MUSCULO CARDIACO: EL CORAZÓN COMO BOMBA Y LA FUNCIÓN DE LAS VÁLVULAS

CARDIACAS

El corazón se divide en dos partes el corazón derecho que  bombea sangre desoxigenada hacia los pulmones y el corazón izquierdo que bombea sangre hacia la circulación sistémica, cada lado está formado por una aurícula y un ventrículo.

Fisiología del musculo cardíaco.

El musculo cardíaco se divide en tres tipos principales: Musculo auricular y ventricular, y fibras musculares especializadas de excitación y conducción; estas se contraen débilmente porque tienen pocas fibrillas contráctiles, estas fibras musculares tienen descargas eléctricas rítmicas automáticas. La duración de las contracciones de este musculo cardíaco es mayor.

En la anatomía fisiológica del musculo cardíaco se presentan las fibras musculares dispuestas en retículos estas fibras se unen y separan constantemente, también contienen miofibrillas de actina y miosina. 

Entre las células musculares cardíacas están ubicados los discos intercalados, que se fusionan con las membranas formando uniones comunicas que permiten la rápida difusión esto da lugar a que los potenciales de acción se propaguen rápidamente. Es por esta disposición que se dice que el musculo cardíaco es un sincitio. Son dos sincitios los que conforman el corazón: Sincitio auricular y sincitio ventricular, esta división causa que las aurículas se contraigan antes que los ventrículos y tener un buen bombeo de sangre. Las aurículas y los ventrículos están separados por tejido fibroso que rodea la abertura de las válvulas auriculoventriculares. Los potenciales de acción se propagan por medio de un sistema especializado haz AV.

-Potenciales de acción en el musculo cardíaco.

Los potenciales de acción en una fibra muscular ventricular es de -105 mV  el potencial de acción intracelular va desde -85 mV (entre los latidos)  has +20 mV (en el latido), después de la espiga inicial la membrana permanece despolarizada aproximadamente ,2 s  sería una meseta (Razón por la que la contracción ventricular dura más que en el musculo esquelético) y después una repolarización. 

Los potenciales de acción del musculo cardiaco son más prolongados y en su duración se produce una meseta, la parte responsable de que esto suceda es la membrana del musculo cardiaco, exactamente en los canales que se abren para permitir el transporte y generarlos, en este caso se abran los canales rápidos de sodio activados por voltaje y los canales de calcio lentos (canales de calcio-sodio).

El potencial de acción del musculo cardiaco se puede dividir en 5 fases, la fase de despolarización es en donde la célula es estimulada y se despolariza debido a que los canales de sodio activados por voltaje permiten el flujo de sodio así el interior de la célula alcanzara hasta +20 mV; En la fase de repolarizacion inicial los canales de calcio se cierran y por medio de los canales de potasio se expulsa el potasio logrando así que la carga negativa disminuya; en la meseta los canales de calcio se abren, esta ocurre como consecuencia de la mayor permeabilidad de los iones de calcio; la repolarización rápida los canales de calcio se cierran y los canales lentos de potasio se abren para la expulsión de los iones de potasio vuelve la membrana a nivel de reposo: y finalmente se alcanza el potencial de membrana en reposo de aproximadamente en -90 mV. La velocidad que puede alcanzar el potencial de acción en las fibras musculares ventriculares y auriculares es ,3 a ,5 m/s y en las fibras de Purkinje hasta 4 m/s. El periodo refractario es el tiempo en el musculo cardiaco que ya fue excitado anteriormente no puede volverse a excitar, en el ventrículo es de ,25 a ,30 s y en las aurículas de ,15 s, también hay un periodo refractario relativo que es cuando el musculo cardiaco solo se excita con una señal muy intensa.

-Acoplamiento excitación-contracción.

Es un mecanismo mediante el cual el potencial de acción hace que las miofibrillas del se contraigan. El potencial de acción se comienza a propagar de la misma manera que el musculo esquelético, la diferencia es que los túbulos transversos tienen más participación cuentan con un diámetro mayor mediante los canales de calcio dependientes de voltaje en los tubulos T difunden más iones de calcio hacia el sarcoplasma posteriormente interaccionan con la troponina e inicia la contracción. La fuerza de contracción de musculo cardiaco también depende de la concentración de calcio en el líquido extracelular. Al final de la meseta los iones de calcio se expulsan del sarcoplasma hacia el líquido extra celular mediante el intercambio sodio.potacio, hacia el retículo sarcoplamatico mediante la bomba ATPasa y hacia el espacio de los túbulos T.

