ngờ.

Định lượng (Quantification): định lượng chính xác chất nghi ngờ, dạng chuyển hóa.

Giải thích (Interpretation): đưa kết quả định lượng vào trong bối cảnh của vụ việc cần xác

định để lý giải, cũng như yêu cầu cung cấp thêm thông tin từ người điều tra.

75

3.2. Các phương pháp xét nghiệm:

3.2.1. Thường dùng trong tầm soát:

Xét nghiệm chỉ thị màu (colour test)

Sắc ký bản mỏng (TLC: thin layer chromatography)

Phương pháp miễn dịch (immunoassay)

3.2.2. Thường dùng trong định lượng:

Nhóm 1 và 2: Sắc ký khí (GC) có head-space.

Nhóm 3 và 5: Sắc ký khí – khối phổ (GC-MS).

Nhóm 4: ICP-MS (inductively coupled plasma – mass spectrometry).

Nhóm 6: không có phương pháp đặc hiệu.

TÀI LIỆU THAM KHẢO:

1. Levine B. Principles of forensic toxicology. AACCPress 2010.

2. Moffat AC, Osselton MD, Widdop B. Clarke’s analysis of drugs and poisons. PhP 2004.

76

ĐỘC CHẤT HỌC DIỄN GIẢI:LẠM DỤNG CHẤT GÂY NGHIỆN

VÀ CHẾT DO CHẤT GÂY NGHIỆN Ba chất nguy hại của loài người đó là: rượu, morphine và cocaine. Độc chất học pháp y nghiên cứu và thực hành việc áp dụng độc chất học với các mục đích dành cho pháp luật. Nó không những xác định và định lượng chất gây nghiện hoặc những chất trong

mô cơ thể con người mà còn có khả năng giải thích những phát hiện này. Mỗi năm ở Hoa Kỳ hàng chục ngàn người chết trực tiếp hoặc gián tiếp do chất gây nghiện. Chính vì vậy phòng xét

nghiệm độc chất rất quan trọng cho các nhà y học và cả cho việc điều tra. Một hệ thống y pháp phải có một phòng xét nghiệm độc chất với đầy đủ nhân viên và được trang bị tốt là hoàn toàn cần thiết. Nếu không có thì việc xác định nguyên nhân và cơ chế chết có thể sai lệch.

Tại các văn phòng của giám định viên, kết quả xét nghiệm độc chất liên quan đến tiền sử y khoa của người chết, các dấu hiệu trong tử thiết và các trường hợp dẫn đến chết hoặc chung quanh cái

chết, cũng như xác định chất gây nghiện có phải là nguyên nhân, một yếu tố chi phối hoặc không liên quan đến của cái chết. Nhiều trường hợp, chỉ nồng độ những chất gây nghiện không thể giải thích được. Tất cả các nhà lâm sàng và các nhà độc chất học đều đã có các trường hợp mà nồng

độ thuốc ở mức chết người nhưng họ vẫn bình thường, thuốc này không gây chết. Điển hình, điều này gặp ở những người lạm dụng chất gây nghiện, họ có sự dung nạp nồng độ thuốc gây

nghiện mà với nồng độ đó có thể giết chết một người bình thường, trong khi họ vẫn bình thường. Điều này cũng thấy trên lâm sàng, một người nhập viện với nồng độ chất gây nghiện gây mất ý thức hoặc chết người nhưng họ vẫn tỉnh táo và tiếp xúc tốt.

Cho dù phòng xét nghiệm độc chất tốt như thế nào nhưng nếu không lấy mẫu hợp lý, đầy đủ và chứa trong các lọ đựng mẫu phù hợp thì vẫn không cho ra kết quả chính xác.

Thu mẫu mô để phân tích: Tất cả các trường hợp tử thiết, tối thiểu nếu có thể ta thu mẫu máu, nước tiểu, dịch mật,và dịch thủy tinh thể.

Thu mẫu Tất cả mẫu phải thu bằng kim sạch và ống tiêm mới.

Mẫu máu, nước tiểu, dịch mật và dịch thủy tinh thể phải được dựng trong vật chứa bằng thủy tinh, không đựng trong vật bằng nhựa vì những chất này có thể thấm qua chất polymer nhựa. Nếu máu được phân tích bằng phương pháp sắc ký khí, polymers sẽ tạo ra những đỉnh mà có thể

che đi những thành phần nào đó ảnh hưởng tới việc phân tích. Trong một số trường hợp các chất dễ bay hơi có thể bị mất do bị hấp thu bởi nhựa.

Mẫu máu: thu mẫu máu từ mạch máu đùi, nếu không được thì sẽ lấy ở những nơi khác theo thứ tự từ trên xuống: mạch dưới đòn, gốc động mạch chủ, động mạch phổi, tĩnh mạch cảnh ngoài, tim. Thu ít nhất 50ml máu:

20ml trong ống nắp đỏ 20ml trong 2 ống 10ml có nắp màu xám (có Oxalate kali và Fluoride natri) 10ml trong ống có nắp đỏ sẫm(chứa EDTA) để phân tích AND

Mẫu dịch thủy tinh thể: lấy toàn bộ. Mẫu nước tiểu: lấy 20ml nước tiểu.

Mẫu dịch mật: lấy hơn 20ml. Dán nhãn và điền đầy đủ chi tiết Nếu máu dùng để phân tích chất bay hơi nên đựng trong ống teflon có ắp vặn để tránh bay hơi.

Trong thực tế mở màng ngoài tim, đặt ống hoặc lọ ngay dưới tim, rồi cắt tim và để máu chảy vào lọ và phải kiểm soát chặt, vì nó rất dễ gây nhiễm các chất trong lọ với dịch màng ngoài tim hoặc

77

các chất khác chứa trong lồng ngực. Điều này có thể hòa loãng máu (làm cho kết quả thực sự thấp), hoặc nếu các thuốc trong dạ dày ngấm vào màng ngoài tim hoặc vào dịch trong lồng ngực,

các chất này nhiễm vào máu làm cho máu có nồng độ thuốc cao hơn so với máu thực sự trong tim.

Máu được lấy thích hợp hơn từ các mạch máu tại đùi và dưới đòn để tránh các hình ảnh giả do phóng thích các chất trong cơ thể sau chết. Trong trường hợp có chất gây nghiện ,lượng sau chết trong máu của tim được tạo ra cơ bản do sự phân bố lại của chất gây nghiện sau chết. Những thí

dụ tốt nhất đó là những chất chống trầm cảm ba vòng. Trường hợp ảnh hưởng bởi chất này, việc định lượng trong gan được đề nghị trước rồi tới trong máu để xác định có phải người này bị quá

liều cấp tính hay lượng này gây ra do dùng thuốc mãn tính. Tuy nhiên Pounder và cộng sự đã gọi đây là do sự lan tỏa của thuốc sau chết từ dạ dày vào gan đặc biệt là thùy trái. Sự lan tỏa này cũng được chứng minh vào đáy phổi , lách và dịch màng ngoài tim. Ở một mức độ thấp hơn , có

sự lan tỏa vào máu của tim, máu động mạch chủ và tĩnh mạch chủ trên.Tất cả công việc được thực hiện trên thi hài với sự nhỏ những chất gây nghiện vào sau chết

Sự lan tỏa của rượu vào buồng tim, tĩnh mạch chủ trên và động mạch chủ thì còn bàn cãi nhiều. Cảm nhận chung là có xảy ra nhưng không phổ biến. Sự lan tỏa xuất hiện sẽ liên quan đến liều rất cao của rượu trong dạ dày, không bảo quản lạnh thi thể trong hơn 24 giờ và lấy máu càng lâu

sau chết. Pounder phát hiện rằng sự lan tỏa bị ngăn chận rõ ràng bởi sự đông lạnh. Bởi vì hiện tượng lan tỏa sau chết Pounder và cộng sự đề nghị rằng nên lấy máu ngoại biên từ mạch máu đùi

để phân tích độc chất. Nếu dùng mô thì nên dùng những mô sâu từ thùy gan phải, đỉnh phổi hoặc cơ của chi. Những người chết sau vài giờ hoặc vài ngày khi nhập viện, người ta trông đợi thuốc trong máu

tại thời điểm nhập viện sẽ được chuyển hóa trường hợp này thì thường nhưng không phải luôn luôn. Trong trường hợp này thì máu phải được lấy không những trong lúc mổ mà bệnh viện nơi

bệnh nhân nhập viện để khám phải lấy máu của bệnh nhân lúc còn sống và máu này sẽ được dùng để phân tích độc chất. Trong nhưng trường hợp bị chấn thương ,máu sẽ được lấy ngay và đem tới ngân hàng máu để làm phản ứng chéo và sẽ được lưu ít nhất trong 2 tuần

Những trường hợp chết do quá liều hoặc nghi ngờ quá liều chất gây nghiện, giám định viên có thể lấy một phần gan thận và cơ để phân tích độc chất về sau. Lấy 50g mỗi tạng đã nêu trên. Tuy

nhiên với kỹ thuật về độc chất hiện đại ngày nay, điều này thường không cần thiết. Trừ khi có những người sống sót kéo dài bất thường, nhưng thuốc gây chết vẫn hiện tầm soát trong máu. Ngay cả với những người sống kéo dài,chất gây nghiện vẫn được xác định trong dịch thủy tinh

thể, dịch mật hoặc trong nước tiểu. Những chất gây nghiện có khuynh hướng được tìm thấy tập trung ở trong gan cao hơn trong máu, khi chuyển hóa thuốc xảy ra tại đây. Trong trường hợp

nghi ngờ quá liều bằng đường uống, nên lấy chất chứa trong dạ dày. Thỉnh thoảng, trong những trường hợp chấn thương nặng, không lấy được máu từ mạch, mặc dù vẫn có máu tự do trong các khoang của cơ thể. Nếu lấy máu này thử nồng độ rượu và chất gây

nghiện mà âm tính thì kết luận an toàn rằng người này không bị ảnh hưởng bởi rượu và chất gây nghiện tại thời điểm chết. Ngược lại, với một xét nghiệm dương tính phải cân nhắc với khả năng

bị nhiễm. Trong trường hợp này, nhưng chất khác như dịch thủy tinh thể hay cơ phải được phân tích để đánh giá kết quả xét nghiệm của máu. Nếu không giải phẫu tử thi mà vẫn khám ngoài thì phải lấy máu nước tiểu và dịch thủy tinh thể.

Nước tiểu có thể được lấy bằng 1 kim sạch chọc qua thành bụng ngay trên khớp mu. Máu được láy từ mạch máu đùi hoặc từ mạch máu dưới đòn. Máu không bao giờ được lấy bằng cách đâm

kim mù qua trước thành ngực vào tim. Điều này làm máu nhiễm những chất không mong đợi từ dịch chứa trong thực quản, màng ngoài tim, dạ dày hoặc khoang màng phổi.

78

Phân tích mô:

Mô quan trọng nhất để phân tích là máu. Rất hợp lý khi người ta nghĩ rằng nồng độ chất gây nghiện trong máu đã ảnh hưởng đến một cá nhân.Một thuốc được xác định trong nước tiểu hoặc

dịch mật đã có ảnh hưởng lên một cá thể nhưng người ta không thể nói rằng nó có ảnh hưởng ở thời điểm bệnh nhân chết. Do vậy phân tích độc chất phải được định hướng để phân tích máu. Hầu như tất cả các chất gây nghiện và các chất chuyển hóa của nó ngày nay đều có thể xác định

được trong máu ở các phòng xét nghệm độc chất hiện đại. Heroine là một ngoại lệ ,nhưng ngay cả trong trường hợp này người ta có thể thường chứng minh kết luận cuối cùng là nó được sử

dụng. Bởi do Heroine (di-acetyl morphine) được chuyển hóa tức thì thành mono-acetylmorphine và rồi tới morphine trong máu sau khi tiêm . Những người chết do chất gây nghiện , phát hiện morphine trong máu được dùng để xác định rằng người này chết do quá liều heroine. Ở những

trường hợp chết tại phòng cấp cứu, có những bệnh nhân được cho morphine vô ý dẫn đến tử vong. Những cái chết này không phải là một lệ thuộc chất gây nghiện. Với khả năng gần đây rất

dễ dàng phát hiện ra mono – acetylmorphine , bây giờ có thể chứng minh một người chết vì quá liều heroine. Mono- Acetyl Morphine thýờng có thể ðýợc xác ðịnh trong dịch thủy tinh thể sau khi nó không xuất hiện trong máu. Trong trýờng hợp chấn thýõng ðầu,nõi có tập trung máu dýới

màng cứng và nạn nhân còn sống một số ngày . M áu dưới màng cứng có thể được phân tích tìm rượu. Kết quả sẽ là một tương ứng tương đối với mức rượu của tử thi tại thời diểm chấn thương

đầu xảy ra. Sau máu là dịch thủy tinh thể có giá trị. Với tỉ lệ phân bố thích hợp, dịch thủy tinh thể biểu hiện có chất gây nghiện và lượng của nó trong máu 1 -2 giờ trước khi chết. Rõ ràng một chất gây

nghiện nào đó có thể xác định được trong máu thì cũng xác định được trong dịch thủy tinh thể nếu ngưới ta dùng kỹ thuật và dụng cụ phân tích đủ nhạy. Dịch thủy tinh thể được phân tích tìm

rượu khi khi rượu trong máu dương tính, kết quả này thể hiện mức rượu trong máu 2 giờ trước khi chết. Trong một số trường hợp phân tích điện giải thường qui chất Natri, Chlor, Nitơ trong nước tiểu, Creatinine được thực hiện trên dịch thủy tinh thể. Nếu dùng dịch thủy tinh thể để phân

tích điện giải thì phải quay li tâm và phân tích phần trên để tránh sự xâm nhập các Protein vào mẫu phân tích.

Phần lớn chất gây nghiện được thải qua nước tiểu. Phân tích nước tiểu để tìm chất gây nghiện thì dễ dàng vì không có protein kết hợp với chất chiết xuất và nhiều chất gây nghiện được lắng đọng trong nước tiểu. Tuy nhiên phải biết rằng hàm lượng chất gây nghiện đó không đặc trưng trong

việc giải thích nguyên nhân chết. Có hàm lượng chất gây nghiện trong máu cũng không xác định 1 người còn sống hay chết.

Dịch mật thì hữu ích khi ngộ độc liên quan đến nguyên chất vì nó tập trung các chất gây nghiện khi chúng được bài tiết, do vậy việc phân tích những chất này thì dễ dàng. Ngày nay nó ít được dùng hơn các phương pháp khác để xác định có sử dụng thuốc hay lạm dụng thuốc. Một ví dụ về

một trường hợp chết vì thiếu oxy não do quá liều heroin. Trong ca này phân tích tìm morphin trong dịch mật đã được thực hiện để xem chất opiate có được dùng nhiều ngày trước đó hay

không. Hiện nay gan và thận hiếm khi được dùng vì không có liên quan trực tiếp giữa nồng độ các chất trong các tạng này và trong máu. Tóc và móng tay có thể được lấy để phân tích khi nghi ngờ ngộ độc Arsen.

Một mô mà khả năng dùng nó để phân tích độc chất không được đánh giá cao là mô cơ. Cơ có khối lượng lớn trong thi thể bị phân hủy. tại đây người ta không thể lấy được máu,nước tiểu hoặc

dịch thủy tinh thể. Mặc dù người ta có xu hướng dựa vào các tạng đặc như gan thận. Tuy nhiên các tạng này phân hủy rất nhanh. Cơ đặc biệt ở đùi thường được lưu tốt dù sự phân hủy rất nhiều. Trong 1 ca liên quan đến cocaine khi khai quật 1 xác đã được chôn nhiều tháng, cocaine và 2

79

chất chuyển hóa của nó ở mức phạm pháp, đã được xác định và định lượng trong cơ. Lượng chất gây nghiện trong cơ thường phản ánh lượng của chúng trong máu hơn là ở gan và thận

Các tác giả tin rằng các mẫu còn lại nên được lưu ít nhất trong 2 năm và tốt hơn là 5 năm sau khi mẫu được phân tích.

Phân tích côn trùng ví dụ như dòi dang ăn xác bị phân hủy nặng đã cho thấy có sự hiện diện của các chất gây nghiện như Barbiturates, Benzodiazepines, Opiates, Cocaine.Trong một số trường hợp việc này đã được dùng để chẩn đoán nguyên nhân chết. Như trong một ca được Levine và

cộng sự báo cáo Secobarbital được tìm thấy trong các con dòi lấy ra từ 1 xác dã phân hủy nặng trơ xương. Người này đã bị tiêmvào cơ thể 1 lọ Secobarbital.

