I. histologické praktikum III. ročník všeobecného směru – LS

Patologie perikardu, myokardu a endokardu 1. Čerstvý infarkt srdeční I – 550 letý muž s třídenní historií infarktu levé komory srdeční zemřel na srdeční insufiecenci. Hladina CK klesající, hladina LDH zvýšená. Makroskopicky zřetelné světlejší ložisko na přední stěně levé komory a v přední části septa. Nekrotická svalová vlákna jsou zvýšeně eosinofilní, jádra jsou slaběji barvitelená nebo se nebarví vůbec. Nekrotická svalová vlákna jsou oddělena prázdnými prostory vyplněnými edémovou tekutinou, v časných fázích zejména neutrofilní leukocyty a erytrocyty. 2. Starší infarkt srdeční I – 6Klinická historie u tohoto pacienta odpovídá srdečnímu infarktu, pacient zemřel na srdeční selhání v edému plic. Váha srdce 420 g, makroskopicky světlejší ložisko na zadní stěně levé komory s tmavším lemujícím proužkem a bělavou oblastí fibrózy v okolí. Akcentace obrazu čerstvých změn (zvýšení eosinofilie, ztráta barvitelnosti jader) a známky počínající reparace (od okraje vzník granulační tkáně a infiltrace lymfocyty). 3. Jizva po infarktu myokardu I – 760 letý muž 2 měsíce po proběhlém infarktu myokardu. Příčinou smrti je edém plic při srdeční insufiecenci. Váha srdeční 450 g, levá komora se v hrotové části vyklenuje, je tvořena bělavou jizvou, tloušťka stěny 5 mm. Ve zbytku levé komory stěny tloušťky 15 mm, s bělavými ložisky. Souvislý průběh svalových vláken je přerušen vazivem. Vazivová vlákna jsou tenčí a mají vlnitý průběh. Vyzrálá jizva jádra nemá. 4. Alterativní myokarditida I – 95 letý chlapec s typickým onemocněním záškrtem zemřel se známkami selhávání srdce po týdnu onemocnění. V trachei pablánový zánět, srdce váhy 120 g, s dilatovanou levou komorou. Myokard lehce světlejší hnědočervené barvy, jinak normální. Difuzní zánětlivá infiltrace, která může narušit převodní systém, myokardiální vlákna vykazují různý stupeň degenerace, ztrátu stratifikace, fragmentaci vláken až kompletní nekrózu. Mezi myokardiálními vlákny jsou přítomny lymfocyty, makrofágy, ojedinělě eosinofilní leukocyty. Zánětlivé změny mohou být podobné u virových onemocnění jako je chřipka, infekční mononukleóza, poliomyelitida, mohou být vyvolené také Coxsackie viry a difterickým toxinem. Změny jsou reversibilní, ale příležitostně mohou vést k fibróze.5. Revmatická myokarditida (pankarditida) I – 1030 letý muž se známkami srdečního selhání a arthralgiemi. V anamnéze tonsilitid asi před 3 týdny. Makroskopicky srdce váhy 320 g, levá komora dilatovaná, jinak makroskopicky normální. Revmatická horečka může postihovat všechny části srdce, typickou lézí v myoakrdu jsou Aschoffovy uzlíky, tvořené histiocyty s velkými nepravidelnými bazofilními jádry, tzv. Aschoffovými buňkami, v centru může být fibrinoidní nekróza. Na chlopních se mohou formovat vegetace tvořené trombocyty a fibrinem, které jsou pevně adherované k jejímu povrchu. Spodina vegetace se organizuje a to vede ke ztluštění, deformitám, insuficienci nebo stenóze chlopně.6. Bakteriální endokarditida II – 8Část aortální chlopně od 50 leté ženy s aortální vadou a febrilním stavem, který se vyvinul v návaznosti na pneumonii. Příčinou smrti byl mozkový absces. Srdce váhy 350 g, tloušťka stěny levé komory 12 mm, periferní části aortální chlopně srůstají, na povrchu jsou patrné trombotické vegetace. Mikroskopicky ve vegetacích patrné G+ mikroby, kultivačně prokázány Staphylococcus epidermidis. Je charekterizovaná přítomností vegetací obsahující mikroorganismy, fibrin a megakaryocyty na nástěnném, častěji chlopňovém endokardu. Vegetace jsou, na rozdíl od revmatických, velké a fragilní, a tak častou komplikací bývá jejich utržení a embolizace.7. Akutní fibrinózní perikarditida I – 345 letá žena s chronickou glomerulonefritidou, zemřela se známkami selhání ledvin. Hladina kreatininu v séru 600 umol/l, plíce při pitvě konsolidované, edematózní. Na epikardu difuzní nálet fibrinu. Přítomna při akutních bakteriálních infekcích, tuberkulóze, revmatické horečce, urémii a infarktu myokardu.

Typický je vznik exudátu bohatého na fibrin. Infekční příčiny vedou i k zánětlivé infiltraci neutrofilními leukocyty, makrofágy a lymfocyty.

