Download pdf - Federle | Diagnóstico por Imagem Abdome

Sem título-1 1 01/08/2011 14:59:46

ii

FederleII_zero.indd i 25/7/2011 12:02:36

Federle | Diagnóstico por Imagem Abdome - Amostras de páginas não sequenciais e em baixa resolução. Copyright © 2011 by EDITORA GUANABARA KOOGAN LTDA.

iii

Michael P. Federle, MD, FACRProfessor and Associate Chair for Education

Department of RadiologyStanford University School of Medicine

Stanford, CA

R. Brooke Jeffrey, MDProfessor and Vice ChairmanChief of Abdominal Imaging

Department of RadiologyStanford University School of Medicine

Stanford, CA

Paula J. Woodward, MDDavid G. Bragg, MD and Marcia R. Bragg Presidential Endowed

Chair in Oncologic ImagingProfessor of Radiology

University of Utah School of MedicineSalt Lake City, UT

Amir A. Borhani, MDRadiology Resident

University of Pittsburgh Medical CenterPittsburgh, PA

FederleII_zero.indd iii 25/7/2011 12:02:39


iv

Aviso e Termo de ResponsabilidadeAs informações deste produto (“Produto”) são fornecidas como uma referência para uso apenas por médicos. As informações fornecidas não são e não devem ser consideradas uma forma de diagnóstico médico ou aconselhamento para o médico. O recebimento ou a utilização deste produto, no todo ou em parte, não constitui nem cria um relacionamento médico-paciente, paciente-terapeuta nem de outro tipo de profi ssional de saúde entre a Amirsys Inc. (“Amirsys”) e o usuário. É possível que este produto não refl ita os progressos médicos mais atuais, e a Amirsys não afi rma, não promete nem assegura a acurácia, a integralidade ou a adequação das informações nele contidas ou com ele relacionadas. O produto não substitui o julgamen-to clínico do médico. A Amirsys e seus afi liados, autores, colaboradores, parceiros e patrocinadores não são responsáveis por eventuais danos e/ou agravos a pessoas ou propriedades no tocante às ações tomadas ou não com base nas informações (totais ou parciais) contidas no produto. Nos casos em que medicamentos ou outras substâncias químicas forem prescritos, os leitores são aconselhados a verifi car as informações fornecidas pelo fabricante de cada medicamento a ser administrado para verifi car a dose recomendada, o método e a duração da administração, além das contraindicações. É da responsabilidade do médico assistente determinar as dosagens e o melhor tratamento para o paciente com base em sua experiência profi ssional e conhecimento das condições do paciente. Naquilo que a lei outorga, a Amirsys fornece o produto COM TODAS AS SUAS CARACTERÍSTICAS E DEFEITOS CONSERVADOS E, PORTANTO, NÃO ASSUME A RESPONSABILIDADE POR QUAISQUER GARANTIAS E CONDIÇÕES, SEJAM ELAS MANIFESTAS, IMPLÍCITAS OU REGULAMENTARES, INCLUSIVE EMBORA NÃO LIMITADA A QUAISQUER (SE HOUVER) GARANTIAS OU CONDI-ÇÕES IMPLÍCITAS DE COMERCIALIZAÇÃO OU ADEQUAÇÃO PARA UM FIM ESPECÍFICO, DE NÃO CONTAMINAÇÃO POR VÍRUS NO SITE, DE ACURÁCIA OU INTEGRALIDADE DAS RESPOSTAS OU RESULTADOS E DA MÃO DE OBRA. A RESPONSABILIDADE EM RELAÇÃO AO USO E AOS RESULTADOS NO TOCANTE AO DESEMPENHO PROFISSIONAL PERTENCE UNICAMENTE AO LEITOR.A Amirsys se isenta de responsabilidade se o produto for customizado, reembalado ou modifi cado por outrem.

Os autores e a editora empenharam-se para citar adequadamente e dar o devido crédito a todos os detentores dos direitos autorais de qualquer material utilizado neste livro, dispondo-se a possíveis acertos caso, inadvertidamente, a identifi cação de algum deles tenha sido omitida.

Traduzido de:DIAGNOSTIC IMAGING: ABDOMEN, SECOND EDITION© 2010 Amirsys, Inc.Compilation © 2010 Amirsys Publishing, Inc.All rights reserved. No portion of this publication may be reproduced, stored in a retrieval system, or transmitted, in any form or media or by any means, electronic, mechanical, optical, photocopying, recording, or otherwise, without prior permission from the respective copyright holders.

Amirsys, the Amirsys logo, and “Names you know. Content you trust.” are registered trademarks shared by Amirsys, Inc. and Amirsys Publishing, Inc. in the United States and/or other countries.

Published by arrangement with Lippincott Williams & Wilkins/Wolters Kluwer Health Inc., USA, Amirsys, Inc., and Amirsys Publishing, Inc. Lippincott Williams & Wilkins/Wolters Kluwer Health, Amirsys, Inc., and Amirsys Publishing, Inc. did not participate in the translation of this title.

Direitos exclusivos para a língua portuguesaCopyright © 2011 byEDITORA GUANABARA KOOGAN LTDA. Uma editora integrante do GEN | Grupo Editorial Nacional

Reservados todos os direitos. É proibida a duplicação ou reprodução deste volume, no todo ou em parte, sob quaisquer formas ou por quaisquer meios (eletrônico, mecânico, gravação, fotocópia, distribuição na internet ou outros), sem permissão expressa da Editora.

Travessa do Ouvidor, 11Rio de Janeiro, RJ — CEP 20040-040Tels.: 21–3543-0770 / 11–5080-0770Fax: 21–[email protected]

Editoração Eletrônica: Design Monnerat

CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO NA FONTESINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ A1182.ed.

Abdome / Michael P. Federle... [et al.] ; [revisão técnica Emerson Leandro Gasparetto ; tradução Roxane Gomes dos Santos Jacobson, Alexandre Lins Werneck]. – 2.ed. – Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 2011.il. ; 21 × 28 cm. (Diagnóstico por imagem)

Tradução de: Diagnostic imaging : abdomenInclui índiceISBN 978-85-277-1836-3

1. Abdome – Doenças – Diagnóstico. 2. Abdome – Imagem. 3. Abdome – Radiografi a. 4. Aparelho Digestivo – Doenças – Radiografi a. 5. Diagnóstico por imagem. 6. Diagnóstico diferencial. I. Federle, Michael P. II. Série.

11-1983. CDD: 617.55075 CDU: 617.55-079.43

FederleII_zero.indd iv 25/7/2011 12:02:39


v

Revisão Técnica

Emerson Leandro GasparettoMestre e Doutor em Radiologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro.

Pós-Doutorado em Radiologia (Neurorradiologia) pela Universidade Federal do Paraná.Research Fellow no Departamento de Radiologia da Universidade da Pensilvânia – Estados Unidos.

Professor Adjunto do Departamento de Radiologia da Universidade Federal do Rio de Janeiro.Médico Radiologista das Clínicas CDPI e Multi-Imagem

Tradução

Roxane Gomes dos Santos JacobsonParte I – Seção 1, Parte II – Seções 1 a 7, Parte III – Seções 1, 2 e 3 e Parte IV – Seções 1, 2 e 3

Alexandre Lins WerneckParte IV – Seções 4 a 7

FederleII_zero.indd v 25/7/2011 12:02:39


vi

O GEN | Grupo Editorial Nacional reúne as editoras Guanabara Koogan, Santos, Roca, AC Farmacêutica, Forense, Método, LTC, E.P.U. e Forense Universitária, que publicam nas áreas científica, técnica e profissional.

Essas empresas, respeitadas no mercado editorial, construíram catálogos inigualáveis, com obras que têm sido decisivas na formação acadêmica e no aperfeiçoamento de várias gerações de pro fissionais e de estudantes de Administração, Direito, Enferma-gem, Engenharia, Fisioterapia, Medicina, Odontologia, Educação Física e muitas outras ciências, tendo se tornado sinônimo de seriedade e respeito.

Nossa missão é prover o melhor conteúdo científico e distribuí-lo de maneira flexível e conveniente, a preços justos, gerando benefícios e servindo a autores, docentes, livrei-ros, funcionários, colaboradores e acionistas.

Nosso comportamento ético incondicional e nossa responsabilidade social e ambientalsão reforçados pela natureza educacional de nossa atividade, sem comprometer o cres-cimento contínuo e a rentabilidade do grupo.

FederleII_zero.indd vi 25/7/2011 12:02:39


viii

Quando fui contatado pela primeira vez pelos meus colegas da Amirsys para escrever uma segunda edição deste livro, minha reação inicial foi “já?” Parecia que tínhamos acabado de nos recuperar da tarefa de escrever o primeiro livro, e eu não tive consciência imediata da necessidade de empreender inúmeras alterações. Contudo, conforme discutíamos o assunto e revíamos alguns dos comentários de compradores da primeira edição, também me dava conta da necessidade de uma edição atualizada. Eis algumas das novidades.

Embora os radiologistas tenham abraçado nosso texto em itens com todas as informações fundamentais apresentadas como tópicos, muitos leitores manifestaram seu desejo por um estilo de prosa mais informal para a introdução de cada seção principal de modo a ajudá-los a perceber as questões anatômicas essenciais, os protocolos de imagem e as abordagens gerais das doenças mais comuns ou importantes que acometem cada sistema de órgão. Ouvimos várias pessoas e reescrevemos todas as seções introdutórias.

Mantivemos nosso texto dividido em itens, o que permite ao leitor localizar todos os Fatores-chave não apenas em imagem, mas também em opções clínicas, patológicas e de tratamento para cada doença importante, anomalia ou lesão relacionada com cada parte do abdome. Atualizamos todo o material, conforme mostrado pela preponderância de referências dos últimos 2 anos para cada diagnóstico.

As ilustrações médicas coloridas têm sido um marco de nossas publicações, e atualizamos e acrescentamos outras. Cerca de 40% dos capítulos agora vêm com arte fi nal para ajudar os leitores a compreender por completo as características mais relevantes de cada diagnóstico.

Acrescentamos 150 novos diagnósticos à segunda edição, inclusive aumentando o número de diagnósticos geniturinários e entradas sobre transplante de cada órgão abdominal importante. Também nos demos conta de que muitas síndromes e doenças não levam a discussão limitada a um único órgão. Assim, acrescentamos uma nova seção importante, denominada Manifestações Abdominais de Distúrbios Sistêmicos, na qual são encontradas discussões abrangentes sobre síndromes, infecções, doenças metabólicas ou hereditárias e processos malignos com manifestações no abdome e além dele.

