Download pdf - Pola Kuman Ulkus Diabetik

POLA KUMAN AEROB DAN SENSITIFITAS PADA GANGREN

DIABETIK

TESIS Diajukan Untuk Melengkapi Persyaratan Mencapai Keahlian Dalam

Bidang Patologi Klinik Pada Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

OLEH

NANANG FITRA AULIA

Nanang Fitra : Pola Kuman Aerob Dan Sensitifitas Pada Gangren Diabetik, 2008. USU Repository©2008

DEPARTEMEN PATOLOGI KLINIK

FAKULTAS KEDOKTERAN USU /RSUP H. ADAM MALIK

MEDAN 2 0 0 8

Medan , Oktober 2008

Tesis ini diterima sebagai salah satu syarat Program Pendidikan

untuk mendapatkan gelar Dokter Spesialis Patologi Klinik di

Departemen Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas

Sumatera Utara Medan.

Disetujui oleh Pembimbing

( Dr. Ricke Loesnihari, SpPK-K ) NIP 140 206 903


Disahkan Oleh

Ketua

Departemen Patologi Klinik

FK– USU / RSUP H.Adam

Malik

Medan

Ketua Program Studi

Departemen Patologi klinik

FK-USU / RSUP H.Adam Malik

Medan

(Prof.Dr.Adi Koesoema Aman,SpPK-KH,FISH)

NIP 130 701 884

(Prof.DR.Dr.Ratna Akbari Ganie, SpPK-KH)

NIP 130 802 436


DAFTAR RIWAYAT HIDUP

Identitas

Nama : Dr Nanang Fitra Aulia

Tempat/Tanggal Lahir : Tebing Tinggi / 20 Desember 1967

Agama : Islam

Pekerjaan : PNS

NIP : 140 355 645

Pangkat/Golongan : Penata / III-D

Alamat : Jln Gatot Subroto Km 4,7 Gg

Harapan/Pertama No 46 Medan

Keluarga

Istri : Dr Elly Surmaita

Anak : 1. Muhammad Arief Fadhillah Aulia

2. Muhammad Rifqi Ghiffary Aulia

3. Muhammad Yanandra Fachrezy Aulia

Pendidikan

- SD Negri No 163092 Tebing Tinggi Tahun 1978


- SMP Negri I Tebing Tinggi Tahun 1983

- SMA Swasta Pahlawan Tebing Tinggi Tahun 1986

- Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sumatera Utara

Tahun 1996

- Program Pendidikan Dokter Spesialis Bidang Ilmu

Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas sumatera

Utara Tahun 2004

Riwayat pekerjaan

- Dokter PTT Puskesmas ujung Padang Kabupaten

simalungun Sumatera Utara Tahun 1997 – Tahun 2000

- Dokter PNS pada Rumah Sakit Umum dr Kumpulan

Pane Kota tebing Tinggi Tahun 2000 – sekarang

- Mengikuti Pendidikan Keahlian Bidang Ilmu Patologi

Klinik di Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

Tahun 2004 sampai sekarang

Organisasi

- Sekrertaris Ikatan Dokter Indonesia Cabang Kota Tebing

Tinggi


- Anggota Muda PDS Patologi Klinik Cabang Medan

PARTISIPASI DALAM KEGIATAN ILMIAH

SEBAGAI PEMBICARA NASIONAL :

1. Pertemuan Ilmiah Tahunan IV Perhimpunan Dokter Spesialis

Patologi Klinik Indonesia, 25 – 27 November 2005 di Malang

SEBAGAI PESERTA DAN PELATIHAN / WORKSHOP

1. Pendidikan Berkesinambungan Patologi Klinik 2004 di Jakarta

2. Leukemia Workshop and Seminar, 23 -24 Maret 2004, di Medan

3. The 8th International Congress of the Asian Society of Clinical

Pathogy and Laboratory Medicine (ASCPaLM) Medan,29

November – 2 Desember 2005

4. Pelatihan Tenaga Teknis Laboratorium Pemeriksaan HIV, di

Jakarta, 14 Juni 2004 – 20 Juni 2004

5. Pertemuan Ilmiah Tahunan IV Perhimpunan Dokter Spesialis

Patologi Klinik Indonesia, 25 – 27 November 2005 di Malang.

6, 18th Weekend Course on Cardiology Common Soils in Arthero

Sclerosis, 14 – 16 September 2006 di Jakarta

7. Workshop on Vascular Disease, 3 Agustus 2007 di Jakarta


8. Workshop Disfungsi Tiroid, 24 – 25 Mei 2008, di Medan

9.. Penanganan Thalassemia secara menyeluruh, 24 Mei 2008

Di Medan.

Journal Reading

1. Urinalysis Dipstick Interpretation

2. Coagulation Abnormalities in sepsis

3.Microbiology of Diabetic foot infection in a teaching

hospital in Malaysia

4. Immun Trombositipenia

5. A Clinico Microbiological Studt of Diabetic Foot Ulcer in

An indian tertiary careHospital

Laporan Kasus dan Tulisan.

1. Spektrofotometer dan Filterfotometer

2. Derajat kemurnian

3. Pemantapan Kualitas di Bidang kimia klinik

4. Ion Selektif Elektroda

5. Analisa Gas Darah

6. Statistik Laboratorium


7. Serum Protein Elektroforese

8. Gagal Ginjal Kronik

9. D-Dimer

10. Aplastik Anemia

11. Media Pembenihan Kuman

12. E.coli pada pasca pembedahan laparatomi ec peritonitis

13. HIV

14. Aspek Immunologis Arthritis rhematoid


KATA PENGANTAR

Dengan mengucapkan puji syukur kehadirat Allah SWT

yang telah memberikan Rahmad dan KaruniaNya sehingga saya

dapat mengikuti dan menyelesaikan pendidikan Dokter Spesialis

Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

dan dapat menyelesaikan karya tulis (tesis) ini yang berjudul Pola

Kuman aerob dan Sensitifitas pada Gangren Diabetik

Penelitian ini merupakan syarat dalam penyelesaian Program

Pendidikan.

Sejak pertama saya diterima dan selama mengikuti

pendidikan di Departemen Patologi Klinik Fakultas Kedokteran

Universitas Sumatera Utara , saya telah banyak mendapat

bimbingan serta bantuan dan arahan dari berbagai pihak. Pada

kesempatan ini perkenankan saya menyampaikan rasa hormat dan

terima kasih yang tidak terhingga kepada :

Yth Prof.Dr. Adi Koesoema Aman,SpPK-KH,FISH, Ketua

Departemen Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas

Sumatera Utara/Rumah Sakit Umum Pusat H.Adam Malik Medan


yang telah menerima dan memberikan kesempatan kepada saya

sebagai peserta Program Pendidikan Dokter Spesialis Patologi

Klinik dan selama pendidikan saya telah sangat banyak

memberikan bimbingan dan arahan kepada saya .

Yth Prof.DR.Dr. Ratna Akbari Ganie, SpPK-KH,FISH,

Ketua Program Studi Departemen Patologi Klinik Fakultas

Kedokteran Universitas Sumatera Utara/Rumah sakit Umum Pusat

H.Adam Malik Medan yang selama ini telah banyak memberikan

bimbingan , petunjuk , dan motivasi kepada saya selama saya

mengikuti pendidikan sehingga saya dapat menyelesaikannya

Yth Dr. Ricke Loesnihari, SpPK-K, Sekretaris Program

Studi di Departemen Patologi Klinik yang juga sebagai pembimbing

saya, yang telah bersusah payah dan selalu setiap saat bersedia

memberikan bimbingan , petunjuk serta banyak memberikan

motifasi kepada saya selama menempuh pendidikan dan sampai

penyusunan sampai terselesainya karya tulis ini. Saya

mengucapkan terima kasih semoga Allah SWT membalas semua

kebaikannya


Yth Prof.Dr. Burhanuddin Nasution SpPK-KN,FISH yang

selalu memberikan bimbingan dan solusi yang tepat disaat terdapat

kendala dalam penelitian ini,

Yth Prof.Dr.Herman Hariman,PhD,SpPK-KH,FISH, yang

selalu memberikan dorongan agar dapat segera menyelesaikan

tulisan ini, Hormat dan terima kasih yang tak terhingga saya

ucapkan.

Yth Prof.Dr.Iman Sukiman,SpPK-KH,FISH , Dr.R.Ardjuna

Burhan,DMM,SpPK-K , Dr.Muzahar,DMM,SpPK-K , Dr.Zulfikar

Lubis,SpPK,FISH . Dr.Tapisari Tambunan,SpPK-K , Dr.Ozar

Sanuddin,SpPK , Dr.Farida Siregar,SpPK , Dr.Ulfa

Mahidin,SpPK , Dr.Lina,SpPK , Dr.Nelly Elfrida Samosir SpPK ,

Semua guru guru saya yang telah banyak memberikan bimbingan ,

petunjuk , arahan selama saya mengikuti pendidikan Spesialis

Patologi Klinik dan selama proses penyelesaian tesis ini, Hormat

dan terima kasih saya ucapkan. Begitu juga kepada guru guru yang

telah mendahului kita Alm. Dr. Irfan Abdullah, SpPK-KH , Alm.

Dr. Paulus Sembiring, SpPK-K , Alm .Dr. Hendra Lumanauw,

SpPK-K , saya tidak akan pernah melupakan jasa jasamu semoga


Tuhan Yang Maha Esa memberikan kelapangan kuburmu dan

diampunkan segala dosa dosa mu.

Yth Dr.Arlinda Sri Wahyuni,Mkes , yang telah memberikan

bimbingan , arahan , dan bantuan dibidang statistik selama saya

memulai penelitian sampai selesainya tesis saya ini, terima kasih

saya ucapkan.

Ucapan terima kasih juga saya ucapkan kepada seluruh

teman teman sejawat Program Pendidikan Dokter Spesialis

Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara,

para Analis dan pegawai serta semua piihak yang tidak dapat saya

sebutkan satu persatu , atas bantuan dan kerja samayang telah

diberikan kepada saya sejak saya mulai pendidikan sampai

selesainya tesis saya ini.

Hormat dan terima kasih yang sebesar besarnya kepada

Bapak Walikota Tebing Tinggi , Direktur Rumah Sakit Umum

Dr Kumpulan Pane kota Tebing Tinggi , Kepala Bagian

Kepegawaian Pemerintah Kota Tebing Tinggi beserta seluruh

Staf di Pemerintahan Kota Tebing Tinggi, yang telah

memberikan izin kepada saya untuk mengikuti Program Pendidikan


Dokter Spesialis Patologi Klinik di Fakultas Kedokteran Universitas

Sumatera Utara.

Terima kasih yang setulus tulusnya serta hormat saya

sampaikan kepada Ayahanda dan Ibunda tercinta yang telah

membesarkan , mendidik , serta memberikan dorongan baik moril

maupun materil kepada ananda selama ini. Begitu juga kepada

Bapak dan Ibu mertua saya , Semoga Allah SWT membalas

semua budi baik dan kasih sayangNya.

Akhirnya terima kasih yang tidak terhingga saya sampaikan

kepada istri saya tercinta Dr.Elly Surmaita yang telah

mendampingi saya dengan penuh pengertian , perhatian ,

memberikan dorongan dan pengorbanan selama saya mengikuti

pendidikan sampai saya dapat menyelesaikan pendidikan ini. Juga

kepada anak anakku terkasih Muhammad Arief Fadhillah Aulia ,

Muhammad Rifqi Ghiffary Aulia dan Muhammad Yanandra

Fachrezy Aulia yang telah banyak kehilangan perhatian dan kasih

sayang selama saya mengikuti pendidikan ini.

Akhirul kalam semoga kiranya tesis ini dapat bermanfaat

bagi kita semua, Amin Ya Rabbal Allamin..