La duración de la contracción del músculo cardiaco depende de la duración del potencial de acción.

CICLO CARDIACO.

El ciclo cardiaco son todos los fenómenos que ocurren entre un latido cardiaco y otro, el ciclo inicia con la generación espontánea de un potencial de acción

en el nódulo sinusal en las pared superolateral de la aurícula derecha y se propaga en ambas aurículas después viaja al haz AV hacia los ventrículos, este es el sistema de conducción y la secuencia que lleva hace que haya una diferencia de ,1 s entre las aurículas y los ventrículos. En el ciclo cardiaco el periodo de relajación se llama diástole y el de contracción sístole. Su duración es inversa a la frecuencia cardiaca, cuando la frecuencia cardiaca aumenta el ciclo cardiaco disminuye. Una frecuencia cardiaca normal es de 72 latidos/min, la sístole abarca ,4 del ciclo cardiaco y cuando hay una frecuencia cardiaca acelerada abarca más y esto ocasiones que el corazón lata demasiado y no se relaje para lograr un llenado completo.

Relación del electrocardiograma con el ciclo cardiaco

El electrocardiograma es un registro de las ondas (P, Q, R, S, T) que se generan en el corazón debido a los voltajes eléctricos. La onda P es la despolarización en las aurículas, ,16 segundos después de la onda P se producen las ondas Q, R, S causadas por la despolarización eléctrica de los ventrículos (Inicio de la sístole ventricular) y la onda T que es la última en producirse gracias a la repolarización ventricular.

Función de las aurículas como bombas de cebado para los ventrículos.

El llenado ventricular se produce en un 80% directamente de venas a aurículas y ventrículos antes de que se contraigan las aurículas y el 20% restante se realiza después de la contracción auricular, se dice que las aurículas aumentan la eficacia del bombeo y que el corazón puede seguir funcionando aun cuando estas no funcionen adecuadamente. Los cambios de presión en las áuricas son registrados como 3 ondas A, C Y V. La Onda A representa la contracción auricular (Aurícula derecha aumenta de 4 a 6 mmHg y la aurícula izquierda aumenta de 7 a 8 mmHg), la onda C es producida principalmente por las la protrusión de las válvulas AV retrógradamente y la onda C la produce el flujo lento de sangre desde las venas a las aurículas cuando la válvula AV está cerrada.

-Función de los ventrículos como bombas.

Los ventrículos se llenan de sangre durante la diástole. Durante la sístoles ventricular la presión aumenta y abre las válvulas AV, la diástole se divide en tres segmentos, en el primer segmento sucede el llenado rápido ventricular, en el segundo es menor el flujo de sangre desde las venas hacia la aurícula y al ventrículo, y en el último segmento las aurículas se contraen y realizan el flujo adicional de sangre a los ventrículos (20%).

Desbordamiento de los ventrículos durante la sístole.

El periodo de contracción isovolumétrica o isométrica es cuando hay tensión en el musculo cardiaco pero no acortamiento se produce una presión en los ventrículos pero no se produce vaciado, la presión hace que las válvulas AV se cierren y después de ,02 o ,03 s se acumula presión suficiente para abrir las válvulas AV semilunares (pulmonar y aortica).

Para producir la eyección de la sangre los ventrículos tienen que llegar a un grado de presión, el ventrículo izquierdo llegara a 80 mmHg y el derecho a 8 mmHg para lograr abrir las válvulas semilunares, la eyección se divide en dos periodos el periodo de eyección rápido en el cual se expulsa el 70% y el periodo de eyección lenta que expulsa el 30% de sangre restante.

El periodo de relajación isovolumetrica o volumétrica ocurre al final de la sístole ventricular, cuando la presión en las arterias aumenta provoca que las

válvulas aortica y pulmonar se cierren, y de ,03 a ,06 segundos sigue la relajación y puede que no se modifique el volumen ventricular. Después de este periodo se abren las válvulas AV y comienza un nuevo ciclo de bombeo ventricular.