Conscientes da necessidade de manter nossos esforços para a produção de um texto único e de fácil manejo, foi imperativo proceder a algumas revisões e elaborar abreviaturas criteriosas. O leitor encontrará muitos diagnósticos apresentados em uma página só. Percebemos, para nossa alegria, que conseguimos condensar todas as informações relevantes sobre muitos processos mórbidos em uma única página de texto editada cuidadosamente, acompanhada por imagens clínicas, ilustrações e legendas mais importantes, sem perder nenhuma informação essencial.

Uma característica notável deste texto abrangente sobre imagem abdominal é que o volume inteiro foi escrito por três autores experientes, assegurando certa consistência de estilo e conteúdo, difícil ou impossível de alcançar na abordagem tradicional com dezenas de autores de diferentes instituições. Fomos auxiliados por Amir Borhani, atualmente residente do Departamento de Radiologia na University of Pittsburgh, e por um grupo de acadêmicos de medicina brilhantes e entusiastas na minha nova instituição, a Stanford University School of Medicine. Novamente, recebi extraordinário apoio e contribuições do meu antigo e novo colega Brooke Jeffrey, com quem reuni forças em Stanford. A mola propulsora por trás disso e responsável por outros livros da Amirsys é Paula Woodward, que não apenas proporcionou orientação experiente, aconselhamento e conforto ocasional, como também escreveu muitos dos capítulos pertencentes à seção Trato Genital Masculino.

Como se observa, dedicamos este livro a Jeslyn Rumbold, nossa colaboradora administrativa do departamento de imagem abdominal em Stanford. Jeslyn foi absolutamente indispensável, auxiliando a mim e a Brooke Jeffrey nos trabalhos de pesquisa, compilação de imagens, e edição, necessários para terminar este livro dentro do cronograma.

Esperamos que esta nova edição de Diagnóstico por Imagem: Abdome seja útil na sua biblioteca e no seu gabinete de leitura (logo depois que os residentes o tiverem lido por inteiro).

Michael P. Federle, MD, FACRProfessor and Associate Chair for EducationDepartment of RadiologyStanford University School of MedicineStanford, CA

pelos meus colegas da Amirsys para escrever uma segutí h b d d d t f d

PREFÁCIO

FederleII_zero.indd viii 25/7/2011 12:02:39


x

Anemia Falciforme I-1-34R. Brooke Jeffrey, MDAmiloidose I-1-38Michael P. Federle, MD, FACR, & Kathleen E. Jacobs, BAOxalose I-1-39Michael P. Federle, MD, FACR, & Amir A. Borhani, MD

DegenerativasSarcoidose I-1-40Michael P. Federle, MD, FACRSíndromes de Calcinose I-1-44Michael P. Federle, MD, FACR, & Mark M. Hammer, BS, MS

Transtornos VascularesHipotensão Sistêmica I-1-45Michael P. Federle, MD, FACRObstrução da Veia Cava Superior I-1-46R. Brooke Jeffrey, MDVasculite I-1-48Michael P. Federle, MD, FACR, & Amir A.Borhani, MD

TraumatismoCorpos Estranhos I-1-52Michael P. Federle, MD, FACR, & Amir A. Borhani, MDBarotrauma I-1-58Michael P. Federle, MD, FACR, & Amir A. Borhani, MD

TransplanteTranstorno Linfoproliferativo Pós-transplante I-1-60Michael P. Federle, MD, FACR, & Amir A. Borhani, MD

CONTEÚDO

PARTE IManifestações Abdominais de

Distúrbios Sistêmicos

SEÇÃO 1Transtornos e Distúrbios

Introdução e Visão GeralIntrodução às Doenças Sistêmicas I-1-2Michael P. Federle, MD, FACR

CongênitasEsclerose Tuberosa I-1-8Michael P. Federle, MD, FACR, & Swati D. Deshmukh, BSDoença de von Hippel-Lindau I-1-12Michael P. Federle, MD, FACR, & Swati D. Deshmukh, BSNeurofi bromatose I-1-16

Michael P. Federle, MD, FACR

InfecçõesAIDS I-1-20R. Brooke Jeffrey, MDTuberculose I-1-24Michael P. Federle, MD, FACR, & Swati D. Deshmukh, BSMononucleose I-1-28Michael P. Federle, MD, FACR, & Swati D. Deshmukh, BS

Metabólicas ou HereditáriasFibrose Cística I-1-30Michael P. Federle, MD, FACR, & Swati D. Deshmukh, BS

FederleII_zero.indd x 25/7/2011 12:02:40


xi

Hérnias ExternasHérnia Inguinal II-1-28R. Brooke Jeffrey, MDHérnia Femoral II-1-32R. Brooke Jeffrey, MDHérnia Obturadora II-1-34Michael P. Federle, MD, FACR, & Harpreet Dhatt, BAHérnia Ventral II-1-36Michael P. Federle, MD, FACR, & Kathleen E. Jacobs, BAHérnia Lateral Ventral (Hérnia de Spigel) II-1-37Michael P. Federle, MD, FACR, & Swati D. Deshmukh, BSHérnia Lombar II-1-38Michael P. Federle, MD, FACR, & Amir A. Borhani, MDHérnia Umbilical II-1-39Michael P. Federle, MD, FACR, & Amir A. Borhani, MD

Hérnias Internas

Hérnia Paraduodenal II-1-40R. Brooke Jeffrey, MDHérnia Transmesentérica Pós-cirúrgica II-1-44R. Brooke Jeffrey, MDHérnia de Bochdalek II-1-48Michael P. Federle, MD, FACR, & Amir A. Borhani, MDHérnia de Morgagni II-1-49Michael P. Federle, MD, FACR, & Amir A. Borhani, MD

Transtornos Vasculares

Aneurisma da Aorta Abdominal II-1-50Michael P. Federle, MD, FACR, & Amir A. Borhani, MDCalcifi cações e Aneurismas Vasculares II-1-52Michael P. Federle, MD, FACR, & Kathleen E. Jacobs, BAHipertensão Portal, Varizes II-1-56Michael P. Federle, MD, FACR, & Amir A. Borhani, MDPseudoaneurisma II-1-60R. Brooke Jeffrey, MD

Traumatismo

Hérnia Traumática da Parede Abdominal II-1-62Michael P. Federle, MD, FACR, & Kathleen E. Jacobs, BA

Neoplasias MalignasLeucemia e Linfoma I-1-64Michael P. Federle, MD, FACR, & Amir A. Borhani, MDMelanoma Metastático I-1-68Michael P. Federle, MD, FACR, & Amir A. Borhani, MDSarcoma de Kaposi I-1-72Michael P. Federle, MD, FACR, & Kathleen E. Jacobs, BAMieloma Múltiplo I-1-73

Michael P. Federle, MD, FACR, & Amir A. Borhani, MD

Outros ProcessosHematopoese Extramedular I-1-74

Michael P. Federle, MD, FACR, & Amir A. Borhani, MD

PARTE IITrato GI e Cavidade Abdominal

SEÇÃO 1Peritônio, Mesentério e

Parede Abdominal

Introdução e Visão GeralIntrodução ao Peritônio e Mesentério II-1-2Michael P. Federle, MD, FACR

InfecçãoAbscesso Abdominal II-1-6R. Brooke Jeffrey, MDAbscesso da Parede Abdominal II-1-10Michael P. Federle, MD, FACR

Infl amaçãoPeritonite II-1-12R. Brooke Jeffrey, MDMesenterite Esclerosante II-1-16Michael P. Federle, MD, FACR, & Harpreet Dhatt, BA

DegeneraçãoAscite II-1-20Michael P. Federle, MD, FACR Infarto do Omento II-1-24R. Brooke Jeffrey, MD

FederleII_zero.indd xi 25/7/2011 12:02:42


xii

Ruptura Traumática do Diafragma II-1-64Michael P. Federle, MD, FACR

Processos Relacionados com Tratamento

Estado Pós-cirúrgico, Abdome II-1-68Michael P. Federle, MD, FACR Locais de Incisão e Injeção no Abdome II-1-70Michael P. Federle, MD, FACR, & Harpreet Dhatt, BACisto de Inclusão Peritoneal II-1-74R. Brooke Jeffrey, MD

Neoplasias Benignas

Linfangioma (Cisto Mesentérico) II-1-76Michael P. Federle, MD, FACR, & Harpreet Dhatt, BADesmoide II-1-78Michael P. Federle, MD, FACR, & Kathleen E. Jacobs, BA

Neoplasias Malignas

Mesotelioma Abdominal II-1-82Michael P. Federle, MD, FACR Metástases Peritoneais II-1-86R. Brooke Jeffrey, MDPseudomixoma Peritoneal II-1-90R. Brooke Jeffrey, MDNeoplasias da Parede Abdominal II-1-94R. Brooke Jeffrey, MDLinfadenopatia Toracoabdominal II-1-98R. Brooke Jeffrey, MDNeoplasia do Iliopsoas II-1-102R. Brooke Jeffrey, MD

Outros Processos

Eventração e Paralisia do Diafragma II-1-104Michael P. Federle, MD, FACR, & Mark M. Hammer, BS, MSExcreção Vicariante II-1-105Michael P. Federle, MD, FACR

SEÇÃO 2Esôfago

Introdução e Visão Geral

Introdução ao Esôfago II-2-2Michael P. Federle, MD, FACR

Processos InfecciososEsofagite por Candida II-2-6Michael P. Federle, MD, FACR, & Swati D. Deshmukh, BSEsofagite Viral II-2-8Michael P. Federle, MD, FACR, & Swati D. Deshmukh, BSDoença de Chagas II-2-9Michael P. Federle, MD, FACR, & Swati D. Deshmukh, BS

Processos Infl amatóriosEsofagite por Refl uxo II-2-10Michael P. Federle, MD, FACR, & Swati D. Deshmukh, BSEsôfago de Barrett II-2-14Michael P. Federle, MD, FACREsofagite Cáustica II-2-16Michael P. Federle, MD, FACREsofagite Medicamentosa II-2-18Michael P. Federle, MD, FACREsofagite por Radiação II-2-19Michael P. Federle, MD, FACRGastrenterite e Esofagite Eosinofílicas II-2-20Michael P. Federle, MD, FACREpidermólise e Penfi goide II-2-21Michael P. Federle, MD, FACR, & Mark M. Hammer, BS, MS

Processos DegenerativosMembranas Esofágicas II-2-22Michael P. Federle, MD, FACRAcalasia Cricofaríngea II-2-23Michael P. Federle, MD, FACRAcalasia do Esôfago II-2-24Michael P. Federle, MD, FACRDistúrbios da Motilidade Esofágica II-2-28Michael P. Federle, MD, FACREsclerodermia do Esôfago II-2-32Michael P. Federle, MD, FACRAnel de Schatzki II-2-36Michael P. Federle, MD, FACRHérnia de Hiato II-2-38Michael P. Federle, MD, FACR