8. Fibrinózní perikarditida v organizaci I – 4+ Weigert50 letý pacient s infarktem myokardu s třítýdenní anamnézou. Na perikardu nálet fibrinu převážně nad ložiskem infarktu na přední stěně levé komory. Exudát s příměsí fibrinu se organizuje novotvorbou granulační tkáně, která se vazivově přemění a způsobí bělavé ztluštění epikardu. Jestliže granulační tkáň přeroste z jednoho listu perikardu na druhý, vytvoří se mezi nimi pruhovité vazivové srůsty (synechie) nebo plošné adheze, které mohou způsobit úplnou obliteraci perikardiální dutiny, mluvíme o chronické adhezivní nebo obliterující perikarditídě.9. Tuberkulózní perikarditida XIV – 760 letá žena s klinicky sledovaným plicním procesem oboustranně destruujícím tkáň především horních laloků. V perikardu zjištěn hemoragický vodnatý exudát. Příčinou smrti je respirační insuficience. Projevuje se fibrinózním, sérofibrinózním nebo hemoragickým exudátem a přítomností specifických tuberkulů. Fibrin se postupně organizuje a vzniká produktivní perikarditida.10. Rabdomyom srdeční XVI – 13Novorozenec s adnátní pneumonií. V ledvinách a játrech roztroušené cysty, v myokardu makroskopicky nezřetelné světlejší ložiska, celé srdce je mírně zvětšené. Nádor složený z buněk různého tvaru a velikosti (protažené buňky s několika jádry seřazenými v řadě, obrovské buňky s bizardními jádry) obsahující četné glykogenové vakuoly oddělené pruhy cytoplazmy vybíhající od cytoplazmatické membrány k jádru, některé z buněk mohou obsahovat i myofibrily.11. Myxom srdeční XVI – 1650 letá žena, klinicky s tranzitorní levostrannou hemiparézou. Nalezeny známky embolizace do sleziny, mozkových a srdečních cév. Na zadní stěně levé síně nalezen stopkatý útvar rosolovité konzistence vyplňující z větší části levou síň, jenž byl zdrojem embolizace. Příčinou smrti byla trombembolie plícnice. Tvořený hvězdicovitými nebo globulárními buňkami, endoteliemi, buňkami hladké svaloviny a substancí z kyselých mukopolysacharidů. Místy mohou být patrné žlazové formace a cévy.