Medan, Oktober 2008

Penulis

Dr.Nanang Fitra Aulia


DAFTAR ISI

Halaman

Kata Pengantar

Daftar Isi

Daftar Lampiran

Daftar Singkatan

Ringkasan

BAB I. PENDAHULUAN

I.1. Latar Belakang Penelitian

I.2. Perumusan Masalah

I.3. Tujuan Penelitian

I.4. Manfaat Penelitian

BAB II. TINJAUAN KEPUSTAKAAN

II.1. Gangren Diabetik

II.2. Klasifikasi dari gangren

II.3. Etiologi

II.4. Patogenesa

II.4.1. Faktor metabolik

i

vi

x

xi

xii

1

1

5

5

5

6

6

8

14

17

17


II.4.2. Kelainan vaskuler berupa makro dan

mikroangiopati

II.4.3. Faktor neuropati

II.4.4. Faktor mekanis

II.4.5. Faktor infeksi

II.5. Pengobatan

BAB III METODE PENELITIAN

III.1. Desain penelitian

III.2. Waktu dan tempat penelitian

III.3. Populasi dan subjek penelitan

III.3.1. Populasi penelitian

III.3.2. Subjek penelitian

III.3.3. Kriteria inklusi

III.3.4. Kriteria eksklusi

III.4. Perkiraan besarnya sampel

III.5. Bahan dan cara kerja

III.5.1. Pengambilan sampel

III.5.2. Pemeriksaan laboratorium

III.5.2.1. Pewarnaan gram

19

20

20

21

26

30

30

30

31

31

31

31

31

32

32

32

33

34


III.5.2.2. Kultur dan Sensitifiti

III.5.2.3. Prosedur kerja API 20E

III.6. Pemantapan kwalitas mikrobiologi

III.7. Kerangka kerja

BAB IV HASIL PENELITIAN

IV.1. Tabel 1 Pengelompokan berdasarkan jenis kelamin

IV.2. Gambar 1.Diagram penderita berdasarkan jenis

kelamin

IV.3. Tabel 2 Gambaran pola kuman pada gangren

diabetik

IV.4. Gambar 2. Pola kuman pada gangren diabetik

IV.5. Tabel 3. Gambaran sensitifitas terhadap antibiotik

IV.6. Tabel 4. Pola kuman recurrent dan non recurrent

IV.7. Tabel 5. Gambaran pola kuman pada gangren

recuren

IV.8. Tabel 6. Gambaran sensitifitas first line drug

IV.9. Tabel 7. gambaran sensitifitas injeksi

IV.10. Tabel 8. gambaran sensitifitas Cephalosporin &

Quinolon

34

38

39

41

42

43

43

44

45

46

47

47

48

50

53


IV.11. Tabel 9. perbandingan sensitifitas rekuren dan non

rekuren

BAB V PEMBAHASAN

BAB VI KESIMPULAN DAN SARAN

DAFTAR KEPUSTAKAAN

LAMPIRAN

- Lampiran hasil pemeriksaan pola kuman dan

sensitifitas

- Reading – Lecture – Interpretation API 20 E

55

58

65

67

73

74


DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1. Surat persetujuan

Lampiran 2. Data pola kuman dan sensitifitas pada gangren

Lampiran 3 Surat Persetujuan Komite Etik Penelitian Bidang

Kesehatan Fakultas Kedokteran USU

Lampiran 4 Daftar Riwayat Hidup


DAFTAR SINGKATAN

AS : Amerika Serikat

Dkk : Dan kawan kawan

Sp : Spesies

AGE : Advance Glicosilation Endproduck

NaCL : Natrium Klorida

Cit : Citrat

GEL : Gelatin hydroplisis

ADH : Arginine Dehydrogenesis

LDC : Lysine Decarboxylase

ODC : Ornithine Decarboxylase

INO : Inositol Fermentation

SOR : Sorbitol Fermentation

RHA : Rhamnose Fermentation

MEL : Melibiose Fermentation

ARA : Arabinose Fermentation

S : Sensitif

R : Resisten

NCCLS : National Commite for Clinical

Laboratory Standart


RINGKASAN

Gangren diabetik adalah merupakan suatu bentuk dari

kematian jaringan pada penderita diabetes mellitus oleh karena

berkurangnya atau terhentinya aliran darah kejaringan tersebut.

Kelainan ini didasarkan atas gangguan aliran darah perifer

(angiopati diabetic perifer), gangguan saraf perifer (Neurophati

diabetic perifer), dan infeksi. Berbagai kuman yang sering menjadi

penyebab infeksi gangren diabetik adalah gabungan bakteri aerob

(gram positif dan gram negatif) dan bakteri anaerob(3)

Infeksi sering menjadi penyulit dari gangren. Gangren ini

merupakan penyebab masuknya bakteri dan sering polimikrobial

yang menyebar dengan cepat dan dapat menyebabkan kerusakan

berat dari jaringan.

Pada suatu keadaan infeksi gangren biasanya disebabkan

oleh suatu organisma dari sekitar kulit yang pada umumnya adalah

Staphylococcus aureus ataupun Streptococcus.

Jika drainase tidak adekuat maka perkembangan sellulitis yang

dapat menyebabkan sepsis untuk menginfeksi tendon, tulang dan

sendi dibawahnya. Kadang kadang Staphylococcus dan


Streptococcus dijumpai bersamaan dan ini dapat bergabung

mengakibatkan sellulitis yang meluas dan cepat.(24)

Streptococcus mensekresi hialuronidase yang dapat

mempercepat penyebaran distribusi necrotizing toxin dari

Staphylococcus. Enzim dari bakteri ini juga angiotoxic dan dapat

menyebabkan terjadinya insitu trombosis dari pembuluh darah.

Kuman Gram negatip aerob sama seperti kuman anaerob

pada umumnya tumbuh dengan subur pada infeksi. Kuman aerob

ini akan cepat menginfeksi aliran darah dan kadang kadang

mengakibatkan bakteriemia yang akan dapat mengancam

kehidupan.

Dengan mengetahui faktor yang dominan dapat diusahakan

memperbaiki hasil dari pengobatan maupun mencegah terjadinya

ulkus/gangren.

Penelitian dengan rancangan deskriptif dengan pendekatan

cross sectional studi ini dilakukan di Rumah Sakit Umum Pusat

H.Adam Malik Medan sejak bulan Desember 2007 sampai bulan

Mei 2008 melibatkan peserta penelitian yang merupakan penderita

rawat jalan yang berobat ke poliklinik Departemen Penyakit dalam


dan Poliklinik Departemen Bedah Rumah sakit Umum Pusat

H.Adam Malik Medan.

Secara keseluruhan dari penelitian ini terdapat 50

penderita yang memenuhi kriteria inklusi, terhadap 50 jumlah

sample didapatkan kuman yang tumbuh adalah Enterobacter

aerogenes dengan jumlah 12 ( 24% ) , Escherichia coli 7 (14%) ,

Enterobacter cloacae 6 (12%) , Proteus mirabilis 6 (125) ,

Pseudomonas aeruginosa 5 (10%) , Citrobacter freundii 4 (8%) ,

Proteus vulgaris 3 (6%) , Staphylococcus aureus 2 (4%) ,

Staphylococcus epidermidis 2 (4%) , Providencia rettgeri 1 (2%) ,

Streptococcus ά haemolyticus 1 (2%) , Streptococcus β

haemolyticus 1 (2%)

Dari hasil penelitian ini didapatkan bahwa jumlah penderita

gangren diabetik yang terbanyak adalah pada kelompok laki laki 34

orang (68%) sedangkan pada jenis kelamin perempuan 16 orang

(32%) Dari hasil penelitian ini juga dijumpai sebanyak 5 orang

(10%) dari seluruh penderita gangren ini yang mengalami gangren

recurrent (berulang). Dari 5 orang ini didapatkan bahwa 3 orang

(60%) penderita adalah laki laki dan 2 orang ( 40%) adalah

perempuan


Pada uji sensitifitas terhadap antibiotik pada penelitian ini

terlihat bahwa Enterobacter aerogenes sensitif terhadap Amikacin

(83,3%), Escherichia coli terhadap Amikacin (100%) dan terhadap

Cefotaxim (71,4%), Enterobacter cloacae terhadap terhadap

Amoxicillin (50%), terhadap Amikacin (83,3%), terhadap

Ciprofloxacin (50%) dan Cefotaxim (50%), Proteus mirabilis

terhadap Amikacin (83,3%), terhadap Ciprofloxacin (50%),

Pseudomonas aaeruginosa terhadap Ciprofloxacin (60%),

Citrobacter freundii terhadap Amikacin (75%), terhadap

Ciprofloxacin (75%), Proteus vulgaris terhadap Amikacin (66%),

terhadap Cefotaxim dan Norfloxacin masing masing (66,7%),

Staphilococcus aureus terhadap Amikacin (100%), terhadap

Doxycycline (100%), terhadap Ciprofloxacin (100%),

Staphylococcus epidermidis terhadap Amikacin (100%),

Providencia retgeri terhadap Amikacin (100%), Streptococcus ά

haemolyticus terhadap Amoxicillin (100%), terhadap Amikacin

(100%), terhadap Ciprofloxacin (100%) dan Norfloxacin (100%),

Streptococcus β hemolitikus terhadap Amoxicillin (100%), terhadap

Amikacin (100%), terhadap Ciprofloxacin (100%) terhadap

Norfloxacin (100%).


BAB I

PENDAHULUAN

I.1. LATAR BELAKANG PENELITIAN

Hubungan antara diabetes dan gangren telah dikenal sejak

lama. Pada tahun 1887 Pryce, Ahli Bedah dari Ingggris

menggambarkan seorang penderita diabetes yang menderita

neuropati perifer dan kemudian mengalami ulkus di plantar pedis

Dia menyimpulkan bahwa diabetes sendiri dapat menyebabkan

ulkus. Pada tahun 1934 Joslin juga melaporkan bahwa gangren

merupakan ancaman bagi para penderita diabetes. Enam puluh

tahun kemudian problem dari gangren ini tetap menjadi salah satu

alasan tersering untuk hospitalisasi diabetes.(1,2)




Kelainan ini didasarkan atas gangguan aliran darah perifer

(angiopati diabetic perifer), gangguan saraf perifer (Neurophati

diabetic perifer), dan infeksi. Berbagai kuman yang sering menjadi


penyebab infeksi gangren diabetik adalah gabungan bakteri aerob

(gram positif dan gram negatif) dan bakteri anaerob(3)

Diabetes adalah penyebab terbanyak yang memerlukan

amputasi kaki pada penduduk sipil dewasa ini. Pada klinik dikota

besar dengan penyuluhan dan pemeriksaan yang teliti oleh staf

klinik tersebut telah dapat menurunkan kejadian amputasi sampai

50% . Dari data didapatkan bahwa 20 – 25% pasien yang

diopname di Amerika Serikat adalah berhubungan dengan masalah

kaki dengan rata rata waktu opname 25 hari. (4,5)

Di Amerika Serikat jumlah amputasi sekitar 35000 kasus

pertahun. Sesudah diamputasi juga tidak menyelesaikan masalah.

Amputasi adalah 15 kali lebih sering pada diabetes dari

pada non diabetik. Di Amerika Serikat ada kurang lebih 50.000

amputasi pada diabetes setiap tahunnya. Angka amputasi

diperkirakan adalah 6 dari 1000 diabetes setiap tahunnya. 50% dari

semua amputasi non traumatik di Amerika terjadi pada penderita

diabetes. (6)

Kwalitas hidup penderita diabetes menjadi lebih buruk akibat

keterbatasan melakukan aktifitas dan penurunan gairah hidup yang

selanjutnya akan memperpendek hidup penderita.


Berbagai problema komplikasi diabetes dimana masa hidup

5 tahun adalah 41%. Satu permasalahan yang penting dihadapi

adalah karena kurangnya pengetahuan/kesadaran pasien sehingga

pasien datang biasanya dalam keadaan gangren yang berat

sehingga sering harus dilakukan amputasi. Diharapkan dengan

edukasi pada setiap pasien tentang pentingnya perawatan kaki

maka kasus amputasi ini akan dapat dicegah dengan melakukan

perawatan sebaik baiknya pada setiap lesi di kaki.(7)

Pada persoalan diabetes mellitus sering timbul penyakit

vaskuler diperifer dan pada akhirnya akan menyebabkan suatu

tindakan amputasi. Delapan persen diabetes tipe 2 mempunyai

tanda tanda penyakit vaskuler perifer pada saat diagnosa

ditegakkan.

Gangren ini merupakan penyebab utama rawat inap dari penderita

penderita dengan diabetes dan merupakan suatu komplikasi yang

paling mahal. Prevalensi antara 5 – 7% dimana insiden gangren

dalam 4 tahun studi follow up dari 469 penderita diabetes di

Manchester UK . Erman fauzi dkk (medan,1977) 30,3% penderita

dirawat inap oleh karena gangren.


Gangren diabetik merupakan suatu komplikasi dari infeksi

atau suatu proses peradangan , luka atau perubahan degeneratif

yang dikaitkan dengan penyakit kronis seperti diabetes mellitus.

Infeksi pada kaki diabetik dapat terjadi pada kulit, otot dan tulang

yang umumnya dapat disebabkan oleh kerusakan dari pembuluh

darah, syaraf dan menurunnya aliran darah kedaerah luka(8,9)

Jika pembuluh darah kaki mengalami trombosis kemudian

menjadi nekrotik dan gangren ini menjadi dasar terjadinya gangren

diabetik. Infeksi sering menjadi penyulit dari ulkus pada kaki

neuropati dan iskemik. Ulkus menjadi pintu gerbang masuknya

bakteri dan sering polimikrobial yang meliputi bakteri Gram positip

dan Gram negatip aerob maupun anaerob yang menyebar cepat

melalui kaki menyebabkan kerusakan dari jaringan(9,10)

Berbagai kuman yang sering menjadi penyebab infeksi dari

gangren diabetik adalah gabungan bakteri aerob (Gram positip dan

Gram negatip) dan bakteri anaerob.