Distúrbios VascularesVarizes Esofágicas II-2-42Michael P. Federle, MD, FACR

Divertículos EsofágicosDivertículo de Zenker II-2-46Michael P. Federle, MD, FACR

FederleII_zero.indd xii 25/7/2011 12:02:42


xiii

Divertículo por Tração II-2-50Michael P. Federle, MD, FACRDivertículo de Pulsão II-2-51Michael P. Federle, MD, FACRPseudodiverticulose Intramural II-2-52Michael P. Federle, MD, FACR

Traumatismo

Corpo Estranho no Esôfago II-2-54Michael P. Federle, MD, FACRPerfuração do Esôfago II-2-56Michael P. Federle, MD, FACRSíndrome de Boerhaave II-2-60Michael P. Federle, MD, FACR

Distúrbio Relacionado com Tratamento

Estado Pós-cirúrgico, Esôfago II-2-62Michael P. Federle, MD, FACR

Neoplasias Benignas

Tumores Esofágicos Benignos Intramurais II-2-68Michael P. Federle, MD, FACRPólipo Fibrovascular II-2-70Michael P. Federle, MD, FACRPólipo Infl amatório do Esôfago II-2-71Michael P. Federle, MD, FACR, & Amir A. Borhani, MD

Neoplasias Malignas

Carcinoma do Esôfago II-2-72Michael P. Federle, MD, FACRMetástases e Linfoma do Esôfago II-2-76Michael P. Federle, MD, FACR, & R. Brooke Jeffrey, MD

SEÇÃO 3Estômago


Introdução ao Estômago II-3-2Michael P. Federle, MD, FACR

Alteração Congênita

Divertículo Gástrico II-3-6Michael P. Federle, MD, FACR

Processos Infl amatóriosGastrite II-3-8Michael P. Federle, MD, FACRÚlcera Gástrica II-3-12Michael P. Federle, MD, FACRSíndrome de Zollinger-Ellison II-3-16Michael P. Federle, MD, FACR, & R. Brooke Jeffrey, MDDoença de Ménétrier II-3-20Michael P. Federle, MD, FACRLesão Gastroduodenal Cáu stica II-3-22Michael P. Federle, MD, FACR

Alterações DegenerativasGastroparesia II-3-23Michael P. Federle, MD, FACRBezoar Gástrico II-3-24Michael P. Federle, MD, FACRVólvulo Gástrico II-3-28Michael P. Federle, MD, FACR

Alterações Relacionadas com Tratamento

Lesão Iatrogênica: Tubos de Alimentação II-3-32Michael P. Federle, MD, FACR & Swati D. Deshmukh, BSEstado Pós-cirúrgico, Estômago e Duodeno II-3-34Michael P. Federle, MD, FACRComplicações da Fundoplicatura II-3-38Michael P. Federle, MD, FACRCirurgia Bariá trica II-3-42Michael P. Federle, MD, FACR

Neoplasias BenignasPólipos Gástricos II-3-46Michael P. Federle, MD, FACRTumores Gástricos Intramurais Benignos II-3-50Michael P. Federle, MD, FACR

Neoplasias Malignas

GIST (Tumores do Estroma Gastrintestinal) II-3-54Gástricos R. Brooke Jeffrey, MD Carcinoma do Estômago II-3-58Michael P. Federle, MD, FACR, & R. Brooke Jeffrey, MDMetástases e Linfoma Gástricos II-3-62Michael P. Federle, MD, FACR, & R. Brooke Jeffrey, MD

FederleII_zero.indd xiii 25/7/2011 12:02:42


xiv

SEÇÃO 5Intestino Delgado

Introdução e Visão GeralIntrodução ao Intestino Delgado II-5-2Michael P. Federle, MD, FACR

Transtornos CongênitosMá Rotação II-5-6Michael P. Federle, MD, FACRCisto de Duplicação II-5-8Michael P. Federle, MD, FACR, & Harpreet Dhatt, BADivertículos do Intestino Delgado II-5-9R. Brooke Jeffrey, MD Divertículo de Meckel II-5-10Michael P. Federle, MD, FACR

InfecçõesAdenite Mesentérica e Enterite II-5-14Michael P. Federle, MD, FACR, & Amir A. Borhani, MDParasitos e Infestação Intestinais II-5-16Michael P. Federle, MD, FACR, & R. Brooke Jeffrey, MDInfecções Intestinais Oportunistas II-5-18Michael P. Federle, MD, FACR, & R. Brooke Jeffrey, MD

Infl amaçõesEspru-Doença C elía ca II-5-22Michael P. Federle, MD, FACRDoença de Whipple II-5-26Michael P. Federle, MD, FACRMastocitose II-5-27Michael P. Federle, MD, FACRDoença de Crohn II-5-28R. Brooke Jeffrey, MD Esclerodermia Intestinal II-5-32Michael P. Federle, MD, FACRAngioedema Intestinal (Angioneurótico) II-5-36Michael P. Federle, MD, FACR, & Amir A. Borhani, MDEstenose do Intestino Delgado por II-5-38Anti-infl amatórios Não Esteroidais (AINE) Michael P. Federle, MD, FACR, & Swati D. Deshmukh, BS

Alterações Metabólicas ou Hereditárias

Linfangiectasia Intestinal II-5-40Michael P. Federle, MD, FACR

SEÇÃO 4Duodeno

Introdução e Visão GeralIntrodução ao Duodeno II-4-2Michael P. Federle, MD, FACR

Variantes Normais e ArtefatosPseudotumor da Flexura Duodenal II-4-4Michael P. Federle, MD, FACR

Processo CongênitoDivertículo Duodenal II-4-5Michael P. Federle, MD, FACR

Processos Infl amatóriosDuodenite II-4-6R. Brooke Jeffrey, MD, & Harpreet Dhatt, BAÚlcera Duodenal II-4-8R. Brooke Jeffrey, MD Hiperplasia das Glândulas de Brunner II-4-12Michael P. Federle, MD, FACR, & Amir A. Borhani, MD

Distúrbios VascularesSíndrome da Artéria Mesentérica Superior (AMS) II-4-14Michael P. Federle, MD, FACR, & Amir A. Borhani, MD

TraumatismoTraumatismo Gastroduodenal II-4-16R. Brooke Jeffrey, MD

Tratamento RelacionadoFístula Aortoentérica II-4-18R. Brooke Jeffrey, MD

Neoplasias BenignasPólipos Duodenais II-4-20Michael P. Federle, MD, FACR

Neoplasias MalignasCarcinoma do Duodeno II-4-24Michael P. Federle, MD, FACRMetástases e Linfoma Duodenais II-4-28R. Brooke Jeffrey, MD

FederleII_zero.indd xiv 25/7/2011 12:02:42


xv

Alterações Degenerativas

Íleo Paralítico II-5-42R. Brooke Jeffrey, MD Obstrução do Intestino Delgado II-5-44R. Brooke Jeffrey, MD Pneumatose do Intestino II-5-48R. Brooke Jeffrey, MD Distúrbios de Má Absorção II-5-52Michael P. Federle, MD, FACR, & R. Brooke Jeffrey, MDIntussuscepção II-5-56R. Brooke Jeffrey, MD Íleo Paralítico por Cálculo Biliar II-5-60R. Brooke Jeffrey, MD Fístulas Entéricas II-5-61R. Brooke Jeffrey, MD

Transtornos VascularesEnterite Isquêmica II-5-62R. Brooke Jeffrey, MD, & Michael P. Federle, MD, FACR

Traumatismo

Traumatismo do Mesentério e do Intestino II-5-66Delgado R. Brooke Jeffrey, MD

Relacionado ao Tratamento

Estado Pós-cirúrgico, Intestino II-5-70Michael P. Federle, MD, FACREnterite por Radiação II-5-74Michael P. Federle, MD, FACR, & R. Brooke Jeffrey, MD

TransplanteTransplante do Intestino Delgado II-5-78Michael P. Federle, MD, FACR, & Mark M. Hammer, BS, MS

Neoplasias BenignasTumores Intestinais Benignos Intramurais II-5-82Michael P. Federle, MD, FACRLipoma e Infi ltração Lipomatosa da Papila Ileal II-5-83Michael P. Federle, MD, FACRPolipose Hamartomatosa (Síndrome de II-5-84Peutz-Jeghers) Michael P. Federle, MD, FACR, & R. Brooke Jeffrey, MD

Neoplasias MalignasTumor Carcinoide II-5-86Michael P. Federle, MD, FACRCarcinoma do Intestino Delgado II-5-90Michael P. Federle, MD, FACRMetástases e Linfoma Intestinais II-5-92Michael P. Federle, MD, FACR, & R. Brooke Jeffrey, MDTumor do Estroma Gastrintestinal (GIST) Intestinal II-5-96Michael P. Federle, MD, FACR, & Amir A. Borhani, MD

SEÇÃO 6Cólon

Introdução e Visão GeralIntrodução ao Cólon II-6-2Michael P. Federle, MD, FACR

Processos InfecciososColite Infecciosa II-6-6R. Brooke Jeffrey, MD Colite Pseudomembranosa II-6-10R. Brooke Jeffrey, MD Tifl ite II-6-14R. Brooke Jeffrey, MD

Processos Infl amatórios e IsquemiaColite Ulcerativa II-6-16R. Brooke Jeffrey, MD Megacólon Tóxico II-6-20R. Brooke Jeffrey, MD Colite Isquêmica II-6-22R. Brooke Jeffrey, MD Apendicite II-6-26R. Brooke Jeffrey, MD Mucocele do Apêndice II-6-30Michael P. Federle, MD, FACRDiverticulose do Cólon II-6-32R. Brooke Jeffrey, MD Diverticulite II-6-36R. Brooke Jeffrey, MD Apendagite Epiploica II-6-40R. Brooke Jeffrey, MD

Processos DegenerativosVólvulo Sigmoide II-6-44R. Brooke Jeffrey, MD Vólvulo Cecal II-6-48R. Brooke Jeffrey, MD

FederleII_zero.indd xv 25/7/2011 12:02:42


xvi

Íleo Paralítico do Cólon e Síndrome de Ogilvie II-6-50Michael P. Federle, MD, FACR, & Harpreet Dhatt, BAImpactação Fecal e Ulceração Estercoral II-6-54R. Brooke Jeffrey, MD Prolapso e Intussuscepção do Reto II-6-55Michael P. Federle, MD, FACR & Melina Rincon, BA

Processos TraumáticosTraumatismo Colorretal II-6-56R. Brooke Jeffrey, MD

Neoplasias BenignasPólipos do Cólon II-6-58Michael P. Federle, MD, FACRAdenoma Viloso II-6-62Michael P. Federle, MD, FACR

