Taquicardias ventriculares no estructurales

ARRITMIAS VENTRICULARE

S

Ana Isabel Nieva SilvaR1 Medicina Interna

Clasificación de las arritmias

ventricularesHemodinámicamen

te estable

Asintomática

Síntomas mínimos

Ej. palpitaciones

Hemodinámicamente inestable

Presíncope

Síncope

Presentación clínica

– Mareo– Aturdimiento– Debilidad– «Vista nublada»

AsV Hemodinámicamente inestables

Muerte por parada circulatoria inesperada, normalmente por arritmia cardiaca, que tiene lugar en la primera hora desde el inicio de los síntomas

MCSMCS o parada cardiaca, en la que la intervención médica (p. ej., desfibrilación) revierte el cuadro

Paro cardiac

o súbito

Clasificación

• 3 o más latidos de duración, que termina espontáneamente en menos de 30 s.

• La TV es una arritmia cardiaca de 3 o más complejos consecutivos de duración que proceden del ventrículo a una velocidad > 100 lat/min (duración del ciclo < 600 ms)

TVNS

• TV de más de 30 s de duración y/o que requiere terminación, debido a deterioro hemodinámico, en menos de 30 s

TV sostenid

a

Electrofisiología

TVNS

Monomórfica

TVNS con morfología de un

único QRS

Polimórfica

TVNS con morfología QRS

cambiante con una duración del ciclo

entre 600 y 180 ms

TV sostenidaMonomórfi

ca

TV sostenida con una morfología única estable de

QRS

Polimórfica

TV sostenida con morfología

cambiante o QRS multiformes con una

duración del ciclo entre 600 y 180 ms

Zipes DP, et al. Guía de la Sociedad Europea de Cardiología: manejo de pacientes con arritmias ventriculares y la prevención en la muerte cardiaca súbita. Rev Esp Cardiol. 2006;59(12):1328.e1-51

ARRITMIAS VENTRICULARES

SIN CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL

Monomorfas Polimorfas 'benignas'

(canalopatías)

'letales'

EN Prystowsky ,et al.J Am Coll Cardiol 2012; 59:1733-1744.

ARRITMIAS VENTRICULARES MONOMORFAS

• Suelen tener un buen pronóstico

• Están descritos casos de muerte súbita

• Participan en el desarrollo de taquicarmiodiopatías


TAQUICARMIODIOPATÍAS

• Cardiopatía inducida por latidos ectópicos aislados, sin taquicardia ventricular (TV) sostenida acompañante.

• Su aparición es más probable en aquellos casos en los que se objetive al menos >10 000 latidos ectópicos ventriculares al día.


TV monomorfas

TV de tracto de salida

TSVD la más frecuente

Postpotenciales tardíos

TV idiopáticas fasciculares

Mecanismo de reentrada


ARRITMIAS POLIMORFAS O CANALOPATÍAS

1. Son menos frecuentes.

2. Se asocian generalmente a trastornos genéticos con alteraciones a nivel molecular.


ARRITMIAS POLIMORFAS O CANALOPATÍAS

Síndrome QT largo

Síndrome de

Brugada

FV idiopátic

a

TV polimorfa catecolaminérgic

a

Síndrome QT corto


Síndrome QT largo

QTc >440 ms

varones QTc >460 ms mujeres


Síndrome QT largo

Tamariz Amalia et al. Canalopatías. Cardiol Clin 2012; 26: 335-53.

Síndrome QT largo• Subtipos: LQT1, LQT2, LQT3

ECG de sindrome de QT largo (QTc 480 ms. Ondas T amplias y picudas).



Síndrome QT largo• Tratamiento

Con o sin clínica

Evitar actividad física extenuante

BB Pacientes con riesgo elevado

de muerte súbita

SQTL tipo 3Puntas torcidasResucitados MSC

DAI


Síndrome de Brugada


Síndrome de Brugada

Síndrome de BrugadaManejo terapéutico actual recomendado:

La quinidina y el isoproterenol pueden ser útiles en pacientes con tormentas eléctricas, incluso en presencia de un DCI.


TV polimorfa catecolaminérgica

• Producida por un alteración en la homeostasis del calcio intracelular.

• Su forma de presentación clínica es síncope o muerte súbita inducida por el ejercicio físico.

• ECG basal suele ser normal.


Síndrome QT corto• Es muy poco frecuente.

• Se define por un intervalo QT <300-320 ms.

• La indicación de DAI es exclusivamente como prevención secundaria.


TV y cardiopatía estructural

• El desfibrilador implantable (DAI) proporciona una protección significativa contra el riesgo de muerte súbita.

• La ablación de TVs con cartografía electro-anatómica, y, en casos seleccionados, el abordaje percutáneo del espacio pericárdico.

Paolo Della Bella, et al. Management of Ventricular Tachycardia in the Setting of a Dedicated Unit for the Treatment of Complex Ventricular Arrhythmias: Long-Term Outcome After Ablation.. Circulation. 2013;127:1359-

1368.

Management of PVCs. aSee table for definitions of structural heart disease; bMedical therapy ± ICD; aAbsence of high scar burden suggests reversibility.

Christian Torp Pedersen et al. Europace 2014;16:1257-1283

The article has been co-published with permission in EP-Europace, Journal of Arrhythmia and Heart Rhythm. All rights reserved in respect of Journal of Arrhythmia and Heart Rhythm. ©The Author 2014. For EP-Europace, ©The Author 2014

Evaluation for the presence or absence of structural heart disease.



(A) Right ventricular (RV) outflow tract VT. (B) Left coronary cusp VT.



Electrocardiograms (ECGs) in long OT syndrome, short OT syndrome, Brugada syndrome, arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy, hypertrophic cardiomyopathy, WPW

syndrome.



Sustained monomorphic ventricular tachycardia evaluation and management.



Sustained polymorphic ventricular tachycardia/ventricular fibrillation. aLV function should be reassessed at 40 days after MI or 90 days after revascularization.



Management of VAs in CHD. ATP, antitachycardia pacing; CHD, congenital heart disease; d-TGA, transposition of the great vessels; ICD, implantable cardioverter-defibrillator; LVOTO, LV outflow tract obstruction; PMVT, polymorphic ventricular tachycardia; SMVT, sustained

monomorphic ventricular tachycardia.



Gracias

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