Oleh karena besarnya masalah kaki pada penderita diabetes

terutama kalau sampai terjadi gangren maka peneliti tertarik untuk

mengemukakan pola kuman dan sensitifiti pada gangren diabetes


I.2. PERUMUSAN MASALAH

Bagaimana pola kuman bakteri aerob dan pola sensitifitasnya pada

penderita ulkus/gangren diabetik

I.3. TUJUAN PENELITIAN

- Untuk mengetahui bakteri aerob dan sensitifitasnya terhadap

Antibiotik pada penderita ulkus/gangren diabetik

- Untuk melihat spektrum kuman pada ulkus/gangren

- Untuk melihat spektrum kuman pada ulkus/gangren yang

Berulang.

I.4. MANFAAT PENELITIAN

Dengan adanya spektrum bakteri dan sensitifitasnya maka

kegagalan terapi oleh karena bakteri yang resisten akan dapat

dihindari dengan melakukan protokol terapi emperik sebelum hasil

terapi definitif berdasarkan hasil kultur


BAB II TINJAUAN KEPUSTAKAAN

II.1. Gangren Diabetik




Gangren diabetik merupakan suatu komplikasi jangka panjang dari

penyakit diabetes. Telah dilaporkan bahwa penderita diabetes lima

kali lebih banyak terhadap resiko penderita gangren. Insiden yang

paling tinggi terjadi pada dekade 60 tahun. Angka kematian oleh

karena gangren diabetik adalah tinggi, begitu juga resiko amputasi

yang sangat besar, hal ini disebabkan kurangnya

pengetahuan/kesadaran penderita diabetes sehingga penderida

datang biasanya sudah dalam keadaan lanjut dan biasanya dengan

keadaan gangren yang sudah berat, maka sebagai akibatnya

terpaksa harus diamputasi serta memerlukan perawatan yang lebih

panjang. Kelainan ini didasarkan atas gangguan aliran darah

perifer (angiopati diabetik perifer) , gangguan syaraf perifer

(neuropati diabetik perifer) dan infeksi.(8,9,)


Gangren merupakan suatu komplikasi kronik dari diabetes

yang paling ditakuti. Hasil pengelolaan dari gangren sering

mengecewakan baik bagi dokter pengelola maupun penyandang

diabetes dan keluarga.

Sering gangren diabetes berakhir dengan kecacatan dan kadang

kadang sampai terjadi suatu kematian.(10)

Sampai saat sekarang ini di Indonesia gangren masih

merupakan masalah yang rumit dan tidak terkelola dengan

maksimal, karena sedikit sekali orang yang berminat untuk

menggeluti dari pada gangren ini.

Disamping itu ketidaktahuan masyarakat mengenai gangren masih

sangat mencolok dan adanya permasalahan biaya pengelolaan

yang besar dan tidak terjangkau oleh masyarakat pada umumnya,

semua ini akan menambah peliknya masalah dari gangren ini. (11,12)

Di negara maju gangren juga masih merupakan masalah

kesehatan masyarakat yang besar, tetapi dengan kemajuan dan

cara pengelolaan dan adanya klinik gangren diabetes yang aktip

mengelola sejak pencegahan primer, nasib penyandang gangren

diabetes akan menjadi lebih cerah.


Angka kematian dan angka amputasi dapat ditekan sampai sangat

rendah, menurunnya sebanyak 49-89% dari sebelumnya.(13,14,15)

Pada tahun 2005 International Diabetes Federation

mengambil tema tahun kaki diabetik guna mengingat pentingnya

pengelolaan dari gangren ini untuk dikembangkan. Di Rumah sakit

Cipto Mangunkusumo sendiri masalah dari pada gangren ini masih

juga merupakan masalah yang sangat besar, dimana sebagian

besar perawatan penyandang dari penderita diabetes selalu

menyangkut tentang gangren diabetes. Angka kematian dan

angka amputasi masih sangat tinggi dimana masing masing

sebesar 16 dan 25% (data dari RS Cipto tahun 2003). Nasib para

penyandang diabetes paska amputasipun masih sangat buruk.

Sebanyak 14,3% akan meninggal dalam setahun paska amputasi

dan sebanyak 37% akan meninggal 3 tahun paska operasi.(15,16,17)

II.2. Klasifikasi dari gangren

Adanya berbagaimacam klasifikasi dari gangren diabetik

mulai dari yang paling sederhana seperti klasifikasi Edmonds dari

King’s Collage Hospital London, Klasifikasi Liverpool yang sedikit

lebih ruwet sampai klasifikasi Wagner yang lebih terkait dengan


pengelolaan gangren diabetes, dan juga klasifikasi Texas yang

lebih kompleks tetapi juga lebih mengacu kepada pengelolaan

gangren diabetes(18,19)

Suatu klasifikasi mutakhir dianjurkan oleh International

Working Group on Diabetic Foot (Klasifikasi PEDIS ini akan dapat

ditentukan kelainan apa yang lebih dominant, Vaskular, Infeksi atau

neuropatik, sehingga arah dari pengelolaan pun dapat tertuju

dengan lebih baik.

Suatu klasifikasi lain yang sangat praktis dan sangat erat dengan

pengeloaan adalah klasifikasi yang berdasar pada perjalanan

alamiah gangren diabetes (Edmonds 2004 – 2005)

- Stage 1 : Normal foot

- Stage 2 : Hight risk foot

- Stage 3 : Ulcerated foot

- Stage 4 : Infected foot

- Stage 5 : Necrotic foot

- Stage 6 : Unsalvable foot


Untuk stage 1 dan 2 peran pencegahan primer sangat

penting dan semuanya dapat dikerjakan pada pelayanan

kesehatan primer.

Untuk stage 3 dan 4 kebanyakan sudah memerlukan

perawatan ditingkat pelayanan kesehatan yang lebih memadai

umumnya sudah memerlukan pelayanan spesialistik

Untuk stage 5 dan 6 jelas merupakan kasus rawat inap dan

jelas sekali memerlikan suatu kerja sama tim yang sangat erat

dimana harus ada dokter bedah utamanya bedah vaskular/ahli

bedah plastik dan rekontruksi

Untuk optimalisasi pengelolaan gangren diabetes pada setiap

tahap harus diingat berbagai faktor yang harus dikendalikan yaitu :

- Mechanical control – Presure control

- Metabolic control

- Vascular control

- Education control

- Wound control

- Microbiological control – infection control(18,19,20)


Klasifikasi gangren diabetik menurut Wagner (21)

Grade 0 Tidak ada luka

Grade 1 Ulkus dengan infeksi yang superficial

Grade 2 Ulkus yang lebih dalam sampai ketendon dan tulang tetapi

terdapat infeksi yang minimal

Grade 3 Ulkus yang lebih dalam sampai ketendon, tulang dan terdapat

abses dan osteomyelitis

Grade 4 Ulkus dan menimbulkan gangren local pada jari jari kaki atau

kaki bagian depan.

Grade 5 Lesi/ulkus dengan gangren ganggren diseluruh kaki

Klasifikasi ganggren menurut Texas

0 I II III

A Tidak ada luka Luka superficial Luka sampai

tendon,

kapsul sendi

atau tulang

Luka dengan

abses,sellulitis,atau

sepsis sendi

B Infeksi Infeksi Infeksi Infeksi

C Iskemik Iskemik Iskemik Iskemik

D Infeksi dan

iskemik

Infeksi dan

iskemik

Infeksi dan

iskemik

Infeksi dan iskemik






Pengerusakan dari jaringan ini menjadi alasan utama untuk

melakukan suatu tindakan dari amputasi.

Amputasi ini bukanlah merupakan suatu konsekuensi dari

penyakit vaskuler ataupun neuropati yang tidak dapat dielakkan,

pengenalan secara dini dan dengan cepat dalam suatu

pencegahan serta penentuan dari suatu obat yang tepat dan

intensif terhadap suatu komplikasi dari pada gangren akan dapat

mengurangi jumlah dari suatu tindakan amputasi dari penderita

diabetes dengan gangren(22,23)

Pada suatu keadaan infeksi gangren biasanya disebabkan

oleh suatu organisma dari sekitar kulit yang pada umumnya adalah

Staphylococcus aureus ataupun Streptococcus.

Jika drainase tidak adekuat maka perkembangan sellulitis yang

dapat menyebabkan sepsis untuk menginfeksi tendon, tulang dan

sendi dibawahnya. Kadang kadang Staphylococcus dan


streptococcus dijumpai bersamaan dan ini dapat bergabung

mengakibatkan sellulitis yang meluas dan cepat.(24)

Streptococcus mensekresi hialuronidase yang dapat

mempercepat penyebaran distribusi necrotizing toxin dari

staphylococcus. Enzim dari bakteri ini juga angiotoxic dan dapat

menyebabkan terjadinya insitu trombosis dari pembuluh darah.

Jika pembuluh darah mengalami trombosis yang kemudian akan

menjadi necrotic dan gangren , keadaan ini mungkin akan menjadi

dasar yang disebut dengan gangren diabetik(25,26)

Kuman Gram negatip aerob sama seperti kuman anaerob

pada umumnya tumbuh dengan subur pada infeksi. Kuman aerob

ini akan cepat menginfeksi aliran darah dan kadang kadang

mengakibatkan bakteriemia yang akan dapat mengancam

kehidupan.

Dengan mengetahui faktor yang dominan dapat diusahakan

memperbaiki hasil dari pengobatan maupun mencegah terjadinya

ulkus/gangren(27,28,29)

Faktor faktor tersebut semuanya merupakan faktor/komponen yang

saling berkaitan dan saling menunjang walaupun tampaknya kalau


dilihat sendiri tidak cukup berpengaruh untuk dapat menimbulkan

ulkus ataupun gangren.

Dengan menghilangnya atau mengurangi faktor penyebab

diharapkan terjadinya ulkus/gangren serta amputasi dapat dicegah

Kelainan dari pada kulit penderita diabetes mudah timbul

akibat hilangnya rasa menyerati kelumpuhan dari syaraf/neuropati.

Kulit akan mudah luka akibat dari tekanan yang lama, trauma

benda keras, tumpul, benda panas/dingin yang lama(30)

II.3. ETIOLOGI

Dari kultur pus pada gangren diabetik yang telah dilakukan

pada pasien rawat inap dari Departemen Penyakit Dalam pada

tahun 2000 didapatkan data mengenai pola kuman bakteri, kuman

Gram negatip aerob sama seperti kuman anaerob tumbuh dengan

subur pada infeksi.

Kuman aerob dan anaerob dapat cepat menginfeksi aliran darah

dan kadang-kadang dapat mengakibatkan bakteriemia yang dapat

mengancam kehidupan(31,32).


Pada ulkus yang dalam biasanya dianggap karena infeksi

campuran.

Infeksi bakteri anaerob umumnya dihubungkan dengan adanya

nekrosis jaringan dan osteomyelitis.

Infeksi ini sering menjadi penyulit ulkus pada kaki neuropati dan

iskemik. Ulkus menjadi pintu gerbang masuknya bakteri dan sering

polimikrobial yang meliputi bakteri gram positip ataupun gram

negatip(33).

Jika pembuluh darah kaki mengalami trombosis yang

kemudian menjadi nekrotik dan gangren ini menjadi dasar

terjadinya gangren diabetik.

Kuman Gram negatip tumbuh dengan subur pada infeksi yang

terletak lebih dalam dari permukaan kulit dimana kuman ini dengan

cepat dapat menginfeksi aliran darah dan kadang kadang dapat

mengakibatkan bakteriemia yang dapat mengancam jiwa dari

penderita tersebut.

Berbagai kuman yang sering menjadi penyebab terjadinya

infeksi pada gangren diabetik adalah gabungan antara bakteri gram

positip dan gram negatip. Leicter dkk pada tahun 1988 melaporkan

penyebab kuman gangren diabetik 72% adalah gram positip


(Staphylococcus auerius 45%, Streptococcus sp 27%) dan 49%

adalah disebabkan oleh bakteri gram negatip (Proteus sp 23%,

Pseudomonas sp 26%)

Manchester UK pada tahun 1999 menjumpai 56,7% infeksi

gangren diabetik disebabkan oleh kuman gram positip aerob

(Staphylococcus sp 30,4%, Streptococcus sp 23,65%), kuman

gram negatip aerob 29,8% (Pseudomonas sp 20,8%, Proteus sp

9%) dan 13,5% disebabkan oleh kuman anaerob (Bakterioides

fragilis)

Studi dari Gerben Hutabarat pada tahun 1987 di medan

meneliti 60 bahan kultur pus pada penderita diabetes dijumpai

kuman penyebab terbanyak adalah Proteus sp 30%,

Staphylococcus auerius 24%, Klebsiella sp 23%, Escherichia coli

10%, Streptococcus pyogenes 6,5% dan Pseudomonas

Aeroginosa 6,5%

Leo dkk di Medan juga pada tahun 2001 melakukan studi terhadap

115 kultur pus pada ganggren diabetik menjumpai Pseudomonas

sp 28,69%, Proteus sp 16,52%, Klebsiella sp 14,76%, Escherichia

coli 13,04%, Enterobacter sp 12,17%, Staphylococcus sp 6,95%,

Citrobacter sp 4,35%.