II. histologické praktikum III. ročník všeobecného směru – LS

Patologie cév a krevního ústrojí

1. Cystická medionekróza – ERDHEIM Mafo B IV – 59 II – 1040 letý muž s náhlým vznikem retrosternální bolesti. Zemřel během 12 hodin od prvních klinických příznaků. Enzymy (CK, LDH) byly negativní. Při pitvě zjištěno rozsáhlé nitrohrudní krvácení a trhlina v ascendentní aortě, stěna aorty v okolí trhliny byla velmi málo odolná na tah. Poškození medie aorty a elastických tepen s hromaděním kyselých mukopolysacharidů jevících se v HE barvení většinou jako opticky prázdná, někdy bazofilní „jezírka“. V těchto místech jsou poškozena elastická vlákna a hladká svalovina.2. Ateroskleróza aorty II – 170 letý muž s ischemickou chorobou srdeční, po mozkové příhodě a se známkami renální insuficience. Makroskopicky na aortě těžké sklerotické změny především v descendentní části. V intimě aorty a artérií jsou charakteristické atheromové pláty, jejichž centra jsou tvořena amorfní hmotou bohatou na lipidy a krystaly cholesterolu. Na periferii plátu hyalinizované vazivo s různým množstvím fibrocytů, hladkých svalových buněk, lipofágů, někdy lymfocytů, později i proniklých cév z vasa vasorum. Na povrchu je tenká vazivová čepička, medie pod plátem atrofická. Komplikace plátu: kalcifikace, ulcerace, trombóza a krvácení. Prekurzorem je lipoidní plát s kumulací lipofágů v intimě, který však může i vymizet.3. Nefroskleróza IV – 6Tentýž pacient. Ledviny jsou zmenšené váhy 100 g každá, povrch hrubě granulovaný, světlejší. Tloušťka kory 4 mm. V krvi zvýšená urea, zvýšený kreatinin. Arterie v ledvinách jsou zúžené cirkulárním zesílením stěny – především v důsledku zmnožení kolagenního vaziva a elastických vláken v intimě. Vnitřní elastická membrána je rozvlákněna a zapříčiňuje charakteristický „cibulovitý“ vzhled tepen ve speciálním barvení. Arterioly jsou silnostěnné, zúžené. Jejich stěna se barví homogenně eozinofilně v důsledku fibrinoidní nebo hyalinní dystrofie – arterioloskleróza. Důsledkem ložiskovité ischemie hyalinizují glomeruly, atrofují příslušné kanálky a vazivově zmnožuje intersticium – nefroskleróza. Častá je hypertenze.4. Polyarteriitis nodosa II – 940 letá žena se známkami ischemické choroby srdeční. Pacientka zemřela náhle na maligní arytmii. Nález na srdci: mírně dilatovaná levá komora, drobné subepikardinální krvácení na přední stěně. Systémové onemocnění s postižením malých a středních tepen s transmutární fibrinoidní nekrózou, infiltrátem mononukleárů a leukocytů často plášťovitého periarteriálního vzhledu. Změny jsou segmentální a různého stáří: akutní (fibrinoidní nekróza), hojící se i zjizvené. Komplikace: trombóza, aneurysma.5. Myeloproliferativní onemocnění typu polycytemia vera VII – 1360 letá žena s opakovanými hlubokými trombózami v oblasti dolních končetin. V poslední době anginózní bolesti. V periferní krvi excesivní zvýšení počtu červených krvinek, neutrofilie a mírná trombocytóza. Myeloproliferativní choroby jsou klonálním onemocněním kmenové buňky krvetvorby s efektivní hemopoézou projevující se zmnožením jedné nebo několika buněčných linií v periferní krvi. Nádorové buňky vyzrávají a nemají dysplastické změny. Klinicky je častá hepatosplenomegalie. Dřeňové prostory jsou u polycytemie zcela vyplněny hypercelulární dření, ve které je zřetelná hyperplazie tří základních linií hemopoezy: erytropoeza, granulopoeza, megakarycytopoeza. Hemosiderin chybí. Vývoj – sekundární myelofibróza, méně často blastický zvrat do akutní myeloidní leukemie.6. Extramedulární hemopoéza v játrech III – 13Viz preparát č. 5. Hyperplastická hemopoeza při myeloproliferativních chorobách expanduje i do jater, sleziny, mízních uzlin. Je příčinou hepatosplenomegalie. Histologicky jsou v jaterní tkáni roztroušené okrsky hemopoezy. Intenzita procesu je různá. Fyziologicky je extramedulární hemopoeza přítomna během intrauterinního vývoje.7. Myeloproliferativní choroba typu chronické myeloidní leukemie (Ph+) – játra III – 852 letý muž sledován pro zpočátku asymptomatický vzestup neutrofilů v periferní krvi s podílem prekurzorů (promyelocytů 10%). Poslední hodnoty bílých krvinek byly 350×109/l. postupně se rozvíjí anémie, váhový úbytek a výrazná splenomegalie s méně nápadnou hepatomegalií. Zemřel na bronchopneumonii. Jde o součást klinicky typické extramedulární leukemické infiltrace. Histologicky je v sinusech jaterních infiltrace prekurzory granulopoezy, prakticky difuzního vzhledu. Menší je infiltrace v portobiliárních prostorech.8. Chronická myeloidní leukemie – mízní uzlina VII – 5Anamnéza viz preparát č. 7. Struktura uzliny je setřelá difuzní infiltrací prekurzory granulopoezy (tj. od myeloblastů až po tyčky).9. Myelodysplastický syndrom – kostní dřeň VII – 1276 letý muž přichází pro celkovou slabost. V periferním krevním obraze zjištěna cytopenie. Zejména výrazná byla anemie. Slezina a játra nebyla zvětšena. Je klonálním onemocněním kmenové buňky krvetvorby charakterizované dysplastickou hemopoezou (ve smyslu odchylné morfologie různých maturačních forem buněk hemopoezy). Jde o inefektivní hemopoezu s periferní cytopenií. Je špatná odpověď na chemoterapii a zvýšené riziko progrese do akutní leukemie (obvykle myeloidní, méně lymfatické). Kostní dřeň je obvykle hypercelulární s  menším vyzráváním v granulocytární řadě, častou megaloblastoidní erytropoezou a dysplastickými, většinou malými megakaryocyty s malou členitostí jádra (hypoploidita). Příznačným nálezem jsou blasty – buňky střední velikosti s jemným