Nói tóm lại , chúng ta phải thực hiện phân tích độc chất. Với tử thi, nếu chỉ khám ngoài chúng

ta cũng phải đề nghị lấy máu dịch thủy tinh thể và nước tiểu; trong giải phẫu tử thi thường qui thì máu, dịch thủy tinh thể, nước tiểu và dịch mật; trong trường hợp nghi ngờ quá liều 1 chất

gây nghiện bằng đường uống thì lấy máu, dịch thủy tinh thể, nước tiểu, dịch mật,chất chứa trong dạ dày, với gan, thận, cơ thì tùy; trong quá liều chất gây nghiện không qua đường miệng, máu ,

nước tiểu, dịch thủy tinh thể, dịch mật, với gan thận, cơ thì tùy; ở thi thể đã phân hủy, máu, dịch thủy tinh thể, nước tiểu, dịch mật nếu có (thường không có) cũng như cơ, gan, thận. Dịch cơ thể và mô nên được lưu lại ngay sau phân tích từ 2 – 5 năm tùy thuộc vào khả năng lưu giữ.

Phân tích: Phân tích mẫu mô sinh học để tìm độc chất bao gồm 3 bước áp dụng cho bất cứ mẫu nào:

1.Tách chiết chất gây nghiện từ mẫu mô sinh học. 2.Làm tinh khiết chất gây nghiện. 3.Phân tích định tính và định lượng.

Với một số chất, mẫu và phương pháp, bước 1 và 2 có thể bỏ qua và phân tích trực tiếp. như phân tích chất gây nghiện do lệ thuộc trong nước tiểu sử dụng phương pháp xét nghiệm miễn

dịch không đòi hỏi bước 1 và 2. Tách chiết chất gây nghiện từ mẫu sinh học như là máu thường kèm theo việc sử dụng 1 dung môi. Làm tinh khiết được thực hiện bằng cách cho thêm sản phẩm tách chiết dung dung dịch

kiềm và a xít. Sự phân tích được thực hiện bằng sắc ký khí (GC), sắc ký khí khối phổ (GC-MS), sắc ký lỏng kỹ thuật cao, xét nghiệm miễn dịch, hoặc UV spectrophotometry (chụp quang phổ

hồng ngoại). Cần phải hiểu thấu đáo rằng ngoại trừ phương pháp sắc ký khối phổ (GC-MS), không có một phương pháp nào là hoàn chỉnh. Những phương pháp khác cung cấp bằng chứng ước chừng có sự hiện diện của chất gây nghiện. Trong khi các bằng chứng ước chừng có thể rất

mạnh - chiếm 90% trong giới hạn với một số chất gây nghiện và một số xét nghiệm phân tích - một xét nghiệm khác phải được thực hiện để định danh chính xác. Một xét nghiệm chứng thực

phải bao gồm một phương pháp khác toàn bộ để phân tích tứ một mẫu sử dụng. Nếu một phương pháp khác GC-MS được sử dụng cho việc xác dịnh ban đầu,thường dễ dàng xác định dương tính và lượng bằng với dùng GC-MS. Nếu khởi đầu dung GC-MS không cần phải xác định trở lại, vì

phương pháp này là đặc hiệu. Sắc ký bản mỏng nên được quan tâm vì nó được dùng rộng rãi trong độc chất ở bệnh viện. Như

là một phương pháp phân tích trong phòng xét nghiệm độc chất pháp y. Nó đã từng được quan tâm, nay đã lỗi thời. Nó không đủ nhạy và không đủ đặc hiệu cho việc sử dung hiện tại.Vai trò mà nó được dung trong phòng xét nghiệm pháp y như là một công cụ tầm soát đã được thay thế

bởi nhiều phương pháp nhạy hơn và nhanh hơn đó là xét mghiệm miễn dịch. Một trong những phương pháp đã phát triển của các nhà độc chất học pháp y là xét nghiệm miễn

dịch. Có 4 loại: xét nghiệm miễn dịch phóng xạ, xét nghiệm miễn dịch men, xét nghiệm miễn dịch huỳnh quang và tương tác động học của vi phần tử. Tiện ích chủ yếu của các hệ thống này là số lượng lớn các xét nghiệm có thể thực hiện trong thời gian ngắn và sử dụng một lượng cực

80

nhỏ mẫu với hệ thống bán tự động, tự động về tốc độ và tỉ lệ của sự phân tích. Trong khi xét nghiệm miễn dịch phóng xạ có thể được dùng cho máu, những loại khác của xét nghiệm miễn

dịch chỉ được hạn chế để phân tích nước tiểu. Những hệ thống này không bao giờ được dùng cho phân tích máu. Một số phòng xét nghiệm đã phát triển kỹ thuật chiết xuất máu và họ khẳng định

là phân tích được.Nếu những phương pháp này được dùng cho máu, chất gây nghiện có sẽ bị sai. Có 2 bất tiện đối với kỹ thuật xét nghiệm miễn dịch. Đầu tiên việc phân tích thường có phạm vi hạn hẹp, nghĩa là người ta chỉ phân tích hoặc cho một thuốc đặc hiệu hoặc cho một họ thuốc

hơn là cho hang trăm thuốc mà có thể phân tích trong 1 xét nghiệm của GC hoặc GC-MS. Hơn nữa phương pháp phân tích này không đặc hiệu hoàn toàn mặc dù với một số kit mới hơn, tính

đặc hiệu thì cực tốt. Một xét nghiệm dương tính phải được kiểm chứng bằng một phương pháp phân tích khác, thường là GC-MS. Tại phòng xét nghiệm pháp y có số lượng lớn phương pháp xét nghiệm miễn dịch thường dùng kiểm tra opiate, cocaine, amphetamine, meth-amphetamine,

barbiturates và dạng cây gai dầu trong nước tiểu. Kết quả âm tính cho thấy không có sự hiện diện của các chất trên. Kết quả dương tính chỉ định các chất này có thể hiện diện. Một kết quả dương

tính với những xét nghiệm miễn dịch không bao giờ được trả lời trừ khi nó được kiểm chứng lại bằng phương pháp phân tích khác.Một xét nghiệm miễn dịch dương tính không thể được chứng thực bằng một xét nghiệm miễn dịch khác- ngay cả dùng kỹ thuật xét nghiệm khác nhau.

Dụng cụ ít nhất cần thiết cho một phòng xét nghiệm ðọc chất có ðầy ðủ dụng cụ là 1 GC-MS , 1 GC, 1 UV spectrophotometer và một hệ thống xét nghiệm miễn dịch. Dụng cụ tối thiểu cho một

dân số 1 triệu ngýời gồm 3 GC (1 ðẻ xác ðịnh rýợu), 2 GC-MS (ðể kiểm chứng và ðịnh lýợng những chất ðýợc GC phát hiện), 1 hệ thống xét nghiệm miễn dịch, 1 máy ðo quang phổ hồng ngoại, 1 CO oxymeter và 1 máy ðo quang phổ plasma cảm ứng kép (ICP).

Tầm soát độc chất học: Nói chung, tầm soát độc chất học có thể được chia thành 4 nhóm tổng quát.

Đầu tiên là tầm soát rượu có nồng độ thấp. Điều này lien quan đến phân tích bởi GC và sẽ xác định acetone, isopropyl alcohol, n- propyl alcohol, ethyl alcohol và methyl alcohol. Máu trong xét nghiệm này phải đựng trong tube có chứa Natrifluoride và Kalioxalate để ngăn ngừa sự tạo

và mất rượu chết. Tầm soát thư hai là tầm soát axit và trung tính. Điều này được thực hiện trên nước tiểu bằng xét

nghiệm miễn dịch. Nó xác định chủ yếu barbiturate, salicylate, ethclovynol và carbarnate. Định tính và định lượng bằng GC-MS. Tầm soát thứ ba là tầm soát cơ bản. Nó phát hiện chất an thần, chất gây nghiện tổng hợp, thuốc

tê, kháng histamine, chống trầm cảm, alkaloids và những chất khác có thể chiết xuất từ đung dịch nước kiềm. Hàng trăm loại thuốc và các chất chuyển hóa có thể được xác định bằng cách

này tùy thuộc cấu trúc của chúng như thế nào. Dụng cụ cần thiết cho việc tầm soát này hoặc là GC hoặc là GC-MS. Tầm soát chung có thể được thực hiện bằng GC, định tính và định lượng bằng GC-MS.

Tầm soát thư tư là tầm soát chất gây nghiện. Ngày nay có thể tầm soát bằng xét nghiệm miễn dịch trên nước tiểu. Xét nghiệm này sang lọc opiates, cocaine và methadone. Một xét nghiệm

dương tính bằng xét nghiệm miễn dịch cần phải được kiểm chứng và định lượng bằng GC-MS trên máu. Điều này phải được hiểu rõ ràng rằng trong quá liều heroin ở giai đoạn rất cấp tính, nước tiểu có thể có kết quả xét nghiệm âm tính với morphine và mono-acethyl-morphine. Do vậy

ngay cả khi âm tính với nước tiểu mà có nghi ngờ cái chết liên quan đến heroine thì phải phân tích máu bằng GC-MS.

Ít được sử dụng là tầm soát các chất bay hơi cao hơn, GC được dùng để xác định toluene, một chất hít lệ thuộc phổ biến nhất, benzene, trichlorethane và trichloethylene. Ngày nay thêm một tầm soát đang được dung thường qui là để tìm thành phần của cây cà na. Phải dùng máu từ

81

những ống xét nghiệm có Na-Flourite và Kali-oxalate vì một số thành phần của cà na sẽ hư hại nhiều theo thời gian. Tổng quát chúng ta dung một diện xét nghiệm miễn dịch trên nước tiểu cho

những chất chuyển hóa của delta-9-tetrahydrocannabiol. Nếu dương tính thì ta phân tích máu bằng GC-MS. Hiếm khi ta tầm soát kim loại nặng. Tùy thuộc vào kim loại người ta có thể dùng

ICP hoặc một xét nghiệm hóa học đặc hiệu. Các thuốc không được xác định trong phần tầm soát đã nói ở trên khi nồng độ thuốc điều trị trong máu hoặc nồng độ thuốc gây nghiện quá nhỏ.Những chất này có thể phát hiện ra nhờ GC-

MS. Những thí dụ là phencyclidine, dẫn xuất fentanyl, vv. Nếu thuốc này được nghi ngờ hoặc phổ biến trong một nhóm người nào đó thì tầm soát bằng xét nghiệm miễn dịch có thể thực hiện

trên nước tiểu. Cyanide có thể được phân tích bằng một điện cực đặc biệt hay những kỹ thuật hóa học khác. Ngộ độc alkaloide như strychnine, nicotine được phát hiện trong tầm soát cơ bản . Ý kiến của các tác giả hướng đến độc chất càng nhiều càng tốt. Do vậy chúng tôi đề nghị những

đề nghị sau đây như là những loại xét nghiệm được thực hiện tùy thuộc từng trường hợp. Trong tất cả trường hợp giết người, tai nạn và tự sát các tác giả đề nghị tầm soát nồng độ rượu

thấp, tầm soát a xít, tầm soát trung tính và tầm soát cơ bản. Trong vụ giết người giữa hai người lạ và có nghi ngờ sử dụng chất gây nghiện, diện chất gây nghiện cũng được đề nghị thực hiện. Trong những trường hợp chết tự nhiên các tác giả đề nghị tầm soát rượu, a xít, tầm soát trung

tính và tầm soát cơ bản. Một số chuyên gia y tế nghĩ rằng điều này thì không cần thiết đặc biệt ở người già. Tuy nhiên các tác giả phát hiện một số quá liều trong các vụ tự tử và tai nạn giao

thong ở các người lứa tuổi 60 và 70 và các vụ giết người được khẳng định là các trường hợp SIDS bằng sự tầm soát thường qui này. Khi nguyên nhân chết không xác định được bằng giải phẫu tử thi các tác giả đề nghị tầm soát rượu, a xít, trung tính, cơ bản và các chất gây nghiện.

Tầm soát cà na cũng được đề nghị cương quyết đối với tất cả tài xế xe và những cái chết liên quan đến công việc.

Hình thái chết Có 4 kiểu chết lien quan đến chết do uống, tiêm, hút, hít hay chích các chất gây nghiện: giết người, tự tử, tai nạn và không xác định. Phân loại cuối cùng được dung khi quyết định về cơ chế

chết chưa được xác định. Trong phần lớn trường hợp phân loại về tai nạn giao thông thì được xếp vào những cái chết do lạm dụng thuốc. Trong thế kỷ 19 “ Ba điều kinh tởm của loài người”

được cho là rượu morphine và cocaine. Đã có thay đổi chút ít, opiate mạnh và heroine đã thay thế morphine. Phần lớn lệ thuộc chất gây nghiện ở Hoa Kỳ là rượu. Hàng chục ngàn cái chết hàng năm liên

quan trực tiếp hoặc gián tiếp đến rượu. Trong khi những cái chết do quá liều rượu cấp tính thì không phổ biến, nhữnng cái chết do ảnh hưởng mãn tính của rượu được thấy mỗi ngày. Theo

cách này, từ 25.000 đến 30.000 người mỗi năm chết vì bệnh gan mãn tính do rượu. Rượu là nguyên nhân chính của tai nạn giao thông. Hơn ½ trường hợp tai nạn giao thông liên quan đến sử dụng rượu. Rượu cũng đã liên quan đến những bất thường bẩm sinh và sự phát triển của những

khối u ác tính. Ngộ độc rượu cấp tính là yếu tố của các vụ tự sát và giết người. Sau rượu và các chất gây ảo giác, những thuốc bị lạm dụng phổ biến nhất có lẽ là heroin và

cocaine. Có một số lớn các loại chất gây nghiện để lạm dụng: những chất gây nghiện tổng hợp, phencyclidine, amphetamine và methamphetamine,propoxyphene, những chất hít vv…Tuy nhiên những thuốc này xuất hiện và biến mất trên thị trường nhưng “ba điều kinh tởm” luôn tồn tại.

Trong phần kế tiếp chúng ta sẽ bàn về ba loại thuốc bị lạm dụng và một ssó thuốc gây ra những cái chết vì khả năng gây chết của chúng không được đánh giá cao hoặc vì chúng rơi vào tay của

một đứa trẻ. Rượu Ethyl:

82

Rượu Ethyl là chất gây nghiện bị lạm dụng nhiều nhất ở xã hội Hoa Kỳ và có lẽ cả trên thế giới. Bất kỳ thức uống nào có chứa từ 0,5 đến 95% cồn thì được xem là thức uống có cồn. Từ : “nồng

độ” được dùng để mô tả độ mạnh của một thức uống có cồn. Nồng độ được xác định gấp 2 lần nồng đọ phần trăm của cồn có trong thức uống. Như vậy, thức uống có độ nặng là 80 sẽ có độ

còn là 40%. Cồn chứa trong bia trong khoảng từ 3,2 đến 4%, rượu vang thường 7,1 đến 14%, whiskey 40-75%, vodka 40-50%, gin 40-85% và rum 40-95%. Cồn được hấp thu rất nhanh từ tất cả bề mặt niêm mạc của đường tiêu hóa. Ở những người hấp

thu nhanh thì 20-25%lượng cồn được hấp thu tại dạ dày và 75-80% được háp thu tại ruột non. Thức ăn làm chậm hấp thu cồn. Sự tiêu hóa tiếp theo của cồn trong dạ dày trống, đỉnh của nồng

độ cồn trong máu xảy ra trong vòng 1 giờ rưỡi đến hai giờ (trung bình là 0,75-1,35 giờ) tùy theo thức ăn trong dạ dày, mứ đỉnh đạt trong vòng 1-6 giờ(trung bình từ 1,06-2,12 giờ). Sự chậm đạt đỉnh của nồng độ cồn trong máu tương ứng trực tiếp với mức thịnh soạn của bữa ăn và tương

ứng ngược lại về lượng yhời gian giữa thực phẩm và lượng cồn uống vào. Việc trang trí bữa ăn ảnh hưởng rất ít đến tốc độ hấp thu.

Vì rượu hoà tan trong nước, nó hiện diện trong mô cơ thể liên quan trực tiếp đến lượng nước chứa trong mô hoặc dịch. Những mẫu chứa nhiều nước như máu hoặc dịch thủy tinh thể sẽ chứa lượng cồn cao được so sánh với các mô như gan não. Các giám định viên có khuynh hướng lấy

máu toàn phần khi thực hiện xác định cồn trong khi các nhà lâm sàng thường dùng huyết thanh hoặc huyết tương. Tỉ lệ độ cồn trong huyết tương, huyết thanh so với máu là 1,18 (trong khoảng

từ1,1 đến 1,35). Thường người ta không nhận ra rằng có sự khác biệt đáng kể về nồng độ cồn giữa máu động mạch và máu tĩnh mạch trong giai đoạn hấp thu. Máu động mạch có nồng độ cồn cao hơn 40% so với máu tĩnh mạch. Tuy nhiên có sự khác nhau ít giữa nồng độ cồn trong máu

động mạch và trong máu tĩnh mạch trong giai đoạn sau hấp thu. Trong giải phẫu tử thi người ta nên lấy máu từ mạch máu đùi hoặc từ mạch máu dưới đòn tùy ý.