Volumen telediastolico: Es el volumen que aumentan el llenado ventricular durante la diástole (110 a 120 ml).

Volumen sistólico: Es el volumen de sangre que eyectan los ventrículos después de la sístole (70 ml).

Volumen telesistolico: Es el volumen que queda en los ventrículos después de la eyección (40 a 50 ml).

-Las válvulas cardiacas evitan el flujo inverso de la sangre durante la sístole.

Entre las cavidades del musculo cardiaco se encuentran cuatro válvulas que van a impedir el flujo retrogrado de la sangre, las válvulas tricúspide y mitral impiden que la sangre regrese de los ventrículos hacia las aurículas durante la sístole y las válvulas aortica y pulmonar impiden que la sangre regrese de las arterias aorta y pulmonar a los ventrículos durante la diástole. En el ventrículo izquierdo se cierran cuando la presión quiere regresar la sangre (mayormente en las válvulas semilunares) y se abren cuando la sangre va hacia adelante.

Los músculos papilares están unidos a los velos de las válvulas AV mediante las cuerdas tendinosas y se contraen conjuntamente con las paredes ventriculares, sirven para que con la presión los velos no se vayan demasiado hacia las aurículas.

Las válvulas aortica y la arteria pulmonar son diferentes a las válvulas AV, la presión de elevada de las arterias al final de la sístole provoca el cierre rápido y total de estas válvulas, los orificios de las válvulas semilunares son más pequeños esto hace que la eyección de sangre sea más rápida, estas dos actividades provocan que en estas válvulas haya mayor abrasión mecánica, las válvulas semilunares tampoco tienen soporte de las cuerdas tendinosas, están situadas sobro una base de tejido fibroso fuerte y muy flexible.

-Curva de presión aortica.

Cuando el ventrículo izquierdo se contrae la presión ventricular aumenta y se abre la válvula aortica y circula sangre hacia la aorta haciendo que sus paredes se distiendan y la presión se de 120 mmHg, después de la eyección de sangre la válvula se cierra pero hay un flujo retrograda pequeño y esto provoca una interrupción en la curva aortica, después se produce la interrupción súbita del flujo retrograda, después del cierre de la válvula la presión de la aorta va disminuyendo hasta 80 mmHg conforme la sangre se va distribuyendo hacia todo el cuerpo.

-Análisis grafico del bombeo ventricular.

La curva de presión diastólica se determina cuando el corazón se llena de sangre antes de la contracción ventricular, hasta que le volumen del ventrículo no se esté contrayendo no es mayo de 150 ml, la presión diastólica no aumenta mucho, aún hay buen flujo de la aurícula al ventrículo pero cuando supera los 150 ml la presión diastólica ventricular aumenta, después de la contracción ventricular la presión sistólica aumenta, en el ventrículo izquierdo la presión normal es de 250 a 300 mmHg y en el derecho 60 a 80 mmHg.

El diagrama de volumen-presión durante el ciclo cardiaco (ventrículo izquierdo) tiene cuatro fases.

Fase I: Periodo de llenado, comienza cuando el volumen ventricular es de 50 ml (después del latido) y la presión diastólica de 2 a 3 mmHg aproximadamente, el ventrículo se sigue llenando y llega hasta un volumen de 120 ml y una presión diastólica de 5 a 7 mmHg aproximadamente.

Fase II: Periodo de contracción isovolumetrica, el volumen del ventrículo no se modifica porque las válvulas están cerradas, la presión en el interior aumenta hasta 80 mmHg, para alcanzar el valor de la aorta.

Fase III: Periodo de eyección, en esta fase la presión sistólica aumenta y el volumen del ventrículo disminuye porque la válvula aortica está abierta.

Fase IV: Periodo de relajación isovolumetrica, terminando el periodo de eyección se cierra la válvula aortica y la presión ventricular disminuye, y se recupera el estado original.

Precarga: Es el grado de tención del musculo cuando comienza a contraerse, es cuando el ventrículo ya se ha llenado.

Poscarga: Carga contra la que el musculo ejerce su fuerza contráctil, es la presión de la aorta que sale del ventrículo.

Regulación del bombeo cardiaco.

Existen dos mecanismos mediante los cuales se regula el volumen que bombea el corazón: 1) Regulación cardiaca intrínseca del bombeo en respuesta a los cambios del volumen de sangre que fluye hacia el corazón, 2) control de la frecuencia cardiaca y del bombeo cardiaco por el sistema nervioso central.

-Regulación intrínseca del bombeo cardiaco: El mecanismo de Frank Starling.

Mecanismo de Frank-Starling del corazón le denominan a la capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a volúmenes de sangre que sobrepasen su capacidad, el mecanismo significa que cuando más se distiende el musculo cardiaco durante el llenado, mayor es la fuerza de contracción y mayor es la cantidad de sangre que bombea hacia la aorta. La explicación de este mecanismo es que cuando almacena más sangre del volumen normal tiene mayor longitud y sus filamentos de actina y miosina se desplazan más y al regresar a su estado normal el ventrículo también bombea la sangre de más que le llego hacia las arterias.

Las curvas de función ventricular sirven para expresar la capacidad funcional de los ventrículos de bombear sangre y también se pueden expresar el mecanismo de Frank-Starling del corazón.

-Control del corazón por los nervios simpáticos y parasimpáticos

El corazón esta grandemente inervado, a él llegan los nervios simpáticos que pueden aumentar el gasto cardiaco y los nervios parasimpáticos o vagos que disminuyen el gasto cardiaco.

Cuando los nervios simpáticos producen excitación en el corazón se aumenta los niveles en general, la frecuencia cardiaca aumenta de 70 latidos/minuto que es lo normal hasta 180 a 200 latidos/ minuto, también la fuerza de contracción cardiaca aumenta con ello el volumen de sangre que se bombea y la presión de eyección, y el gasto cardiaco máximo se aumenta hasta dos o tres veces. Cuando la estimulación del sistema nervioso simpático disminuye también disminuye la frecuencia cardiaca y la fuerza de contracción, y el nivel de bombeo cardiaco hasta un 30%.

La estimulación de las fibras parasimpáticas de los nervios vagos pueden interrumpir el latido cardiaco por un lapso corto de tiempo, y al terminar este lapso el corazón late a una frecuencia de 20 a 40 latidos/minutos mientras haya estimulación parasimpática, la fuerza de contracción puede reducir de 20 a 30%, las fibras vágales se distribuyen principalmente en las aurículas y su estimulación es principalmente en la reducción de la frecuencia cardíaca.

La curva de la función cardiaca representa la función cardiaca en general desde la presión auricular derechas hasta el gasto cardiaco

del ventrículo izquierdo y la válvula aortica durante la estimulación simpática y parasimpática.

-Efectos de los iones potasio y calcio sobre la función cardiaca.

Los iones de potasio en exceso en el corazón provoca que este dilatado y flácidos, reduce la frecuencia cardiaca, pueden bloquear la conducción del impulso cardiaco a través del haz AV. Solo la concentración de 8 a 12 mEq/l puede producir debilidad del corazón, alteración de ritmo cardiaco y la muerte. La concentración elevada de potasio en el líquido extracelular despolariza parcialmente la membrana celular (potencial de membrana menos negativo) y disminuye la intensidad de potencial de acción provocando contracción más débil.

Los iones de calcio provocan pocos efectos en el corazón, el exceso de calcio descontrola las contracciones y el déficit de calcio produce debilidad cardiaca.

-Efecto de la temperatura sobre la función cardiaca.

Con el aumento de la temperatura corporal también aumenta la frecuencia cardiaca y si la temperatura disminuye también la frecuencia cardiaca lo hace, cuando la temperatura es muy baja de 16°C a 21°C puede provocar la muerte.

-El incremento de la carga de la carga de presión arterias (hasta un límite) no disminuye el gasto cardiaco.

Si la presión arterial sistólica esta normal hay un buen funcionamiento.

EXCITACIÓN RÍTMICA DEL CORAZÓN

El corazón humano tiene un sistema de autocorrección rítmica y contracción repetitiva, este sistema genera impulsos eléctricos rítmicos para la contracción rítmica del musculo cardiaco y luego los conduce por todo el corazón, las aurículas se contraen 1/6 de segundo antes que los ventrículos para que los ventrículos puedan llenarse de sangre y luego se contraigan casi simultáneamente y bombeen la sangre debidamente.