chromatinem a výrazným jadérkem, bez granul v cytoplazmě. Čím větší je zastoupení blastů, tím vyšší je riziko přechodu v akutní leukemii.10. Játra při chronické lymfatické leukémii III – 960 letá pacientka, u které byla při rutinním vyšetření zjištěna leukocytóza 25×109, v diferenciálu 75% lymfocytů. Pacientka zemřela 4 roky po stanovení diagnózy na mozkové krvácení. Játra váhy 1900 g, makroskopicky s nevýrazným bělavým políčkováním. CLL je řazena mezi periferní (zralé) B – buněčné neoplazie. Morfologicky jde o diferencované lymfocyty, které exprimují pan B-markery (např. CD20), dále CD23 a CD5. V játrech jsou nádorové infiltráty v portobiliárních prostorech, které bývají často rozšířeny do té míry, že jsou patrné pouhým okem (Kiernanova políčka na řezu jater).11. Folikulární lymfom VII – 1150 letý pacient přichází pro zvětšené uzliny v levé inguině. Na CT zjištěny zvětšené uzliny podél břišní aorty. Klinický průběh byl asymptomatický. Jedná se o nejčastější lymfom dospělých, prakticky vždy uzlinový. Je předpokládaná jeho derivace ze zárodečných center lymfatických folikulů. Histologicky má nodulární úpravu tvořenou centrocyty – buňky s nepravidelnými zářezy jaderné membrány a centroblasty – větší buňky s několika jadérky v hypochromních jádrech. Prognóza do značné míry souvisí s počtem centroblastů – jejich semikvantitativní odhad tvoří základ histologického gradingu (g. 1-3). Imunofenotyp: pan B+, bcl-2+, CD5-, CD23-. Genetika: t(14;18).12. Lymfom z plášťových buněk jen diaPřevážně choroba starších dospělých mužů s poměrně častým extranodulárním výskytem. Prognosticky je velmi nepříznivý pro své agresivní chování a malou účinnost chemoterapie. Vychází z malých plášťových buněk lokalizovaných okolo zárodečného centra. Zpočátku je jeho struktura nodulární, event. se zbytky zárodečných center, později infiltruje mízní uzlinu difuzně. Imunofenotyp: pan B+, CD5+, cyclin D1+, CD23-. Genetika: t(11;14).13. Difuzní velkobuněčný B lymfom VII – 1475 letý muž s generalizovanou lymfadenopatií, zduřelými patrovými mandlemi, nechutenstvím, celkovou slabostí a subfebriliemi. Onemocnění širokého věkového rozpětí, téměř v polovině případů extranodální. Existuje několik subtypů (např. mediastinální velkobuněčný B lymfom, velkobuněčný B lymfom bohatý na T lymfocyty atd.). Jde o lymfom vysokého stupně malignity, ale je léčitelný. Struktura uzliny je setřelá difuzní proliferací velkých lymfoidních elementů, které se podobají centroblastům nebo imunoblastům (buňky s jedním jadérkem). Mitotická aktivita je vysoká. Imunofenotyp: pan B+. Genetika: ve 30% t(14;18).14. Periferní T lymfom nespecifikovaný jen diaNádor je tvořen pestrou směsí malých, středně velkých a velkých buněk často s nepravidelnými jádry. Současně bývají přítomny struktury T zóny: epiteloidní venuly, plasmocyty, eozinofilní leukocyty. Značnou příměsí epiteloidních histiocytů je charakterizován Lennertův lymfoepiteloidní lymfom.Imunofenotyp: jsou značné rozdíly v expresi T antigenů, CD3+, častěji CD4+, méně CD8+.Vzhledem k heterogenitě jednotky je klinická charakteristika variabilní. Většinou jde o nádory agresivní, potenciálně léčitelné. Je častější na Dálném Východě.15. Anaplastický velkobuněčný T lymfom (ALCL) VII – 1530 letý muž s periferní a abdominální lymfadenopatií a diseminovanými kožními infiltráty. Obtěžují ho zvýšená teploty a noční poty. Vyskytuje se v dětství i dospělosti. Je poměrně často extranodální, zejména v kůži. Histologicky v mízní uzlině nejprve infiltruje sinusy a kohezivitou velkých, často až bizarních buněk s výraznými nukleoly, napodobuje maligní melanom a nediferencovaný karcinom. Později difuzním růstem substituuje celou uzlinu. Imunofenotyp: CD30+, EMA+-, T markery +-, B markery vždy negativní. Část lymfomů exprimuje ALK protein (kináza anaplastického lymfomu). Tyto lymfomy, na rozdíl od ALK-negativních, se vyznačují lepší prognózou. Genetika: t(2,5) a jiné.16. Hodgkinova choroba – typ smíšená buněčnost XVII – 422 letá pacientka se zvětšenými krčními uzlinami. Pacientka byla slabá, měla noční poty. Cytologické vyšetření z uzliny pozitivní. Fyzikální vyšetření negativní. V krevním obraze mírná eozinofilie. Onemocnění širokého věkového rozmezí. Morfologicky se dnes člení na: Nodulární lymfocytárně-predominantní Hodgkinův lymfom (NLPHL)Klasický Hodgkinův lymfom (CHL) typy: nodulární skleróza (NSHL) smíšená buněčnost (MCHL) na lymfocyty bohatý klasický Hodgkinův lymfom (LRCHL) lymfocytární deplece /LDHL)Nádorovou buňkou jsou HRS – Hodgkinovy jednojaderné a Reed-Sternbergovy dvou a vícejaderné buňky, obojí s charakteristickými inkluziformními jadérky. Tyto buňky jsou v různém počtu roztroušeny v pestrém zánětlivém pozadí a to zejména ve smíšeně buněčném typu (viz preparát). Dominují zde zejména T lymfocyty, méně B lymfocyty, dále eozinofilními leukocyty, histiocyty, plasmocyty a epiteloidní venuly. Nodulárně sklerotický typ je charakterizován uzlovitou konfigurací, fibrózou a tzv. lakunárními RS buňkami (světlé haló v okolí jádra). Typ NSHL je nejčastější, s predilekcí v mediastinálních uzlinách.

III. histologické praktikum III. ročník všeobecného směru – LS

Patologie respiračního ústrojí – část I.

