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Page 1: Dermatitis por contacto alérgica

Dermatitis por contactoUNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFORNIAESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUDUNIDAD VALLE DE LAS PALMASCLÍNICA 465SARA LI LEAL LAM

Page 2: Dermatitis por contacto alérgica

Piel◦ 3 capas:

◦ epidermis◦ dermis◦ Hipodermis

◦ Funciones: ◦ Estética◦ Sensorial◦ Protectora◦ Metabólica◦ Inmunológica

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Dermatitis por contacto◦ Reacción inflamatoria (eczema)

aguda o crónica que se da hacia una sustancia aplicada en la piel

◦ No está ligado a atopia

◦ Prototipo de reacción de hipersensibilidad tipo IV (tardía)

Page 4: Dermatitis por contacto alérgica

Tipos de dermatitisPor irritante primario

• Cualquier persona• Sin previa sensibilidad (al primer contacto)• Por irritantes o factores mecánicos o físicos• Debido a acción repetida y prolongada de una

sustancia• Morfología eritemato-escamosa, aspecto de

quemadura• Ardor o sensación de quemadura• Sin ides• Necrosis epidérmica

Por sensibilización/ alérgica

• En personas susceptibles• Con previa sensibilidad (tras varios contactos)• Por alergenos en forma de haptenos• Debido a contacto con sustancias

sensibilizantes• Morfología eritemato-vesiculosa, aspecto

eccematoso• Prurito• Con ides• Liquenificación

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Tipos de dermatitis

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Epidemiología◦ 5-10% consultas dermatológicas

◦ 50% de todos los trastornos cutáneos ocupacionales

◦ Yatrogenia

◦ Cualquier edad y sexo

◦ Actividades recreativas o laborales

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Causas◦ Metales◦ Cosméticos o productos de belleza◦ Fármacos◦ Pegamentos◦ Ropa◦ Plantas (género Rhus)◦ Cemento◦ Agentes abrasivos

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Factores de riesgoOrganismo Integridad de la piel

Ocupación

Temperatura y clima

Tiempo y frecuencia de exposición

Alergeno Peso molecular

Capacidad de unión a proteínas de la piel

Liposolubilidad

Capacidad de penetración

Vehículo

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Fisiopatología

Absorción transcutánea de haptenos hasta

espacios extravasculares

Captación por células

presentadoras de antígeno

Internalización de alergenos

Secreción de citocinas

proinflamatorias

Migración de CPA a epidermis (in situ) y ganglios linfáticos

Presentación de alergeno a linfocitos

Producción de linfocitos T alergeno-

específicos

Unión de linfocitos T circulantes a células

endoteliales

Migración de linfocitos

sensibilizados (Th1) a zona de entrada

de alergeno

ReexposiciónPresentación de

alergeno a linfocito Th1 sensibilizado

Liberación de citocinas

DermatitisMecanismos

reguladores (IL-10, LTB4, TGF)

Resolución o complicación

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Fisiopatología

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Manifestaciones clínicas◦ Prurito, eritema, edema◦ Localización variada◦ Lesión depende del tiempo de

evolución

◦ Forma aguda:◦ Eritema → pápulas → vesículas o ampollas

→ erosiones →costras → descamación◦ Forma crónica:

◦ Pápulas → descamación → liquenificación →excoriaciones

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Manifestaciones clínicas

Hiedra venenosa

Hiedra venenosa

Cosméticos

Lápiz labial Perfume Caucho

Ropa lavada con cloro

Zapatos con plástico

Aretes de oro

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Diagnóstico

HC + EF

Localización

Alergenos ya identificados

Ocupación

Efecto de vacaciones

Diátesis atópica

Cuidado de la piel

Cosméticos

Drogas tópicas o

sistémicas

Actividades recreacionales

Tiempo

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Prueba del parche◦ Parches de parafina con sustancia

alergénica

◦ 2 lecturas: ◦ 48 h◦ 72-96 h

◦ Procedimiento

◦ Reacciones adversas: reacción irritativa severa, ampollas, reacción de Koebner

Sustancias más utilizadas

Caucho

Cosméticos

Conservantes

Fragancias

Colorantes

Productos químicos

Medicamentos tópicos

Sales metálicas

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Interpretación de resultados de prueba del parche

Resultado Interpretación¿? Dudoso, sólo leve eritema

+ Reacción positiva débil (no vesicular): eritema, infiltración, posibles pápulas

++ Fuerte reacción positiva (con vesículas): eritema, infiltración, pápulas, vesículas

+++ Reacción positiva extrema: reacción bullosa

- Reacción negativaIR Reacción irritativa de diferentes tipos

NT No probado

- +

++ +++

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Interpretación de resultados de prueba del parche◦ Falsos positivos:

◦ Posterior a tratamiento de la dermatitis◦ Reacción irritativa

◦ Falsos negativos:◦ Previa exposición a rayos UV◦ Uso previo de glucocorticoides◦ Lectura temprana

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Tratamiento◦ Reducción o eliminación de alergenos

◦ Secar piel

◦ Emolientes

◦ Farmacológico: inhibidor de calcineurina, antihistamínicos, corticoesteroides, antibióticos

◦ Lesiones agudas: fomentos con solución de Burow

◦ Lesiones crónicas: pomadas con alquitrán de hulla al 1 o 2%

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TratamientoAntihistamínico Dosis

No sedativos

Loratadina 10 mg/ 12 h

Ebastina 10 mg/ 12 h

Astemizol 10 mg/ 12 h

Mizolastina 10 mg/ 24 h

Cetirizina 5 mg/ 24 h

Sedativos

Hidroxicina 10-50 mg/ 8-12 h

Difenhidramina 25 mg/ 8-12 h

Ciproheptadina 4-8 mg/ 8-12 h

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Pronóstico, complicaciones y prevención◦ Pronóstico:

◦ Variable◦ Desaparición◦ Recidiva

◦ Probable cambio de trabajo

◦ Complicación:◦ Infección cutánea bacteriana◦ Puede haber ides

◦ Prevención:◦ Evitar agente causal◦ No rascarse◦ Uso de guantes de polivinilo◦ No consumir alimentos enlatados

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Bibliografía1. Stephen T Holgate, Martin K. Church, David H. Broide, Fernando D Martinez.

Allergy 4th edition. Editorial Elsevier. 2011.2. Klaus Wolff, Thomas B. Fitzpatrick, Richard Allen Johnson, Dick Suurmond.

Fitzpatrick: Atlas de dermatología clínica. Editorial McGraw-Hill. 3. Arenas R. Dermatología: atlas, diagnóstico y tratamiento 5ta edición. Editorial

McGraw-Hill. 2013.4. Amado Saúl. Lecciones de dermatología 16ta Edición. Editorial McGraw-Hill. 2015.5. Pelta R, Gandolfo M. Guía de alergia para residentes y atención primaria. Editorial

Díaz de Santos. 2001.6. Fireman P. Atlas de Alergía e Inmunología Clínica 3ra Edición. Editorial Elsevier.

2007.


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