Neoplasias Malignas

Carcinoma do Cólon II-6-66Michael P. Federle, MD, FACRCarcinoma do Reto II-6-70Michael P. Federle, MD, FACRPolipose Familiar II-6-74Michael P. Federle, MD, FACRSíndrome de Gardner II-6-78Michael P. Federle, MD, FACRTumores do Apêndice II-6-80Michael P. Federle, MD, FACR, & Amir A. Borhani, MDMetástases e Linfoma Colônicos II-6-81R. Brooke Jeffrey, MD

SEÇÃO 7Baço


Introdução ao Baço II-7-2Michael P. Federle, MD, FACR

Variantes Normais e Artefatos

Baço Acessório II-7-6Michael P. Federle, MD, FACR

Transtornos Congênitos

Asplenia e Poliesplenia II-7-8Michael P. Federle, MD, FACR

Processos InfecciososInfecção e Abscesso Esplênicos II-7-12R. Brooke Jeffrey, MD

Transtornos DegenerativosEsplenomegalia e Hiperesplenismo II-7-16Michael P. Federle, MD, FACR

Transtorno VascularInfarto Esplênico II-7-20R. Brooke Jeffrey, MD

TraumatismoTraumatismo do Baço II-7-24R. Brooke Jeffrey, MD Esplenose II-7-28Michael P. Federle, MD, FACR, & Amir A. Borhani, MD

Neoplasias BenignasCisto Esplênico II-7-30Michael P. Federle, MD, FACRTumores Primários do Baço II-7-32Michael P. Federle, MD, FACR

Neoplasias MalignasMetástases e Linfoma Esplênicos II-7-36Michael P. Federle, MD, FACR

PARTE IIISistema Hepatobiliar

e Pâncreas

SEÇÃO 1Fígado

Introdução e Visão GeralIntrodução ao Fígado III-1-2Michael P. Federle, MD, FACR

Transtornos CongênitosFibrose Hepática Congênita III-1-6Michael P. Federle, MD, FACR

FederleII_zero.indd xvi 25/7/2011 12:02:42


xvii

Doença Policística Autossômica III-1-10Dominante do Fígado Michael P. Federle, MD, FACRAusência Congênita de Segmentos III-1-14Hepáticos Michael P. Federle, MD, FACR

Processos InfecciososHepatite III-1-16Michael P. Federle, MD, FACRAbscesso Piogênico do Fígado III-1-20R. Brooke Jeffrey, MDInfecções Fúngicas do Fígado III-1-24R. Brooke Jeffrey, MDAbscesso Amébico do Fígado III-1-26R. Brooke Jeffrey, MDCisto Hidático do Fígado III-1-30Michael P. Federle, MD, FACREsquistossomose Hepática III-1-32Michael P. Federle, MD, FACR

Transtornos Infl amatóriosEsteatose Hepática III-1-34Michael P. Federle, MD, FACRCirrose III-1-38Michael P. Federle, MD, FACRFibrose Confl uente Focal III-1-44Michael P. Federle, MD, FACRCirrose Biliar Primária III-1-46Michael P. Federle, MD, FACRHiperplasia Regenerativa Nodular III-1-50Michael P. Federle, MD, FACRNódulos Regenerativos e Displásicos III-1-54Michael P. Federle, MD, FACR, & Amir A. Borhani, MDNódulo Necrótico Solitário III-1-58Michael P. Federle, MD, FACR, & Amir A. Borhani, MDCistos Peribiliares III-1-59Michael P. Federle, MD, FACR, & Amir A. Borhani, MD

Transtornos Metabólicos ou Hereditários

Hemocromatose III-1-60Michael P. Federle, MD, FACRDoença de Wilson III-1-64Michael P. Federle, MD, FACR

Transtornos DegenerativosHepatomegalia III-1-66R. Brooke Jeffrey, MD

Transtornos Vasculares

Diferença Transitória de Atenuação III-1-68Hepática (THAD) R. Brooke Jeffrey, MDDerivação Arterioportal III-1-70R. Brooke Jeffrey, MDOclusão da Veia Porta III-1-74R. Brooke Jeffrey, MDCongestão Hepática Passiva III-1-78Michael P. Federle, MD, FACRSíndrome de Budd-Chiari III-1-82R. Brooke Jeffrey, MDInfarto do Fígado III-1-86R. Brooke Jeffrey, MDPeliose Hepática III-1-90Michael P. Federle, MD, FACRTelangiectasia Hemorrágica Hereditária III-1-94Michael P. Federle, MD, FACRSíndrome HELLP III-1-98R. Brooke Jeffrey, MD

Traumatismos

Traumatismo Hepático III-1-102R. Brooke Jeffrey, MD

Transtornos Relacionados com o Tratamento

Hepatite por Radiação III-1-106Michael P. Federle, MD, FACREstado Pós-cirúrgico, Fígado III-1-108Michael P. Federle, MD, FACRDerivações TIPS III-1-112R. Brooke Jeffrey, MD

TransplanteTransplante de Fígado III-1-116Michael P. Federle, MD, FACR

Neoplasias Benignas

Cisto Hepático III-1-122Michael P. Federle, MD, FACRHemangioma Cavernoso do Fígado III-1-126Michael P. Federle, MD, FACRHiperplasia Nodular Focal III-1-130Michael P. Federle, MD, FACRAdenoma Hepático III-1-134Michael P. Federle, MD, FACRHamartoma Biliar III-1-138Michael P. Federle, MD, FACR

FederleII_zero.indd xvii 25/7/2011 12:02:42


xviii

Angiomiolipoma Hepático III-1-142Michael P. Federle, MD, FACRPseudotumor Infl amatório do Fígado III-1-144Michael P. Federle, MD, FACR, & Amir A. Borhani, MD

Neoplasias MalignasCarcinoma Hepatocelular (CHC) III-1-146Michael P. Federle, MD, FACRCHC Fibrolamelar III-1-150Michael P. Federle, MD, FACRColangiocarcinoma Periférico III-1-154Michael P. Federle, MD, FACRHemangioendotelioma Epitelioide III-1-158Michael P. Federle, MD, FACRCistadenocarcinoma Biliar III-1-162Michael P. Federle, MD, FACRAngiossarcoma Hepático III-1-166Michael P. Federle, MD, FACRMetástases e Linfoma Hepáticos III-1-168Michael P. Federle, MD, FACR

SEÇÃO 2Sistema Biliar

Introdução e Visão GeralIntrodução ao Sistema Biliar III-2-2Michael P. Federle, MD, FACR

Variantes Normais e ArtefatosVariantes Normais e Artefatos Biliares III-2-6Michael P. Federle, MD, FACR, & Amir A. Borhani, MD

Transtornos CongênitosDoença de Caroli III-2-10Michael P. Federle, MD, FACRCisto do Colédoco III-2-14Michael P. Federle, MD, FACR

Processos InfecciososColangite Piogênica Recorrente III-2-18R. Brooke Jeffrey, MDColangite Ascendente III-2-22R. Brooke Jeffrey, MDParasitos Pancreaticobiliares III-2-24R. Brooke Jeffrey, MDColangiopatia da AIDS III-2-26R. Brooke Jeffrey, MD

Hidropisia e Empiema da Vesícula Biliar III-2-30R. Brooke Jeffrey, MD

Transtornos Infl amatórios

Cálculos Biliares e Lama Biliar III-2-32Michael P. Federle, MD, FACR, & Amir A. Borhani, MDColecistite III-2-36R. Brooke Jeffrey, MDColecistite Xantogranulomatosa III-2-40R. Brooke Jeffrey, MDColecistite Enfi sematosa III-2-42R. Brooke Jeffrey, MDColedocolitía se III-2-44R. Brooke Jeffrey, MDSíndrome de Mirizzi III-2-48Michael P. Federle, MD, FACRColecistoses Hiperplásicas III-2-50R. Brooke Jeffrey, MDVesícula Biliar de Porcelana III-2-52Michael P. Federle, MD, FACRLeite de Bile Calcifi cada III-2-53R. Brooke Jeffrey, MDColangite Esclerosante Primária III-2-54Michael P. Federle, MD, FACR

Transtornos Degenerativos

Biloma III-2-58R. Brooke Jeffrey, MD

Traumatismos

Traumatismo Biliar III-2-60Michael P. Federle, MD, FACR


Colangite Induzida por Quimioterapia III-2-64Michael P. Federle, MD, FACREstado Pós-cirúrgico, Biliar III-2-66Michael P. Federle, MD, FACR

Neoplasias Benignas

Pólipos Benignos Intramurais da Vesícula III-2-68Biliar R. Brooke Jeffrey, MDTumor Mucinoso Papilar Intraductal (IPMT) III-2-70Biliar R. Brooke Jeffrey, MD

FederleII_zero.indd xviii 25/7/2011 12:02:42


xix

Neoplasias MalignasMetástases e Linfoma da Vesícula Biliar III-2-72R. Brooke Jeffrey, MDCarcinoma da Vesícula Biliar III-2-74R. Brooke Jeffrey, MDColangiocarcinoma III-2-78Michael P. Federle, MD, FACRCarcinoma da Ampola III-2-82R. Brooke Jeffrey, MD

SEÇÃO 3Pâncreas

Introdução e Visão GeralIntrodução ao Pâncreas III-3-2Michael P. Federle, MD, FACR

Transtornos CongênitosAgenesia da Porção Dorsal do Pâncreas III-3-6Michael P. Federle, MD, FACRPâncreas Anular III-3-7Michael P. Federle, MD, FACRTecido Pancreá tico Ectópico III-3-8Michael P. Federle, MD, FACRPâncreas Bífi do III-3-10Michael P. Federle, MD, FACR

Processos InfecciososNecrose Infectada e Abscesso do Pâncreas III-3-14Michael P. Federle, MD, FACR, & Amir A. Borhani, MD

Transtornos Infl amatóriosPancreatite Aguda III-3-18R. Brooke Jeffrey, MDPseudocisto P ancreá tico III-3-22Michael P. Federle, MD, FACRPancreatite Crônica III-3-26Michael P. Federle, MD, FACRPancreatite do Sulco III-3-30Michael P. Federle, MD, FACR, & Amir A. Borhani, MDPancreatite Autoimune III-3-32Michael P. Federle, MD, FACR, & Amir A. Borhani, MD

Transtornos DegenerativosPseudo-hipertrofi a Lipomatosa do Pâncreas III-3-34Michael P. Federle, MD, FACR, & Amir A. Borhani, MD

TraumatismosTraumatismo do Pâncreas III-3-36R. Brooke Jeffrey, MD

TransplanteTransplante do Pâncreas III-3-40Michael P. Federle, MD, FACR

Neoplasias BenignasCistadenoma Seroso do Pâncreas III-3-44Michael P. Federle, MD, FACRCistos P ancreá ticos III-3-48Michael P. Federle, MD, FACR