1. Nosní polyp XVIII – 1045 letý pacient se symptomem obstrukce nosní dutiny, v anamnéze chronické rinitidy, sinusitidy. Excidované mnohočetné léze přisedlé i stopkaté, polypovitého vzhledu (ev. zvýšená hladina IgE potvrdí alergický původ). Polypovitá částice krytá respiračním epitelem (víceřadým cylindrickým s řasinkami), s edematózně prosáklým stromatem myxoidního vzhledu s obsahem zánětlivých elementů (lymfocyty, plazmocyty, eozinofily).2. Zpěvácký uzlík V – 2520 letý muž navštěvující 2 roky pěvecký soubor, s anamnézou 3 měsíce trvajícího chrapotu. Na ORL snesen z pravé hlasivky polyp. Drobná polypovitá částice krytá metaplastickým vrstevnatým dlaždicovým epitelem s řídkým vazivovým stromatem s průřezy kapilár a ložiskovým fibrinovým prosáknutím.3. Karcinom laryngu XIX – 2057 letý muž s anamnézou několikaměsíční afonie, na ORL zjištěn tumor v supraglotické oblasti hrtanu, pro nějž byla provedena částečná laryngektomie. Průřez stěnou laryngu, kde v okraji zastižen nenádorový metaplastický dlaždicobuněčný epitel, který přechází ve strukturu středně až nízce dif. spinocelulárního karcinomu s jen minimální keratinizací. Karcinom na povrchu roste papilárně ložiskovitě dochází k jeho ulceraci a směrem do hloubky infiltruje stroma v nádorových čepech, které také místy nekrotizují. Infiltrace karcinomem dosahuje až za úroveň chrupavek, do blízkosti adventicie.4. Pseudomembranózní tracheitida V – 2079 letý muž v době chřipkové epidemie s celkovými příznaky a ztíženým dýcháním zmírá na pneumonii. Při pitvě larynx a trachea se zduřelou, sametově červenou, překrvenou sliznicí s drobnými hemoragiemi až erozemi, na povrchu hlenohnisavá pablána. Průřez stěnou trachey, kde povrchová část sliznice je nekrotická, prostoupená fibrinózním exsudátem, cévy ve sliznici i submukóze jsou dilatované, překrvené, místy dochází i k drobným extravazacím, takže tento povrchový pseudomembranózní (krupózní) zánět nabývá i hemoragického charakteru.5. Asthma bronchiale V – 21 38 letý muž s anamnézou od 10ti let věku atopického ekzému, alergické rýmy, opakovaných záchvatů „hvízdavého dechu”, dyspnoe a kašle, elevace IgE a eozinofilie v KO. Přijat pro bronchospasmus a podezření na zánět plic zmírá 4. den. Bronchiální kmen těžko prostupný k periferii, vyplněný vazkým, ke stěně lnoucím sekretem, plíce těžká, edematozně prosáklá, mapovitě překrvená, současně okrsky tkáně méně i nadměrně vzdušné. V plicní tkáni zastiženy průřezy větších bronchů s prosáklou stěnou, kde se sliznice vlnkovitě vyklenuje směrem do lumina, epitel je bohatý na pohárkové buňky s vystupňovanou hlenotvorbou, bazální membrána je hyalinně ztluštělá. Ve stěně je patrné zmnožení mucinózních žlazek i hladké svaloviny, překrvení, edém a pom. hustá kulatobuněčná celulizace (lymfocyty a plazmocyty) s vysokou příměsí eozinofilů. Ty jsou bohatě přítomny i v inspizovaném hlenu vyplňujícím lumen bronchů. Ten místy tvoří tzv. Curschmannovy spirály.6. Exacerbovaná chronická bronchitida (hypertrofický typ) V – 4 s emfyzémem (CHOPN) 65 letý kuřák žijící v průmyslovém městě, s anamnézou několik let trvajícího protrahovaného kašle s expektorací, v poslední době s námahovou dušností, umírá na kardiální selhání. V plicní tkáni emfyzematózního vzhledu s disperzní perivazální a peribronchiální antrakózou jsou zastiženy středně velké bronchy s hypertrofickou sliznicí klkovitě se vyklenující do lumina s četnou příměsí pohárkových buněk v povrchovém epitelu. V edematózně prosáklé stěně jsou zmnožené překrvené kapiláry nepravidelně zmnožená kulatobuněčná zánětlivá celulizace, v některých bronších i mírně zmnožené snopce hladké svaloviny. V luminu bronchů je hlen, ložiskově s malým obsahem částečně se rozpadajících neutrofilních leukocytů.7. Silikóza plic V – 550 letý muž brusič skla s mnohaletou anamnézou plicní fibrózy. Příčinou smrti je na exacerbující bronchitidu nasedající zánět plic. Obě plíce tuhé s četnými uzlíky, místy splývajícími v ložiska velikosti několika cm. Některé uzlíky v centru nekrotické, jiné s kalcifikací. Stejné změny postihující i regionální lymfatické uzliny. Plicní tkáň je z velké části substituována splývajícími silikotickými uzlíky, které jsou

tvořené hyalinizovaným, ložiskovitě antrakoticky pigmentovaným vazivem s malým obsahem fibrocytů. Krystalky oxidu křemičitého jsou prokazatelné v polarizovaném světle. Jde o 3. stupeň silokózy )masivní kompaktní koniofibrózu).8. Plicní emfyzém V – 7Viz materiál u případu č. 7. V okolí výše popsaných uzlíků nadměrně vzdušné okrsky tkáně. Jde o vzorek plicní tkáně z okolí předchozího vzorku se splývajícími silikotickými uzlíky. Alveoly jsou rozepjaté s destruovanými interalveolárními septy. Současně je patrno ztluštění stěny a větší vinutost muskulárních arterií jako výraz plicní hypertenze. 9. Atelektáza plic V – 2Mrtvě narozený donošený plod. Příčinou smrti je komplikovaný porod. Makroskopicky plíce nevzdušné, neplavou při vodní zkoušce. Nevzdušné plíce, v nichž po narození nedošlo k rozvinutí alveolů, které jsou zcela kolabované nebo štěrbinovité.10. Venostatický edém plic V – 670 letá pacientka s anamnézou chron. ISCH, nyní 24 hodin stupňující se dušnost, dyspnoe, vykašlává řídké sputum. Při pitvě plíce nevzdušné, těžké, prosáklé, tmavě červené, váhy P 950 gr, L 820 gr, z řezu se řine zpěněná tekutina. Překrvená plicní tkáň. Alveoly jsou vyplněné světle eozinofilní edémovou tekutinou.