-Sistema especializado de excitación y de conducción del corazón.

Este sistema controla las conducciones cardiacas llevando un orden en el nodo sinusal se genera un impulso luego se propaga por las vías internodulares hasta el nódulo AV donde se retrasan y luego se penetran en los ventrículos a través del haz AV y por las fibras de purkinge llegan a todo el tejido ventricular,

Nódulo sinusal o sinoauriculas.

Es una banda elipsoide, aplanada y pequeña de músculo cardiaco especializado con 3 mm de anchura, 15 mm de longitud y 1 mm de grosor, sus fibras se conectan directamente con fibras musculares auriculares de esta manera el potencial de acción se propaga directamente al tejido auricular. Las fibras del nodo sinusal son autoexcitables producen descargas y contracciones rítmicas automáticas y es por eso que este nodo controla la frecuencia del latido de todo el corazón.

En las fibras del nódulo sinusal el potencial de membrana en reposo es de -55 mV debido a que las membranas son más permeables

naturalmente a los iones de sodio y calcio, cuando el potencial de membrana es de -55 mV los canales rápidos de sodio están cerrados se abren los canales lentos de calcio y se produce el potencial de acción, el cual se produce más lentamente y el regreso a su estado de negatividad se produce también más lento.

La autoexcitación de las fibras del nódulo sinusal es debido a la gran cantidad de iones de sodio en el líquido extracelular, y estos entran a la fibra durante el latido y el potencia de membrana en reposo aumenta positivamente hasta alcanzar el umbral que es de -40 mV los canales de calcio lentos se activan y producen el potencial de acción, gracias a la gran permeabilidad de a los iones de calcio y sodio las fribras del nódulo sinusal son autoexcitables.

Las fibras del nodulo sinusal no están en constante despolarización debido a que los canales de calcio tipo L se inactivan en un lapso de 100 a 150 ms después de su apertura y al mismo tiempo se abren numerosos canales de potasio expulsando iones de carga positiva y el potencial de membrana se vuelve aún más negativo llega hasta -60 mV, este proceso es la hiperepolarización, pero solo por un pequeño lapso de tiempo luego se vuelven a abrir los canales de sodio y calcio.

Autoexcitación (Generar potencial de acción) →Recuperación del potencial de acción → Hiperpolarización → Desplazamiento del potencial de reposo hasta el umbral → Reexcitación (Para generar nuevo ciclo)

-Las vías internodulares e interauriculares transmiten impulsos cardiacos a través de las aurículas

La fibras del nódulo sinusal se conectan directamente con las fibras musculares auriculares circundantes es por eso que los potenciales de acción que se original en el nódulo se propagas a estas fibras auriculares derechas (Velocidad de 0,3-1 m/s), para progarse a la auricula izquierda lo hace por medio de la banda interauricular anterior y tambien llega al nódulo AV por medio de las bandas anterior, lateral y posterior.

El nódulo auriculoventricular retrasa la conducción del impulso desde las aurículas a los ventrículos.

En la pro propagación del impulso cardiaco hay un retardo para que las aurículas vacíen su sangre en los ventrículos y se llenen un 80%

antes de la contracción auricular, se retrasa ,16 s desde el nódulo sinusal al nódulo AV el impulso lleva un retraso de ,3 s, luego en el nódulo AV que está ubicado en la pared posterolateral de la aurícula derecha se tarda otros ,09 s y finalmente se tarda ,4 s en la porción penetrante del haz AV porque tiene menos número de uniones de hendidura.

-Transmisión rápida del sistema de Purkinje ventricular.

Se dirigen desde el haz AV hacia los ventrículos, son muy grandes y transmiten los potenciales de acción a una velocidad de 1,5-4 m/s, transmite rápidamente debido a la buena permeabilidad de las uniones de hendidura de los discos intercalados.

Transmisión del impulso cardiaco en el musculo ventricular.