II.4. PATOGENESA

Penyebab kelainan kaki pada penderita diabetes merupakan

multifaktorial yang saling kait mengkait yang kadang sulit

dipisahkan satu dengan lainnya , tetapi untuk memudahkan

pengertian patofisiologi juga untuk tujuan pengobatan dapat dibagi

dalam beberapa faktor antara lain :

II.4.1.Faktor Metabolik

Tingginya kadar gula darah dalam jangka pendek pada luka

kaki akan sangat menyulitkan penyembuhan, sementara

luka yang disertai dengan infeksi juga akan meningkatkan

gula darah . dalam jangka panjang tingginya kadar gula

darah merupakan hal yang paling mendasari terjadinya

berbagai kelainan pada jaringan tubuh penderita diabetes

secara umum seperti arterosklerosis, gangguan lemak

darah, kekentalan plasma darah, kelenturan eritrosit,

berkurangnya daya fagosit dari pada leukosit. Sorbitol yang

dihasilkan pada jalur metabolik alternatif seperti polyol


pathway merupakan racun yang dapat merusak jaringa saraf

, endotel, kornea,dan sebagainya

Glikolisasi non enzimatik juga sangat berperan dalam

patofisiologi terjadinya komplikasi diabetes secara umum.

Dengan glikolisasi non enzimatik protein protein terutama

protein yang turn overnya panjang yang terendam dalam

glukosa yang relatif tinggi akan berobah menjadi protein

yang terglikosilasi yang bersifat irreversibel yang disebut

dengan Advance Glycosilation Endproduck (AGE). AGE ini

akan mempunyai sifat khemis dan fisis yang berbeda

dengan protein asalnya yang belum terglikosilasi. Glikosilasi

globin pada hemoglobin menyebabkan kelenturan eritrosit

yang mengandung glikosilated globin tersebut menjadi

kurang lentur sehingga akan memperlambat gerakannya

pada tingkat kapiler. Pada eritrosit disamping kelenturannya

yang menurun juga ada kecendrungan aggregasi, secara

keseluruhan akan memperlambat aliran darah yang juga

diperberat dengan plasma kental. Glikosilasi jaringan elastin

dan kollagen pada dinding pembuluh darah menyebabkan

pembuluh darah tersebut menjadi kurang elastis sehingga


kelenturannya berkurang dan hal ini akan dapat

menyebabkan tekanan darah meningkat. Glikosilasi protein

plasma menyebabkan plasma menjadi lebih kental dan hal

ini juga akan mengganggu kelancaran sirkulasi.

II.4.2. Kelainan Vaskuler berupa Makroangipati dan

Mikroangipati

Hal ini menyebabkan aliran darah kekaki menjadi berkurang

yang juga akan diikuti dengan berkurangnya suplai oksigen

dan makanan disamping berkurangnya kemampuan sistim

immunologis tubuh pada tempat tersebut. Terbentuknya

makroangiopati terutama disebabkan oleh arterosklerosis

dan arterosklerosis ini sendiri dipengaruhi oleh banyak faktor

seperti tekanan darah, dislipidemi, umur dan lain lain .

Mikroangiopati merupakan hal yang kompleks yang didasari

oleh perobahan perobahan sehubungan dengan buruknya

kontrol diabetes secara umum.


II.4.3. Faktor Neuropati

Neuropati yang terjadi merupakan kombinasi otonomik

dengan sensorik yang berat. Hal ini menyebabkan

berkurangnya sensasi nyeri yang sangat penting dalam

reflek menghindar terhadap trauma. Neuropati otonomik

pada kaki menyebabkan fungsi kelenjar keringat berkurang

sehingga kulit kering, elastisitas menurun, dan sering

menimbulkan retak dengan infeksi. Selain itu neuropati

otonomik juga dapat menyebabkan edema dan

bertambahnya shunting arterovenosus sehingga

memudahkan timbulnya lesi. Neuropati motoris yang sering

mengenai bagian ujung pada kaki menyebabkan atropi otot

dan hal ini selanjutnya akan menyebabkan deformitas

telapak kaki sehingga juga berperanan dalam timbulnya lesi

pada kaki.

II.4.4. Faktor Mekanis

Tekanan ringan secara terus menerus akan menyebabkan

nekrosis iskemik seperti pemakaian kaus kaki atau sepatu

yang ketat yang cukup lama. Nekrosis iskemik selanjutnya


akan menjadi ganggren atau jaringan tersebut digantikan

dengan jaringan tersebut digantikan dengan jaringan ikat

dan pembentukan kallus yang merupakan salah satu

predisposisi terjadinya ulserasi. Tekanan yang sedang

terjadi pada waktu berjalan tampa alas kaki dapat

menyebabkan autolisis. Bila hal ini terjadi pada satu tempat

secara kronis maka akan terjadi pelepasan enzim lisosomal

yang selanjutnya terjadi pecah jaringan dan ulserasi. Tekana

berat secara langsung akan menyebabkan perlukaan

jaringan misalnya terpijak benda tajam . Hal ini dapat terjadi

karena berkurangnya sensori nyeri dan baru menyadari

kalau sudah disertai dengan infeksi yang agak berat.

II.4.5. Faktor Infeksi

Kurangnya perasaan sakit menyebabkan pasien tidak

menyadari kalau ada luka dan dengan luka terbuka tampa

perawatan akan mengundang infeksi, baru akan disadari

kalau infeksi cukup berat seperti sellulitis yan luas bahkan

kadang sampai terjadi osteomielitis.


Pada penderita diabetes luka sedikit saja dikaki harus

mendapat perhatian besar bahkan dikatakan ini merupakan

suatu hal yang darurat. Sering hal ini tidak diperhatikan

bahkan dokterpun sering tidak memeriksa kaki penderita

diabetes kalau tidak dikeluhkan oleh penderita. Sementara

penderita tidak akan mengeluh kalau luka tersebut tidak

cukup serius.

Kerentanan infeksi pada penderita dibetes lebih tinggi kalau

dibandingkan dengan penderita non diabetes sehingga

penderita diabetes sering terkena infeksi, bahkan kuman

oportunistik juga dapat menjadi masalah pada penderita

diabetes seperti misalnya kandidiasis . Juga pada kaki

penderita diabetes lebih rentan terhadap infeksi yang

disebabkan oleh beberapa hal :

a. Makro dan mikroangiopati yang terjadi sehingga suplai

oksigen dan bahan makanan lainnya kekaki menjadi

berkurang termasuk mobilisasi fagosit ketempat lesi

b. Menurunnya kekuatan sistim immunitas humoral


c. Menurunnya keasaman yang terjadi pada kulit penderita

diabetes(34,35,36)

Terjadinya masalah gangren adalah karena adanya

hiperglikemia pada penyandang diabetes yang menyebabkan

kelainan neuropati dan kelainan pada pembuluh darah(37).

Neuropati baik sensorik maupun aotonomik akan mengakibatkan

berbagai perobahan pada kulit dan otot yang kemudian

menyebabkan terjadinya perobahan distribusi tekanan pada

telapak kaki dan selanjutnya akan mempermudah terjadinya ulkus.

Adanya kerentanan terhadap infeksi menyebabkan infeksi akan

mudah merebak menjadi infeksi yang luas. Faktor aliran darah

yang kurang akan lebih lanjut menambah rumitnya pengelolaan

gangren diabetes.(38,39)

Penderita diabetes mellitus yang kadar gulanya tidak

terkontrol akan lebih mudah untuk tumbuh dan berkembangnya

bakteri bakteri dari pada penderita yang kadar gula darahnya

terkontrol dan pada orang yang non diabetes.

Penderita dari diabetes ini harus lebih hati hati dan perlu

pencegahan infeksi yang lebih ketat(40).


Terjadinya gangren dikaki baik yang mengenai jari kaki

maupun yang sudah meluas sampai telapak dan punggung kaki

pada umumnya dapat disebabkan oleh karena suatu proses dari

iskemik, neuropati, dan infeksi. Ketiga penyebab ini dapat terjadi

secara bersamaan ataupun sendiri. Infeksi pada kaki diabetik dapat

terjadi pada kulit, otot dan tulang yang pada umumnya disebabkan

oleh karena kerusakan dari pembuluh saraf dan aliran darah

kedaerah luka . Infeksi dan ulkus pada kaki diabetes akan

bermacam macam manifestasinya.(41,42,43)

Literatur melaporkan bahwa hiperglikemia yang lama akan

menyebabkan perobahan patologi pada pembuluh darah. Ini dapat

menyebabkan terjadinya penebalan pada tunika intima hyperplasia

membrana basalis arteria, oklusi (penyumbatan) arteri dan

abnormalitas trombosit sehingga menghantarkan perlekatan

(adhesi) dan pembekuan. Selain itu hiperglikemia juga dapat

menyebabkan leukosit menjadi tidak normal sehingga bila ada

infeksi mikroorganisma (bakteri) akan sulit untuk dimusnahkan oleh

sistem fagositosis bakterisit intra sel(44,45).


Hal tersebut akan diperoleh lagi oleh tidak saja kekakuan

dari arteri namun juga diperberat oleh rheologi darah yang tidak

normal.

Menurut kepustakaan adanya peningkatan dari kadar fibrinogen

dan bertambahnya reaktifitas trombosit akan menyebabkan

tingginya agregasi dari sel darah merah sehingga sirkulasi darah

menjadi lambat dan akan mempermudah terbentuknya trombosit

pada dinding pembuluh arteria yang sudah kaku sehingga akhirnya

akan terjadi gangguan sirkulasi.(46,47,48)

Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita

diabetes mellitus antara lain berupa penyempitan dan

penyumbatan daerah perifer (yang utama), sering terjadi pada

tungkai bawah (terutama kaki) akibatnya perfusi jaringan dari

bagian distal dan tungkai akan menjadi kurang baik dan akan

timbul ulkus yang kemidian akan berkembang menjadi

nekrosis/gangren yang sangat sulit untuk diatasi dan hal ini tidak

jarang memerlukan suatu tindakan amputasi.

Gangguan mikrosirkulasiakan menyebabkan berkurangnya

aliran darah dan hantaran oksigen pada serabut saraf yang


kemudian akan menyebabkan degenerasi dari serabut saraf.

Keadaan ini akan mengakibatkan suatu neuropati.

Disamping itu dari kasus ulkus/gangren diabetik, kaki diabetik 50%

akan mengalami infeksi akibat munculnya lingkungan darah yang

subur untuk berkembangnya bakteri yang patogen karena

berkurangnya suplai oksigen, bakteri bakteri yang akan tumbuh

subur.(49)

II.5. PENGOBATAN

Sebelum diberikan suatu pengobatan terhadap gangren dapat

dilakukan pemeriksaan terhadap pus pada jaringan ulkus/gangren

tersebut. Terdapatnya pus pada bagian tubuh menunjukkan

adanya infeksi akibat dari invasi mikroorganisma kedalam rongga,

jaringan ataupun organ tubuh. Pemeriksaan ini akan banyak

membantu memastikan diagnosa bakteriologik penyakit infeksi

yang menimulkan pembentukan dari pus

Tujuan dari pemeriksaan ini adalah untuk mendapatkan spesimen

pus yang memenuhi persyaratan untuk pemeriksaan bakteriologik.,

pengambilan dari pada pemeriksaan ini dapat diambil setiap saat

tetapi sebaiknya sebelum pemberian dari antibiotik.


Prosedur dari pengambilan sampel ini dapat dilakukan dalam 2

cara yaitu

a. luka/ulkus

- Bersihkan luka dengan kain kasa yang telah dibasahi dengan

NaCl fisiologis sebanyak 3 kali untuk menghilangkan kotoran dan

lapisan eksudat atau pus yang mengering

- Tampa menyentuh bagian kapas usapkan bagian kapas pada

daerah ulkus tampa menyentuh bagian tepi ulkus

- Kemudian kapas lidi dapat terus dilakukan inokulasi pada agar

untuk dilakukan pemeriksaan mikrobiologi.

b. Abses

- Dilakukan pemeriksaan disinfeksi dengan povidone iodine 10%

diatas abses atau bagian yang akan ditusuk/insisi. Bersihkan sisa

povidone iodine dengan kapas alkohol 70%

- Tusukkan jarum dan hisap dengan spuit steril cairan pus

- Cabut jarum dan kemudian tutup dengan kapas lidi

- Teteskan cairan aspirasi pus pada lidi kapas steril. Kapas lidi

dapat langsung diinokulasi pada agar atau dapat juga kedalam


media transport. Sisa pus pada spuit dapat dimasukkan kedalam

wadah steril dan dikirim ke laboratorium.