IV. histologické praktikum III. ročník všeobecného směru – LS

Patologie respiračního systému – část II.

Opakování kardiovaskulárního ústrojí, krvetvorby a dýchacího ústrojí. Test.

1. Akutní katarální bronchopneumonie V – 1387letá žena po osteosyntéze fraktury krčku femuru zmírá přes antibiotickou léčbu s rtg nálezem zastínění bazální části plic oboustranně. Při pitvě dolní laloky překrvené, prosáklé s disperzní ložiskovou konzolidací okrsků tkáně pohmatově. V hlavních bronších hlen, v terminálních hlenohnis. Povrchový zánět plic, různá etiologie, ve sklípcích zánětlivý exsudát, často hojnost polynukleárů a málo fibrinu v alveolech, v různých částech plíce různé složení exsudátu, obvykle současně probíhající zánět bronchů a bronchiolů.2. Krupózní pneumonie V – 1145letý muž s krátkou anamnézou celkových příznaků, vysoká teplota, dušnost. Zmírá na respirační a oběhové selhání přes antibiotickou léčbu 5. den hospitalizace. Dolní a střední lalok P plíce nevzdušný, s výpotkem – hepatizace (šedá). Na rtg syté, homogenní zastínění obou laloků. Současně fibrinózní pleuritis a bronchopulmonální lymfadenitis. Jde o fibrinózní zánět, postihuje naráz celou plíci, nebo jeden či dva laloky a má 4 stadia: stadium zánětlivého edému, stadium šedé hepatizace, stadium červené hepatizace, stadium resoluce. Význačné je velké množství fibrinu v exudátu. Nejčastější kauzální agens je pneumokok.3. Karnifikace plic V – 12+Trichrom68letý pacient s anamnézou ISCH a prodělaným zánětem plic, zmírá na kardiorespirační selhání. Plíce levá – fibrinózní pleuritis v organizaci, plíce nevzdušná, na řezu hutná, pružné konzistence, pohmatově připomínající svalovinu. Při nedostatečné resorpci exsudátu (krupózní pneumonie), pronikání nespecifické granulační tkáně do alevolů – obliterace sklípků – nevzdušnost. Existují i jiné příčiny karnifikace (idiopatická plicní fibróza, deskvamativní intersticiální pneumonitis atd.).4. Intersticiální pneumocystová pneumonie V – 1658letý muž s onkologickou dg. hospitalizovaný pro podezření na zánět plic. Z bronchopulmonální laváže určeno etiologické agens P. c. Při pitvě makro nález nespecifický, rozhoduje mikroskopické vyšetření. Septa infiltrována lymfocyty a plasmocyty, v alveolech pěnité hlenové hmoty tvořené obaly pneumocyst s parasitárními tělísky. Pozn.: citlivost na UV, dominuje u imunodeficitů (AIDS).5. Plicní absces V – 1559letá žena s opakovanými tromboflebitidami DK, zmírá na embolii plic. Při pitvě v hlavních větvích a. pulmonalis oboustranně ke stěně lnoucí krevní koagula. Subpleurálně několik infarktů různého stáří, jeden objemnější kolikvovaný – metastatický absces (hematogenní). Absces se může rovněž vyvinout při kolikvaci bronchopneumonických ložisek. Při intersticiálním hnisavém zánětu, jde o hnisavou kolikvační nekrózu s tvorbou dutin a píštělí, častou příčinou je aspirace. Akutní absces: nepravidelný tvar, kolem dutiny lem překrvené hepatizované plicní tkáně a zóna zánětlivého edému, možnost dalšího šíření. Chronický absces: pravidelný tvar, pevná stěna (pyogenní membrána), nemožnost kolapsu (abscesová kaverna). 3 druhy šíření: bronchogenně, hematogenně, lymfogenně.6. Kaseózní pneumonie XIV – 1 Nález přibližně jako při iniciální fázi lobární pneumonie. Exudativní typ změn nemá v čerstvé fázi charakteristickou makroskopii, pro specifickou povahu svědčí kaseifikace v histologickém obraze. Exudativní forma tbc s kaseózním rozpadem tkáně, v zánětlivém serofibrózním infiltrátu nečetné lymfocyty, plasmocyty, histiocyty (Orthovy bb.), četné BK.7. Stěna plicní kaverny a fibróza plic XIV – 978letý pacient se stařeckou TBC zmírá na masivní aspiraci krve. Při pitvě P. plíce v hrotové oblasti prostoupena dutinami, mezi nimiž je parenchym jizevnatě tuhý, břidlicově zbarvený. Jedna z větších dutin s neostrými okraji vyplněna krevními koaguly a tekutou krví, která je rovněž v bronchiálním kmenu a spolu s hlenem i v průdušnici a odstupu hlavního bronchu pro L. plíci. Při vzniku kaverny dochází ke kolikvaci a sekvestraci kaseifikovsané tkáně – akutní kaverna. Stěnu akutní kaverny tvoří kaseifikovaná plicní tkáň jejímž rozpadem, se kaverna zvětšuje (pozn. riziko otevřené kaverny). Chronická kaverna: se nešíří, může se vyčistit a opouzdřit specifickou granulační tkání a vrstvou kolagenního vaziva, které hyalinizuje a zčerná antrakózou.