Bên cạnh máu, chất tốt nhất dùng để phân tích độ cồn là dịch thủy tinh thể. Cồn lan tỏa khắp cơ thể tương ứng với lượng nước có trong mô. Dịch thủy tinh thể chứa 1 lượng nước cao sẽ có lượng rượu cao hơn máu khi cân bằng. Như vậy ở mức cân bằng mỗi đơn vị cồn trong máu sẽ có

1,2 đơn vị cồn trong dịch thủy tinh thể.một lượng 0,120g/dl trong dịch thủy tinh thể sẽ tương đương lượng 0,100g/dl cồn ethyl trong máu. Do sự định vị riêng biệt của nó, sự cân bằng của

rượu trong dịch thủy tinh thể với rượu trong máu chậm hơn 1-2 giờ. Do vậy lượng cồn trong dịch thủy tinh thể cung cấp một phương pháp lui về thời gian. Nó sẽ nêu lượng cồn trong máu 1-2 giờ trước khi chết sau khi người ta bù một lượng lớn nước vào dịch thủy tinh thể. Trong pha hấp thu

cồn, lượng cồn trong dịch thủy tinh thể thấp hơn trong máu, nếu người ta ngưng uống, cồn trong máu tiếp tục tăng trong máu trong một thời gian ngắn,rồi bình nguyên, và rồi bắt đầu đi xuống.

Cồn trong dịch thủy tinh thể theo sau cồn trong máu sẽ tiếp tục tăng khi cồn trong máu bình nguyên. Cồn trong dịch thủy tinh thể đến bình nguyên và bắt đầu giảm xuống. Ở thời điểm cân bằng của máu và dịch thủy tinh thể, cồn trong dịch thủy tinh thể sẽ cao hơn về số do có 1 lượng

lớn của nước trong dịch thủy tinh thể. Do vậy chỉ ở pha hấp thu cồn trong dịch thủy tinh thể mới thấp hơn cồn trong máu.

Sau dịch thủy tinh thể, mô tốt nhất tiếp theo để phân tích cồn là cơ. Chúng tôi thích cơ ở đùi hơn vì nó tách biệt với các tạng khác, không giống cơ thắt lung chậu, và xuất hiện chống lại tương đối sự phân hủy. Grriott đã tìm ra 1 tỉ số giữa máu và cơ là 0,94+

-0,086 khi lượng còn trong máu

lớn hơn 0,10g/l; và 1,48 +- 0,13 khi cồn trong máu nhỏ hơn 0,10g/l. Nếu thi thể không được phát hiện tức thời và có sự phân hủy có thể tạo ra cồn Ethyl do vi sinh

vật. Lượng cồn nội sinh tạo ra ở mức độ liên quan tới sự phân hủy lâu hay chưa. Cần phải lưu ý rằng không phải tất cả thi thể phân hủy đều tạo ra cồn nội sinh. Khi nó xảy ra thì hiếm khi nó đạt tới mức cao trong máu sau chết. Trong nghiên cứu của Zumwalt và cộng sự, 80% thi thể phân

83

hủy nhẹ và 55% thi thể phân hủy từ nhẹ đến trung bình không có chứa cồn. Cồn nội sinh có ở 27% thi thể phân hủy từ nhẹ đến trung bình. Ở thi thể phân hủy trung bình không tìm thấy cồn là

29%, cồn ngoại sinh là 33%, cồn nội sinh là 19%, và không xác định đạt tới 17%. Trong những thi thể phân hủy nặng, không tìm thấy cồn là 13%, cồn ngoại sinh 30%, cồn nội sinh 13% và

không xác định đạt tới 43%. Như vậy trong nghiên cứu 130 trường hợp thi thể phân hủy chỉ có 23 trường hợp xác định được cồn trong máu sau khi chết. trong đó 19 có mức 0,07g/dl hoặc ít hơn, và 4 có mức giữa 0,110 và 0,220g/dl.

Trên thi thể được ướp, máu đã được lấy đi trong phần lớn trường hợp và thay thế bằng dung dịch tẩm ướp. tuy nhiên việc xác định rượu vẫn có thể thực hiện trên dịch thủy tinh thể hoặc cơ. Nếu

có thi lấy dịch thủy tinh thể tốt hơn. Một ít dịch tẩm ướp cho vào dịch thủy tinh thể tạo ra sự hòa tan nhẹ . Dịch tẩm ướp có methanol mà không có rượu ethyl. Vì vậy lượng ethyl trong dịch thủy tinh thể phài được ước chừng là đã được ăn uống vào.

Hầu hết cồn khi vào cơ thể được chuyển hóa tức thì. Nó chuyển hóa thành acetaldehyde rồi thành a xít acetic, thành CO2 và nước. Chuyển hoá phần lớn (90%) xảy ra ở gan. Cồn trong máu ở nam

giới được chuyển hóa ở tốc độ trung bình 15mg/dl mỗi giờ(trong khoảng 11-22mg), ở nữ giới là 18mg/dl (11-22mg). Người nghiện rượu có thể chuyển hóa rượu nhanh hơn người không nghiện, rõ ràng do tăng men gan.Về điều này, Clothier và cộng sự đã báo cáo tốc độ trung bình của rượu

máu giảm 27mg/dl mỗi giờ (trung bình 16-43mg/dl mỗi giờ). Rượu được bài tiết một lượng nhỏ không đổi vào nước tiểu. Lượng cồn trong nước tiểu thì bằng

lượng trong máu ở thời điểm nó được hình thành. Nước tiểu trong bang quang thi chậm sau lượng trong máu cho đến khi lượng trong máu đạt đến đỉnh của nó.Rồi lượng trong nước tiểu duy trì cao hơn trong máu trong khi lượng trong máu giảm đi. Tỉ số cồn trong nước tiểu và trong

máu được báo cáo từ 0,32 đến 2,44 mà chỉ số trung bình được chấp nhận là 1,3. tất cả điều đó là lượng trong nước tiểu phản ánh một giai đoạn trung bình về thời gian nước tiểu được hình thành

và trung bình liên quan đến một số của các yếu tố bao gồm lượng cồn trong máu. Theo điều này thì lượng cồn trong nước tiểu không có ích cho ước đoán lượng cồn trong máu. Cồn, một chất gây nghiện, có ảnh hưởng có thể đo lường nhiều hoạt động sinh lý của cơ thể.

Rượu làm giảm sức nhìn sắc sảo, đáp ứng với cả hai sáng và tối phân biệt màu sắc ,cố chấp,tốc độ đáp ứng kích thích của mắt,sự tập trung vv…Giảm kỹ năng lái xe thì độ cồn trong máu thấp

bằng 30mg/dl tuy vậy nguy cơ liên quan đến tai nạn thì không tăng. Nguy cơ tai nạn bắt đầu tăng đáng kể khi nồng độ quanh 0,08mg/dl. Với 0,10mg/dl nguy cơ liên quan đến 1 tai nạn chết người tăng 12 lần so với người không uống rượu. Rượu làm giảm phản ứng với thời gian khi nồng độ

trong máu vượt quá 50mg/dl, điều này đã được biết từ năm 1919, mà ảnh hưởng của một ngộ đọc rượu cấp tính đã được thông báo nhiều khi nồng độ trong máu đang gia tăng hơn là đang giảm.

Phản ứng tâm thần của một người ngộ độc rượu cấp tính thi có thể thay đổi. Tuy nhiên ở tất cả các cá nhân có sự suy giảm sự phán đoán với 0,10mg/dl.Liên quan đến ảnh hưởng của rượu lên nhân cách , một số người trở nên ngủ gật,hiền hòa, thân thiện,trong khi một số người khác trở

nên chống đối, thù hằn và bạo lực. Không có cách nào để nói người ta sẽ phản ứng như thế nào với chỉ một mình nồng độ cồn cao.Chỉ định tốt nhất của một phản ứng là nên kể lại họ đã phản

ứng như thế nào vào thời điểm trước khi ngộ độc. Tát cả các hệ cơ quan trong cơ thể, cơ quan chịu ảnh hưởng nhiều nhất bởi cồn là hệ thần kinh trung ương.

Những người nghiện rượu mãn tính có thể che dấu triệu chứng của ngộ độc rượu cấp tính, mặc dù vẫn có suy giảm về sinh lý. Do vậy, ở người nghiện rượu mãn tính, với nồng độ 150mg%, bề

ngoài có vẻ không say, mặc dù vẫn có suy giảm về phản xạ ,sự nhìn, trí nhớ và sụ tập trung và nhận thức. Những người trẻ, không có kinh nghiệm với rượu thường nhạy cảm hơn với những hoạt động sinh lý của ngộ độc rượu cấp và dễ bị ức chế hệ thần kinh trung ương gây chết.

84

Phần lớn những cái chết gây ra do ngộ độc rượu cấp xảy ra với nồng độ rượu trong máu là 400mg% hoặc hơn. Những người uống rượu không kinh nghiệm thì nhạy cảm nhiều hơn những

người nghiện rượu mãn tính. Những người nghiện rượu mãn tính đã nhận thức được khi lái xe ở lượng rượu trong máu 450-500mg% và đã thực sự sống sót với mức rượu trong máu cao bằng

600-700mg%. Lượng cồn thực sự trong máu ở thời điểm giải phẫu tử thi có thể thấp hơn những mức chết người chấp nhận bình thường. Nếu một người đã bi tổn thương não do thiếu oxy không thể hồi phục do ức chế hệ thần kinh trung ương vì rượu, đã được điều trị sống được một

thời gian và vẫn chuyển hóa rượu. Những trường hợp như thế, độ cồn trong máu chỉ ở khoảng 300mg% hoặc hơn 200mg%. Tuy nhiên trong dịch thủy tinh thể cho thấy mức cồn cao hơn ý

nghĩa so với độ cồn trong máu, xác định rằng người này đang trong giai đoạn chuyển hóa. Rượu methyl: Ngộ độc gây ra bởi rượu methyl thì không phổ biến. Methanol được oxy hóa bởi gan thành

Formaldehyde, mà ngược lại sẽ được oxy hóa thành a xit Formic. A xit Formic thì độc gấp 6 lần so với methanol. Những triệu chứng của ngộ độc methanol cấp tính là mệt mỏi, buồn nôn, nôn,

nhức đầu, đau quanh dạ dảy,khó thở và tím tái. Sự say rượu thì không phải là triệu chứng nổi bật.Các triệu chứng có thể xảy ra ½ giờ sau khiuốnghoặc có thể không xuất hiện trong 24 giờ. Nếu 1 lượng chết người của methnol được uống vào, những triệu chứng kể trên sẽ tiếp theo bơi

lú lẫn, hôn mê, co giật, hạ thân nhiệt và cái chết gần như luôn luôn được đến trước bằng mù mắt. Nếu người nào đó sống sót thì thì sẽ mù vĩnh viễn hiển nhiên do ngộ độc đặc hiệu của tế bào

võng mạc. Chết trong ngộ độc methanol gây ra bởi tình trạng toan chuyển hóa từ những sản phẩm a xít hữu cơ và tác động của rượu làm trụy hệ thần kinh trung ương. Toan chuyển hóa là ngộ độc đầu tiên trong ngộ độc methanol với trụy hệ thần kinh trung ương,là

một yếu tố nhỏ liên quan. Axít Formic là yếu tố đầu tiên chịu trách nhiệm về toan chuyển hóa trầm trọng và ngộ độc mắt của methanol. Uống vào 70-100ml rượu methyl thường là chết. mặc

dù chết có thể xảy ra khi uống 1 lượng nhỏ tương đương 30-60ml. Lượng 10ml methanol có thể gây mù vĩnh viễn. Trong 725 trường hợp ngộ đọc methanol do uống được báo cáo bởi Keeney và Mellinkoff, 54% trong số những người này chết, 12% mù, 12% giảm thị lực. Rượu methyl có thể

thường được xác định tới 48 giờ sau khi uống vì tốc độ oxy hóa chậm. Mức thấp nhất chết người trong máu của ngộ độc methanol thì khoảng 80mg%. Những đáu hiệu trong giải phẫu tử thi thì

không đặc hiệu. Isopropanol: Isopropanol phổ biến trong đời sống như là 1 rượu tẩy rửa trong 70% dung dịch nước. Nó gây

trụy hệ thần kinh trung ương gấp 2 lần so với ethanol. Khác với methanol, bản thân nó thì không độc, được chuyển hóa trong gan thành acetone. Liều chết người cho một người lớn khoảng

250ml. Cần phải lưu ý rằng sự xuất hiện một lượng nhỏ của Isopropanol trong máu thì không cần thiết phải cho là đã uống loại rượu này. Ở những người tiểu đường nhiễm acetone –acid và trong trường hợp đói với mức acetone cao, acetone có thể chuyển thành isopropyl alcohol. Trong

những trương hợp này sẽ có một lượng cao acetone và và một lượng thấp rượu isopropyl. Ethylene Glycol:

Ethylene glycol là thành phần chính của dung dịch chống đông trong ô tô. Ở người nó được chuyển hóa thành nhiều thành phần trong đó có oxalic acid. Sau khi uống vào người ta sẽ bị trụy hệ thần kinh trung ương với tình trạng toan chuyển hóa trầm trọng. Nếu còn sống, họ sẽ bị suy

thận cấp. Những mẫu vi thể của thận xem dưới đèn phân cực cho thấy sự lắng đọng tinh thể oxalate trong ống thận và não.

Bản thân Ethylene thì không độc. Chất chuyển hóa chủ yếu là oxalic acid. Liều chết người tối thiểu được ước lượng là 100ml đối với người lớn, dù những người này đã sống sót với những lượng cao hơn. Biiểu hiện lâm sàng của ngộ độc ethylene glycol cấp tính có thể chia ra thành

85

thần kinh, hô hấp tim, và thận. Những triệu chứng thần kinh xuất hiện từ ½ đến12 giờ sau khi uống. Người bị ngộ độc bị buồn nôn, nôn mửa, co giật và hôn mê. Biểu hiện về hô hấp, tim

thường xuất hiện 12-24 giờ sau khi uống. Nhịp tim nhanh, thở chậm, suy tim sung huyết xuất hiện. Nếu còn sống thì sẽ bị hoại tử ống thận cấp. Điều này thường thấy 24-72 giờ sau khi uống.

Phencyclidine (PCP): PCP là một chất gây ảo giác khiến cho người ta có hành vi bạo lực. Nguyên thủy nó là một chất gây mê tĩnh mạch, trên phương diện pháp luật, nó không được sản xuất nữa. PCP có thể được

tiêm, hút, hít hoặc uống. Khi hút, lượng đỉnh đạt đến trong 15-20 phút, Khi dùng bằng đường miệng thì trong 2,5 giờ. PCP ngăn chận sự tái tiếp nhận dopamine và gây phóng thích

cathecholamine. Cả hai làm trụy tim và hô hấp. PCP được phát hiện trong nước tiểu 5-6 ngày sau khi dùng. Giống như cocaine không có sự liên quan giữa nồng độ trong máu và chết. Heroin:

Heroin được giới thiệu cho y học và công chúng vào những năm đầu thế kỷ 20 như là sự thay thế cho morphine và codeine. Khi được giới thiệu , một tuyên bố cho rằng nó không gây nghiện.