Pengobatan pada gangren diabetik meliputi :

1. Konservatif

Pengobatan konservatif gangren diabetik pada dasarnya sama

dengan pengobatan ulkus oleh sebab apapun, yaitu meliputi :

a. Perawatan luka

Ulkus yang terjadi pada kaki dievaluasi dengan teliti, termasuk

dalamnya luka harus ditelusuri denga peralatan tumpul yang steril

sehingga dapat diketahui persis kedalaman dari luka tersebut,

jaringan nekrotik dibuang dan permukaan luka harus cukup lebar

untuk memudahkan masuknya oksigen kemudian luka dibersihkan

dengan menggunakan antiseptik seperti yodium povidon setelah

menggunakan larutan perhidrol. Bila luka agak dalam maka

dilakukan tampon untuk menyerap debris. Drainase pus harus

menyeluruh dan ekstensif kemudian dilakukan kompres luka

dengan larutan NaCl 0,9% hangat untuk merangsang pertumbuhan

granulasi dari jaringan.


b. Antibiotika

Pemberian antibiotika lokal harus dihindari oleh karena dapat

menimbulkan alergi, disamping dapat merusak jaringan yang sehat

disekitarnya. Pemberian antibiotika sistemik dianjurkan sesuai

dengan hasil dari kultur dan tes sensitifiti, Sebelum didapatkan

hasil tes sensitifiti dapat diberikan gabungan dari Penicillin dan

Streptomyciin atau Ampisillin.(49,50,51,52)


BAB III

METODE PENELITIAN

III.1. DESAIN PENELITIAN

Penelitian ini dilakukan secara Deskriptif dengan pendekatan Cross

Sectional Study

III.2. WAKTU DAN TEMPAT PENELITIAN

Penelitian ini dilakukan di Departemen Patologi Klinik Fakultas

Kedokteran Universitas Sumatera Utara/ Rumah Sakit Umum

Pusat H.Adam Malik Medan dan bekerjasama dengan Departemen

Bedah dan Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran

Universitas Sumatera Utara/Rumah Sakit Umum Pusat H.Adam

Malik Medan

Penelitian dimulai pada bulan Desember 2007 sampai dengan Mei

2008.


III.3. POPULASI PENELITIAN DAN SUBYEK PENELITAN

III.3.1. Populasi Penelitian

Penderita yang dimasukkan kedalam penelitian ini adalah penderita

diabetes dengan komplikasi gangren yang berobat jalan dipoliklinik

sub Divisi Endokrinologi Departemen Penyakit Dalam serta

penderita yang berobat dipoliklinik Departemen Bedah di Rumah

Sakit Umum Pusat H.Adam Malik Medan.

III.3.2. Subyek Penelitian

Subyek yang diikutkan dalam penelitian adalah semua penderita

gangren diabetik dan memenuhi kriteria sebagai berikut

III.3.3. Kriteria Inklusi

Penderia Diabetes dengan ulkus/gangren dan bersedia untuk ikut

dalam penelitian

III.3.4. Kriteria Eksklusi

Penderita ulkus/ganggren yang bukan diabetes


III.4. PERKIRAAN BESARNYA SAMPEL

Dengan menggunakan Rumus Estimasi :

N = Z 2 P ( 1 – p ) d 2 Dimana: Z2 = Tingkat kepercayaan 95% ( 1,96 )

P = Proporsi terjadinya gangren (15%)

1 – p = Proporsi Diabetes tampa ganggren

( 85% )

d2 = Ketepatan penelitian ( 0,1 )

Maka didapatkan N = 48,9 → 50 sampel

III.5. BAHAN DAN CARA KERJA

III.5.1. Pengambilan sampel

Cara apusan

a Pasien diberi penjelasan mengenai tindakan yang akan

dilakukan

b Bersihkan luka dengan kain kasa yang telah dibasahi dengan

NaCl fisiologis sebanyak 3 kali untuk menghilangkan

kotoran dan lapisan eksudat yang mengering


c Buka kultur swab dari pembungkusnya kemudian usapkan

bagian kapasnya pada luka/ulkus tampa menyentuh bagian

tepi luka/ulkus,

d. Kemudian masukkan kapas tersebut kedalam media

pembawa (BBLTM CultureSwabTM Plus)

e Tutup tabung dengan erat dan diberi label nama.

f Kemudian dibawa kelaboratorium untuk dilakukan

pemeriksaan

III.5.2. Pemeriksaan Laboratorium

1. Dilakukan pengecatan gram yang kemudian bahan ditanam

pada media Blood Agar dan Mac Conkey Agar yang

kemudian dieramkan dalam inkubator pada suhu 370C

selama 24 jam, Jika terdapat pertumbuhan dari kuman maka

dilakukan pengecatan gram untuk identifikasi bakteri.

2. Pewarnaan Gram adalah pewarnaan yang sering dilakukan

untuk identifikasi bakteri awal dari spesimeen karena

dengan pewarnaan ini akan dapat dilihat bentuk dan warna

dari bakteri yang ada, selain itu pewarnaan Gram sebelum

dilakukan tindakan kultur untuk memastikan representasi


dari bahan sampel berdasarkan bakteri , sel leukosit ,

maupun sel epitel yang ada

III.5.2.1. Pewarnaan Gram :

a. Buat hapusan diatas kaca objek kemudian difiksasi

diatas nyala api

b. Letakkan sediaan diatas rak pewarnaan

c. Tuang larutaan kristal violet diatas sediaan diamkan

selama 1 menit

d. Cuci dengan air mengalir , tuangi dengan larutan lugol,

diamkan selama 1 menit kemudian larutan tersebut

dibuang,

e. Beri larutan alkohol 95% selama 15 detik

f. Cuci dengan air

g. Tuangi sediaan dengan larutan safranin sebanyak 1 tetes

diamkan selama 30 detik

h. Cuci dengan air dan keringkan diudara

i. Lihat dibawah mikroskop dengan menggunakan

pembesaran 100x(37)


III.5.2.2. Kultur dan Sensitifiti

Jika dijumpai kuman coccus gram positip dilanjutkan dengan

reaksi katalase. Jika dijumpai pertumbuhan dari kuman gram

negatip batang maka akan dilanjutkan dengan pemeriksaan

dengan menggunakan API 20 E

Pemeriksaan kultur terhadap pus dari gangren diabetik adalah

untuk menumbuhkan bakteri atau mendapatkan bakteri patogen

pada gangren tersebut.

Caranya adalah sebagai berikut :

- hapusan atau swab yang terdapat pada kultur swab ditanam

pada media padat Blood Agar dan Mac Conkey kemudian

dimasukkan kedalam inkubator 370 selama 24 jam

- Kemudian dibaca dan dilihat pertumbuhan dari bakterinya .

- Jika tumbuh dibuat direct smear dan dilakukan pewarnaan

gram

Terhadap koloni yang tumbuh juga dilakukan uji kepekaan

terhadap Antibiotik dengan cara :

- Dilakukan reaksi sensitifitas test dengan menggunakan disc

antibiotik pada media Muller Hinton


Tujuannya adalah untuk mendapatkan antibiotik yang

sensitif terhadap bakteri patogen penyebab penyakit.

Cara pemeriksaan adalah sebagai berikut ;

a. Ambil tiga sampai lima koloni kuman yang tumbuh pada

media biakan dengan ose dan masukkan kedalam cairan

NaCl 0,9% (± 5 ml) Bandingkan suspensi kuman dengan

standart kekeruhan Mc Farlan 0,5

b. Suspensi kuman 1cc disebarkan dengan bagian bawah

botol steril secara merata pada permukaan media agar

Mueller Hinton

c. Letakkan cakram Antibiotik yang sesuai dengan bakteri

patogen yang sering dijumpai pada bahan pus

Amoxicillin (10ug), Ampicillin (10ug), Ciprofloxacin (5ug),

Amikacin (30ug), Cefotaxim (30ug), Gentamycin (10ug),

Erythromicin (15ug), Norfloxacin (10ug), Doxycicline

(30ug), Streptomycin (10ug) pada permukaan agar dan

sedikit ditekan dengan pinset agar melekat dengan

sempurna


d. Petri dish dimasukkan dan diletakkan secara terbalik

kedalam inkubator 370C selama 24 jam

e. Keesokan harinya dibaca zona hambatan pertumbuhan

bakteri berdasarkan kriteria NCCLS (National Committe

for Clinical Laboratory Standart) untuk ditentukan

sensitifitasnya.

f. Pembacaan dari zona hambatan berdasarkan kriteria

NCCLS adalah sebagai berikut :

Diameter Zona (mm)

Jenis antibiotik

Disk Content Resisten Sensitif

Amoxicillin

Ampicillin

Ciprofloxacin

Amikacin

Cefotaxime

Gentamycin

Erytromycin

Norfloxacine

Doxycyclin

Streptomycyn

10 ug

10 ug

5 ug

30 ug

30 ug

10 ug

15 ug

10 ug

30 ug

10 ug

≤19

≤13

≤15

≤14

≤14

≤12

≤13

≤12

≤12

≤11

≥20

≥17

≥21

≥17

≥23

≥15

≥23

≥17

≥16

≥15

Dikutip dari Standart Operting Prucedures (SOP) in microbiologi Zone Diameter Interpretive Standart and Equivalent Minimum Inhibitory Concentration pada tabel NCCLS


III.5.2.3. Prosedur kerja API 20 E

Cara kerja :

- Pada koloni yang tumbuh pada media Mac Conkey

dimasukkan dalam tabung yang berisi NaCl 0,9% steril

(berisi 5 cc NaCl)

- Bandingkan warna dalam tabung tersebut dengan tabung

warna standart Mac Farland (nilai kekeruhannya)

- Dengan menggunakan pipet isi semua tabung dengan

suspensi bakteri hanya pada bagian tabungnya saja (jangan

mengisi penuh mulut tabung), kecuali untuk tes Cit, VP dan

GEL, pengisian dilakukan pada keduanya (tabung dan mulut

tabung)

- Pada uji tes ADH, LDC, ODC, H2S dan URE, teteskan

tabung tersebut dengan mineral oil

- Tutup box inkubasi dengan penutupnya dan diinkubasi pada

suhu 37°C selama 24 jam

- Nilai perobahan warna yang terjadi pada API 20E dengan

mengunakan soft ware API Lab.Plus


III.6. PEMANTAPAN KUALITAS MIKROBIOLOGI.

Pemantapan kualitas laboratorium adalah penting untuk

menjamin kualitas hasil pemeriksaan laboratorium. Pemantapan

kualitas intra laboratorium adalah program pemantapan kualitas

yang dijalankan sendiri oleh laboratorium klinik yang bersangkutan

untuk mempelajari serta mengurangi kesalahan kesalahan dalam

pelaksanaan tugasnya.

Diperlukan stamm kuman yang telah disediakan untuk kegunaan

pemeriksaan penanaman , pemeriksaan kultur dan sensitifitas.

1, Pemantapan kualitas pewarnaan

Dilakukan dengan stamm kuman untuk gram positip

(berwarna ungu) misalnya Staphylococcus aureus ( bentuk

koloni coccus kecil berkelompok tidak teratur dan

menyerupai buah anggur) dan Streptococcus dan Gram

negatip (berwarana merah) misalnya Clebsiella pneumonie

dan Pseudomonas sp) yang telah diketahui dan sampel

yang diduga berisi kuman yang sama secara bersamaan

dilakukan pewarnaan.


2. Pemantapan kualitas media kultur

Dimana stamm kuman yang telah diketahui dan sampel

ditanam pada media yang sesuai untuk mengontrol media

media yang baru dibuat dan membandingkan morfologi

koloni yang tumbuh. Pemilihan stamm kuman berdasarkan

media yang akan dilakukan terhadap pemeriksaan tersebut

• Kuman Escherichia coli ditanamkan pada agar Mac

Conkey inkubasi 18 – 24 jam dan dilihat hasilnya

• Kuman Staphylococcus aureus ditanamkan pada

agar darah dan diinkubasi selama 18 – 24 jam dan

lihat hasilnya

3. Pemantapan kualitas untuk identifikasi kuman

Dilakukan pemeriksaan sampel dalam satu kali jalan

bersamaan dengan stamm kuman yang telah diketatahui.

Dimana berdasarkan hasil pewarnaan yang Gram negatif

batang dilanjutkan pada API 20E dan Gram positif coccus

dengan reaksi biokimia.


4. Hasil dari pemantapan kualitas

• Untuk pewarnaan yaitu pewarnaan Gram, dilakukan secara

bersamaan dimana hasil dikatakan baik bila Gram positif

berwarna biru dan Gram negatif berwarna merah

III.7. KERANGKA KERJA

Pola kuman dan sensitifiti terhadap anti biotik apakah ada perbedaan resistensi terhadap antibiotik

Populasi penderita gangren yang pertama dan berulang

Kriteria Inklusi - Penderita DM dengan ulkus/gangren - Bersedia ikut dalam penelitian

Kriteria Eklusi - Ulkus yang bukan Diabetes


BAB IV

HASIL PENELITIAN

Secara keseluruhan dari penelitian ini terdapat 50 penderita

yang memenuhi kriteria inklusi, terhadap 50 jumlah sample

didapatkan kuman yang tumbuh adalah Enterobacter aerogenes

dengan jumlah 12 ( 24% ) , Escherichia coli 7 (14%) , Enterobacter

cloacae 6 (12%) , Proteus mirabilis 6 (125) , Pseudomonas

aeruginosa 5 (10%) , Citrobacter freundii 4 (8%) , Proteus vulgaris

3 (6%) , Staphylococcus aureus 2 (4%) , Staphylococcus

epidermidis 2 (4%) , Providencia rettgeri 1 (2%) , Streptococcus ά

haemolyticus 1 (2%) , Streptococcus β haemolyticus 1 (2%)


gangren diabetik yang terbanyak adalah pada kelompok laki laki 34

orang (68%) sedangkan pada jenis kelamin perempuan 16 orang

(32%) Dari hasil penelitian ini juga dijumpai sebanyak 5 orang

(10%) dari seluruh penderita gangren ini yang mengalami gangren

”recurrent” (berulang). Dari 5 orang ini didapatkan bahwa 3 orang

(60%) penderita adalah laki laki dan 2 orang ( 40%) adalah

perempuan


IV.1. Tabel 1 : Pengelompokan berdasarkan jenis kelamin pada penderita gangren diabetk

Jenis kelamin Jumlah %

Laki laki

perempuan

34

16

68%

32%

50 100%

IV.2. Gambar 1 : Diagram penderita gangren berdasarkan jenis kelamin

68

32

0

20

40

60

80

laki-laki perempuan


gangren diabetik yang terbanyak adalah pada kelompok laki laki

sebanyak 34 orang (68%) sedangkan pada jenis kelamin

perempuan sebanyak 16 orang (32%)


IV.3. Tabel 2 : Gambaran pola kuman pada gangren diabetik

no Jenis kuman frekwensi %

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

Enterobacter aerogenes

Escherichia coli

Enterobacter cloacae

Proteus mirabilis

Pseudomonas aeruginosa

Citrobacter freundii

Proteus vulgaris

Staphylococcus aureus

Staphylococcus epidermidis

Providencia rettgeri

Streptococcus ά haemolyticus

Streptococcus β haemolyticus

12

7

6

6

5

4

3

2

2

1

1

1

24%

14%

12%

12%

10%

8%

6%

4%

4%

2%

2%

2%

Jumlah 50 100%


IV.4. Gambar 2. Pola Kuman Pada Gangren Diabetikum

Citrobacter freundii Escherichia coli Enterobacter aerogenesEnterobacter cloacae Proteus mirabillis Providencia rettgeriProteus vulgaris Pseudomonas aeruginosa Staphilococcus aureusStap. epidermidis Strep ά haemolytcus Strep. β haemolyticus

Dari hasil penelitian ini didapatkan bahwa pola kuman yang

dijumpai adalah Enterobacter aerogenes 12 (24%), Escherichia coli

7 (14%), Enterobacter cloacae 6 (12%), Proteus mirabilis 6 (12%),

Pseudomonas aeruginosa 5 (10%), Citrobacter freundii 4 (8%),

Proteus vulgaris 3 (6%), Staphylococcus aureus 2 (4%),

Staphiyococcus epidermidis 2 (4%), Providencia rettgeri 1 (2%),

Staphylococcus ά haemolyticus 1 (2%), Staphylococcus β

haemolyticus1(2%)


IV.5. Tabel 3 : Gambaran sensitifitas terhadap antibiotik pada gangren diabetik

Amoxi cillin (%)

Ampi cillin (%)

Cipro floxacin

(%)

Amika cin (%)

Cefo taxime

(%)

Genta micin (%)

Erythro mycin (%)

Norflo xacin (%)

Doxy cycline

(%)

Strepto mycin (%)

Sensitif

Resisten

22%

78%

4%

96%

44%

56%

82%

18%

26%

74%

8%

91%

12%

88%

28%

72%

12%

88%

6%

94%

Jumlah

100%

100%

100%

100%

100%

100%

100%

100%

100%

100%

Dari hasil tersebut diatas dapat dilihat bahwa nilai sensitifitas terhadap 50 jumlah

sampel pada ulkus/gangren terhadap antibiotik untuk golongan Amoxicillin

didapatkan nilai sensitif sebanyak 22% dan resisten 78%.

Untuk Ampicillin sensitif 4% dan resisten 96% ; Ciprofloxacin sensitif 44% dan

resisten 56% ; Amikacin sensitif 82% dan resisten 18% ; Cefotaxime sensitif

26% dan resisten 74% ; Gentamicin sensitif 8% dan resisten 91% ;

Erythromycin sensitif 12% dan resisten 88% ; Norfloxacin sensitif 28% dan

resisten 72% ; Doxycycline sensitif 12% dan resisten 88% ; Streptomycin sensitif

6% dan resisten 94%.


IV.6. Tabel 4 : Hasil pola kuman “recurrent” dan “non recurren”

jumlah %

Non recuren

rekuren

45

5

90%

10%

50 100%

Dari 50 jumlah sampel didapatkan suatu keadaan gangren recurrent sebanyak 5

(10%), dan yang non recurrent 45 (90%).

IV.7. Tabel 5 : Gambaran pola kuman pada gangren ”recurrent”

Jenis kuman Jumlah %

Escherichia coli



2

2

1

40%

40%

20%

Jumlah 5 100%

Dari 5 gangren yang recurrent didapatkan hasil kuman Eschericia coli 2 (40%),

Enterobacter aerogenes 2 (40%) dan Staphylococcus aureus 1 (20%)


IV.8. Tabel 6 : Gambaran sensitifitas terhadap antibiotik pada masing masing pola kuman (First Line drug)

Keterangan : S = (Sensitif) ; R = (Resisten)

Amoxicillin Ampicillin Erytromycin Jenis kuman S

(%) R

(%) Jlh S

(%)R

(%) Jlh S

(%) R

(%) Jlh


Escherichia coli


Proteus mirabilis

Pseudomonas aeruginosa


Proteus vulgaris






8,3

28,6

50

-

20

25

-

-

50

-

100

100

81,7

71,4

50

100

80

75

100

100

50

100 - -

100

100

100

100

100

100

100

100

100

100

100

100

-

-

16,

7

-

-

-

-

-

50

-

-

-

100

100

83,3

100

100

100

100

100

50

100

100

100

100

100

100

100

100

100

100

100

100

100

100

100

25

14,3

16,7

16,7

-

-

-

-

-

-

-

-

75

85,7

83,3

83,3

100

100

100

100

100

100

100

100

100

100

100

100

100

100

100

100

100

100

100

100


73

Dari hasil sensitifitas terhadap antibiotik golongan Amoxicillin pada

Streptococcus α haemolyticus didapatkan 100% adalah sensitif ,

begitu juga terhadap kuman Streptococcus β haemolyticus

didapatkan juga 100% sensitif terhadap Amoxicilin, Pada kuman

Staphylococcus epidermidis didapatkan 50% sensitif terhadap

Amoxicilin , begitu juga terhadap kuman Enterobacter cloacae

didapatkan 50% sensitif terhadap Amoxicillin, Pada kuman

Escherichia coli didapatkan 28,8% sensitif terhadap Amoxicillin ,

Pada kuman Citrobacter freundii didapatkan 25% sensitif terhadap

Amoxicillin,

Terhadap antibiotik Ampicillin didapatkan hasil pada kuman

Staphylococcus epidermidis didapatkan 50% adalah sensitif ,

sedangkan pada kuman Enterobacter cloacae didapatkan 16,7%

adalah sensitif terhadap Ampicillin.

Terhadap antibiotik Erythromycin didapatkan hasil terhadap kuman

Enterobacter aerogenes 25% adalah sensitif, terhadap kuman

Enterobacter cloacae dan Proteus mirabilis 16,7% adalah sensitif

sedangkan pada kuman Escherichia coli didapakan 14,3% adalah

sensitif.


IV.9. Tabel 7 : Gambaran sensitifitas terhadap antibiotik (Injeksi)

Amikacin Gentamycin Doxycycline Streptomycin Jenis Kuman S

(%) R

(%) Jlh (%)

S (%)

R (%)

Jlh (%)

S (%)

R (%)

Jlh (%)

S (%)

R (%)

Jlh (%)


Escherichia coli


Proteus mirabilis

Pseudomonas aeroginosa


Proteus vulgaris






83,3

100

83,3

83,3

40

75

66,7

100

100

100

100

100

16,6

-

16,7

16,7

60

25

33,3

-

-

-

-

-

100

100

100

100

100

100

100

100 100 100 100 100

8,3

28,6

-

-

20

-

-

- - - - -

91,7

71,5

100

100

80

100

100

100 100 100 100 100

100

100

100

100

100

100

100

100 100 100 100 100

16,7

14,3

-

-

-

-

33,3

100 - - - -

83.3

85,7

100

100

100

100

66,6

- 100 100 100 100

100

100

100

100

100

100

100

100 100 100 100 100

-

14,3

16,7

33,3

-

-

-

- - - - -

100

85,7

83,3

66,6

100

100

100

100 100 100 100 100

100

100

100

100

100

100

100

100 100 100 100 100


Dari hasil penelitian diatas didapatkan untuk antibiotik Amikacin

didapatkan hasil untuk kuman Escherichia coli 100% adalah

sensitif, begitu juga terhadap kuman Staphylococcus aureus,

Staphylococcus epidermidis, Providencia rettgeri, Streptococcus α

haemolyticus dan Streptococcus β haemolyticus juga 100%

sensitif. Sedangkan pada kuman Enterobacter aerogenes dan

Enterobacter cloacae dan Proteus mirabilis 83,3% sensitif. Pada

kuman Citrobacter freundii 75% adalah sensitif , Untuk kuman

Proteus vulgaris 66,7% adalah sensitif, sedangkan pada kuman

Pseudomonas aeroginosa 40% adalah sensitif.

Untuk antibiotik Gentamycin pada kuman Escherichia coli 28,6%

adalah sensitif, pada kuman Pseudomonas aeroginosa 20% adalah

sensitif dan pada kuman Enterobacter aerogenes 8,3% adalah

sensitif.

Untuk antibiotik Doxycycline didapatkan pada kuman

Staphylococcus aureus 100% adalah sensitive , pada kuman

Proteus vulgaris 33,3% adalah sensitif, pada kuman Enterbacter

aerogenes 16,7% adalah sensitif, pada kuman Escherichia coli

14,3% adalah sensitif.


Untuk antibiotik Streptomycin pada kuman Proteus mirabillis 33,3%

adalah sensitif, pada kuman Enterobacter cloacae 16,7 adalah

sensitif dan pada kuman Escherichia coli 14,3% adalah sensitif.


IV.10. Tabel 8 : Gambaran sensitifitas terhadap antibiotik (Cephalosporin & Quinolone)

Ciprofloxacin Cefotaxime Norfloxacin Jenis kuman S

(%) R

(%) Jlh S

(%) R

(%) Jlh S

(%) R

(%) Jlh


Escherichia coli


Proteus mirabilis

Pseudomonas Aeroginosa


Proteus vulgaris




Streptococcs ά haemolyticus


33,3

-

50

50

60

75

33,3

100

50

-

100

100

66,7

100

50

50

40

25

66,7

-

100

100

-

-

100

100

100

100

100

100

100

100

100

100

100

100

16,7

71,4

50

16,7

20

-

33,3

-

-

-

-

-

88,3

28,6

50

83,3

80

100

66,7

100

100

100

100

100

100

100

100

100

100

100

100

100

100

100

100

100

25

-

33,3

16,7

40

50

66,7

-

-

-

100

100

75

100

66,7

88,3

60

50

33,3

100

100

100

-

-

100

100

100

100

100

100

100

100

100

100

100

100

Dari hasil penelitian didapatkan pada antibiotik Ciprofloxacin

didapatkan pada kuman Streptococcus α haemolyticus ,

Streptococcus β haemolyticus dan Staphylococcus aureus 100%

adalah sensitif , Pada kuman Citrobacter freundi 75% adalah

sensitif , Pada kuman Pseudomonas aeroginosa 60% adalah

sensitif. Pada Kuman Enterobacter claocae, Proteus mirabillis dan

Staphylococcus epidermidis 50% adalah sensitif , Pada kuman

Enterobacter aerogenes dan Proteus vulgaris didapatkan 33,3%

adalah sensitif.


Untuk antibiotik Cefotaxime terhadap kuman Enterobacter claocae

50% adalah sensitif, pada kuman Escherichia coli 71,4 adalah

sensitif ,Pada kuman Proteus vulgaris didapatkan 33,3% adalah

sensitif, pada kuman Enterobacter aerogenes dan Proteus

mirabillis 16,7% adalah sensitif, pada kuman Pseudomonas

aeroginosa 20% adalah sensitif.

Untuk antibiotik Norfloxacin pada kuman Streptococcus α

haemolyticus dan Streptococcus β haemolyticus didapatkan 100%

adalah sensitif , Pada kuman Proteus vulgaris 66,7% adalah

sensitif, pada kuman Citrobacter freundii didapatkan 50% adalah

sensitif, Pada kuman Pseudomonas aeroginosa 40% adalah

sensitif, pada kuman Enterobacter cloacae 33,3% adalah sensitif,

Pada kuman Enterobacter aerogenes 25% adalah sensitif dan

pada kuman Proteus mirabillis 16,7% adalah sensitif.