8. Aspergilóza plic V – 17Případ idem sub. 7. V jedné z chronických kaveren při pitvě šedohnědý útvar napomínajicí nádor, z jehož řezné hrany se práší (jindy lokalizace v bronchiektáziích). Tak zvaný aspergilom je tvořen kolonií A. fumigatus, A. niger atd. Jde o typickou oportunní infekci rozvíjejíci se u pacientů s primárním nebo sekundárním imunodeficitem. K průkazu plísní ve tkáních se používá speciální barvení dle Groccotta.9. Chondrohamartom XVI – 935letý muž při náhodném rtg nález útvaru prominujícího do lumen hlavního bronchu vpravo. Při bronchoskopii excidovaná polypovitá částice tuhé konzistence velikosti 12 mm. Benigní mesenchymový nádor z chrupavky.10. Karcinom dlaždicový (skvamózní) /Mafo B V – 41/ XIX – 6 + Mall65 letý pacient neúspěšně léčen pro chronický kašel. Kuřák – 20 cigaret denně po dobu 40 let. Ve sputu prokázány dysplastické skvamózní buňky a RTG vyšetření prokázalo suspektní lézi v horním laloku levé plíce. Ve stěně hlavního bronchu levého laloku byly nalezeny šedobílé uzly. Hilové uzliny nebyly tumorem zasaženy. Vychází z dlaždicového epitelu, různá diferenciace, u dobře diferencovaných vede keratinizace až ke vznik rohovinových koulí, někdy jsou známky i monocelulární keratinizace.11. Malobuněčný karcinom XIX – 752letý muž kuřák, s anamnézou dušnosti a expektorace sputa s občasnou příměsí krve. Biopsie horního bronchu pro pravý lalok potvrzuje dg ca. Pacient zmírá za 10 měsíců na masivní generalizaci. P. plíce v oblasti hilu prostoupena bělavými, tuhými nádorovými hmotami, které obkružují a zevně komprimují oblouk aorty, distální část jícnu a odstup hlavního bronchu levé plíce. Hilové uzliny oboustranně zvětšené, šedobílé, paratracheální splývají v pakety. Ovískový – nejmalignější (malé hustě nahromaděné buňky se sytě se barvícím jádrem). V ELMI přítomnost neurosekrečních granul – paraneoplastický syndrom.12. Adenokarcinom plic XIX – 1657letá žena před 10 lety hysterektomie pro ca děložního čípku. Nyní dušná, váhový úbytek, anémie, zmírá na kardiorespirační insuficienci. Při pitvě pravá dutina hrudní vyplněna tuhou nádorovou masou fixující ztluštělou pleuru ke stěně hrudní. V těchto masách, na řezu až gelatinózního vzhledu, zcela nevzdušná nádorově změněná plicní tkáň, v níž lze stěží sondovat cévní a bronchiální kmen. Metastázy do lymfatických uzlin, druhostranné plíce, nadledvin, i jinde. Vzniká z povrchového epitelu bronchiálního nebo bronchiálních žlázek, přítomost hlenu intra- nebo extracelulárně.13. Bronchioalveolární karcinom plic jen diaVariantou adenokarcinomu je bronchoalveolární karcinom. Tvoří asi 10% karcinomů plic a je pro něj typické, že postihuje oblast terminálních bronchiolů a alveolů. Vzhledem k lokalizaci je vhodný pro chirurgickou léčbu (lobektomie), avšak často se u něj příznaky (kašel, hemoptýza, bolest na hrudníku) objevují pozdě. Metastázy nejsou časté (45% případů). Nádorové buňky ložiskovitě pokrývají (tapetují) vnitřní lumen alveolů.14. Karcinom velkobuněčný jen diaJde o variantu bronchogenního karcinomu s poměrně špatnou prognózou. Rozlišují se typy: obrovskobuněčný, světlobuněčný a vřetenobuněčný.

V. histologické praktikum III. ročník všeobecného směru – LS

Patologie zažívacího ústrojí – I. část: dutina ústní, slinné žlázy, žaludek.