Neoplasias MalignasTumor Pancreá tico Cístico Mucinoso III-3-50Michael P. Federle, MD, FACRTumor Mucinoso Papilar Intraductal (IPMT) III-3-54do Pâncreas Michael P. Federle, MD, FACRCarcinoma Ductal do Pâncreas III-3-58Michael P. Federle, MD, FACRTumores de Células das Ilhotas do Pâncreas III-3-62Michael P. Federle, MD, FACRNeoplasia Sólida e Pseudopapilar do Pâncreas III-3-66Michael P. Federle, MD, FACRMetástases e Linfoma Pancreá ticos III-3-68Michael P. Federle, MD, FACRTumores Atípicos e Raros do Pâncreas III-3-70Michael P. Federle, MD, FACR & Amir A. Borhani, MD

PARTE IVSistema Geniturinário e

Retroperitônio

SEÇÃO 1Retroperitônio

Introdução e Visão GeralIntrodução ao Retroperitônio IV-1-2Michael P. Federle, MD, FACR

Transtornos CongênitosDuplicações e Anomalias da Veia Cava Inferior (VCI) IV-1-6Michael P. Federle, MD, FACR

FederleII_zero.indd xix 25/7/2011 12:02:42


xx

Transtornos Infl amatóriosFibrose Retroperitoneal IV-1-10Michael P. Federle, MD, FACR

Transtornos DegenerativosLipomatose Pélvica IV-1-14Michael P. Federle, MD, FACR


Hemorragia Coagulopática (“Retroperitoneal”) IV-1-16Michael P. Federle, MD, FACRLinfocele Pós-cirúrgica IV-1-20Michael P. Federle, MD, FACR

Neoplasias BenignasTumor Neurogênico Retroperitoneal IV-1-22Michael P. Federle, MD, FACR, & Amir A. Borhani, MD

Neoplasias MalignasSarcoma Retroperitoneal IV-1-24Michael P. Federle, MD, FACRLinfoma Retroperitoneal e Mesentérico IV-1-28Michael P. Federle, MD, FACRMetástases Retroperitoneais IV-1-30Michael P. Federle, MD, FACR

SEÇÃO 2Suprarrenal

Introdução e Visão GeralIntrodução às Suprarrenais IV-2-2Michael P. Federle, MD, FACR

Processos InfecciososTuberculose e Infecção Fúngica da Suprarrenal IV-2-6Michael P. Federle, MD, FACR


Hiperplasia da Suprarrenal IV-2-8Michael P. Federle, MD, FACRInsufi ciên cia da Suprarrenal IV-2-12Michael P. Federle, MD, FACR

TraumatismosHemorragia da Suprarrenal IV-2-14Michael P. Federle, MD, FACR

Neoplasias BenignasCisto da Suprarrenal IV-2-18Michael P. Federle, MD, FACRAdenoma da Suprarrenal IV-2-20Michael P. Federle, MD, FACRMielolipoma da Suprarrenal IV-2-24Michael P. Federle, MD, FACRFeocromocitoma IV-2-26Michael P. Federle, MD, FACR

Neoplasias MalignasCarcinoma da Suprarrenal IV-2-30Michael P. Federle, MD, FACRMetástases e Linfoma Suprarrenais IV-2-34Michael P. Federle, MD, FACRTumor de Colisão da Suprarrenal IV-2-38Michael P. Federle, MD, FACR

SEÇÃO 3Rim e Pelve Renal

Introdução e Visão GeralIntrodução ao Rim e à Pelve Renal IV-3-2Paula J. Woodward, MD

Variantes Normais e PseudolesõesFormação de Lobos Renais no Feto IV-3-6Michael P. Federle, MD, FACRColuna Renal IV-3-7Michael P. Federle, MD, FACR

Transtornos CongênitosRim em Ferradura IV-3-8Michael P. Federle, MD, FACREctopia e Agenesia Renais IV-3-12Michael P. Federle, MD, FACRDoença Renal Policística Autossômica Dominante IV-3-16Michael P. Federle, MD, FACRObstrução da Junção Ureteropélvica IV-3-20Michael P. Federle, MD, FACRMegacálices e Megaureter Congênitos IV-3-24Michael P. Federle, MD, FACR, & Amir A. Borhani, MD

FederleII_zero.indd xx 25/7/2011 12:02:42


xxi

Processos InfecciososPielonefrite IV-3-26R. Brooke Jeffrey, MDPielonefrite Crônica IV-3-30Michael P. Federle, MD, FACR, & Amir A. Borhani, MDPielonefrite Xantogranulomatosa IV-3-32R. Brooke Jeffrey, MDPielonefrite Enfi sematosa IV-3-36R. Brooke Jeffrey, MDAbscesso Renal IV-3-38R. Brooke Jeffrey, MDInfecções Renais Oportunistas IV-3-42Michael P. Federle, MD, FACR, & Amir A. Borhani, MDHidronefrose e Pionefrose IV-3-44Michael P. Federle, MD, FACR, & Amir A. Borhani, MD

Transtornos Infl amatóriosGlomerulonefrite IV-3-46Michael P. Federle, MD, FACR


Nefrocalcinose IV-3-48Michael P. Federle, MD, FACRDoença Renal Cística Medular IV-3-52Michael P. Federle, MD, FACR

Transtornos DegenerativosUrolitía se IV-3-54Michael P. Federle, MD, FACRRim Esponjoso Medular IV-3-58Michael P. Federle, MD, FACRDoença Cística Adquirida de Uremia IV-3-62Michael P. Federle, MD, FACRNecrose Tubular Aguda IV-3-66Michael P. Federle, MD, FACR, & Amir A. Borhani, MDNecrose Papilar Renal IV-3-68Michael P. Federle, MD, FACRNecrose Cortical Renal IV-3-70Michael P. Federle, MD, FACR & Amir A. Borhani, MDDivertículo do Cálice IV-3-72R. Brooke Jeffrey, MDLipomatose Renal IV-3-73Michael P. Federle, MD, FACR, & Amir A. Borhani, MD

Insufi ciên cia Renal Crônica IV-3-74R. Brooke Jeffrey, MDSíndrome Hemoliticurêmica IV-3-76R. Brooke Jeffrey, MD

Alterações VascularesEstenose da Artéria Renal IV-3-78Michael P. Federle, MD, FACR Infarto Renal IV-3-82R. Brooke Jeffrey, MDTrombose da Veia Renal IV-3-86R. Brooke Jeffrey, MD

TraumatismosTraumatismo Renal IV-3-90R. Brooke Jeffrey, MDUrinoma IV-3-94R. Brooke Jeffrey, MD

Alterações Relacionadas com Tratamento

Estado Pós-cirúrgico, Rim IV-3-96Michael P. Federle, MD, FACR, & Amir A. Borhani, MDNefrite por Radiação IV-3-98Michael P. Federle, MD, FACR, & Amir A. Borhani, MDNefropatia Induzida por Contraste IV-3-99Michael P. Federle, MD, FACR, & Amir A. Borhani, MDNefropatia por Lítio IV-3-100Michael P. Federle, MD, FACR, & Amir A. Borhani, MD

Transplante

Transplante de Rim IV-3-102Michael P. Federle, MD, FACR

Neoplasias Benignas

Cisto Renal IV-3-108Michael P. Federle, MD, FACR Cistos do Seio Renal IV-3-112Michael P. Federle, MD, FACR, & Amir A. Borhani, MDDoença Renal Cística Localizada IV-3-114Michael P. Federle, MD, FACR Oncocitoma Renal IV-3-116Michael P. Federle, MD, FACR

FederleII_zero.indd xxi 25/7/2011 12:02:42


xxii

Angiomiolipoma Renal IV-3-120Michael P. Federle, MD, FACR Nefroma Cístico Multil ocular IV-3-124Michael P. Federle, MD, FACR Papiloma e Pólipos do Trato Urinário IV-3-128Michael P. Federle, MD, FACR, & Amir A. Borhani, MDLinfangiomatose Renal IV-3-130Michael P. Federle, MD, FACR, & Amir A. Borhani, MD

Neoplasias MalignasCarcinoma de Células Renais IV-3-132Michael P. Federle, MD, FACR Carcinoma de Células de Transição Renais IV-3-136Michael P. Federle, MD, FACR Metástases e Linfoma Renais IV-3-140Michael P. Federle, MD, FACR Tumores Renais Atípicos e Raros IV-3-144Michael P. Federle, MD, FACR, & Amir A. Borhani, MD

SEÇÃO 4Ureter

Introdução e Visão GeralIntrodução ao Ureter IV-4-2Paula J. Woodward, MD

Distúrbios CongênitosUreter Ectópico e Duplicado IV-4-4Michael P. Federle, MD, FACRUreterocele IV-4-8Michael P. Federle, MD, FACR

Distúrbios Infl amatóriosUreterite Cística IV-4-10Michael P. Federle, MD, FACREstenose Ureteral IV-4-12Michael P. Federle, MD, FACR, & Amir A. Borhani, MD

TraumatismosTrauma Ureteral IV-4-14Michael P. Federle, MD, FACR

Neoplasias MalignasCarcinoma de Células de Transição Ureteral IV-4-18Michael P. Federle, MD, FACR & Amir A. Borhani, MD

Outros ProcessosUreterectasia da Gravidez IV-4-20Michael P. Federle, MD, FACR & Amir A. Borhani, MD

SEÇÃO 5Bexiga Urinária

Introdução e Visão GeralIntrodução à Bexiga Urinária IV-5-2Paula J. Woodward, MD

Transtornos CongênitosRemanescente do Úraco IV-5-6Michael P. Federle, MD, FACR

Processos InfecciososCistite IV-5-8Michael P. Federle, MD, FACREsquistossomose Vesical IV-5-10Michael P. Federle, MD, FACR

Transtornos DegenerativosCálculos Vesicais IV-5-12Michael P. Federle, MD, FACRDivertículo Vesical IV-5-13Michael P. Federle, MD, FACRFístulas do Trato Geniturinário IV-5-14Michael P. Federle, MD, FACRBexiga Neurogênica IV-5-18Michael P. Federle, MD, FACRDistensão e Herniação da Bexiga IV-5-20Michael P. Federle, MD, FACR, & Amir A. Borhani, MD

TraumatismoTraumatismo Vesical IV-5-22Michael P. Federle, MD, FACR


Estado Pós-cirúrgico, Bexiga IV-5-26Michael P. Federle, MD, FACR, & Amir A. Borhani, MD

Neoplasias BenignasMassas Intramurais Vesicais e Uretéricas IV-5-30R. Brooke Jeffrey, MD

FederleII_zero.indd xxii 25/7/2011 12:02:42


xxiii

Pseudotumor Infl amatório da Bexiga IV-5-32Michael P. Federle, MD, FACR, & Amir A. Borhani, MD

Neoplasias MalignasCarcinoma Vesical IV-5-34Michael P. Federle, MD, FACR

SEÇÃO 6Uretra

Introdução e Visão GeralIntrodução à Uretra IV-6-2Paula J. Woodward, MD

Processos InfecciososEstenose Uretral IV-6-4Michael P. Federle, MD

TraumatismoTraumatismo Uretral IV-6-6Michael P. Federle, MD, FACR, & Amir A. Borhani, MD

Neoplasias MalignasCarcinoma Uretral IV-6-8Michael P. Federle, MD, FACR, & Amir A. Borhani, MD

SEÇÃO 7Trato Genital (Masculino)

Introdução e Visão GeralIntrodução ao Trato Genital Masculino IV-7-2Paula J. Woodward, MD

TestículosCriptorquidia IV-7-6Paula J. Woodward, MD

Torção Testicular IV-7-8R. Brooke Jeffrey, MDEctasia Tubular IV-7-10Paula J. Woodward, MDCistos Testiculares e Epididimários IV-7-12Paula J. Woodward, MDCarcinoma Testicular IV-7-14Paula J. Woodward, MDLinfoma e Metástases Testiculares IV-7-18R. Brooke Jeffrey, MDTumores Estromais Gonadais Testiculares IV-7-20Paula J. Woodward, MD

EscrotoHidrocele IV-7-22R. Brooke Jeffrey, MDPiocele IV-7-24R. Brooke Jeffrey, MDVaricocele IV-7-26R. Brooke Jeffrey, MDTraumatismo Escrotal IV-7-28Paula J. Woodward, MDPseudotumor Fibroso IV-7-30Paula J. Woodward, MD

EpidídimoEpidídimo-orquite IV-7-32R. Brooke Jeffrey, MDTumor Adenomatoide IV-7-34R. Brooke Jeffrey, MD

PróstataProstatite e Abscesso IV-7-36Paula J. Woodward, MDHipertrofi a Prostática Benigna IV-7-38R. Brooke Jeffrey, MDCisto Prostático IV-7-40Paula J. Woodward, MDCarcinoma da Próstata IV-7-42Paula J. Woodward, MD

FederleII_zero.indd xxiii 25/7/2011 12:02:42


SEÇÃO 1Transtornos e Distúrbios

Introdução e Visão GeralIntrodução às Doenças Sistêmicas I-1-2

CongênitasEsclerose Tuberosa I-1-8Doença de von Hippel-Lindau I-1-12Neurofi bromatose I-1-16

InfecçõesAIDS I-1-20Tuberculose I-1-24Mononucleose I-1-28

Metabólicas ou HereditáriasFibrose Cística I-1-30Anemia Falciforme I-1-34Amiloidose I-1-38Oxalose I-1-39

DegenerativasSarcoidose I-1-40Síndromes de Calcinose I-1-44

Transtornos VascularesHipotensão Sistêmica I-1-45Obstrução da Veia Cava Superior I-1-46Vasculite I-1-48

Traumatismo Corpos Estranhos I-1-52Barotrauma I-1-58

TransplanteTranstorno Linfoproliferativo Pós-transplante I-1-60

Neoplasias MalignasLeucemia e Linfoma I-1-64Melanoma Metastático I-1-68Sarcoma de Kaposi I-1-72Mieloma Múltiplo I-1-73

Outros ProcessosHematopoese Extramedular I-1-74

FederleII_parteI_secao1.indd 1 9/8/2011 10:30:11


I 12

Man

ifest

açõ

es A

bd

om

inai

s d

e D

istú

rbio

s S

istê

mic

os:

Tra

nsto

rnos

e D

istú

rbio

s

Abordagem Organizacional às Doenças Abdominais

A maior parte das informações sobre imagens dos conteú-dos abdominais, incluindo os sistemas gastrintestinal e geniturinário, se ajusta bem no esquema de órgão por órgão. Contudo, essa abordagem, com sua desnecessária redundância, difi culta o estudo de doen ças ou distúrbios que apresentam manifestações por todo o abdome.

Por tal motivo, introduzimos, na segunda edição deste livro-texto, uma nova seção intitulada “Manifestações Abdominais de Distúrbios Sistêmicos”.

Como muitos transtornos sistêmicos acometem grupos de linfonodos, estruturas neurais ou vasos importantes pelo abdome, proporcionamos algumas ilustrações médicas nesta introdução como um lembrete útil de considerações anatômicas importantes.

Síndromes congênitas, como neo pla sia endócrina múltipla (NEM), neurofi bromatose, esclerose tuberosa e von Hippel-Lindau atualmente são apresentadas com suas variadas manifestações de tumores e distúrbios tumoriformes em diversos órgãos. Os quadros nesta introdução oferecem uma referência rápida às características mais comuns e associadas dessas síndromes importantes. É fundamental para os radiologistas entenderem as manifestações variadas de tais transtornos congênitos para que se realizem detecção, estadiamento e pesquisa precisos nesses pacientes. Além disso, com frequência os radiologistas são os primeiros a reconhecer manifestações de uma síndrome congênita, já que os quadros clínicos comumente são bastante variados entre as pessoas afetadas. Embora as síndromes congênitas que predispõem os pacientes a várias doen ças neoplásicas ou metabólicas tenham uma base genética, algumas se desenvolvem como mutações espontâneas e não como herança em padrão autossômico dominante ou autossômico recessivo.

Diversas síndromes neoplásicas endócrinas são causadas por defeitos genéticos e acometem 1 em 5.000 a 50.000 pessoas. Tais síndromes predispõem os pacientes ao desenvolvimento de tumor em dois ou mais componentes do sistema endócrino.

Dentre as síndromes congênitas mais interessantes e desafi adoras estão as facomatoses ou síndromes neurocutâ-neas, que abrangem a neurofi bromatose, a esclerose tuberosa e a doen ça de von Hippel-Lindau. Como o nome sugere, esses pacientes correm risco de muitas neo pla sias benignas e malignas que afetam a pele, o sistema nervoso central (SNC) e múltiplas vísceras abdominais. Embora todos esses distúrbios exibam um padrão autossômico dominante de hereditariedade, muitas pessoas acometidas não apresentam história familiar positiva. A neurofi bromatose é a mais comum das facomatoses (1 em 3.000), ao passo que von Hippel é a menos comum (1 em 30.000 a 50.000).

Infecções sistêmicas, como a AIDS, a tuberculose e a mononucleose, também são discutidas junto a dicas importantes que ajudam a identifi car a doen ça infecciosa ou neoplásica que podem causar ou simular.

Distúrbios degenerativos, como sarcoidose, e transtornos vascula res raramente estão limitados a um único órgão. Aqui, eles são apresentados em todas as suas nuances, junto a dicas de como abordar o diagnóstico diferencial.

Corpos estranhos podem ser encontrados por todo o sis-tema gastrintestinal e sistema geniturinário e conhecidamente são encontrados de modo repetido em determinados in di-ví duos. Agora, o leitor encontrará esses aspectos discutidos

em um único capítulo com dicas de especialistas para evitar armadilhas frequentes no diagnóstico e tratamento.

Muitas neo pla sias malignas são, pela própria natureza, processos sistêmicos, como linfoma, leucemia e melanoma maligno. Apresentaremos capítulos sobre “metástases e linfoma” para órgãos in di vi duais; no entanto, essa nova abordagem nos confere a oportunidade de juntar alguns princípios gerais sobre a apresentação, o diagnóstico e o tratamento dessas doen ças importantes.

Finalmente, embora alguns distúrbios, como hipotensão sistêmica ou hipervolemia, não representem doen ça per se, podem resultar em importantes anormalidades clínicas e de imagem e devem ser reconhecidos a fi m de evitar tratamento equivocado do paciente.

Modalidades de ImagemA radiografi a simples con ti nua a ter um papel importante

na investigação de alguns processos mórbidos generalizados, como manifestações ósseas e viscerais de anemia falciforme ou de fi brose cística.

A ultrassonografi a é um instrumento importante de imagem para a avaliação de patologia biliar, vascular, ginecológica e escrotal, porém não tem a sensibilidade nem a especifi cidade para avaliar outros processos, especialmente patologia intestinal.

A tomografi a computadorizada (TC) tornou-se o instrumento fundamental para a avaliação abrangente da maioria dos processos abdominais traumáticos, infl amatórios e neoplásicos. Por exemplo, em pacientes com câncer, a habilidade de examinar com rapidez e precisão diferentes áreas anatômicas (tórax, abdome e pelve), órgãos e estruturas de composição diferente (pulmão, fígado e osso, por exemplo) é uma tremenda vantagem. Por conseguinte, a TC cada vez mais é usada e se populariza, mesmo na era de modalidades poderosas “rivais”, como tomografi a de emissão de pósitrons (PET) e ressonância magnética (RM). A PET e a RM, de fato, participam de modo importante como instrumentos de resolução de problemas na avaliação de patologia abdominal. A RM, com sua excelente caracterização de tecido mole, é par ticular mente útil na avaliação de massas dentro de órgãos abdominais sólidos.

A angiografi a por cateter permanece o meio mais preciso de identifi car certos transtornos vascula res e, com frequência, resulta em terapias que utilizam cateter na mesma circunstância. Para vasculites, que rotineiramente acometem vasos por todo o corpo, a angiografi a ainda tem papel diagnóstico e terapêutico fundamental.

INTRODUÇÃO ÀS DOEN ÇAS SISTÊMICAS



I 13

Manifestaçõ

es Ab

do

minais d

e Distúrb

ios S

istêmico

s: Transtornos e Distúrb

ios

Características Prevalência (%)

NEM 1Características principais

Tumor da paratireoide 95

Tumor neuroendócrino pancreá tico 40

Tumor hipofi sário 30

Características associadas

Angiofi bromas faciais 85 a 90

Colagenoma 70

Tumor da cortical da suprarrenal 40

Lipoma 10 a 30

Tumor carcinoide (intestino anterior) 3 a 4

NEM 2A Carcinoma tireóideo medular 99

Feocromocitoma 50

Tumor da paratireoide 20 a 30

NEM 2BCarcinoma tireóideo medular 100

Feocromocitoma 50

Anormalidades associadas (neuromas da mucosa, constituição marfanoide, gangliomatose intestinal, megacólon)

100

Características Principais Características Menores

Muito ComunsAngiofi bromas faciais Múltiplas depressões no esmalte dentário

Máculas hipomelanóticas Pólipos retais hamartomatosos

Tuberosidades corticais (cérebro)

Nódulos subependimários (cérebro)

ComunsHamartomas retinianos Cistos ósseos

Linfangioliomiomatose (pulmões) Linhas de migração radial na substância branca cerebral

Angiomiolipomas renais Múltiplos cistos renais

Rabdomiomas c ardía cos Fibromas gengivais

IncomunsPele de chagrém Lesões cutâ neas “em confete”

Fibromas ungueais Manchas acrômicas retinianas

Tumores de células gigantes subependimários

O diagnóstico defi nitivo de esclerose tuberosa se dá por: 2 características principais ou 1 principal e 2 menores; diagnóstico provável: 1 característica principal e 1 menor; diagnóstico possível: 1 característica principal ou ≥ 2 menores.