Trong khi nó có lợi thế điều trị cao hơn morphine và codeine, nó cũng gây nghiện nhiều hơn. Vì điều này mà nó không còn được dùng để điều trị nữa. Cho đến khi sự giới thiệu cocaine tới cộng đồng Châu Mỹ, heroine có lẽ là thuốc nóng phổ biến nhất. Tùy thuộc vào vùng địa lý, nó được

bán trong những bao nhỏ, viên nhộng hoặc trong những trái bóng. Nó được cắt với đường như là lactose. Ở bờ biển phía đông quinine thường được thêm vào để tăng hương vị. Loại túi truyền

thống heroine chứa 1-2% thuốc. Với sự giới thiệu chất nhựa đen của heroine từ Mexico, chất lượng heroine đang được bán gia tăng đáng kể. Những túi heroine chứa đến 20-30% tinh chất và một số đạt tới 50% bây giờ là bình thường trong nhiều vùng của đất nước.Trong nhiều năm

người ta đưa ra giả thuyết rằng những cái chết do heroine được gây ra bởi phản ứng dị ứng với một số thành phần được dung như là một chất cắt. Ngày nay người ta đã hiểu rõ rằng đó chỉ là

những cái chết do quá liều heroine gây ra tình trạng trụy hệ thần kinh trung ương nặng nề. Trong tất cả những ca thực tế, những người chết do quá liều heroine, thì hoặc có ảnh hưởng của rượu, hoặc bị ngộ độc rượu tại thời điểm chết. Gần đây hơn, chúng tôi đã thấy nhiều trường hợp tử

vong do “ những quả bóng tốc độ”, một sự kết hợp giữa heroine và cocaine. Ở miền Viễn Đông, nơi mà heroine rẻ và nhiều, nó được hút. Ở Hoa Kỳ nó được tiêm tĩnh mạch.

Người nghiện đặt chất bột vào hoặc một nắp chai hoặc cái muỗng, cho thêm nước vào rồi đun nóng đưới ngọn đèn. Một mảnh cotton được cho thêm vào hỗn hợp này để lọc những chất không tinh khiết. Do tiêm chích vào tĩnh mạch lặp đi lặp lại, người nghiện sẽ xuất hiện những dấu kim.

Chúng là những sẹo tăng sắc tố lồi lên được tạo ra bởi sụ tiêm lặp đi lặp lại vào tĩnh mạch dung dịch trên, thường với một kim cùn và bị nhiễm. Các đầu kim thường gặp nhiều hơn ở những khu

vực người nghiện khó kiếm được ống và kim tiêm. Ở một bang như Texas nơi không cần toa vẫn mua được ống và kim tiêm, những người nghiện có khuynh hướng mua ống tiêm ngừa lao hoặc ống tiêm insulin có kim rất sắc. Như vậy đầu kim tiêm sẽ không nhiều ở dân số này như ở bờ

biển phía đông. Thực tế, nhiều người trường hợp tử vong không phát hiện được vết tiêm chích. Trong giải phẫu tử thi, một người chết do quá liều heroine, phổi nặng và sung huyết, mặc dù phù

phổi điển hình trong một số sách giáo khoa cũ thì không phải lúc nào cũng gặp. Trên vi thể, phổi thường gặp u hạt dạng dị vật, trong đó có các tinh thể talc và các sợi cotton. Cotton xuất phát từ các màng lọc , thể talc có thể do sử dụng chất của tác nhân cắt. Hạch ngoại biên thường lớn. Vi

thể của gan cho thấy viêm khoảng cửa mạn tính với sự xâm nhập của bạch cầu đơn nhân. Sau khi tiêm, heroine (diacetylmorphine) hầu như chuyển hóa tức thì thành monoacetyl-

morphine (thời gian bán hủy 9 phút). Khi đó, monoacetylmorphine được thủy phân thành morphine (thời gian bán hủy 38 phút). Vì vậy, nếu phân tích độc chất trên một người chết do quá liều heroine sẽ không tìm thấy heroine trong máu nhưng sẽ thấy morphine và monoacetyl-

86

morphine. Nếu cả morphine và monoacetylmorphine được tìm thấy trong máu, thì người này đã sử dụng heroine. Cả monoacetylmorphine và morphine cũng có thể được xác định trong dịch

thủy tinh thể ở người sử dụng heroine quá liều nếu không chết ngay. Một lượng nhỏ codeine có thể được xác định trong máu hoặc nước tiểu. Morphine không chuyển

hóa thành codeine, nhưng codeine được xác định phản ánh sự không tinh khiết trong thành phần sử dụng. Như vậy trong quá liều heroine, phân tích độc chất người ta có thể phát hiện morphine, mono-

acetylmorphine và một lượng rất nhỏ codeine. Morphine và codeine được thải vào mật, nơi các chất nói trên có thể xác định được trong nhiều ngày. Sau khi tiêm, morphine và mono-

acetylmorphine hầu như đi vào nước tiểu tức thì. Trong một số trường hợp chết tức thì do quá liều heroine, nước tiểu âm tính nhưng máu thì dương tính. Chết không liên quan trực tiếp đến nồng độ trong máu do những người có độ dung nạp cao có thể có ngưỡng chịu đựng cao hơn.

Như vậy, cùng một nồng độ, một người có ngưỡng dung nạp cao sẽ sống nhưng người ngưỡng dung nạp thấp sẽ chết.

Propoxyphene: Propoxyphene thuộc nhóm opiate. Nó là một chất gây nghiện nhẹ được tách ra từ methadone nhưng không giống methadone. Phần lớn những trường hợp chết do tai nạn là hậu quả của việc

uống quá nhiều methadone trong một thời gian quá ngắn. Propoxyphene có giới hạn an toàn hẹp vì thế nó không những gây ra suy hô hấp như opiate mà còn hoạt động như một chất gây tê tại

chỗ dẫn đến độc tim. Liều thấp nhất gây chết của propoxyphene ở người lớn xấp xỉ 650-780mg. Sau khi uống, nồng độ đỉnh đạt đến trong vòng 1 đến 2 giờ. Propoxyphene nhanh chóng được chuyển hóa thành norpropoxyphene. Ở người sử dụng propoxyphene mãn tính, mức

norpropoxyphene luôn luôn cao hơn propoxyphene thường 2 đến 3 lần. Ở những người chết do quá liều cấp tính thì lượng propoxyphene cao hơn norpropoxyphene với lượng propoxyphene

1mg/l hoặc hơn. Trong một số trường hợp tử vong liên quan đến propoxyphene, nạn nhân có nồng độ propoxyphene gây chết kết hợp với một nồng độ cao hơn của norpropoxyphene, mặc dù không tới 2-3 lần. Đây là hình ảnh của một người hoặc là đã chết nhưng sống đủ lâu để chuyển

hóa một lượng propoxyphene đã được uống vào để chuyển thành norpropoxyphene hoặc là người sử dụng propoxyphene mãn tính đã uống quá liều cấp tính.

Fentnyl: Fentanyl mạnh gấp 50-100 lần với morphine. Nó là thuốc mà các nhà an thần học thường hay lạm dụng hơn. Thuốc lưu hành ở cả trong bệnh viện cũng như ở chợ đen. Fentanyl có thể được

sử dụng bằng đường tĩnh mạch, đường uống, hút, hít hoặc dán lên da, trong đó đường tĩnh mạch là chủ yếu. Liều điều trị thì thấp, tính bằng ng/ml (1-3ng/ml). Nhiều trường hợp tử vong với liều

khởi đầu là 3ng/ml. Cocaine: Cocain đã thay thế heroine trên nhiều vùng và cũng là chất gây nghiện phổ bến nhất. Nó là một

trong những chất có khả năng kích thích hệ thần kinh trung ương nhất. Được giới thiệu với giới y khoa và cộng đồng vào cuối thế kỷ 19, nó nhanh chóng trở thành “nỗi khổ đau thứ 3 của nhân

loại”. Cocaine có thể được hít, tiêm vào tĩnh mạch, hoặc hút như là một loại bạch phiến mạnh. Trong khi lúc khởi đầu được cho là không gây nghiện (giống như heroine), thì ngày nay người ta xác nhận rằng nó có khả năng gây nghiện cao, đặc biệt là dạng bạch phiến mạnh. Khi hút như là

“crack”, nó được phổi hấp thu và đưa lên não trong vòng vài giây. Chỉ mất một thời gian ngắn để ảnh hưởng lên não khi tiêm tĩnh mạch. Cocaine là thuốc có tác dụng ngắn, như vậy , để duy trì ở

nồng độ cao, người ta phải tiêm mỗi 15 phút đến 1 giờ. Bởi vì nó có khả năng co mạch, hít thuốc thỉnh thoảng có thể gây ra loét và xuyên thủng vách mũi khi dùng lâu dài. Cocaine cũng liên quan đến nhồi máu cơ tim, xuất huyết não và phình bóc tách động mạch chủ.

87

Đột tử do sử dụng quá liều cocaine liên quan đến cả 3 kiểu dùng thuốc. Tuy nhiên, tiêm tĩnh mạch và hút thường gặp hơn là hít. Những cái chết liên quan đến cocaine thì không liên quan

đến liều lượng. Cocaine gây đột tử qua 2 cơ chế: (1) cocaine tác động trực tiếp lên cơ tim gây

loạn nhịp, (2) thuốc tác động đến hệ thần kinh trung ương gây ngưng hô hấp tuần hoàn.

Cocaine là chất kích thích hệ thần kinh trung ương mạnh, khi quá liều có thể kích thích quá mức hệ thần kinh trung ương và làm ngưng hô hấp tuần hoàn. Cocaine tác động lên tim làm tăng nhịp tim và tạo ra sự co thắt do ngăn cản sự tái hấp thu

norepinerphrine tại những mối nối của bộ phận tác động thần kinh. Nó cũng gây ra sự tăng

phóng thích cathecholamine, cũng làm kích thích tim. Cocaine hoạt động trên các thụ thể

alpha của mạch vành gây ra sự co thắt, làm giảm tưới máu cơ tim. Như thế, khi cơ tim cần

gia tăng lượng oxy, do kích thích các thụ thể β-1 lượng máu đổ đầy cơ tim sẽ giảm do sự co

thắt của động mạch vành.

Cocaine nhanh chóng bị thủy phân thành benzoylecgonine và những dẫn chất khác bởi cholinesterases máu. Sự tiếp tục phân hủy của cocaine sẽ tiếp tục trong những ống xét nghiệm

trừ khi nó được ngăn cản bởi việc cho thêm chất fluoride vào. Sau khi được hấp thu, cocaine hầu như xuất hiện trong nước tiểu ngay lập tức. Nếu tầm soát nước tiểu âm tính với chuyển hóa của cocaine, thì trong máu cũng sẽ âm tính. Sử dụng cocaine liều cao, kéo dài, thường xuyên sẽ tạo

ra một con người hung hăng, bạo lực và hoang tưởng. Một chứng tâm thần phân liệt hóa học sẽ được thúc đẩy khi dùng cocaine liều cao và kéo dài. Những người này có thể bạo lực dữ dội và

thành người tấn công người khác. Họ thường đáp ứng với khí dung hồ tiêu. Họ có thể chết bất ngờ trong và sau một gắng sức. Methamphetamine và Amphetamine:

Methamphetamine có khả năng kích thích hệ thần kinh trung ương và được sản xuất bất hợp pháp. Tại não, nó hoạt động bằng cách gia tăng phóng thích dopamine và ngăn chặn sự tái

hấp thu nó, làm tăng kích thích các tế bào thần kinh thụ thể. Methamphetamine cũng là một

chất kích thích tim mạch. Nó ngăn cản sự tái hấp thu của norepnerphrine và gây ra sự tăng

phóng thích cathecholamine. Tác dụng sảng khoái thì giống cocaine nhưng có thể kéo dài gấp

10 lần cocaine. Methamphetamine được chuyển hóa thành amphetamỉne, sản phẩm chuyển hóa hoạt động chủ yếu của nó. Bản thân amohetamỉe hiếm khi thấy. Khi quá liều methamphetamine

gây ra mất ngủ, lẫn lộn, ảo giác, hôn mê, co giật và loạn nhịp tim. Khi lệ thuộc mãn tính , giống như cocaine nó có thể gây ra một chứng tâm thần hoang tưởng do thuốc. Methamphetmaine có thể được bán như cocaine. Nó thường được dùng bằng đường miệng hoặc đường tĩnh mạch, mặc

dù có thể được hít hoặc hút. Methamphetamine có thể được chuyển thành amphetamine hydrochloride (“đá”) mà nó được hút như cocaine mạnh. Methamphetamine có thời gian bán hủy

11- 12 giờ với 45% thải qua nước tiểu không thay đổi trong nhiều ngày. Sử dụng lâu ngày có thể liên quan đến chứng xơ hóa cơ tim. Sử dụng mãn tính methamphetamine có thể liên quan đến chứng rối loạn tâm thần có thể tồn tại trong nhiều tháng. Cũng như cocaine, những trường hợp tử

vong liên quan đến methamphetamine nói chung không liên quan đến liều lượng. Có sự trùng lập đáng kể nồng methamphetamine trong máu ở những người chết do quá liều

methamphetamine và ở những người chết không do quá liều và nó chỉ là dấu hiệu tính cờ. Tuy nhiên liều cao nhất đã được thấy ở những cái chết do quá liều thuốc. Cũng như cocaine, những người này có thể chết bất thình lình trong hoặc sau giai đoạn hưng cảm.

Những chất gây nghiện khác: Những chất gây nghiện khác được đề cập ở đây là morphine, meperidine, codeine và methadone.

Chết do morphine và meperidine thì không phổ biến và thường liên quan đến việc nhập viện tại đó việc tiêm quá liều morphine đã được thực hiện, monomorphine sẽ không được phát hiện. Codeine là thuốc an toàn. Chết do quá liều một mình codeine thì hiếm. Thường 1 người chết do

88

quá liều codeine cũng bị ngộ độc từ việc sử dụng rượu. Ở những người có lượng codeine cao trong máu cũng có một lượng rất nhỏ morphine được xác định. Như vậy có codeine chuyển

thành 1 lượng rất nhỏ morphine. Codeine được thải qua đường mật cũng như cả codeine và morphine. Nếu một người còn sống vài ngày, phân tích dịch mật có thể cho thấy morphine có

nồng độ cao tương đối và codeine không có hoặc chỉ ở dạng vết. Đó là do morphine gắn với glucuronide và lưu lại trong túi mật, trong khi codeine thì không gắn với glucoronide và được thải ra ngoài nhanh hơn. Do vậy xác định morphine trong dịch mật không có nghĩa là người này

có dùng morphine hoặc heroine vì nó cũng có thể chuyển từ codeine. Dlaudid (hydromorphone) chết thì hiếm khi được đề cập đến. Nó được sử dụng cho những

trường hợp đau nhức mãn tính. Chết thường do tai nạn, gây ra do bệnh nhân uống quá nhiều thuốc này. Nó mạnh gấp 7-10 lần morphine. Methadone là một chất gây nghiện tổng hợp tác dụng dài với thời gian bán hủy khoảng 15 giờ.

Các con nghiện không thích nó, nhưng họ sẽ dùng nó nếu khi không còn thứ nào khác. Methadone được dùng để điều trị chương trình cho người nghiện heroine. Nhiều lần các con

nghiện bán methadone trên đường để lấy tiền mua heroine. Nhưng cái chết do methadone thường xảy ra ở những cộng đồng có chương trình methadone. Hiếm khi những đứa trẻ uống methadone của cha mẹ chúng và chết vì quá liểu. Đặc trưng chết do methadone là do thời gian hoạt động

kéo dài của nó. Các chất hít:

Toluene là thành phần của sơn và keo dán. Nó cùng với gasoline và chlorinate hydrocarbons được hít để tạo nên sự bay bổng. Thỉnh thoảng có những cái chết gây ra do loạn nhịp tim từ chlorinate hydrocarbons lên cơ tim do tác động trực tiếp lên cơ tim cùa nó. Sự gắng sức có thể

thúc đẩy một loạn nhịp ở một người bay bổng với chất gây nghiện này. Ngược lại toluene hiếm khi gây ra đột tử.

Chì

Chì là nguyên nhân chủ yếu của ngộ độc kim loại nặng trong xã hội ngày nay. Chì được tìm thấy trong pin và được dùng như là một thành phần của sơn và nhiên liệu trong nhiều năm.Những

nguyên nhân phổ biến nhất của ngộ độc chì tại Hoa Kỳ là uống sơn có chì, tiếp xúc với môi trường và công nghiệp. Triệu chứng của ngộ độc chì mãn tính là co thắt bụng, ói mửa, táo bón,

lơ mơ, thiếu máu, mất cân, liệt cơ, bệnh lý thận và co giật. Chết do chì không phổ biến. Khi nó xảy ra, nó thường liên quan đến trẻ trong khu vực nhà chung cư và có tiền sử dị thực. Những đứa trẻ này, tuổi từ 18 tháng đến 3 tuổi, ăn những mảnh sơn có chứa chì bong ra tư tường nhà của

chúng. Chì lắng đọng trong xương và tạo thành những dải đặc ở đầu xương dài mà có thể thấy trên phím X quang. Trẻ tử vong do ch thường xảy ra vào mùa hè. Khi tử thiết, dấu hiệu rơ ràng

nhất là năo, năo phù nặng với hnh ảnh các rănh năo dẹt và tái nhợt nhiều, hầu như là có màu trắng. Phết máu ngoại biên cho thấy các lốm đốm ưa kiềm trong hồng cầu. Những thể vùi ưa axít đặc trưng trong nhân có thể thấy trong tế bào gan và các tế bào ống xa của thận. Nhuộm PAS

dương tính, những chất đồng nhất bắt màu hồng có thể thấy ở các khoảng Virchow Robin. Ở người lớn, bình thường giới hạn trên là 0,20mg chì trong 1lít máu tĩnh mạch, còn ở trẻ em thì

mức này là 0,10mg/l. Ở trẻ nếu chì trong máu ở mức giữa 0,10mg/l và 0,20mg/l thì đòi hỏi được theo dõi bằng thử máu mỗi 2-3 tháng,vì mức này sẽ tiếp tục tăng cao. Ở trẻ nếu mức chì trong máu ≥ 0.20mg/l, cần xử trí lâm sàng bao gồm thu thập các chi tiết về tiền sử môi trường, dinh

dưỡng và bệnh tật. Nói chung khi ≥ 0,45mg/l phải được lọc máu để lấy chì ra khỏi máu. Tuy nhiên một số các bác sĩ đề nghị lọc máu ở mức thấp là 0,3mg/l.

Sắt Chết do ngộ độc sắt thường liên quan đến trẻ mà vô ý ăn phải các mảnh sulfate sắt. Trường hợp hiếm, người lớn ăn vì mục đích tự sát. Sau khi nuốt vào, nạn nhân đau bụng dữ dội, ói mửa và

89

tiêu chảy. Chất ói thường có máu. Khi tử thiết, những nếp niêm mạc dạ dày dày lên mòn thủng và có màu nâu đậm tới đen.

Dung dịch kiềm (NaOH) Hàng năm có một lượng lớn tai nạn ở trẻ con do uống dung dịch kiềm. Phần lớn hồi phục hoàn

toàn, một số ít tử vong và nhiều trẻ phải chịu tổn thương nặng nề cần phải can thiệp phẫu thuật và di chứng mang theo suốt cuộc đời còn lại của chúng. Đôi khi người lớn cũng đã và đôi khi thành công trong việc tự sát bằng cách uống dung dịch kiềm. Mức độ trầm trọng của tổn thương

tùy thuộc vào thành phần tạo nên dung dịch kiềm uống vào. Nguyên thủy nó ở dạng tinh thể. Uống do tai nạn thì khó vì chỉ một ít tinh thể đã gây đau dữ dội, thúc đẩy tiêu phân đen nhanh

chóng sau uống. Nhưng người cố ý tự tử thường hòa tan tinh thể vào nước tạo ra một dung dịch kiềm có nồng độ thấp. Do đó tổn thương tạo ra thường giới hạn ở thực quản và nông ở bề mặt. Tổn thương ở dạ dày thì không phổ biến. Co thắt thực quản là biến chứng phổ biến nhất, với

thỉnh thoảng có thủng. Dung dịch kiềm hiện nay thì không màu và không mùi. Nó có thể gây hoại tử qua niêm mạc chỉ sau lần đầu tiên tiếp xúc. Dung dịch kiềm khi đến dạ dày gây hoại tử

dạ dày. Đôi khi có thủng ruột non. Một tác giả mô tả một trường hợp một phụ nữ 41 tuổi nôn máu dữ dội 4 tuần sau khi uống dung dịch kiềm do lỗ dò thực quản và động mạch chủ. Arsenic

Giết người bằng đầu độc ngày nay rất hiếm. Những chất độc cổ điển dùng để giết người là arsenic, cyanide và strychnine. Đầu độc trong một thời gian dài là arsenic, đã được dùng từ thời

Đế chế La mã. Nó được tìm thấy trong môi trường khắp nơi ở trong đất với lượng cao là 20 phần triệu. Nó hiện diện trong tất cả sinh vật sống kể cả con người. Trung bình mỗi ngày một người ăn vào một lượng arsenic có trong thức ăn và nước ở khoảng 0,5-1mg. Theo truyền thống arsenic đã

được dùng trong thuốc diệt cỏ, thuốc diệt côn trùng và bảo quản gỗ. Nó cũng được dùng làm trong thủy tinh trong công nghiệp điện. Trong phần lớn các lĩnh vực, arsenic đã được thay thế

bằng những thành phần khác. Những chấp nhận duy nhất đó là việc sử dụng nó rộng rãi như là chất bảo quản gỗ và trong công nghiệp điện. Arsenic là chất độc phổ biến do nó không vị không mùi và rất dễ tiếp nhận. Tuy nhiên, không

gặp nhiều, do chết thường chậm và đau đớn hơn là chết tức thì. Dạng phổ biến nhất của arsenic dùng để đẩu độc là arsenic trioxide. Arsenic trong các dạng này và các dạng khác là chất gây độc

tế bào, rõ ràng do sự ức chế men chứa sulfhydryl. Arsenic được hấp thu gần như hoàn toàn tại đường tiêu hóa và bài tiết chủ yếu qua đường tiểu ở dạng methylated arsenic. Khi hấp thu, arsenic kết hợp với phần proteine của hemoglobin. Trong vòng 24 giờ sau khi ăn vào, một lượng

lớn arsenic hiện diện trong gan, thận, lách, phổi, đường tiêu hóa và lắng đọng ở tóc lông và da. Liều chết người của arsenic trioxide khoảng 200-300mg. Sau khi uống, các triệu chứng có thể

xuất hiện trong vòng 30 phút. Nó có khuynh hướng tập trung vào đường tiêu hóa với buồn nôn, nôn mửa, đau bụng co thắt, tiêu chảy với phân nước có hạt trắng. Bệnh nhân có thể có khô miệng với vị kim loại, hơi thở có mùi tỏi nhẹ và khó nuốt.Tổn thương nội mô mao mạch do arsenic dẫn

đến hiện tượng thoát huyết tương. Trong ruột, nó gây ứ dịch trong lòng ruột. Arsenic trong đường tiêu hóa gây bong niêm mạc và tạo bóng nước không do tác động ăn mòn của arsenic, mà

do hậu quả hậu quả của rối loạn vận mạch. Với liều lớn của arsenic, chết có thể xảy ra trong vài giờ do sốc như là hậu quả của rối loạn vận mạch. Nếu những người sống sót sau tình trạng khởi đầu này thì có thể phát triển tình trạng suy gan suy thận. ECG có thể thay đổi với khoảng QT

kéo dài và thay đổi ST không đặc hiệu. Khi tử thiết, những trường hợp chết cấp tính, niêm mạc dạ dày sung huyết và xuất huyết. Nếu nạn nhân sống 1-2 ngày, toàn bộ ruột non sẽ có giả mạc tại

một số đoạn. Trong vài ngày, tim, gan và thận có hình ảnh lắng đọng mỡ cũng như hình ảnh hoại tử ống thận cấp.

90

Một số trường hợp ngộ độc không bằng một lượng lớn mà bằng nhiều lượng nhỏ. Lúc này, arsenic tác động lên da đầu tiên gây ra đỏ bừng da, sau đó hình thành các mảng tăng sắc tố,dày

sừng và bong vảy. Nhiều tháng sau khi bị ngộ độc arsenic cấp tính, những dải trắng ngang (đường Mees) có thể thấy trên móng. Arsenic cũng có thể gây ra thiếu máu, giảm bạch cầu, giảm

tiểu cầu và các chấm ưa kiềm. Nhiều người có thể mắc bệnh lý thần kinh ngoại biên cả về cảm giác và vận động. Liệt các cơ của bàn tay và bàn chân và mất cảm giác. Bệnh lý thần kinh này có thể thấy ở cả trong ngộ độc

cấp và mãn tính arsenic. Trong ngộ độc mãn tính những triệu chứng khác có thể ít, nhưng có thể hiện diện chỉ triệu chứng thần kinh. Ở một số người hấp thu một lượng rất lớn arsenic, chết có

thể xảy ra quá nhanh đến nỗi không có cơ hội để phát triển triệu chứng tiêu hóa. Hơn nữa những người bị hôn mê, tiến triển co giật, và chết trong vòng vài giờ. Tuy nhiên tình trạng này thì không thường xuyên. Mức arsenic bình thường trong máu trong khoảng 0,002-0,062mg/l. Mức

gây chết trong máu là từ 0,62 – 9,3mg/l. Mức cao của arsenic có thể có trong nước tiểu sau khi ăn hải sản.

Cyanide

Chất thứ hai dùng để giết người là cyanide. Hydrogen cyanide và các muối của nó, Kaki và Natri cyanide là những chất độc tác động nhanh và mạnh. Cyanide gây ra thiếu oxy tế bào do gắn kết

với ion sắt của cytochrome oxydase trong tế bào. Không có sự tích lũy tăng dần do ăn hoặc hít cyanide. Một người hoặc chết hoặc sống. Muối cyanide được dùng trong chụp hình, chạm khắc,

mạ điện và những thí nghiệm hóa học. Phần lớn những cái chết gây ra do ăn uống cyanide liên quan đến tự sát hoặc liên quan đến những người làm việc trong những phòng thí nghiệm có sử dụng cyanide. Nó là phương pháp thích hợp hơn để tự tử bằng hóa chất. Muối cyanide thì không

nguy hiểm cho đến khi nó vào và tiếp xúc với acid, vào thời điểm này có sản phẩm của khí hydrogen cyanide. Xông khí này trong một phòng nhỏ, với một lượng lắng đọng cao như là một

buồng khí, hầu hết có thể gây đột quị tức thì và chết. Tuy nhiên điều này thì loại trừ. Hầu hết các trường hợp mất vài phút để gây chết sau khi hít khí cyanide. Ngay cả trong buồng chết của Đảng Quốc xã Đức, nơi mà khí cyanide tinh khiết được bơm với một lượng lớn vào trong phòng kín,

cũng phải mất vài phút để gây chết. Ăn uống muối cyanide có thể gây chết nhanh chóng nếu muối tiếp xúc với dịch dày và dạ dày trống. Với dạ dày đầy thức ăn có thể chậm lại sau vài phút

đến một giờ mới chết. Theo Baselt và J. Garriott, liều chết người tối thiểu ở người lớn xấp xỉ 200mg của muối Natri hoặc Kali cyanide. Khi tử thiết một người ăn hoặc uống muối cyanide, miệng và dạ dày tỏa ra mùi đặc trưng của

quả hạnh đào. Không may, khả năng ngửi cyanide thì tùy thuộc vào đặc điểm gen và phần lớn người không thể ngửi được. Niêm mạc dạ dày và máu có màu đỏ tươi.Vết hoen tử thi thường có

màu hồng tươi. Màu hồng này do cyanide ức chế hệ cytochrome oxidase, ngăn việc sử dụng oxyhemoglobin trong máu. Chính oxyhemoglobin tạo ra màu hồng tươi của máu chứ không phải cyanohemoglobin, là chất không được tạo thành với một lượng đáng kể nào khi cn sống. Nếu ăn,

uống một lượng dung dịch có nồng độ cao của kali hoặc natri cyanide,có thể có bỏng kiềm tại niêm mạc dạ dày. Nếu có nôn, những vết bỏng này có thể thấy tại da vùng tiếp nối với miệng.

Nếu hít hydrogen cyanide, những thay đổi duy nhất trong tử thiết là màu hồng tươi của máu và của vết hoen tử thi. Phân tích máu để tìm cyanide nên được thực hiện ngay vì nó sẽ phân hủy theo thời gian. Ngược

lại, trong máu bình thường, cyanide được tạo thành liên tục .Cyanide được gan làm mất độc tính bằng cách chuyển cyanide thành thiocyanate. Lượng thiocyanate bình thường trong máu từ 1-

4mg/l ở người không hút thuốc và 3-12mg/l ở người có hút thuốc. Lượng cyanide trong máu ở những người khỏe mạnh từ khoảng 0,0016-0,041mg/l. Mức ngộ độc cynide từ 0,1-2,2mg/l với liều chết nói chung là lớn hơn 1,1mg/l. Những người trong khu công nghiệp tiếp xúc mãn tính

91

với cyanide sẽ có mức 0,232mg/l đối với người hút thuốc và 0,183mg/l đối với người không hút thuốc. Một công nhân, một người hút thuốc có mức 2,2mg/l thường được xác định là mức chết

người. Strychnine:

Strychnine là một alkaloide mạnh được tìm thấy trong hạt của cây mã tiền. Ngộ độc strychnine hiếm khi thấy. Stychnine được dùng làm thuốc vào đầu thế kỷ 20, nhưng ngày nay dược dùng để đầu độc súc vật. Liều chết người ở khoảng 50-100mg. Nó được hấp thu nhanh chóng tại dạ dày

với các triệu chứng xảy ra trong vòng vài phút. Khi ăn thường có vị đắng, chính điều này việc sử dụng strychnine như là một chất giết người thì khó, và nó dùng tốt hơn cho việc tự sát. Tác dụng

chủ yếu của strychnine là tác động lên hệ thần kinh trung ương. Các triệu chứng bắt đầu khoảng 10-15 phút sau khi ăn chất độc. Co giật dữ dội với người ưỡn cong và cơ thể chỉ nằm trên gót chân và đầu. Co giật có thể kéo dài từ nửa phút đến nhiều phút. Trong khi co giật dữ dội thì

không thở được. Co giật xảy ra thành nhiều cơn liên tục. Giữa những cơn này người ta thư giãn và có thể thở được. Chết có thể xảy ra nhanh trong 2 phút nhưng thường đến khoảng 1-2 giờ.

Nếu sống thì co giật sẽ không xuất hiện trong 12-24 giờ. Trong cơn người ta vẫn tỉnh,và còn định hướng. Do chết trong cơn co giật, nên sự cứng tử thi hình thành nhanh chóng. Mức chết người của strychnine ở người lớn trong vòng 1 giờ sau khi ăn thay đổi trong mức 5-90mg/l, mức trung

bình trong máu là 26mg/l. Digoxin, Succinylcholine, và Insulin

Trước khi kết thúc phần này thêm ba loại thuốc mới phải được đề cập: digoxin, succinylcholine và insulin, hai trong ba là thuốc, còn một là chất dãn cơ. Trong tài liệu pháp y cũ, chúng là ba loại thuốc dùng để giết người, với một điều khá chắc chắn là nó khó có thể được phát hiện.

Digoxin là một glycoside tim được dùng trong điều trị suy tim sung huyết và những rối loạn về tim khác, nó là dạng phổ biến nhất của digitalis được kê toa. Ở dạ dày trống, lượng trong huyết

tương đạt cao nhất khoảng 1 giờ sau khi uống. Lượng trong huyết tương hơn 2μg/l nói chung là ngộ độc. Sau chết , có sự phóng thích digoxin vào máu, điều này có thể gây ra sự cao giả. Do điều này mà nhiều tác giả đề nghị bất cứ sự phân tích digoxin nào cũng nên thục hiện trên dịch

thủy tinh thể. Trong một số trường hợp tác giả nhận thấy chết do quá liều digoxin thì mức nói chung là 10μg/l và hơn.Các nạn nhân của giết người bằng đầu độc thường là người già và trẻ em.

Phân tích digoxin ngày nay thì rất dễ, nó được thực hiện thường qui thực sự ở các bệnh viện bằng phương pháp xét nghiệm miễn dịch. Succhinylcholine là một chất ức chế thần kinh cơ đầu tiên được tổng hợp vào năm 1906, dù khả

năng ức chế của nó không được biết cho đến 1946. Khác với D – tubocurarine, nó gắn vào vị trí thụ thể cholinergic ngăn chận hoàn toàn tác động dẫn truyền của acetylcholine, succhinylcholine

là một chất khử cực. Nó khử cực màng tế bào giống như acetylcholine. Tuy nhiên, sự khủ cực này kéo dài hơn và tạo nên sự kích thích lặp đi lặp lại, mà có thể thấy như là sự co cơ cục bộ thoáng qua. Tiếp theo sự khử cực là pha ức chế dẫn truyền gây liệt thần kinh cơ. Tiêm tĩnh mạch

succinylcholine có một giai đoạn co cứng cơ ngắn, tiếp sau là liệt hoàn toàn mà thường biến mất trong 5 phút. Trong thời gian này, mặc dù liệt cơ hoàn toàn nhưng người ta hoàn toàn tỉnh táo,

nếu không được duy trì thở máy thì anh ta sẽ chết vì thiếu oxy do không tự thở. Succinylcholine nhanh chóng bị thủy phân bởi cholinesterase trong huyết tương và esterase của gan để chuyển thành succinylmonocholine rồi thành succinic acid và choline

Trước những năm 1980, không có phương pháp chuần nào để phân tích succinylcholine trong mô. Ngày nay đê phân tích nó có thể dùng phương pháp GC-MS. Tác giả đã thấy một số trường

hợp tự sát bằng succinylcholine thường là nhân viên y tế, một trường hợp giết người có chứng cứ. Trường hợp sau là một bé gái 15 tháng tuổi bị một y tá tiêm succinylcholine vào đùi. Đứa trẻ khó thở và chết. Các bác sĩ bệnh viện đã tử thiết và nguyên nhân chết được cho là đột tử ở trẻ

92

nhỏ. Nội tạng được cho lại vào ổ bụng, rồi liệm và chôn. Đứa trẻ này được khai quật khoảng 8 tháng sau đó. Thi thể vẫn được bảo quản trong tình trạng tuyệt vời. Cơ ở 2 đùi, hai thận và một

phần của gan đã đươc lấy để phân tích độc chất. Trên phân tích, succinylcholine được phát hiện ở cả hai đùi, cũng như ở trong gan và thận. Người y tá đã bị xét xử và bị kết tội giết người.

Trước khi có miễn dịch phóng xạ, chết gây ra do Insulin rất khó chứng minh. Hầu hết chết do insulin là do tai nạn. Tự tử thì không thường xuyên và giết người thì hiếm. Dĩ nhiên insulin dùng để điều trị tiểu đường. Quá liều insulin sẽ gây ra hạ đường huyết và tổn thương não không hồi

phục. Trong một giai đoạn 6 tháng, một tác giả phát hiện 5 trường hợp chết do insulin: 1 do giết người, 1 do tự sát và 3 do tai nạn. Án mạng liên quan đến một người đàn ông 43 tuổi không bị

tiểu đường được phát hiện chết trên giường với vợ vủa ông ta. Bà ta được cảnh sát gọi đến và nói với họ rằng ông ta đã từng nhập viện vì xuất huyết do bệnh gan, nhưng đã từ chối nhập viện. Bà ấy cũng nói với cảnh sát rằng ông ấy đã uổng rất nhiều rượu sau khi về nhà. Một bác sĩ tại một

trong những bệnh viện mà ông ấy vào, đã tiếp xúc và đồng ý ký chứng tử. Tiếp theo người ta phát hiện ra rằng không có bác sĩ nào điều trị cho nạn nhân này. Nạn nhân được đưa về nhà tang

lễ và tiêm chất ướp xác vào động mạch. Thân nhân của nạn nhân đã tiếp xúc với phòng khám nghiệm y khoa và thông báo ông ta đã li dị với vợ và ông ta chỉ về thăm bà ấy. Họ cũng báo rằng bà ta thường đánh ông ấy. Nạn nhân được chuyển về phòng khám nghiệm và được giải phẫu toàn

diện. Không có bằng chứng của bất kỳ bệnh lý đặc trưng nào được phát hiện khi tử thiết. Ngoại trừ chất ướp trong động mạch. Một lượng lớn máu lẫn với dịch ướp vẫn hiện diện trong tim và

động mạch chủ. Tầm soát thuốc toàn diện trong dịch này vẫn âm tính. Cồn trong dịch thủy tinh thể là 20mg% Các báo cáo y khoa của nạn nhân được thu nhận và rà soát lại. Chúng cho thấy một vấn đề thú vị

của các bệnh viện và các phòng cấp cứu đó là ông ấy đã nhập viện nhiều lần trong hơn 1 năm do hạ đường huyết trầm trọng. Nồng độ insulin trong máu trong một lần nhập viện là 170UI/ml.

Phân tích kháng thể kháng insulin của heo và của bò thì dương tính. Tại thời điểm của các lần tình cờ này, nạn nhân rõ ràng đã uống rượu và được vợ phát hiện trong tình trạng hôn mê hay co giật. Với tiền sử này, người ta đã định lượng nồng độ insulin trong máu đượ lấy lúc tử thiết bất

chấp nó đã chứa đầy dịch ướp. Lượng insulin trong “máu”là 934UI/l. Điều tra tiếp tục cho thấy vợ của bệnh nhân bị tiểu đường lệ thuộc insulin. Nguyên nhân và cơ chế chết được xác định là

do quá liều insulin, giết người. Chưa một người nào đã từng bị buộc tội vì kiểu giết người này. Insulin được tạo ra trong tế bào beta của các đảo Langerhans bởi sự cắt của enzyme đối với tiền chất polypeptide proinsulin. Mỗi phân tử insulin được hình thành thì có một phân tử peptide C

tương ứng được hình thành. Trước đây, tiểu đường được điều trị bằng insulin từ trâu bò hoặc từ heo. Insulin người tổng hợp đã thực sự thay thế chúng. Dùng insulin từ trâu bò hoặc từ heo có

thể tạo ra kháng thể kháng các dạng này.Tuy nhiên các kháng thể đó cũng không phổ biến như người ta nghĩ do các phương pháp mới làm tinh khiết insulin. Do vậy nhiều người dùng insulin có nguồn gốc từ động vật trong nhiều năm vẫn không có kháng thể.

Người ta dùng xét ngiệm miễn dịch phóng xạ để định lượng insulin trong thực hành. Phân tích insulin ngày nay được thực hiện ở hầu hết các phòng xét nghiệm của bệnh viện lớn. Phương

pháp được sử dụng phổ biến nhất là xét nghiệm miễn dịch phát quang hóa học. Trong trường hợp tác giả ghi nhận, định lượng insulin trong máu dương tính ngay cả khi có dịch ướp hòa lẫn trong máu. Điều này được xác nhận bằng cái chết thứ hai do tai nạn mà y tá đã tiêm quá liều insulin

vào cơ thể và cũng đã liệm trước khi ca này được báo cho phòng khám nghiệm. Một lần nữa lượng insulin gia tăng trong máu. Trong một loạt có giới hạn các xét nghiệm máu được pha lẫn

với dịch ướp và insulin. Kết quả duy nhất của việc thêm dung dịch ướp là ảnh hưởng của sự pha loãng. Insulin được xác định và định lượng ở tất cả các mẫu.

93

Lượng đường trong máu không giúp cho việc xác định tình trạng hạ đường máu, vì có sự phóng thích glucose sau chết. Do vậy người ta có thể thấy mức glucose bình thường hoặc tăng trong

máu sau chết ở trường hợp quá liều insulin. Dịch thủy tinh thể cũng không giúp được gì, vì một lượng glucose thấp trong dịch thủy tinh thể thì không ý nghĩa. Chỉ có mức glucose tăng mới có ý

nghĩa nào đó. Nếu có sự tăng insulin trong máu gây ra bởi sản phẩm nội sinh, hoặc do tụy hoặc do u, thì lượng peptide-C theo lý thuyết cũng tăng. Như vậy nếu tìm ra lượng insulin cao và peptide-C cao thì đó là insulin nội sinh. Tuy nhiên, nếu người ta tìm ra lượng insulin cao và

lượng peptide-C bình thường hoặc thấp thì kết luận insulin có nguồn gốc ngoại sinh, nó được tiêm vào. Không may là đáp ứng được mong đợi của peptide-C thì không tuyệt đối. Hơn nữa

peptide-C thì rất không ổn định và phân tích nó sau chết thì không thỏa đáng và vì thế theo kinh nghiệm của chúng tôi thì không dùng. Trong các trường hợp đã mô tả thì mức insulin cũng không được làm trong nước tiểu và trong dịch mật. Cả hai cho thấy ở mức cao. Đặc trưng của

điều này thì tác giả không rõ, vì thế ông ấy đã xét nghiệm thường qui lượng insulin trong nước tiểu và mật ở những người chết do chấn thương cũng như những nạn nhân của vụ giết người và

tai nạn. Lượng insulin trong nước tiểu và dịch mật ở những ca này thay đổi rất nhiều. Thuốc chống trầm cảm: Quá liều thuốc là phương cách tự tử phổ biến thứ hai tại Hoa Kỳ sau hỏa khí. Trong nhiều năm

thuốc được chọn là một trong những thuốc thuộc nhóm barbiturate. Điều nay đã thay đổi rất nhiều trong 20 năm qua, nhũng cái chết như thế gây ra bởi barbiturate ngày nay thì không phổ

biến. Nhóm thuốc phổ biến nhất được dùng để tự tử ngày nay là thuốc chống trầm cảm, đặc biệt là thuốc chống trầm cảm ba vòng. Hiện nay có ba nhóm thuốc chống trầm cảm ba vòng. Nhóm thứ nhất bao gồm amitriptyline, nortriptiline, imipramine, desipramine và doxepin; nhóm thứ hai

bao gồm amoxapin, trazodone, buprobion và maprotiline và nhómthứ ba gồm velafaxine, nefazodone và mirtazapine. Cơ chế chết do quá liều thuốc chống trầm cảm ba vòng là do tim.

Khi quá liều sẽ tạo ra bất thường dẫn truyền trong tâm thất, nhịp tim nhanh, một phức hợp QRS rộng và loạn nhịp từ co thất sớm đến rung thất. Ảnh hưởng đến hệ thần kinh trung ương của ba vòng là lẫn lộn, ảo giác, lơ mơ, thất điều tiến triển đến co giật hoặc hôn mê. Có sự khẳng định về

sự gia tăng tần suất của co giật và động kinh khi dùng thuốc này. Nó cũng gây ra sốt. Liều điều trị, liều ngộ độc và quá liều của 2 nhóm đầu được ghi trong bảng 23.2

Một số người đã khẳng định rằng có sự tái phân bố thuốc chống trầm cảm ba vòng có ý nghĩa sau chết và lượng thuốc này trong máu sau chết không phản ảnh chính xác lượng của nó ngay lúc chết. Apple và Bandt khẳng định chỉ có lượng của chống trầm cảm ba vòng ở gan mới được

dùng để chẩn đoán quá liều thuốc. Các tác giả của cuốn sách này đồng ý rằng chống trầm cảm ba vòng gắn kết với mô cao và có sự phóng thích ở mô sau chết và làm gia tăng lượng trong máu.

Tuy nhiên chúng ta tin rằng chỉ có một số hiếm trường hợp có sự gia tăng đáng kể lượng thuốc sau chết, ngay cả khi đưa ra một trương hợp quá liều đến chết, thì nó vẫn không có, nếu người ta dùng múc trong bảng 23.2. Ngay trong tài liệu của Apple và Bandt trong 9 trường hợp quá liều

chết người của thuốc chống trầm cảm ba vòng lượng và các chất chuyển hóa chủ yếu của nó trong máu thay đổi từ 2,4 đến 11,1 mg/l. Ngược lại trong những cái chết do những nguyên nhân

khác ở người sử dụng thuốc chống trầm cảm ba vòng thì lượng 0,16 đến 0,30mg/l. Hầu hết các trường hợp đã bàn ở trên là kinh điển vì các tác giả đề nghị rằng máu để phân tích độc chất phải được lấy ở đùi hoặc dưới đòn.

Nhóm mới nhất của thuốc chống trầm cảm là chất ức chế sự tái sử dụng serotonin chọn lọc (SSRI) Những thuốc này gồm fluoxetine, paroxetine, fluvoxamine và sertraline. Fluoxetine

(Prozac) là thuốc được biết nhiều nhất trong nhóm này. Fluoxetine được chuyển hóa thành norfluoxetine là một chất chuyển hóa hoạt động. SSRI thì rõ ràng ít độc hơn ba vòng trong đó nó không có thành phần độc tim. Tuy nhiên nó vẫn có thể gây chết. Hầu hết những cái chết đã thông

94

báo dường như có liên quan đến một SSRI và một hay nhiều loại thuốc khác. Những cái chết do một mình thuốc này thì không phổ biến.

Quá liều thuốc hỗn hợp: Sau thuốc chống trầm cảm ba vòng, “Thuốc” phải chịu trách nhiệm nhiều nhất về những cái chết

do tự sát (mặc dù nó là chất đầu tiên của 1 loạt khác) thì không phải là một thuốc, mà là một sự phối hợp của các thuốc hoặc quá liều thuốc hỗn hợp. Hai loại chất gây nghiện phổ biến nhất trong quá liều thuốc hỗn hợp là rượu và chống trầm cảm ba vòng, tiếp theo sau là

benzodiazepines, chất phổ biến nhất là diazepam. Benzodiazepines, được dùng chủ yếu như là một chất chống lo âu và dãn cơ,có lẽ là một trong những nhóm chất gây nghiện lành nhất trên thị

trường, nếu sử dụng nó một mình, tuy nhiên chúng có thể góp phần vào một kết cục chết người. Barbiturates Cho đến đầu những năm 1970, nhóm thuốc phổ biến nhất cho mục đích quá liều là barbiturates.

Barbiturates hầu hết có lợi ích về lịch sử. Ngoại trừ Phenobarbital được dùng trong điều trị động kinh, những thuốc khác hiếm khi được gặp bởi các nhà giải phẫu bệnh pháp y. Dĩ nhiên

barbiturates là chất ức chế thần kinh trung ương. Liều điều trị, ngộ độc, chết người được xem ở bảng 23.2. Trong thảo luận về quá liều barbiturates người ta phải quan tâm đến khái niệm tính tự động của thuốc. Khái niệm này được gắn kết với barbiturates không thể tách rời được. Nếu

người ta chấp nhận lý thuyết này những cái chết gây ra do quá liều mà được phân loại như là tự sát phải được phân loại như là một tai nạn trong đó thuốc được uống không kiểm soát, sau một

liều đầu tiên gây ra lẫn lộn. Tuy nhiên không có bằng chứng là thực tế này tồn tại. Cần một giả thuyết không được chứng minh và cũng cần quan tâm đến một lý thuyết khác do con người đặt ra trước trong nỗ lực thay đổi một qui định về tự sát thành một tai nạn.

95

RƯỢU Theo thống kê của Ban an toàn giao thông đường cao tốc quốc gia của Mỹ (National Highway Trafic Safety Administration: NHTSA) năm 2000, rượu liên quan 38% tử vong trong tai nạn giao

thông và 7% của tất cả các trường hợp tai nạn giao thông. Các loại rượu gây ngộ độc thường gặp:

Ethanol: thường gặp nhiều nhất. Công thức hóa học: C2H5-OH. Methanol: thường gặp dạng dung môi, độc tính cao. Công thức hóa học: CH3-OH. Isopropanol: được dùng như chất diệt khuẩn, có tác dụng ức chế hệ thần kinh trung ương hơn

ethanol. Trong cơ thể, isopropanol được chuyển hóa thành acetone.

Ethylene glycol: được sử dụng như chất chống đông, bay hơi ở 197,3C. Cơ thể chuyển hóa

thành acid oxalic kết hợp với calci để tạo thành tinh thể calcium oxalate không hòa tan. Các tinh thể này tích tụ ở não và thận.

ETHANOL I. Dược động học của ethanol:

1. Hấp thu: Ethanol được hấp thu qua đường tiêm, hô hấp và da, thường gặp nhất là qua đường uống. Việc hấp thu qua niêm mạc đường tiêu hóa xảy ra tại tất cả niêm mạc đường tiêu hóa theo nguyên lý khuếch tán thụ động (đi từ nơi có nồng độ cao đến nơi có nồng độ thấp). Phạm vi hấp

thu ethanol trên từng vị trí của đường tiêu hóa thay đổi theo từng người, khoảng thời gian ethanol lưu tại vị trí đó, mức độ tưới máu cũng như diện tích bề mặt tiếp xúc. Dù một lượng đáng kể

ethanol được hấp thu ở dạ dày, ruột non là vị trí hấp thu chính, chiếm khoảng 75% lượng ethanol uống vào. 2. Các yếu tố ảnh hưởng đến hấp thu ethanol:

Loại thực phẩm: nước giải khát có CO2 tăng việc hấp thu; ngược lại nước uống có cồn dạng dầu hấp thu chậm hơn. Nước uống có nồng độ cồn từ 10 đến 30% được hấp thu qua đường tiêu hóa

nhanh hơn các loại nước uống có nồng độ ngoài khoảng này. Nước uống có nồng độ ethanol thấp được hấp thu kém hiệu quả hơn do việc cạnh tranh hấp thu giữa các chất tại vị trí hấp thu và chênh lệch nồng độ ethanol trong đường tiêu hóa và máu thấp. Tuy nhiên, khi nồng độ ethanol

trong thức uống vượt quá 30%, bản thân ethanol gây kích thích niêm mạc đường tiêu hóa làm chậm quá trình làm rỗng dạ dày.