1. Obrovskobuněčná epulis XVI – 826 letá žena s útvarem retromolárně v HČ vpravo na alveolárním výběžku v. s. pseudotumor. Excidovaná částice 1,5 cm velká, kulovitá, tuhé konzistence, krytá nezměněnou sliznicí. Pod neporušeným, ložiskově hyperplastickým dlaždicovým epitelem je útvar s výrazně vaskularizovaným stromatem, které připomíná místy nespecifickou granulační tkáň, v níž leží velké množství obrovských mnohojaderných buněk. Nejčastější forma epulidy dětského a středního věhu.2. Leukoplakie jen dia C I – 173. Ca dutiny ústní jen dia C I – 184. Radikulární cysta C I – 13 XXI – 453 letá žena s anamnézou chron. periodontitidy. Na rtg z laterální strany 25 přiléhá ke hrotu kořene okrouhlé projasnění. Extirpací získaná prokrvácená bělavá tkáň 0,5 cm vzhledu kolabované dutinky. Výstelka cysty je tvořena nerohovějícím dlaždicovým epitelem, ve stěně je intenzivní chronická zánětlivá celulizace (lymfoplasmocytární) přecházející do nespecifické granulační tkáně a fibrózu.5. Ameloblastom (adamantinom) C I – 16 XX – 1140 letému muži extirpován dle rtg polycystický, nepřesně ohraničený útvar alveolárního výběžku. Dodána bělavá tkáň s fragmenty estruované kosti. Pacient udává v průběhu růstu léze samovolné uvolnění zubů v ložisku. V řezech je cystická varianta ameloblastomu, kde dutina je vystlána odontogenním epitelem s ložiskovou dlaždicobuněčnou metaplazií, úsekovitě přechází do úseků plexiformních struktur s ložisky pentlicovitě uspořádaného epitelu s vazivovým stromatem.6. Pleomorfní adenom (myxochondroepiteliom, „smíšený” tumor) XVIII – 861 letá žena s recidivou tu gl. parotis dx. 8 roků po primární extirpaci. Nyní extirpované fragmenty tkáněs pruhovitými tuhými bělavými masami a zbytkem vlastní žlázy velikosti 2×4×3 cm. V rozsahu celého řezu je nádorová tkáň, z jedné strany obdána vazivovým lemem, do něhož nádorové elementy invadují. V tumoru se střídají partie s převahou myxoidních struktur a pouze izolovanými, či v proužcích uloženými epiteliemi, s partiemi vysoce celulárními, kde nádorový epitel tvoří solidní ložiska, pruhy i žlazové struktury. 7. Adenoidně cystický karcinom XVIII – 1437 letá žena s anamnézou narůstající prominence laterálně vpravo na tvrdém patře. Excize kulovitého, tuhého útvaru k ověření nádorového původu. V periferní části pod pouzdrem je zbytková struktura slinné žlázy, která je prakticky kompletně prostoupena strukturami epitelového tumoru kribriformního vzhledu „krajkovitého” uspořádání.8. Wartinův nádor – cystický adenolymfom XVIII – 1787 leté ženě se zduřením gl. parotis sin. enukleován solitární (mohou být i mnohotné) kulovitý útvar na řezu napomínající lymfatickou tkáň. Tumor je tvořený velkým počtem různě velkých cystických prostor, které jsou lemované dvouvrstvnatým cylindrickým epitelem s eosinofilní cytoplasmou. Vrstva epitelií přivrácená do lumin cyst má „antibazálně” postavená jádra. Ve stromatu je velké množství lymfatické tkáně až tvorba lymfatických folikulů.9. Chronická gastritis VIII – 139 letý pacient s 20 letou anamnézou perniciozní anémie. Biopsie nízké sliznice tělaa fundu žaludku ke stanovení dysplastických, ev. metaplastických změn. V řezu je zastižena stěna žaludku se sliznicí z oblasti přechodu pylorus-fundus. V lamina propria je intezivní chronická (lymfoplasmocytární) zánětlivá celulizace, v oblasti pylorické se známkami aktivity procesu (polynukleáry v lumen žlazek).10. Žaludek akutní peptický vřed dia C I – 54,5511. Žaludek chronický peptický vřed VIII – 268 letá žena zmírající na komplikace ISCH, v anamnéze revmatoidní arthritis léčená nesteroidními antiflogistiky. Při pitvě jako vedlejší nález v oblasti pyloroduenálního přechodu okrouhlý, ostře ohraničený defekt sliznic s navalitými okraji, k němuž se sbíhají řasy okolní sliznice. Léze penetruje do submukózy, je velikosti asi 2 cm. Zastižena chronická peptická léze s fibrinoidní nekrózou, v centrální části je v intimním kontaktu s větší arterií, v její zevní vrstvě do ní zánět přechází (počínající aroze). Pro

chronicitu svědčí výrazná fibroprodukce ve spodině, přítomnost hypertofických nervových vláken, silnostěnných arterií a penetrace do tkáně pankreatu.12. Adenokarcinom – dobře diferencovaný XIX – 3 + PAS60 letý muž s anamnézou nechutenství, váhového úbytku (8 kg/2 měs.), anémií, gastroskopován. Na velkém ohbí žaludku nalezen ulcerózní defekt, z jehož okrajů biopsie k vyloučení malignity. Transmurálně až k seróze přítomny struktury infiltrativně rostoucího adeno ca (pozn.: v řezu máte adeno ca tlustého střeva, grading je v této lokalizaci identický). Dle Laurénovy klasifikace tzv. intestinální typ. Převažují tubulární a acinární formace. V přiloženém speciálním barvení na hleny je příznačné, že nádorové bb. secernují mucin jak do žlazových lumin, tak intracelulárně. 13. Adenokarcinom středně diferencovaný XIX – 1Pacient a klinika idem sub. 12. Gastroskopicky v oblasti velké kurvatury část plochy sliznice s vyhlazenými řasami, stěna žaludku v této oblasti tužší, v okolí atroficko-hypertrofický katar. