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Presentación de Asma elaborado por el Dr. Aarón Cruz Mérida. Clases de Fisiología Pulmonar
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ASMADr. Aarón J. Cruz Mérida
ASMA
Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas, que causa episodios recurrentes de obstrucción reversible, hipertrofía del músculo liso e hiperreactividad bronquial.
NAEPEPR, NIH, 1987
CONCEPTO
ETIOLOGIA
1. ANTIGENOS- Naturales- Sintéticos
2. NO ANTIGENOS- Irritantes- Infecciones- Drogas- Estrés
3. HERENCIA
POLENES
HONGOS
ACAROS
HERENCIA
1. IL-4,5,9,13,GM-CSF (5q31)2. R2-Adrenérgico (5q31)3. MHC-II (6p)4. TNF-(6p21.3)5. Fc RI(11q13)6. CD14 (5q)7. IL-4R (16q)
CELULAS BLANCO: Mastocito
ESTIMULOS:- Inmunológicos- Físicos- Químicos- Biológicos
CELULAS BLANCO: Linfocito T
CELULAS BLANCO: Eosinófilo
MEDIADORES INFLAMATORIOS
1. IL-3, 5. Qtx. basófilos2. IL-5. Qtx. eosinófilos3. TNF-a. > expresión moléculas de adhesión4. LTB4. Qtx. neutrófilos5. PGD2, TXA2, PAF. Broncoconstrictores6. NK-A, NK-B, SP. Inflamación, espasmo,
mucosecreción
ETIOPATOGENESIS
ANTIGENOS
CélulaTH2
CélulaB
IL-4 CélulaCebada
RESPUESTADE FASE AGUDA
HistaminaLTs
Eosinófilo
ProteínasGranulares
LTsINFLAMACION
CRONICA
REMODELACION DE LASVIAS AEREAS
Cks
IL-5 IL-5
NOANTIGENOS
IL-4IgE
REMODELACION DE LAS VIAS AEREAS
1. Engrosamiento de la pared2. Fibrosis subepitelial (I, III, V)3. Metaplasia de la mucosa4. Hiperplasia de miofibroblastos5. Hiperplasia e hipertrofía de miocitos
TGF-PDGFIL-4,6,11,13TNFIGF-1
EndotelinaEGFGM-CSFTriptasasLeucotrienos
MOLECULAS REMODELADORASDE LAS VIAS AEREAS
HISTOPATOLOGIA
1. Infiltración de células inflamatorias.
2. Hipersecreción mucosa.
3. Hiperplasia del músculo liso.
4. Fibrosis subepitelial.
5. Fragmentación de la lámina basal.
6. Remodelación de las vías aéreas.
VIA AEREA NORMAL
VIA AEREA INFLAMADA
HISTOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
INFLAMACION, ESPASMO E HIPERSECRECION MUCOSA
i DIAMETRO DE LASVIAS AEREAS
i TRANSPORTEMUCOCILAR
h RESISTENCIAAL FLUJO
RETENCIÓNDE MOCO
DISTRIBUCIÓN IRREGULARDEL AIRE INSPIRADO
HIPOXEMIA E HIPOCAPNIA
DIAGNOSTICO
1. “Estándar de oro” Tos, disnea y sibilancias
2. Espirometría y gases en sangre3. Radiografía del tórax (PA)
4. Laboratorio- > IgE, eosinofilia- Pruebas de alergia
MANIFESTACIONES CLINICAS
1. MONOSINTOMATICA- Disnea de esfuerzo- Tos seca o carraspeo- Opresión retroesternal
2. POLISINTOMATICA- Disnea- Sibilancias- Tos productiva- Polipnea e hiperpnea
ESPIROMETRIA
• ESTANDARIZACIÓN DE LA ATS
• BRONCODILATADORES DE ACCION CORTA: 6 HORAS DESPUES
• BRONCODILATADORES DE ACCIÓN PRO-LONGADA: 12 HORAS DESPUES
1.- MECANICA VENTILATORIA– FVC, FEV1, FEV1/FVC– FEF25-75, FEF75-85
– PEF– Conductancia específica (CE)– Prueba de reto (PD20)– Prueba de esfuerzo (Godfrey)
ESPIROMETRIA
AUMENTO DEL FEV1
• AUMENTO DEL FEV1 > 12%
Broncodilatadores-2 (200-400 mcg)
• AUMENTO DEL FEV1 > 20%
Esteroides inhalados (>800mcg/día)
Prednisona oral (30-40 mg /1-2 semanas)
DIAGNOSTICO FUNCIONAL
PRUEBA DE RETO BRONQUIALPC20 ó PD20 > 8 mg/mL
PRUEBA DE ESFUERZODISMINUCION DEL FEV1 > 15%
GASOMETRIA ARTERIALPaO2: N ó i
GASES EN SANGRE
2.- VENTILACION E INTERCAMBIO GASEOSO– Relación EMF/AC (%)– PaO2 (mmHg)– PaCO2 (mmHg)– HbO2 (%)– Difusión pulmonar
DLCO (ml/min/mmHg)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
1. Bronquitis crónica
2. Fibrosis quística
3. Fibrosis pulmonar
4. Rinosinusitis crónica
5. ERGE
6. Edema o espasmo laríngeo
7. Disfunción de las cuerdas vocales (E.M.)
8. Sx. de Churg - Straus
TRATAMIENTO
1. NO FARMACOLOGICO
- Educación del paciente
- Evitar descencadenantes
2. INMUNOLOGICO
3. FARMACOLOGICO
- Inmunodepresor
- Inmunomodulador
- Inmunoestimulante
TRATAMIENTO
< la IgE especifica > la IgG anfígeno específica Cambia el fenotipo a TH1 Induce tolerancia T-específica < la liberación de mediadores e la inflamación < la quimiotaxis de eosinofilos
EFECTOS DE LA DESENSIBILIZACION
TRATAMIENTO
MEDICAMENTOSQUE AUMENTAN EL AMPC
1. SIMPATICOMIMETICOS
a) Catecolaminas
b) Resorsinoles
c) Saligeninas
2. ESTEROIDES
3. TEOFILINAS
FARMACOLOGICO
TRATAMIENTO MEDICO ACTUAL
BRONCODILATADORES INHALADOSESTEROIDESINHALADOS
PROFILACTICOSINHALADOSβ2-adrenérgicos Anticolinérgicos
Salbutamol Bromuro de ipratropioBeclometasona Cromoglicato
disódico
Fenoterol Bromuro de tiotropioBunesonida Nedocromilo
Salmeterol*Fluticasona
Formoterol*Triamcinolona
TRATAMIENTO
1. Antagonistas del factor activador de plaquetas (PAF)
2. Inhibidores de la lipooxigenasa (L.O)
3. Antagonistas del receptor de leucotrienos
4. Inhibibores de la triptasa
FARMACOLOGICO
PRUEBA DE GODFREY
1. ESPIROMETRIA BASAL.
2. 80% - FC máxima.
3. 2’ – EJERCICIO: 5 km/h ESPIROMETRIA
4. 4’ – EJERCICIO: 5 km/h ESPIROMETRIA
5. 5’ – POSEJERCICIO ESPIROMETRIA
6. 10’ – POSEJERCICIO ESPIROMETRIA
7. 15’ – POSEJERCICIO ESPIROMETRIA
8. 20’ – POSEJERCICIO ESPIROMETRIA
9. 10’ – BRONCODILATADOR ESPIROMETRIA
DIAGNOSTICO FUNCIONAL
SINTOMAS DE ASMA
AUSENCIA DE ASMA ESPIROMETRIA
FEV1 – i 20%PC20 > 8mg/ml
FEV1 > 80% FEV1 < 80%
Prueba deesteroide
EspirometríaPosbroncodilatados
A S M A
FEV1 > 12% FEV1 < 12%
Prueba de retobronquial
FEV1 > 20%
FEV1 – i 20%PC20 > 8mg/ml
NO SI
CLASIFICACION CLINICA
Niveles Función pulmonar Síntomas nocturnos
Nivel 1Intermitente leve
FEV 1,/ PEF> 80% del predichoVariabilidad < 20%
< 2 veces por mes
Nivel 2Persistente leve
FEV 1,/ PEF< 60% del predichoVariabilidad: 20-30%
> 2 veces por semana
Nivel 3Persistente moderada
FEV 1,/ PEF< 80-60% del predichoVariabilidad > 30%
> 3 vez por semana
Nivel 4Persistente grave
FEV 1,/ PEF< 60% del predichoVariabilidad: > 30%
Frecuentes