Bệnh: Tất cả tình trạng bệnh nào ảnh hưởng đến chức năng đường tiêu hóa bình thường đều ảnh hưởng đến tốc độ hấp thu ethanol. Những bệnh làm tăng nhu động đường tiêu hóa sẽ làm tăng tốc độ hấp thu ethanol và ngược lại. Ví dụ, viêm đường tiêu hóa làm tăng lưu lượng máu đến các

vùng trong cơ thể. Điều này làm tăng hấp thu ethanol. Những loại thuốc ảnh hưởng đến nhu động hoặc lưu lượng máu sẽ có ảnh hưởng tương tự đến hấp thu ethanol tương tự như những tình

trạng bệnh lý trên. Việc đồng hiện diện thức ăn: Thức ăn ảnh hưởng đến cả hai yếu tố nồng độ và thời gian. Khi dạ dày trống, ethanol đạt đến nồng độ đỉnh nhanh hơn, cũng như biên độ đỉnh cũng cao hơn so

với dạ dày đầy. Thức ăn làm chậm việc hấp thu do thức ăn cạnh tranh ethanol tại các vị trí hấp thu tại ruột non.

Nhiều nghiên cứu xác định thời gian cần thiết để ethanol đạt đến nồng độ cao nhất được tiến hành. Nói chung, với một lần uống duy nhất lúc đói, ethanol sẽ đạt đến nồng độ đỉnh trong 1 giờ đối với những người thường xuyên uống rượu. Trong khi đó trong các trường hợp giao tiếp,

ethanol được uống chia làm nhiều lần trong thời gian vài giờ, nồng độ ethanol đạt đến đỉnh trong vòng 30 phút sau khi ngưng uống.

96

3. Phân phối:

Ethanol được hấp thu từ đường tiêu hóa vào máu qua hệ thống tĩnh mạch cửa và đến gan. Từ gan, máu chứa ethanol sẽ đến tim, sau đó bay hơi một phần qua phổi.

Ethanol theo máu tuần hoàn khắp cơ tim và được phân phối đến mô và khoang dịch trong cơ thể theo tỷ lệ phân bố của nước. Tỷ lệ nước trong cơ thể khác nhau giữa nam và nữ. Widmark đã xác định tỷ lệ này ở nam trung bình là 68% và nữ là 55%. Vì vậy, nếu người nam và nữ cùng trọng

lượng và cùng uống lượng rượu tương đương, nồng độ rượu trong máu ở người nam thấp hơn người nữ do cùng một lượng rượu phân phối trong thể tích nước ít hơn ở người nữ. Cùng lý do

tương tự, hai người cùng giới khi uống một lượng rượu tương tự, người có trọng lượng lớn hơn sẽ có nồng độ rượu trong máu thấp hơn. Nồng độ ethanol thay đổi từng mô và khoang dịch trong cơ thể. Ví dụ, nồng độ rượu trong máu

động mạch khác với máu tĩnh mạch. Chênh lệch về nồng độ ethanol giữa máu động mạch và máu tĩnh mạch trong giai đoạn hấp thu ethanol từ đường tiêu hóa cao hơn khi hấp thu ethanol

được hoàn tất. Nồng độ ethanol trong huyết thanh hoặc huyết tương cũng khác với nồng độ ethanol trong hồng cầu do một thể tích huyết tương chứa 12-20% lượng nước nhiều hơn máu toàn phần. Vì vậy, một

nồng độ ethanol trong huyết tương cao hơn cùng một nồng độ ethanol trong máu toàn phần. Khi chuyển đổi từ nồng độ ethanol trong huyết tương thành nồng độ ethanol trong máu toàn phần cần

xét đến thể tích lắng của hồng cầu (hematocrit). Tương tự, nồng độ ethanol trong dịch thủy tinh thể, nước bọt và dịch não tủy tương đối cao hơn nồng độ ethanol trong máu. Ngược lại, nồng độ ethanol trong gan, thận và não thấp hơn nồng độ ethanol trong máu.

4. Đào thải: Ethanol đào thải qua nhiều đường. Khoảng 5-10% lượng ethanol được đào thải ra dưới dạng

không đổi trong nước tiểu. Ngoài ra, ethanol còn thải ra dưới dạng không đổi qua đường nước bọt, đường thở, mồ hôi. Tuy nhiên, ethanol được đào thải chủ yếu qua đường chuyển hóa. Hơn 90% ethanol được chuyển hóa qua gan, chủ yếu bằng cách oxy hóa như sau:

Ethanol + NAD acetaldehyde + NADH (1)

Acetaldehyde + NADH acetate + NADH (2)

Phản ứng (1) được enzyme alcohol dehydrogenase (ADH) trong bào tương xúc tác. Enzyme này bao gồm một nhóm enzyme khác nhau về cấu trúc, tính chất vật lý và hóa học. Thành phần nhóm

enzyme này thay đổi tủy từng cá thể nên quá trình chuyển hóa ethanol có thể thay đổi khác nhau ở từng người. Kẽm là nguyên tố cần thiết cho hoạt động của men này. Vì vậy, chuyển đổi

ethanol thành acetaldehyde là quá trình chuyển hóa giới hạn về tốc độ. Acetaldehyde được oxy hóa tiếp thành acid acetic với chất xúc tác là enzyme aldehyde dehydrogenase. 2 đồng phân của enzyme này: một trong ty thể và một trong bào tương. Acetate

trong chuyển hóa yếm khí sẽ chuyển hóa thành CO2 và nước. Quá trình chuyển hóa trên là quá trình chuyển hóa chủ yếu nhưng không phải là quá trình chuyển

hóa ethanol duy nhất trong cơ thể. Một hệ thống enzyme khác có nguồn gốc hạt lưới nội bào (microsome) cũng chuyển hóa ethanol, được gọi là tắt là MEOS (microsomal ethanol oxidizing system: Hệ thống oxy hóa ethanol thuộc hạt lưới nội bào). MEOS thuộc họ enzyme P450

cytochrome. Enzyme P450 chuyên biệt cho chuyển hóa ethanol, những rượu khác và các hydrocarbon gốc chlor và hydrocarbon có nhân thơm là CYP2E1. Hệ thống P450 có khả năng

gia tăng đáng kể ở những người thường xuyên uống rượu. Điều này giúp giải thích việc chuyển hóa rượu tăng ở những người thường xuyên uống rượu so với người ít uống rượu.

97

Tốc độ thải ethanol khỏi cơ thể trung bình là 0,015g/dL mỗi giờ ở nam và 0,018g/dL mỗi giờ ở nữ. Nhiều yếu tố có thể ảnh hưởng đến tốc độ đào thải này. Ví dụ, việc tăng đào thải ethanol ở

những người thường xuyên uống rượu do đáp ứng cơ thể tăng tạo enzyme. Những yếu tố gen cũng có thể liên quan đến quá trình đào thải như một số chủng tộc có tốc độ đào thải ethanol

trung bình khác nhau. Do hầu hết ethanol vào cơ thể được chuyển hóa ở gan, bất kỳ tình trạng bệnh ở gan đều làm giảm việc thải ethanol. Sử dụng fructose, glycine hoặc alanine có thể làm tăng đào thải ethanol.

Ngoài ra, ADH hiện diện trong dạ dày cho phép chuyển hóa ethanol xảy ra ở tại dạ dày tương tự như ở gan. Như vậy, các thuốc ảnh hưởng đến hoạt động của ADH đền có thể ảnh hưởng đến

lượng rượu được hấp thu. Những thuốc như cimetidine và ranitidine do ức chế hoạt động của ADH dạ dày có thể dẫn đến nồng độ ethanol trong máu cao hơn ở những người không sử dụng thuốc này.

I. Ảnh hưởng

1. Hệ tuẩn hoàn:

Uống rượu trung bình không ảnh hưởng đến huyết áp, cung lượng tim và sức co cơ tim. Mặt khác, khi uống rượu ở lượng trung bình sẽ làm tăng lipoprotein trọng lượng cao giúp giảm nguy cơ bệnh tim mạch. Ethanol làm giãn mạch nông, tạo cảm giác ấm người. Tuy nhiên, việc giãn

mạch này không xảy ra đồng loạt ở tất cả các mạch. Thực tế, liều ethanol trung bình có thể gây co mạch ở tim và não.

2. Hệ thần kinh trung ương Ảnh hưởng chủ yếu của ethanol là ở não với việc ức chế hệ thần kinh trung ương. Việc ức chế này nên được xem như mảng ức chế liên tục hơn là một chuỗi những ức chế riêng lẻ. Ethanol

liều thấp ức chế những chức năng thần kinh phức tạp. Liều ethanol tăng dần sẽ ức chế những chức năng thần kinh đơn giản hơn và cơ bản hơn. Nồng độ ethanol có thể tăng đến ngưỡng ức

chế hoạt động của trung tâm hô hấp dẫn đến hôn mê và tử vong. Nhiều nghiên cứu đã đưa ra mối tương quan giữa nồng độ ethanol máu và ảnh hưởng trên não (Bảng 1). Ở nồng độ thấp, ethanol có tác dụng kích thích như nói và tương tác xã hội tốt hơn và giảm các hoạt động mang tính ức

chế. Thực tế, đây là do việc ức chế các quá trình ức chế. Khi nồng độ ethanol tăng cao, những khả năng nhận thức, ra quyết định, nhận biết các sự kiện và phản ứng với các sự kiện này bị suy

giảm. Việc suy giảm này phát triển trước khi khởi phát những triệu chứng rõ ràng hơn như khó khăn trong phát âm, đi lại và giữ thăng bằng. Vì vậy, những cá nhân đã có sự suy giảm đáng kể những chức năng về tinh thần và thể chất do ethanol trước khi có những biểu hiện của “việc say

xỉn kinh điển”. Bảng 1: Những giai đoạn của ngộ độc rượu cấp.

Nồng độ

ethanol máu (g/dL)

Giai đoạn ngộ độc

Triệu chứng lâm sàng

0,01-0,05 Biểu hiện không rõ ràng;

Hành vi gần như bình thường (khi quan sát bình thường); Việc suy giảm có thể phát hiện bằng các xét nghiệm chuyên biệt.

0,03-0,12 Phởn phơ Nói nhiều, tăng tự tin, giảm ức chế;

Giảm chú ý, phán đoán và kiểm soát; Bắt đầu suy giảm cảm giác và vận động;

Chậm quá trình xử lý thông tin; Mất tính hiệu quả trong những xét nghiệm về hành vi (critical

98

performance tests)

0,09-0,25 Hưng phấn Không ổn định về cảm xức, mất khả năng phán đoán; Giảm nhận thức, trí nhớ;

Giảm đáp ứng về cảm giác, tăng thời gian phản ứng; Nhìn không rõ, không phối hợp được vận động và cảm giác; Giữ thăng bằng kém, ngủ gà.

0,18-0,30 Lẫn lộn Mất định hướng, choáng váng;

Gia tăng quá mức các trạng thái cảm xúc (sợ hãi, giận dữ, đau buồn,…)

Rối loạn thị giác (nhìn đôi,…) và nhận thức về màu sắc, hình dạng, cử động, kích thước; Tăng ngưỡng đau;

Tăng rối loạn trong phối hợp cơ; đi lảo đảo; nói líu nhíu; Lờ đờ;

0,25-0,40 Ngẩn ngơ Tính trì trệ; mất những chức năng vận động;

Giảm đáp ứng đáng kể với những kích thích; Mất phối hợp vận động đáng kể; mất khả năng đứng hoặc đi; Ói; tiêu tiểu không tự chủ;

Ngủ gà;

0,35-0,50 Hôn mê Mất ý thức hoàn toàn; Giảm phản xạ;

Giảm thân nhiệt; Suy hô hấp và tuần hoàn; Có thể tử vong

0,45+ Tử vong Tử vong do ngưng hô hấp

3. Đường tiêu hóa: Uống rượu trước hoặc cung với bữa ăn kích thích dạ dày tăng tiết acid và giảm tiết pepsin.

Ethanol nồng độ cao (trên 40%) có thể gây kích ứng niêm mạc dạ dày, có thể dẫn đến viêm dạ dày.

Nhiều trường hợp nghiện rượu mạn có những vấn đề về dạ dày mạn tính do bản thân ethanol gây kích ứng dạ dày. Nhìn chung, ethanol không ảnh hưởng đến nhu động dạ dày.

4. Thận: Uống rượu gây lợi tiểu. Nguyên nhân chính do ức chế tiết hormon kháng lợi niệu.

5. Gan: Tổn thương gan là do tiêu thụ ethanol thường xuyên và lâu dài.Tổn thương ban đầu là do tích tụ mỡ tại gan. Do sau khi uống, lượng lớn ethanol hiện diện tại gan nhiều hơn so với nồng độ các

chất khác. Để chuyển hóa lượng ethanol này, gan phải giảm các quá trình chuyển hóa khác, trong đó có quá trình oxy hóa mỡ. Ngoài ra, tiêu thụ ethanol sẽ tăng acetaldehyde, chất làm tăng quá

trình peroxidase lipid. Ban đầu, mỡ tích tụ tại gan có thể phục hồi; tuy nhiên, theo thời gian, việc uống rượu nhiều và liên tục gây tổn thương trên gan và cần thiết phải phục hồi bằng việc lắng đọng collagen. Điều này dẫn đến việc hóa sợi ở gan; nếu quá trình sợi hóa không phục hồi được,

gan hóa xơ, suy gan và tử vong.

99

6. Dung nạp

Có đáp ứng khác nhau cả hai giữa người này và người khác và trong cùng bản thân 1 người khi sử dụng ethanol. Nguyên nhân chính của sự khác nhau này là do hiện tượng dung nạp. Có nhiều

loại dung nạp: Dung nạp về chuyển hóa là sự gia tăng chuyển hóa để thải rượu, nhiều khả năng là do điều hòa tăng enzyme.

Dung nạp về chức năng là sự giảm dần các ảnh hưởng của ethanol dù ở cùng một nồng độ ethanol trong máu. Ví dụ, người nghiện rượu có nồng độ ethanol trong máu lên đến

0,35mg/100mL nhưng lại không có biểu hiện “say”. Họ vẫn đi và nói bình thường. Tuy nhiên, họ đã có biểu hiện suy giảm về nhận thức và các chức năng tâm thần vận động khác và liều ethanol gây tử vong là như nhau ở người có dung nạp hoặc chưa dung nạp với ethanol. Đối với trường

hợp dung nạp cấp, còn được gọi là ảnh hưởng Mellanby biểu hiện bằng các ảnh hưởng của ethanol biểu hiện mạnh hơn khi nồng độ rượu trong máu tăng hơn khi nồng độ rượu trong máu

giảm. Dung nạp chéo giữa ethanol và các thuốc ức chế hệ thần kinh trung ương bao gồm barbiturate và benzodiazepines.

II. Xét nghiệm ethanol qua hơi thở

Đây là một xét nghiệm thường quy dùng để thay thế cho thủ thuật lấy máu để xác định nồng độ

ethanol.Nguyên tắc xét nghiệm ethanol qua hơi thở dựa trên định luật Henry: Ở một điều kiện nhiệt độ nhất định, có mối tương quan trực tiếp giữa chất bay hơi (ethanol) hòa tan trong máu và

trong không khí ở phế nang.Ethanol trong hơi thở sẽ oxy hóa điện cực (electrochemical sensor), biên độ đáp ứng tỷ lệ thuận với nồng độ ethanol trong khí thở ra. Ưu điểm:

Phương pháp lấy mẫu không xâm lấn; Phân tích và cho kết quả nhanh;

Hướng dẫn vận hành nhanh; Lấy mẫu và phân tích tại chỗ; Giá thành thấp;

Được pháp luật chấp nhận: Nghị định 34/2010/NĐ-CP của Chính phủ ngày 02 tháng 04 năm 2010 quy định ngưỡng nồng độ cồn trong máu là 50mg đến 80mg/100ml máu hoặc vượt quá

0,25 mg đến 0,4 mg/1 lít khí thở ở người điều khiển phương tiện giao thông. Thực hiện: Chuẩn hóa dụng cụ thường quy;

Quan sát tối thiểu 15 phút trước khi lấy khí thở ra; Cần sử dụng nội chuẩn để xác định ngưỡng nồng độ trước khi đo;

Sử dụng ngoại chuẩn; Làm lại mẫu khí thở lần thứ hai với khoảng sai số ± 10%; Thực hiện chứng âm giữa tất cả các lần phân tích;

In tất cả các kết quả. III. Phân tích:

1. Hóa học: Nguyên tắc: do đặc tính bay hơi, ethanol được tách khỏi mẫu bằng cách chưng cất hoặc vi khuếch tán.

Đặc điểm:

100

Xét nghiệm bán định lượng, không đặc hiệu cho ethanol (dương tính với aceton). 2. Enzyme:

Nguyên tắc: sử dụng enzyme alcohol dehydrogenase (ADH). Bằng cách tối ưu hóa các điều kiện về nhiệt độ, pH, phản ứng (1) chuyển hóa ethanol chuyển

phải toàn bộ để tạo thành acetaldehyde, một dẫn xuất ổn định, tiếp tục tạo thành NADH. Lượng NADH được xác định bằng phương pháp quang phổ ở bước sóng 340nm. Nhược điểm: không đặc hiệu ethanol. Các trường hợp nồng độ lactate và lactate dehydrogenase

tăng sẽ cản trở phân tích ethanol bằng phương pháp ADH. Do trong những trường hợp này, các sản phẩm nội sinh sẽ chuyển enzyme đồng phân NAD+ thành NADH và không thể phân biệt

NADH này do phản ứng ADH tạo ra và NADH nào do phản ứng nội sinh tạo ra. Hậu quả, có những kết quả dương tính giả ở những người không hề sử dụng ethanol. 3. Phương pháp sắc ký khí:

Phương pháp phổ biến nhất cho phân tích ethanol trong sinh phẩm và mô do độ đặc hiệu và chính xác đến 0,01g/dL.