El impulso pasa de los extremos de la fibras de Purkinje a las propias fibras musculares ventriculares su velocidad es de ,3 - ,5 m/s, el musculo cardiaco envuelve al corazón en forma de espiral entonces la transmisión del impulso cardiaco de la superficie endocardica a la epicardica dura ,03 s y el mismo tiempo en las células de Purkinje ventriculares en total la propagación dura .06 s

-El control de la excitación y la conducción en el corazón.

El nódulo sinusal controla el latido del corazón porque naturalmente su frecuencia de descargas rítmicas es más rápida.

Electrocardiograma normal

El electrocardiograma es un registro de los potenciales de acción del corazón mediante electrodos puestos en la piel.

- Características del electrocardiograma normal.

El electrocardiograma registra la oda P un complejo QRS y la onda T: La onda P es producida por los potenciales eléctricos que se generan cuando las aurículas se despolarizan pero aún no se contraen, el complejo QRS registran los potenciales de acción antes de que los ventrículos se contraigan, hasta aquí son ondas de despolarización, la onda T son los potenciales de acción de los ventrículos después de su despolarización (,25-,35 s después).

Las aurículas se repolarizan ,15-,2 s después de la finalización de la onda P que coincide con el comienzo del complejo QRS y la onda T es la repolarización ventricular

Derivaciones bipolares de las extremidades, son las conexiones eléctricas entre las extremidades y el electrocardiógrafo, la derivación I es cuando el terminal negativo se coloca en brazo derecho y el terminal positivo en el brazo izquierdo, en la derivación II el terminal

negativo va en el brazo derecho y el terminal positivo a la pierna izquierda y la derivación III la terminal negativo en el brazo izquierdo y

el terminal positivo en la pierna izquierda, las tres derivaciones registran señal positiva.

El triángulo de Einthoven es un triángulo invertido que se dibuja alrededor del corazón, los vértices superiores representan los brazos y el vértice inferior a la pierna izquierda. La ley de Einthoven afirma que si el elctrocardiograma registra las tres derivaciones, la potencia de la derivación I y III debe ser igual a la potencia II

Derivaciones del tórax (Derivaciones precordiales)

El electrocardiograma también se puede registran con electrodos en la superficie anterior del tórax, son seis derivaciones (seis electrodos) las que registran el complejo QRS V1, V2, V3, V4, V5 y V6, en el orden de derecha-izquierda, V1 y V2 registran un complejo QRS negativo porque están más cerca de la base del corazón en dirección electronegativa y de V3 a V6 se registran complejos QRS positivos porque los electrodos están más cerca de la punta cardíaca en dirección electropositiva.

Las derivaciones unipolares ampliadas de las extremidades, dos de las tres extremidades participantes mediante resistencias al terminal negativo del electrocardiógrafo y la otra al terminal positivo del electrocardiógrafo,el terminal positivo del brazo derecho se conoce como derivación aVR, brazo izquierdo derivación Avl y la pierna izquierda derivación Avf.

Interpretación electrocardiográfica de las anomalías del musculo cardiaco y el flujo sanguíneo coronario: el análisis vectorial.

-Principios del análisis vectorial de electrocardiogramas.

Los vectores son flechas que señalan la dirección del potencial eléctrico que genera el flujo de la corriente, la corriente fluye de zonas despolarizadas en el interior a zonas no despolarizadas en el exterior. La dirección de un vector se indica en grados en el sentido de las manecillas del reloj, si el vector se dirige en línea recta al lado izquierdo su dirección seria 0°, si se extiende en sentido recto hacia abajo mediría +90°, cuando va de izquierda a derecha mide +180° y si se extiende hacia arriba mide -90° o +270°. La dirección media del vector de la onda de despolarización en el ventrículo es de +59° la mayor parte de la onda de despolarización la punta es positiva respecto a la base.

Las derivaciones bipolares I tiene un eje de 0°, la derivación II tiene +60° y la derivación tiene un eje de +60°. Las derivaciones unipolares aVR tienen un eje de +210°, aVF de +90° y aVL de -30°.

Electrocardiograma durante la repolarización: onda T

La repolarización comienza después de la despolarización, la superficie externa del ventrículo que se encuentra cerca de la punta es la primera que se repolariza. La onda T de las tres derivaciones bipolares es positiva.