IV.11. Tabel 9 : Perbandingan sensitifitas gangren “recurrent” dan

“non recurrent”

Non recurrent Recurren

Jenis Antibiotik S

(%)

R

(%)

S

(%)

R

(%)

Amoxicillin

Ampicillin

Ciprofloxacin

Amikacin

Cefotaxime

Gentamicin

Erytromycin

Norfloxacin

Doxycycline

Streptomycin

20%

4,4%

46,7%

82,2%

22,2%

8,9%

13,3%

31,1%

11,1%

6,7%

80%

95,6%

53,3%

17,8%

77,8%

91,1%

86,7%

68,9%

88,9%

93,3%

40%

-

20%

80%

60%

-

-

-

20%

-

60%

100%

80%

20%

40%

100%

100%

100%

80%

100%

Dari hasil penelitian ini menunjukkan bahwa pada kelompok non

recurrent 20% adalah sensitif terhadap antibiotik Amoxicillin, dan

resisten 80% sedangkan pada kelompok recurrent sensitif

sebesar 40% , dan resisten 60%.


Untuk antibiotik Ampicillin pada kelompok non recurrent sensitif

4,4% dan resisten 95,6% sedangkan pada kelompok recurrent

resisten 100%.

Untuk antibiotik Ciprofloxacin pada kelompok non recurrent sensitif


sensitif 20% dan resisten 80%.

Untuk antibiotik Amikacin pada kelompok non recurrent sensitif


sensitif 80% resisten 20%. Untuk antibiotik Cefotaxime pada

kelompok non recurrent sensitif 22,2% dan resisten 77,8%

sedangkan pada kelompok recurrent sensitif 60% dan resisten

40%.

Untuk antibiotik Gentamycin pada kelompok non recurrent sensitif


resisten 100%.

Untuk antibiotik Erytromycin pada kelompok non recurrent sensitif


resisten 100%.

Untuk antibiotik Norfloxacin pada kelompok non recurrent sensitif


resisten 100%.


Untuk antibiotik Doxycycline pada kelompok non recurrent sensitif


sensitif 20% dan resisten 80%.

Untuk antibiotik Streptomycin pada kelompok non recurrent sensitif


resisten100%.


BAB V

PEMBAHASAN

Terjadinya gangren dikaki baik yang mengenai jari kaki

ataupun yang telah meluas sampai ketelapak dan punggung kaki

pada umumnya dapat disebabkan oleh gangguan darah perifer,

gangguan saraf perifer dan infeksi. Ketiga penyebab ini dapat

terjadi secara bersamaan ataupun tersendiri. Infeksi yang terjadi

pada kaki diabetik dapat terjadi dikulit, otot dan tulang yang pada

umumnya disebabkan oleh karena kerusakan pembuluh saraf dan

menurunnya aliran darah kedaerah luka. Infeksi dan ulkus pada

kaki diabetik akan bermanifestasi bermacam macam.

Infeksi sering menjadi penyakit kulit ulkus pada kaki

neuropati dan neuroiskemik. Ulkus menjadi pintu gerbang

masuknya bakteri dan sering polimikrobial yang meliputi bakteri

gram positip dan negatip aerob yang menyebar cepat melalui kaki

yang dapat menyebabkan kerusakan berat dari jaringan.

Bakteri gram positip aerob patogen yang umum

menyebabkan infeksi adalah Staphylococcus aureus,

Staphylococcus epidermidis, Streptococcus sedangkan gram


negatip adalah Escherichia coli, Klebsiella sp , Enterobacter sp,

Citrobacter sp, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis dan

Pseudomonas aeroginosa.

Kuman gram negatip aerob sama seperti kuman anaerob

tumbuh dengan subur pada infeksi yang terletak dalam, Kuman

aerob dapat cepat menginfeksi aliran darah dan kadang kadang

mengakibatkan bakterimia yang dapat mengancam kehidupan.

Staphylococcus adalah bakteri gram positip aerob bentuk kokus

yang paling sering ditemukan. Pseudomonas aeruginosa sering

ditemukan pada daerah superfisial ulkus terutama pada pasien

yang telah mendapatkan antibiotik. Infeksi sehubungan dengan

ulkus superfisial paling sering disebabkan oleh bakteri gram positip

aerob sedangkan gram negatip aerob dan anaerob jarang. Pada

ulkus yang dalam biasanya dianggap karena infeksi campuran.

Infeksi bakteri anaerob umumnya dihubungkan dengan adanya

nekrosis jaringan dan osteomyelitis(38,39)

Selama periode penelitian telah dilakukan penelitian pola

kuman dan sensitifitas terhadap antibiotik pada 50 orang penderita

gangren diabetik yang datang berobat ke Poliklinik Bedah dan

Poliklinik Endokrinologi di Rumah sakit Umum Pusat H.Adam Malik

Medan.


Pada penelitian distribusi jenis kelamin penderita gangren

diabetik didapatkan penderita dengan jenis kelamin laki laki

sebanyak 34 orang (68%) dan dengan jenis kelamin perempuan

sebanyak 16 orang (32%) Tampak pada penelitian ini penderita

dengan jenis kelamin laki laki lebih banyak mengalami gangren

diabetik.

Gangren diabetik merupakan suatu komplikasi jangka

panjang dari penyakit diabetes. Telah dilaporkan bahwa penderita

diabetes lima kali lebih banyak terhadap resiko penderita

gangren(40,41)





Pengerusakan dari jaringan ini menjadi alasan utama untuk

melakukan suatu tindakan dari amputasi, sedangkan pada

penelitian ini tidak dijumpai polimikrobial.(42,43,44)

Pada suatu keadaan infeksi gangren biasanya disebabkan oleh

suatu organisma dari sekitar kulit yang pada umumnya adalah

Staphylococcus aureus ataupun Streptococcus, tetapi pada

penelitian ini dijumpai pola kuman yang terbanyak adalah


Enterobacter aerogenes yang merupakan bakteri Gram

negatip(45,46,47)

Studi dari Gerben Hutabarat pada tahun 1987 di medan

meneliti 60 bahan kultur pus pada penderita diabetes foot dijumpai

kuman penyebab terbanyak adalah Proteus sp 30%,

Staphylococcus auerius 24%, Klebsiella sp 23%, Escherichia coli

10%, Streptococcus pyogenes 6,5% dan Pseudomonas aeroginosa

6,5% . terlihat bahwa Gram negatip juga dominan.

Leicter dkk pada tahun 1988 melaporkan penyebab kuman

gangren diabetik 72% adalah gram positip (Staphylococcus auerius

45%, Streptococcus sp 27%) dan 49% adalah disebabkan oleh

bakteri gram negatip (Proteus sp 23%, Pseudomonas sp 26%)

Manchester UK pada tahun 1999 menunjukkan 56,7%

infeksi gangren diabetik disebabkan oleh kuman gram positip aerob

(Staphylococcus sp 30,4%, Streptococcus sp 23,65%), kuman

gram negatip aerob 29,8% (Pseudomonas sp 20,8%, Proteus sp

9%) dan 13,5% disebabkan oleh kuman anaerob (Bakterioides

fragilis). Studi retrospektif di Rumah sakit King Abdul aziz selama

periode 1997-1999 menyebutkan jenis bakteri penyebab gangren

diabetik yang paling sering adalah Staphilococcus aureus (40%),

Pseudomonas aeruginosa (22%), Proteus mirabillis (18%),


Escherichia coli (9%), dan bakteri gram nnegatip anaerob terutama

Bakterioedes fragilis (11%) juga merupakan Gram negatip

Leo dkk di Medan juga pada tahun 2001 melakukan studi

terhadap 115 kultur pus pada ganggren diabetik menjumpai

Pseudomonas sp 28,69%, Proteus sp 16,52%, Klebsiella sp

14,76%, Escherichia coli 13,04%, Enterobacter sp 12,17%,

Staphylococcus sp 6,95%, Citrobacter sp 4,35% terlihat juga

gambaran dari Gram negatip

Soesilowati Soerachmad dkk di Jakarta pada tahun 2002

melakukan pengambilan dengan cara aspirasi dalam

menggunakan spuit didapatkan hasil Streptococcus β haemolyticus

46,2%, Escherichia coli 30,7%, Staphylococcus aureus 5% terlihat

gambaran dari Gram positip

Dari penelitian tersebut diatas dibandingkan dengan

penelitian yang kami lakukan gambaran pola kuman pada

penderita gangren diabetik tampak pada tabel 2 yang muncul

adalah Enterobacter aerogenes 12 (24%), Escherichia coli 7 (14%),

Enterobacter cloacae 6 (12%), Proteus mirabilis 6 (12%),

Pseudomonas aeroginosa 5 (10%), Citrobacter freundii 4 (8%),

Proteus vulgaris 3 (6%), Staphylococcus aureus 2 (4%),

Staphylococcus epidermidis 2 (4%), Providencia rettgeri 1 (2%),


Streptococcus ά haemolyticus 1 (2%), Streptococcus β

haemolyticus 1 (2%). Penulis menemukan bahwa pola kuman yang

terbanyak tumbuh adalah enterobacter aerogenes 24%.

Pada penelitian ini juga didapatkan suatu keadaan gangren

yang recurrent sebanyak 5 penderita (10%). Dengan gambaran

pola kuman Escherichia coli sebanyak 2 (40%), Enterobacter

aeroginosa 2 (40%) dan Staphylococcus aureus 1 (20%).

Pada uji sensitifitas terhadap antibiotik pada penelitian ini

terlihat bahwa Enterobacter aerogenes sensitif terhadap Amikacin

(83,3%), Escherichia coli terhadap Amikacin (100%) dan terhadap

Cefotaxim (71,4%), Enterobacter cloacae terhadap terhadap

Amoxicillin (50%), terhadap Amikacin (83,3%), terhadap

Ciprofloxacin (50%) dan Cefotaxim (50%), Proteus mirabilis

terhadap Amikacin (83,3%), terhadap Ciprofloxacin (50%),

Pseudomonas aaeruginosa terhadap Ciprofloxacin (60%),

Citrobacter freundii terhadap Amikacin (75%), terhadap

Ciprofloxacin (75%), Proteus vulgaris terhadap Amikacin (66%),

terhadap Cefotaxim dan Norfloxacin masing masing (66,7%),

Staphilococcus aureus terhadap Amikacin (100%), terhadap

Doxycycline (100%), terhadap Ciprofloxacin (100%),

Staphilococcus epidermidis terhadap Amikacin (100%), Providencia


retgeri terhadap Amikacin (100%), Streptococcus ά haemolyticus

terhadap Amoxicillin (100%), terhadap Amikacin (100%), terhadap

Ciprofloxacin (100%) dan Norfloxacin (100%), Streptococcus β

haemolyticus terhadap Amoxicillin (100%), terhadap Amikacin

(100%), terhadap Ciprofloxacin (100%) terhadap Norfloxacin

(100%).

Pada penelitian sebelumnya mendapat uji sensitifitas beberapa

kuman didapatkan Proteus cukup sensitif terhadap Cefotaxim

(100%), terhadap Amikacin (78%), Staphilococcus aureus terhadap

Amikacin(71%)


BAB VI

KESIMPULAN DAN SARAN

1. Dari hasil penelitian ini dapat dilihat bahwa pola

kuman yang muncul adalah Enterobacter aerogenes 12

(24%), Escherichia coli 7 (14%), Enterobacter cloacae 6

(12%), Proteus mirabilis 6 (12%), Pseudomonas

aeroginosa 5 (10%), Citrobacter freundii 4 (8%), Proteus

vulgaris 3 (6%), Staphylococcus aureus 2 (4%),

Staphylococcus epidermidis 2 (4%), Providencia rettgeri

1 (2%), Streptococcus ά haemolyticus 1 (2%),

Streptococcus β haemolyticus 1 (2%).

2. Pada gangren recuren dijumpai pola kuman terbanyak

adalah Escherichia coli 40%, Enterobacter aeroginosa

40% dan Staphylococcus aureus 20%

3. Dari hasil penelitian ini baik pada kelompok non

recuren dan pada kelompok recuren adalah adalah

sensitip terhadap antibiotik amikacin


SARAN

1. Untuk pemberian antibiotik pada penderita ulkus/gangren

diabetik baik bagi penderita gangren recurrent maupun non

recurrent sebaiknya menggunakan antibiotik Amikacin, karena

dari hasil penelitian ini menunjukkan bahwa untuk golongan ini

mempunyai nilai sensitif yang masih sangat tinggi jika

dibandingkan dengan golongan antibiotik golongan lainnya .

2. Perlu penelitian secara berkala terhadap gangren diabetik

untuk dapat mengevaluasi terapi empirik terhadap gangren

diabetik


DAFTAR KEPUSTAKAAN

1. Boulton AJM, Bowker JH : The Diabetic Food in Diabetes Mellitus.

Manajement and Complication, edii by Olefsky and Sherwin. Churchill

Livingstone. New York Edinburgh London and Melbourne, 1985.255-

276

2. Young MJ, Boulton AJM : The Diabetic Food in Diabetes in Old

Age,Edit by Paul Finucane and Alan J Sinclair.Jhon Wiley & Sons.