Manifestações Prevalência (%)

Cistos pancreá ticos 50 a 91

Hemangioblastomas cerebelares 44 a 72

Cistos renais 59 a 63

Hemangioblastoma retiniano 45 a 59

Carcinoma de células renais 24 a 45

Hemangioblastoma da medula espinal 13 a 59

Feocromocitoma 0 a 60*

Tumor neuroendócrino pancreá tico 5 a 17

Cistadenoma seroso pancreá tico 12

Hemangioblastoma medular 5

Cistadenoma papilar do epidídimo 10 a 60**

*Algumas famílias apresentam alta prevalência de feocromocitoma; algumas não apresentam caso algum. **De pacientes do sexo masculi no.

Síndromes de NeoplasiasEndócrinas Múltiplas (NEM)

Esclerose Tuberosa

Doença de von Hippel-Lindau

INTRODUÇÃO ÀS DOEN ÇAS SISTÊMICAS



I 18

Man

ifest

açõ

es A

bd

om

inai

s d

e D

istú

rbio

s S

istê

mic

os:

Tra

nsto

rnos

e D

istú

rbio

sESCLEROSE TUBEROSA

(Esquerda) NECT axial na mesma paciente mostra que o rim direito está praticamente subs ti tuí do por angiomiolipomas . O rim esquerdo foi removido devido à hemorragia oriunda desses angiomiolipomas. A hemorragia espontânea é uma complicação frequente de angiomiolipoma associado a TSC, e a insufi ciên-cia renal é uma causa comum de morte. (Direita) NECT axial na mesma paciente mostra um pequeno angiomiolipoma contendo gordura no fígado

também. Os AML hepáticos estão frequentemente associados a TSC.

(Esquerda) NECT axial do cérebro mostra diversos tubérculos subependimários calcifi cados característicos

. Esta é a lesão mais comum do SNC que ocorre no complexo esclerose tuberosa. (Direita) CECT axial em mulher de 57 anos de idade com complexo esclerose tuberosa mostra inúmeros espaços císticos nos pulmões, representando linfangioliomiomatose. Esta característica da esclerose tuberosa ocorre quase exclusivamente em mulheres.

TerminologiaSíndrome neurocutâ nea autossômica dominante, �

caracterizada por tumores benignos em diversos órgãos

ImagemAngiomiolipomas (AML) encontrados em 70 a 90% dos �

pacientes adultos com complexo tuberose esclerosa (TSC)A TC pode fechar o diagnóstico específi co de AML �

por meio da presença de gordura intratumoral e vasos sanguí neos an ormaisA RM do cérebro geralmente é rea li zada quando o �

quadro clínico sugere esclerose tuberosaA ultrassonografi a renal é rea li zada no momento do �

diagnóstico; é repetida a cada 1 a 3 anosRealiza-se TC ou RM se houver suspeita de complicação �

de lesões renais

Principais Diagnósticos DiferenciaisAngiomiolipoma renal esporádico (não TSC) �

80% dos pacientes com angiomiolipoma renal não �

apresentam esclerose tuberosa

Doença policística autossômica dominante (AD) renal �

Também pode ocorrer o fenótipo para doen ça renal �

policística-TSC associado

PatologiaDevido a mutações em dois genes: � TSC1 ( proteí na hamartina) e TSC2 (proteí na tuberina)Autossômica dominante, porém cerca de dois terços dos �

casos são esporádicos

Manifestações ClínicasA maioria dos pacientes é diagnosticada na lactância ou �

no início da infânciaPrognóstico sombrio: 40% morrem até os 35 anos de �

idadeO tratamento é sintomático �

Fatores-chave



I 19

Manifestaçõ

es Ab

do

minais d

e Distúrb

ios S

istêmico


iosESCLEROSE TUBEROSA

TERMINOLOGIAAbreviaturas

Complexo esclerose tuberosa (TSC) �

Angiomiolipoma (AML) �

Defi niçõesSíndrome neurocutâ nea autossômica dominante �

caracterizada por tumores benignos em diversos órgãos

IMAGEMAspectos Gerais

Melhor indicação diagnóstica �

Rabdomioma cardía co, angiomiolipoma renal, �

tubérculos corticais ou subependimários e anormalidades na substância branca

Os angiomiolipomas renais são encontrados em 70 �

a 90% dos pacientes adultos com TSC

Recomendações de ImagemMelhor instrumento de imagem �

RM do cérebro em geral é rea li zada se o quadro �

clínico sugerir esclerose tuberosaA ultrassonografi a renal é rea li zada em todo paciente �

no momento do diagnóstico; repete-se a cada 1 a 3 anos

TC ou RM se houver suspeita de complicações de �

lesões renaisTC do tórax para mulheres adultas com esclerose �

tuberosa; repetição da TC se houver desenvolvimento de disfunção pulmonar

Achados em Radiografi asAngiomiolipomas renais �

A TC pode fazer o diagnóstico específi co de AML pela �

presença de gordura intratumoralGordura: ate nua ção baixa na TC; segue �

intensidade de sinal de gordura subcutâ nea na RMTC não contrastada com cortes fi nos é útil para �

encontrar pequenas quantidades de gorduraGordura macroscópica (visível) em 95,5% de todos os �

angiomiolipomas renaisSuspeita de angiomiolipoma roto se houver �

hemorragiaA TC contrastada bifásica ajuda a diferenciar �

angiomiolipoma roto de carcinoma de células renais roto

Carcinoma de células renais (RCC) �

Prevalência de RCC provavelmente não é maior do �

que na população geralSuspeita-se quando houver massa renal hipervascular �

sólida em paciente com esclerose tuberosa (TS)AML associado a quantidade mínima de gordura �

ou ausência de gordura é mais provávelLinfangioliomiomatose retroperitoneal e pulmonar �

Lesões císticas de parede espessa ou delgada no �

pulmão e no retroperitônioPulmões com aspecto de colmeia �

Pode apresentar linfonodos aumentados, dilatação do �

ducto torácico, ascite e derrame pleuralAchados gastrintestinais: Pólipos, em qualquer ponto, �

desde o esôfago até o reto

Achados hepatobiliares: Hepatomegalia, �

angiomiolipomas, lipomas, hamartomas e fi bromasGordura intratumoral na TC ou RM é diagnóstica de �

AML hepático em qualquer paciente com TSAchados no pân creas: Hipoplasia, tumor de células das �

ilhotas, hamartoma e mucoviscidose

Achados em TCAML renal: Gordura intratumoral, vasos sanguí neos �

proeminentesMúltiplos cistos renais bilaterais �

Margens redondas bem defi nidas sem acen tuação e �

ate nua ção de água

Achados em RMAML renal: Sinal de gordura �

Cistos renais: Margens redondas bem defi nidas com sinal �

de líquido

Achados em Ultrassonografi aAngiomiolipomas renais: massas ecogênicas, com maior �

probabilidade de sombrear do que RCCCistos renais: Aspecto cístico convencional de massa �

anecoica com paredes regulares bem defi nidas e aumento da transmissão direta

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALAngiomiolipoma Renal Não Esporádico (Não TS)

80% dos pacientes com angiomiolipoma renal � não têm esclerose tuberosaO angiomiolipoma renal esporádico em geral é unilateral �

e solitário, e mais comum em mulheresDescobriu-se mutação no gene � TSC2 no angiomiolipoma renal esporádico

Doença Policística Renal ADO fenótipo doen ça renal policística-TSC associadas �

também pode ocorrerPrognóstico pior do que o da esclerose tuberosa �

sozinhaOs genes � TSC2 e PKD1 encontram-se em loci contíguos no cromossomo 16

PATOLOGIAAspectos Gerais

Etiologia �

Devido a mutações em dois genes: � TSC1 ( proteí na hamartina) e TSC2 (proteí na tuberina)

Genes supressores de tumor �

TSC2 � é contíguo ao gene PKD1Variedade de mutações; aumento da frequência de �

mutação em TSC2 em comparação a TSC1Sem mutação em 15 a 20% dos pacientes com �

esclerose tuberosaManifestações clínicas mais brandas —

Genética �

Autossômica dominante �

Aproximadamente dois terços dos casos são �

esporádicosExiste exame genético �

Penetrância e variância altas �



I 112

Man

ifest

açõ

es A

bd

om

inai

s d

e D

istú

rbio

s S

istê

mic

os:

Tra

nsto

rnos

e D

istú

rbio

s

ImagemSíndrome de tumor familiar autossômica dominante �

Penetrância alta, expressão va riá vel �

Massas no SNC, rim, pân creas e suprarrenal, benignas �

+ malignasCistos e tumores renais �

Cistos renais: 59-63% dos casos de VHL; simples e �

complexos; em geral bilaterais e múltiplosRCC: 24-45% dos casos de VHL; multicêntrico e �

bilateral (75% dos casos); diagnosticado em idade precoce

Tumores da suprarrenal: Feocromocitomas �

Prevalência de 0 a 60% �

Algumas famílias apresentam frequência � ↑ de feocromocitomas + frequência baixa de hemangioblastomas cerebelares (CHb) e cânceres renais50 a 80% são bilaterais; com frequência múltiplos e �

benignosCistos e tumores do pân creas �

DOENÇA DE VON HIPPEL-LINDAU

Cistos simples (50 a 91%), cistadenoma seroso �

(microcístico) (12%)Tumores de células das ilhotas (neuroendócrinos) (5 �

a 17%): Em geral não funcionais e, com frequência, múltiplos e com baixa frequência de malignidade na doen ça de VHL

Cistadenomas papilares do epidídimo �

Lesões bilaterais praticamente patognomônicas para �

a doen ça de von Hippel-Lindau (VHL)

Manifestações ClínicasCritérios diagnósticos �

> 1 hemangioblastoma no SNC �

1 hemangioblastoma e manifestação visceral �

Histórico familiar conhecido e uma das �

manifestações acimaPrognóstico: Expectativa média de vida de 49 anos �

O RCC é a principal causa de morte nos pacientes �

com VHL

Fatores-chave

(Esquerda) A ilustração traz diversos cistos no pâncreas e nos rins, massas sólidas (carcinoma de células renais) nos dois rins e um feocromocitoma na suprarrenal esquerda , todos constituindo características clássicas da doen ça de von Hippel-Lindau. (Direita) T2WI axial em um jovem com manifestações em múltiplos órgãos da doen ça de von Hippel-Lindau mostra diversos cistos no pân creas e no rim .