Nguyên tắc: tách các phân tử dựa trên quá trình hấp phụ và giải hấp phụ giữa 2 pha: tĩnh (thể rắn) và động (thể khí). 4. Những điểm cần lưu ý trong phân tích ethanol trong sinh phẩm:

Lưu trữ mẫu không đúng có thể làm nồng độ ethanol tăng hoặc giảm. Nồng độ ethanol có thể giảm do bay hơi. Như vậy, nếu lưu trữ mẫu trong lọ có khoảng không khí nhiều, ethanol sẽ

khuếch tán vào trong khoảng không này và thoát ra ngoài khi mở nắp lọ đựng mẫu. Ethanol cũng có thể giảm do quá trình oxy hóa thành acetaldehyde. Mặt khác, nồng độ ethanol có thể tăng trong mẫu tử thi do ethanol được tạo thành do vi sinh

chuyển hóa glucose thành ethanol. Để đánh giá chính xác lượng ethanol thực sự uống vào với ethanol sinh ra sau tử vong, cần phân tích mẫu ethanol ở nhiều vị trí như dịch thủy tinh thể, nước

tiểu. Đồng thời, quá trình hoạt động vi sinh có thể được ngăn chặn bằng cách thêm 1% NaF vào lọ đựng mẫu.

A. METHANOL

Nguồn gốc: dung môi trong vẹc-ni, chất chống đông, thường được sử dụng làm rượu giả. Liều tử vong ở người thay đổi từ 15-500ml.

Các trường hợp ngộ độc thường gặp ở 2 dạng: đường uống và không khí. Sau khi vào cơ thể, methanol được hấp thu và phân phối tương tự như ethanol. Tuy nhiên, methanol được chuyển hóa trong cơ thể như sau:

Methanol + NAD Formaldehyde + NADH (1)

Formaldehyde + NADH Acid formic + NADH (2)

Biểu hiện các trường hợp ngộ độc methanol là tình trạng toan chuyển hóa nặng với anion gap tăng cao do sự hiện diện của acid formic (do methanol) và acid lactic (do rối loạn chuyển hóa tế

bào đi kèm). Như vậy, methanol và ethanol sẽ cùng cạnh tranh enzym alcohol dehydrogenase. Do ái tính của

men ADH với ethanol cao gấp 10 lần với methanol nên ethanol được sử dụng để điều trị các trường hợp ngộ độc methanol. Phân tích: Định lượng methanol trong máu bằng phương pháp sắc ký khí.

101

NHÓM OPIOID Mủ của hoa thuốc phiện nhóm Papaver somniferum được sử dụng cách đây hơn 2000 năm với mục đích giảm đau. Morphine là alkaloid chủ yếu của cây thuốc phiện, được đặt theo tên của Morpheus, vị thần của những giấc mơ.

Morphine được phân lập từ năm 1806, đặt mốc đầu tiên cho việc phát triển thuốc giảm đau bán tổng hợp sau đó. Thuật ngữ opioid được dùng để mô tả alkaloids tự nhiên và bán tổng hợp được

điều chế từ cây thuốc phiện cũng như những chất tổng hợp thay thế với dược tính tương tự morphin. Như vậy, thuật ngữ này bao gồm các neuropeptide tự nhiên và nội sinh (opiopeptin) như enkephalin, endorphin và dynorphin.

Heroin là dẫn suất bán tổng hợp được tổng hợp đầu tiên từ morphin vào năm 1874 và được sử dụng dạng thuốc điều trị vào năm 1898. Hiện heroin dù không được sử dụng dạng thuốc, được sử

dụng tràn lan khắp thế giới như chất gây nghiện từ năm 1970. Opioid tổng hợp hoàn toàn đầu tiên không có gốc morphin là meperidine được phát hiện tình cờ vào năm 1939. Một opioid tổng hợp hoàn toàn khác được tổng hợp sau đó là methadone, hiện

được dùng như chất cai nghiện. I. Dược tính:

Đặc tính dược lý của opioid nhờ các tác động trực tiếp vào các vị trí gắn kết chuyên biệt ở hệ thần kinh trung ương, với tác động chủ yếu là giảm đau bằng việc cản trở phóng thích các chất dẫn truyền thần kinh. Việc gắn kết giữa opioid với các receptor chuyên biệt không chỉ giúp ngăn

việc nhận các cảm giác đau, giúp ức chế các cảm xúc âm tính như đau, mà còn có thể tạo ra cảm giác phởn phơ (euphoria) trong một số trường hợp.

1. Các receptor của opioid: chủ yếu 3 loại

: tương tác với receptor tạo ra sự ức chế trung ương như giảm đau, ức chế hô hấp, co đồng tử,

phởn phơ, giảm nhu động ruột, hạ thân nhiệt, nhịp tim chậm, dung nạp và lệ thuộc thuốc.

: tương tác với receptor này giúp giảm đau, an thần, co đồng tử, lợi tiểu, ức chế hô hấp nhẹ và

tác dụng gây nghiện yếu.

: đây chủ yếu là vị trí gắn kết của các peptide nội sinh chịu trách nhiệm với cảm giác giám đau,

sợ hãi, hoang tưởng, ảo giác và kích thích hô hấp và vận mạch. 2. Dược động học: 2.1. Hấp thu và phân phối

Các opioid đưa vào cơ thể qua nhiều đường: uống, tiêm mạch, dán ngoài da hoặc hít. Tuy nhiên, khi vào máu, các opioid gắn với các protein trong máu với các mức khác nhau (xem

bảng). Vì vậy, opioid sẽ tập trung nhiều ở các cơ quan được tưới máu nhiều như phổi, gan, não, thận và lách. 2.2. Chuyển hóa và đào thải:

Các opioids chuyển hóa chủ yếu ở gan để tạo các chất chuyển hóa phân cực và chủ yếu các chất chuyển hóa sẽ được đào thải qua thận, một số ít qua gan.

II. Một số opioid thường gặp:

1. Thuốc phiện (opium): Thuốc phiện là 1 hỗn hợp khoảng hơn 20 alkaloid từ nhựa thuốc phiện của P. somniferum gồm:

morphine (10%), noscapine (6%), papaverine (1%), codeine (0,5%) và thebaine (0,2%). 2. Morphine:

Alkaloid chủ yếu của cây thuốc phiện. Morphine được hấp thu tốt qua đường toàn thân. Tuy nhiên, đối với đường uống, chuyển hóa đầu tiên (first-pass metabolism) tại gan làm mất đáng kể các hoạt tính của morphine.

102

3 sản phẩm chuyển hóa chính của morphine trong cơ thể là normorphine (5%), morphine 3-glucuronide (75) và morphin 6-glucuronide. Khoảng 10% liều morphine đưa vào cơ thể sẽ được

thải ra trong nước tiểu dưới dạng tự do và tỷ lệ này có thể thay đổi khi điều chỉnh pH nước tiểu. Trong các sản phẩm chuyển hóa, normorphine và morphine 3-glucuronide được ghi nhận là

không có hoạt tính. Morphine 6-glucuronide có khả năng giảm đau gấp 2 lần morphine. Có thể tìm được codeine trong dịch cơ thể như máu và nước tiểu với một lượng nhỏ như là một chất chuyển hóa của morphin. Tuy nhiên, điều này có thể là do mẫu morphine trong thuần nhất,

có lẫn một lượng nhỏ codeine. 3. Heroin:

Heroin được tổng hợp bằng cách acetyl hóa morphin. Có tác dụng giảm đau gấp 5 lần morphine và thâm nhập hàng rào máu – não tốt hơn so với morphine. Tuy nhiên, heroin có ái lực rất thấp với các receptor của opioid trong não. Vì vậy, tác dụng giảm đau là do các chất chuyển hóa của

heroin. Hiếm khi phát hiện được heroin trong dịch cơ thể do thời gian bán hủy chỉ vài phút và heroin

chuyển hóa thành 6-acetylmorphine (6-AM), có tác dụng giảm đau gấp 4 lần morphine và có thời gian bán hủy 0,6 giờ. 6-AM sẽ chuyển hóa tiếp thành morphin và các sản phẩm chuyển hóa tiếp theo tương tự như chuyển hóa của morphine.

Như vậy, sự hiện diện của 6-AM là bằng chứng xác thực cho việc sử dụng heroin. Tuy nhiên, chất này chỉ xuất hiện trong nước tiểu trong 8 giờ sau khi sử dụng.

4. Codeine: Thường được sử dụng phối hợp với các thuốc giảm đau không opioid như paracetamol, aspirin. Đã có những báo cáo về việc sản xuất morphine và heroin trái phép từ nguồn codein lưu hành

hợp pháp. Vì vậy, Chính phủ đã ban hành nghị định số 67/2001/NĐ-CP ngày 01 tháng 10 năm 2001 về danh mục chất ma túy và tiền chất; trong đó codeine hiện được xếp loại thứ 136 trong

danh mục II (các chất ma túy độc hại, được dùng hạn chế trong phân tích, kiểm nghiệm, nghiên cứu khoa học, điều tra tội phạm hoặc trong lĩnh vực y tế theo yêu cầu điều trị). Khoảng 10-20% codeine đưa vào cơ thể được thải ra nước tiểu trong 24 giờ sau ở dạng tự do.

Trong cơ thể, codeine chuyển hóa thành morphine (10%) có tác dụng giảm đau và norcodeine. Cả 3 chất (codeine, morphine và norcodeine) được thải ra nước tiểu ở cả 2 dạng: tự do và kết hợp

glucuronide khoảng 48 giờ sau. Khoảng 3 ngày sau khi sử dụng codeine, thành phần những chất chuyển hóa trong nước tiểu tương tự như những thành phần chuyển hóa ở người sử dụng morphine và heroin. Duy nhất sự

hiện diện của norcodeine trong nước tiểu là dấu hiệu chứng minh việc sử dụng codeine. III. Phân tích

1. Xét nghiệm tầm soát: 1.1. Phương pháp miễn dịch: Ưu điểm: tự động, cho kết quả nhanh, không cần chuẩn bị mẫu.

Khuyết điểm: không chuyên biệt, phản ứng chéo với dihydrocodeine, hydrocodone và hydromorphone.

1.2. Phương pháp sắc ký bản mỏng: Ưu điểm: tương đối cho kết quả nhanh, kỹ thuật đơn giản, giá thành thấp. 1.3. Phương pháp sắc ký khí với đầu dò FID, NPD hoặc MS

Ưu điểm: độ chuyên biệt cao. Khuyết điểm: kết quả chậm, cần chuẩn bị mẫu phức tạp, giá thành cao.

2. Xét nghiệm xác định: HPLC (high-performance liquid chromatography), sắc ký khí và sắc ký khí – khối phổ: có thể phát hiện opioid ở nồng độ 1-5ng/ml.

103

IV. Những điểm cần lưu ý khi giải thích nồng độ opioid trong dịch cơ thể

Một điểm cần được khẳng định rằng nguyên nhân tử vong không thể xác định nếu chỉ dựa vào

kết quả độc chất đơn thuần. Thực tế, khoảng 10% các trường hợp giải phẫu tử thi cho kết quả “trắng” hoặc có những trường hợp giải phẫu tử thi có các tổn thương rõ nhưng để xác định

nguyên nhân tử vong cần phải xem xét hiện trường vụ việc, tiền sử bệnh tật cũng như sử dụng thuốc, trước khi nguyên nhân tử vong chính thức được đưa ra. Đơn cử, nạn nhân được biết như người lệ thuộc heroin, giải phẫu tử thi chứng minh có phù phổi

cấp, nồng độ morphine trong máu là 1mg/L, và 1 cây kim tiêm chứa heroin bên cạnh. Câu trả lời nguyên nhân tử vong không khó. Nhưng nếu nồng độ morphine là 0,05mg/L, phù phổi nhẹ,

không rõ tiền sử lệ thuộc thuốc, hoặc bất thường về giải phẫu học và mô học, bác sĩ xác định nguyên nhân tử vong là quá liều thuốc giảm đau, và cái chết là tai nạn. Vậy thì có thể nguyên nhân tử vong là không đúng ít nhất do 2 khả năng. Thứ nhất, xét nghiệm morphine trong tóc nạn

nhân đã bị bỏ qua nên không thể xác định nạn nhân là một người không hề sử dụng morphine trước đó hay là người đã từng sử dụng morphine và đã có dung nạp với morphine. Thứ hai, nồng

độ morphine này có thể là hậu quả của tình trạng đa hình thái về gen, đặc biệt với CYP2D6 nên cùng một liều lượng thuốc nhưng chuyển hóa kém làm nồng độ morphine cao. Hoặc ngoài ra có thể do vô số nguyên nhân gây nhiễu khác làm nồng độ morphin tăng cao.

Nếu không làm xét nghiệm giải phẫu bệnh mô cơ tim, như vậy nguyên nhân viêm cơ tim trên một người lệ thuộc opioid sẽ bị bỏ qua. Thậm chí trong nhiều trường hợp chỉ có thể dựa vào xét

nghiệm DNA để chứng minh có bệnh lý tim do nhiễm virus hoặc hội chứng Brugada. Và điều gì có khả năng xảy ra, khi nồng độ morphin trong máu được phát hiện ở mức độ thấp hơn và các xét nghiệm DNA thì không phải rẻ tiền để có thể thực hiện thường quy. Như vậy,

trong tương lai gần, khi các xét nghiệm trở nên rẻ hơn, dễ tiếp cận hơn, có lẽ các vấn đề này sẽ được trả lời rõ ràng hơn.

104

TÀI LIỆU THAM KHẢO:

1. Knight's forensic pathology, 2004 2004

2. Forensic pathology, 2001 2001

3. Sudden death in the young, 2010 2010

4. Forensic pathology Reviews, 2004 1 2004

5. Forensic pathology Reviews, 2005 2 2005

6. Forensic pathology Reviews, 2008 3 2008

7. Forensic pathology Reviews, 2006 4 2006

8. Forensic pathology Reviews, 2006 5 2006

9. Forensic pathology Reviews, 2006 6

10. Forensic pathology - Principles and practice, 2005 2005

11. Pathology of the heart and sudden death in forensic medicine, 2006 2006

12. Forensic neuropathology, 2007 2007

13. Medicolegal investigation of death, 2006 2006

14. Death investigator's handbook, 1993 1993

15. Post mortem technique handbook, 2005 2005

16. Evaluation of the sexually abused child, 2000 2000

17. Forensic and medico-legal aspects of sexual crimes and unusual sexual practices, 2009 2009

18. Guidelines for reports by autopsy pathologists, 2008 2008

19. Forensic DNA evidence interpretation

20. Microscopic diagnosis in forensic pathology, 1980 1980

21. Autopsy pathology - a manual and atlas, 2009 2009

22. Atlas of forensic histopathology, 2011 http://books.google.com.vn/books?id=gi4hEsQilrIC&printsec=frontcover#v=onepage&q&f=false 2011

23. Embalming history, theory, and practice, 2006 2006

24. Forensic science, 2009 2009

25. Forensic cardiovascular medicine, 2009 2009

26. Simpson's forensic medicine, 2003 2003

27. Forensic entomology, 2007 2007

28. Practical forensic microscopy, 2008 2008

29. Forensic anthropology, 2008 2008

30. Forensic medical investigation motor vehicle incidents, 2007 2007

31. Criminalistics, 2001 2001

32. Nerve injuries, 2008 33. Principles of forensic toxicology

34. Disposition of toxic drugs and chemicals in man, 2008 35. Karch’s pathology of drug abuse, 2009

36. Principles of forensic toxicology, 2010 37. Karch SB. Forensic Issues in Alcohol Testing, 2008.

2008

105