La despolarización de las aurículas está representada por la onda P comienza en el nódulo sinusal y se propaga a todo el tejido auricular, los electrocardiogramas que se registran son positivos, también se conoce como onda P auricular y para la repolarización repolariza primero la zona que se despolarizo primero, la región del nódulo sinusal, el vector de la repolarización es opuesto a el vector de la despolarización, la onda T auricular se produce ,15 s después de la onda P auricular y es negativa.

Eje eléctrico medio del complejo QRS ventricular y su significado

A partir del vectocardiograma se puede ver el eje eléctrico medio (59°) de los ventrículos que es la dirección que llevara la despolarización ventricular que es desde la base de los ventrículos hacia la punta.

Arritmias cardiacas y su interpretación electrocardiográfica.

Las anormalidades más frecuentes son:

-Ritmos sinusales anormales:

o La taquicardia es la frecuencia cardiaca rápida de hasta 150 latidos por minuto, los intervalos temporales entre los complejos QRS se acortan, entre las causas está el aumento de

temperatura, estimulación del corazón por los nervios simpáticos y enfermedades toxicas del corazón.

o La bradicardia es una frecuencia cardiaca lenta de menos de 60 latidos/minuto. En los atletas el corazón es más grande y mucho más fuerte es por esto que permite bombear volumen sistólico también en periodo de reposo. La estimulación del nervio vago en el corazón produce la liberación de acetilcolina en las terminaciones y causa un efecto parasimpático.

o La arritmia sinusal se debe a las enfermedades que afectan la intensidad de las señales simpáticas y parasimpáticas, puede ser de tipo respiratorio el desbordamiento de señales dan lugar al aumento y disminución de impulsos que se transmiten a través de los nervios simpáticos y parasimpáticos.

- Ritmos anormales derivados del bloqueo de las señales cardiacas en el interior de las vías de conducción intracardiacas.

El bloqueo sinusal es cuando el impulso ya no llega al tejido auricular y se interrumpe la onda P, pero se genera un nuevo impulso en el nódulo AV para que los ventrículos se contraigan aunque con lentitud.

El bloqueo auriculoventricular, el nódulo auriculoventricular y el haz AV (Haz de His) son la única vía por la cual se puede propagar el impulso eléctrico de las aurículas a los ventrículos, y esta se puede enlentecer o bloquear debido a factores como, la isquemia que puede ser producida por la insuficiencia coronaria, la compresión del haz AV que la puede ocasionar la cicatrización o porciones calcificadas, la inflamación del nódulo AV o del haz AV esta se puede producir por una miocarditis y a las vez la miocarditis se puede producir por difteria o fiebre reumática y la estimulación extrema de los nervios vagos en los barorreceptores es poco frecuente como en las personas que tienen síndrome del seno carotideo.

El bloqueo cardiaco auriculoventricular incompleto, cuando el intervalo P-R dura más de ,20 s se dice que esta prolongado y que ocasiona un bloqueo cardiaco de primer orden que es un retraso de conducción de desde las auricular hacia los ventrículos. El bloqueo de segundo orden es cuando el intervalo P-R aumenta hasta ,25-,45 s, en el electrocardiograma se distingue por si se observa onda P pero ondas QRS-T no hay.

- Extrasístoles

Es cuando la contracción se produce antes del momento indicado, las causas pueden ser los focos ectópicos que emite impulsos anormales que no van de acuerdo con el ritmo del corazón y los focos ectópicos se pueden causar porque hay zonas de isquemia, también porque hay placas de calcificación o irritaciones del nódulo AV.

En la extrasístole la onda P se produce demasiado temprano en el ciclo cardiaco y el intervalo P-R se acorta, esto indica que la falla está cerca del nódulo AV, esta anormalidad puede aparecer con frecuencia en atletas, personas con tabaquismo, alcohólicas, por falta del sueño y consumo excesivo de café. La extrasístole puede producir ausencia de pulsos radiales.

Las taquicardias peroxisticas pueden estar en las aurículas, el sistema de purkinje y los ventrículos son descargas rítmicas rápidas producidas por las vías de retroalimentación y se convierten en el marcapasos del corazón, con la rapidez con la que aparece también desaparece.