(Esquerda) Ressonância magnética coronal, imagem ponderada em T1 (T1WI), contrastada (C+), com supressão de gordura (FS), no mesmo paciente mostra diversos cistos renais não contrastados hipointensos ,além de, no mínimo, duas massas contrastadas complexas

que representam carcinomas de células renais. (Direita) RM axial T1WI C+ no mesmo paciente mostra dois de diversos hemangioblastomas cerebelares , um achado tão característico que pode serconsiderado diagnóstico de VHL por si só. A presença de diversos cistos e tumores em outros órgãos também é característica deste distúrbio.



I 114

Man

ifest

açõ

es A

bd

om

inai

s d

e D

istú

rbio

s S

istê

mic

os:

Tra

nsto

rnos

e D

istú

rbio

s

Colangiopancreatografi a por ressonância �

magnética (MRCP): Detalha a dilatação de ducto pancreá tico e de colédoco

Tumor de células das ilhotas (neuroendócrino) �

T1WI: Isointenso (pequeno), heterogêneo (grande) �

T2WI: Isointenso (pequeno), hiperintenso (grande) �

T1WI C+: Hiperintenso (pequeno), heterogêneo �

(grande)

Achados em Ultrassonografi aUltrassonografi a em escala de cinza �

Tumor de células das ilhotas pancreá ticas: Massa �

hipoecoicaFeocromocitoma �

Iso-/hipoecoico (77%), hiperecoico (23%) �

Achados em Medicina NuclearI-131 ou 123 metaiodobenzilguanidina (MIBG) �

Após 24 a 72 h: Captação � ↑ no feocromocitoma

Recomendações de ImagemNE helicoidal + CECT ou RM �

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALCisto Renal

Pode estar presente no rim associado a RCC � ± VHLTanto o cisto quanto o RCC são comuns �

Doença Policística Renal Autossômica Dominante (ADPKD)

Rins bastante aumentados com inúmeros cistos �

Manifestações císticas da ADPKD �

Rins (100%), fígado (75%), pân creas, ovários, testículos �

Cistos hemorrágicos são comuns, porém o RCC é raro na �

ADPKD

Doença Cística Adquirida Devido à UremiaRins pequenos bilateralmente com diversos cistos pequenos �

História de diá lise crônica em doen ça renal terminal �

Aumento da prevalência de carcinoma renal �

História clínica (diá lise etc.) diferencia essa patologia de VH � L

Doença Cística MedularNefrotísica ou nefropatia com perda de sais �

Rins de tamanho pequeno com cistos na medula �

Clinicamente, insufi ciên cia renal progressiva em �

pacientes jovens

PATOLOGIAAspectos Gerais

Etiologia �

Autossômica dominante; muito raramente esporádica �

Genética �

O gene está localizado no braço curto do cromossomo 3 �

Devido à inativação de gene supressor de tumor �

30% dos pacientes não têm mutação exata identifi ca � da

Estadiamento, Graduação e Classifi caçãoClassifi cação proposta pelo National Cancer Institute �

(NCI) dos EUATipo I: VHL sem feocromocitoma (mais comum) �

Hemangioblastoma (Hb) retiniano e no SNC, �

cistos e cânceres renais, cistos pancreá ticos, sem feocromocitoma

Tipo II: VHL com feocromocitoma �

A. Hb retinianos e no SNC, tumores de células das �

ilhotas do pân creas, feocromocitomasB. Hb retinianos e no SNC, carcinomas de células �

renais, lesões pancreá ticas, feocromocitomas

MANIFESTAÇÕES CLÍNICASApresentação

Sinais/sintomas mais comuns �

Os sinais e sintomas variam de acordo com o tumor �

de origemCritérios diagnósticos �

> 1 hemangioblastoma no SNC �

1 hemangioblastoma e manifestação visceral �

História familiar conhecida e uma das manifestações �

acima

Dados Demográfi cosIdade �

Lactância até 7 � a década (média de idade, 26 anos)Epidemiologia �

Prevalência de 1 em 31.000 a 53.000 �

História Natural e PrognósticoComplicações: Variam de acordo com o tumor subjacente �

Prognóstico: Expectativa média de vida de 49 anos �

O RCC é a principal causa de morte nos pacientes �

com VHL35 a 75% de prevalência em um estudo de necropsia �

A 2 � a causa mais comum de morbimortalidade na doen ça de VHL são os hemangioblastomas no SNC

CHb: Comprometimento neurológico e morte �

Hb retiniano: Descolamento da retina ou perda da �

visão

TratamentoClínico: Tratamento sintomático �

Cirúrgico: Cirurgia de transplante de órgão �

p. ex., nefrectomia parcial ou ablação na vigência de RCC �

HIPÓTESES DIAGNÓSTICASNão Esqueça

Rastreamento anual clínico, bioquí mico e de imagens dos pa - �

cientes com VHL e membros da família e parentes em riscoExame genético em membros da família, defi nir seu � statusConsiderar doen ça de VHL naqueles com diagnóstico de Hb �

retiniano ou cerebelar, tumores renais ou feocromocitoma

DicasHb retinianos e no SNC: Cistos e tumores renais e �

pancreá ticosMassa renal sólida = RCC; massa suprarrenal �

hiperintensa em T2WI = feocromocitoma

REFERÊNCIAS SELECIONADAS1. Leung RS et al: Imaging features of von Hippel-Lindau disease.

Radiographics. 28(l):65-79; quiz 323, 20082. Taouli B et al: Spectrum of abdominal imaging fi ndings in von Hippel-

Lindau disease. AJR Am J Roentgenol. 181 (4):1049-54, 20033. Marcos HB et al: Neuroendocrine tumors of the pancreas in von Hippel-

Lindau disease: spectrum of appearances at CT and MR imaging with histopathologic comparison. Radiology. 225(3):751-8, 2002

4. Couch V et al: von Hippel-Lindau disease. Mayo Clin Proc. 75(3):265-72, 2000

DOENÇA DE VON HIPPEL-LINDAU



I 121

Manifestaçõ

es Ab

do

minais d

e Distúrb

ios S

istêmico


ios

TERMINOLOGIAAbreviaturas

Síndrome da imunodefi ciên cia adquirida (AIDS) �

SinônimosVírus da imunodefi ciên cia humana (HIV) �

Defi niçõesInfecções e neo pla sias oportunistas abdominais �

decorrentes de imunodefi ciên cia relacionada com a AIDS

IMAGEMAspectos Gerais

Melhor indicação diagnóstica �

Múltiplas lesões focais hepáticas ou esplênicas em �

paciente com AIDS diagnosticadaLinfonodos mesentéricos necróticos em pacientes com �

AIDSMycobacterium avium intracellulare � (MAI)

Localização �

Acomete todos os órgãos intra-abdominais e o trato �

gastrintestinal (GI)Linfonodos e massas retroperitoneais �

Tamanho �

As lesões variam desde microabscessos (5 mm) até �

grandes massas abdominais volumosas devido a linfoma ou sarcoma de Kaposi

Morfologia �

Massas volumosas no fígado ou no trato GI �

decorrentes de linfoma relacionado com a AIDS

Recomendações de ImagemMelhor instrumento de imagem �

CECT �

Orientação de protocolo �

Contraste IV e oral �

Achados em Radiografi asRadiografi a �

Esplenomegalia é comum em radiografi as simples �

Colangiopancreatografi a retrógrada endoscópica �

(ERCP)Estenoses na porção distal do colédoco ou �

múltiplas estenoses intra-hepáticas

Achados em FluoroscopiaGI alto �

Úlceras esofágicas devido a esofagite por �

citomegalovírus (CMV)Edema difuso da mucosa devido a candidía se �

Achados em TCFígado: Microabscessos decorrentes de MAI, tuberculose �

Ductos biliares: Estenoses intra-hepáticas, estenoses no �

ducto colédoco devido a colangiopatia pela AIDSEstômago: Massas decorrentes de linfoma ou de sarcoma �

de KaposiIntestino delgado �

Espessamento mural decorrente de infecção �

oportunistaCryptosporidium � ou CMV

O CMV pode ser transmural e provocar —

perfuração do trato GI

Linfonodos mesentéricos necróticos devido a MAI ou �

tuberculoseCólon: Espessamento mural decorrente de colite relacio- �

nada com CMV; intussuscepção relacionada com linfomaBaço: Esplenomegalia, microabscessos, massas �

linfomatosas, calcifi cação decorrente de pneumonia por Pneumocystis (PCP)Rim: Nefromegalia, massas linfomatosas, pielonefrite, �

abscesso renalEsôfago: Espessamento mural devido a candidía se, CMV �

ou infecção por herpes simplesPulmões: Infecção por PCP, tuberculose �

Achados em RMLinfomas hepáticos e no trato GI �

Sinal baixo em T1WI, sinal alto em T2WI �

Achados em Ultrassonografi aRim �

Nefromegalia com aumento surpreendente da �

ecogenicidadeÍndice resistivo aumentado decorrente de insufi ciên- �

cia renalCalcifi cações decorrentes de PCP �

Vesícula biliar (GB) �

Espessamento da parede da GB devido a hepatite ou �

colecistite acalculosa aguda oportunistaEspessamento da parede e dilatação do ducto �

colédoco e/ou ductos intra-hepáticos em decorrência de colangite por AIDS

Trato GI �

Espessamento mural do ceco devido a colite por CMV �

Linfonodos necróticos com áreas císticas devido a �

MAI ou tuberculose

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALLinfoma do Tipo Não AIDS

O envolvimento de linfonodos é comum, diferentemente �

da AIDSMuitos pacientes são diagnosticados no estágio inicial da �

doen ça, c onfi nado apenas a linfonodos

Hamartoma BiliarMúltiplas lesões císticas uniformes e pequenas �

Mimetizam microabscessos no fígado �

Tumor do Estroma Gastrintestinal (GIST)Massa exofítica volumosa �

70% são gástricos, 20% acometem o intestino delgado, �

10% afetam o retoTumor mesenquimatoso mais comum do trato GI �

Expressa receptor de fator de crescimento CD117 atrófi co �

Origina-se na submucosa, a ulceração pode se estender �

até superfícies de mucosaTratado com inibidor de tirosinoquinase (Gleevec) �

Doença de CrohnDoença intestinal infl amatória granulomatosa idiopática �

Mais frequentemente envolve porção terminal do íleo e ceco �

Úlceras in di vi dualizadas no estágio mais inicial �

Por fi m leva a úlceras profundas (formação de “pedras �

arredondadas de pavimentação”)Fístulas e � sinus tractus são comuns “Gordura rastejante” de massas infl amatórias �

fi broadiposas ao redor das alças intestinais

AIDS