Baffins lane,Chichester 1995,137-180

3. Brand PW. The foot in diabetes.in Rifkin H,Raskin P ; Diabetes

mellitus, vol v, American Diabetes Association, Premtice-Hall

International, Maryland 2000, 291-5.

4. Sims DS, Cavanagh PR, Ulbbreccht JS. Risk factors in the diabetic

foot, Recognition and management . Physical therapy 2000;12;68 :

1887-902

5. Asdie AH, Marcham SN, Wiyono P. Penatalaksaan ganggren diabetik,

symposium ganggren diabeteik. Perkeni 1999,115-25

6. Foster DW, Diabetes mellitus. In Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson

JD,Martin JB,Fauci A eds : Harrison Principles of internal medicine,

McGraw Hill, New York, 2001, 1979-99

7. Erman F,Lindarto D, Bahri C,dkk ; Profil Diabetes rawat inap di SMF

Penyakit Dalam RSUP H.Adam Malik Medan . Kongres Persadia 1988

8. Pub Med-indexed for MEDLINE. Highly resistant Pathogen in Patiens

with Diabetic Foot Syndrome with special Reference to Methycylin

resistant Staphylococcus auereus,2001. 1353 - 1356


9. Kevin W. Antimicrobial Therapy for Diabetic Foot Infection. 1999 ; 166,

85 – 94

10. Burke A. Diabetic Foot Infection in Charles S (Ed) 2002; 2:1 – 10

11. Marvin E. Management of the diabetic foot : Preventing Amputation :

2002:10 – 20

12. David K. Management of Diabetic Foot Lesion University of

Washington,2001, 1 – 6

13. American Diabetes Association: Standarts of medical care for patients

with diabetes mellitus. Clinical Diabetes 2003. 29 – 37

14. Masharani U, Diabetes Mellitus and Hypoglycemia in Current Medical

Diagnosis and Treadment.International Ed.New Jersey,2004, 1146-78

15. Meredith A, Joseph V, Joseph M. Pharmacotherapeutic option in the

management of Diabetic Foot Infection: ftp://diabetic%20foot-aull.htm,

1 – 8.

16. Arnadi Sarwono W , Pola kuman dan uji kepekaannya pada infeksi kaki

diabetik di Rumah sakit Dr Cipto Mangunkusumo Jakarta , Abstrak

Kongres Nasional PERKENI ke 5 bandung, 2000, 25 - 30

17. Sidartawan S. Diagnosa dan klasifikasi Diabetes Mellitus Terkini dalam

Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu,Editor,Pusat Diabetes dan

Lipid RSUP Nasional Dr Ciptomangunkusumo/FKUI bekerjasama

dengan Departemen Kesehatan Republik Indonesia dan WHO,2004.

18. Edmonds M, Foster AVM : Diabetic Food Diabetic Complications of

Diabetis, Edit by KM Shaw. Jhon Wiley & Sons Ltd 1996 . 149-178

19. American Diabetes association: Diagnosis and classification of

Diabetes Mellitus. Diabetes Care, 2004. s5 – s10


20. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) ,Konsensus

Diabetes Mellitus di Indonesia ,Jakarta 1998,1 – 25

21. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) ,Konsensus

Diabetes Mellitus di Indonesia,Semarang,2002, 1 - 33

22. Piliang S: kaki diabetic klasifikasi,patogenesis dan diagnosis dalam

Simposium kaki diabetic, Medan 1999, 1 -5

23. Gerben H, Uji kepekaan Beberapa Antimikroba terhadap Bakteri Gram

Positip dan gram negatip yang berasal dari ulkus pada kaki penderita

diabetes mellitus Medan, 1987, 1-10

24. Parlindungan L, Zein U ed al : Pola Kuman Bakteri Anaerob dan

Resistensi Antibiotik pada Ganggren Diabetik, Medan, 2002

25. Rani AA, Sugondo S et al : Panduan Peyanan Medik Perhimpunan

Penyakit Dalam Indonesia Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit

Dalam FKUI,2006, 9 – 15

26. Subekti I ; Pathogenesis of Diabetic Neuropathy in Jakarta Diabetic

Meeting, Pusat penerbit Departemen Penyakit dalam FKUI,2005, 53 –

60

27. Simposium kaki diabetic dengan penetalaksanaan kaki diabetic

terpadu menghindari amputasi,2002

28. Septiyanti, Shahab A ; The Profile of Diabetic Ganggren Patient

Hospitalized in Internal Medicine RSMH; in Kongres Nasional

Perhimpunan Penyakit Dalam Indonesia XIII,Palembang,2006, 88 -89

29. Scacqua A, Andreozzi F ed al : Alfered Glucosa Metabolism and

Vascular Funktion in Diabetis and Cardiovascular Diseases, Edited by

Giuseppe MC Rossano, 2005. 13 – 19


30. Laboratorium Kesehatan Departemen kesehatan , Standart Operating

Prosedures (SOP) in Microbiologi, Jakarta 2001, 13-19,20-38,162-167

31. Irionto K, Pengecatan Gram dalam Mikrobiologi Menguak Dunia

Mikroorganisma,penerbit CV Yramawidia Bandung,2007, 60-62

32. Syukran A : Penyakit Vascular Pertiveral Diabetic dalam Simposium

diabetic vascular diseases and its management, 2000.

33. Azmi S : Haemoreologi pada gangguan peredaran darah perifer dalam

kumpulan makalah symposium Diabetic Periperal Vascular Diseases

and its Management, 2000. 3 – 5

34. Tambunan M: Perawatan kaki diabetes in Penatalaksaan Diabetes

Mellitus Terpadu, Pusat Diabetes dan Lipid,Balai Penerbit

FKUI,2004,293 – 298

35. Standart Operating Procedur (SOP) in Microbiologi, Direktur

Laboratorium Kesehatan Departemen Kesehatan Republik Indonesia,

Jakarta 2000.

36. Novadian, Elvidawati,Shahab A : Pattern of Germ Diabetic Foot and

Sensitivity to Antibiotic in RS Dr M.Hoesin in Kongres Perhimpunan

Penyakit Dalam XIII,Palembang, 2006. 159 – 160

37. Lindarto D, Piliang S : Kaki Diabetik dalam Majalah Kedokteran

Nusantara , Naskah Lengkap Pertemuan Ilmiah Tahunan Penyakit

Dalam , Medan, 2004. 80 – 84

38. Sutjahyo A, Poerwadi T,Tjokroprawiro A dkk, Neuropati diabetic

,klasifikasi,patogenesis dan terapi dalm Tjokroprawiro A, Sukahatya M

Soewanto edt, Simposium Nasional Perkembangan Mutakhir

Endokrinologi Metabolisme Surabaya, 2000, 310-22


39. Koneman EW, Allen SD, Dowel VR et al. Color atlas and Texbook of

Diagnosis of Microbiology 3th ed, JB Lippincott Company, 1998,20 - 24

40. Winn.W.Jr, ed al : Koneman’s Color Atlasn and Texbook of Diagnosis

Microbiologi,Sixth Edition,Lippincott William & Wilkin,2006, 4 – 45

41. Sugiarto, Diding HP,Guntur H : Sensitivity Test and Pattern of

Bacteriae on Diabetic Ulcer in Kongres Nasional Perhimpunan

Penyakit Dalam XIII, Palembang, 2006, 121 – 122

42. Lay W Bilnana : Analisa Microba di Laboratorium PT Raja Grafindo

Persada, Jakarta 1994. 13 – 22

43. Wilson M, Infection and Diabetes mellitus in pick up J.WilliamG Eds

Teks Book of Diabetes Oxford London, Black Well Scientific

Publication, 2002,; 813

44. Hawley LB, Intisari Mikrobiologi dan penyakit Infeksi, Alih Bahasa

Pendid BU. Hipokrates, Jakarta 2003, 46 - 76

45. Botazzo GF, Pujol Barel L and Gale EAM, Autoimmunity and Type I

Diabetes : Bringging the Store up to date in Alberti KGMM, Krall LP

(eds) Diabetes asmual 3, Elsevier , Amsterdam, 2004, 15

46. Gray Bill JR, Infection in Lebovitz HE, Defronzo RA (eds) , Therapy For

Diabetes and Related Disorder. American Diabetes Association Inc,

Alexandria USA, 2001, 216.

47. Beckert Stefan MD, Wittle M MD, Wicke Corinna MD at all, A New

Wound Based Severity Score for Diabetic Foot Ulcers, 2004, 435-437

48. Frykber RG,DPM,PMH,Des University, Des Moines,Lowa Diabetic Foot

Ulcers: Pathogenesis and management 2005, 456-459


49. Joshi,N,Caputo GM,Weitekamp,MR,Karcher AW 2000, Infection in

Patients with Diabetes Mellitus,NEJ of Medicine Vol 341,No 25, 1906-

12

50. Watkins PJ.Clinical review .ABC of Diabetes The diabetic foot King

College Hospital London ,2003 ;326, 977-980

51. Mulder GD, Diabetic foot ulcer old problems, Regional burn center

wound clinic. University of California San Diago Medical Center,

California USA 2001; 16.695-698


Lampiran Hasil pemeriksaan pola kuman dan sensitifitas pada gangren diabetik No Jenis Kuman Amoxi Ampi Cipro Ami Cefo Genta Erythro Norflo Doxy cillin cillin floxacin kacin taxime misin mycin xacin cycli1 Enterobacter cloacae 2 2 1 1 1 2 3 1 22 Enterobacter aerogenes 3 3 3 1 2 3 1 3 33 Enterobacter cloacae 3 3 3 1 3 3 1 3 34 Enterobacter aerogenes 3 3 3 1 1 3 2 3 15 Enterobacter aerogenes 3 3 1 1 2 2 1 1 26 Enterobacter cloacae 1 2 2 3 1 2 3 3 27 Enterobacter aerogenes 3 3 3 1 2 2 3 3 38 Enterobacter cloacae 1 3 3 1 3 3 2 2 39 Enterobacter aerogenes 3 3 1 1 3 1 2 3 310 Enterobacter aerogenes 1 3 3 1 3 3 3 2 211 Enterobacter aerogenes 2 3 1 1 2 2 2 3 312 Enterobacter aerogenes 2 3 3 1 3 2 2 3 213 Enterobacter aerogenes 3 3 2 3 1 3 3 2 214 Enterobacter aerogenes 3 3 2 1 3 3 2 1 115 Enterobacter aerogenes 3 3 1 1 3 2 1 2 216 Enterobacter cloacae 1 1 1 1 1 2 2 1 217 Enterobacter cloacae 2 2 1 1 3 3 3 3 318 Enterobacter aerogenes 3 3 3 2 3 3 2 1 219 Proteus vulgaris 3 3 3 1 1 2 3 2 320 Proteus mirabillis 3 3 3 1 3 3 3 2 321 Providencia rettgeri 3 3 3 1 3 3 3 3 322 Proteus mirabillis 3 3 1 2 3 3 3 1 223 Proteus mirabillis 2 3 3 1 3 3 3 3 224 Proteus vulgaris 3 3 1 1 3 2 3 1 225 Proteus mirabillis 3 3 1 1 3 3 3 3 226 Proteus vulgaris 2 3 3 3 3 3 2 1 127 Proteus mirabillis 3 3 3 1 3 3 3 2 228 Proteus mirabillis 2 3 1 1 1 2 1 3 329 Escherichia coli 3 3 3 1 1 2 3 3 130 Eccherichia coli 1 3 3 1 1 3 2 3 231 Escherichia coli 1 3 2 1 3 3 1 3 232 Escherichia coli 3 3 3 1 1 2 3 3 233 Escherichia coli 3 3 2 1 3 2 3 2 334 Escherichia coli 3 3 2 1 1 1 2 3 235 Escherichia coli 3 3 3 1 1 1 3 3 236 Staphilococcus epidermidis 2 2 1 1 3 2 3 2 237 Staphilococcus aureus 3 3 1 1 2 3 3 2 138 Staphilococcus aureus 3 3 1 1 2 3 3 2 139 Staphilococcus apidermidis 1 1 2 1 3 2 2 3 240 Citrobacter freundii 3 3 1 1 3 3 3 1 341 Citrobacter freundii 3 3 1 1 3 3 3 2 342 Citrobacter freundii 1 3 3 1 3 3 3 3 343 Citrobacter freundii 3 3 1 3 3 3 3 1 344 Pseudomonas aeruginosa 3 3 1 3 2 3 3 1 345 Pseudomonas aeruginosa 3 3 3 1 3 2 3 3 346 Pseudomonas aeruginosa 3 3 1 3 2 2 3 3 3


47 Pseudomonas aeruginosa 3 3 1 3 3 3 3 1 348 Pseudomonas aeruginosa 1 3 2 1 1 1 3 3 349 Streptococcus ά haemolyticus 1 3 1 1 3 2 2 1 250 Streptococcus β haemolyticus 1 3 1 1 3 3 3 1 3
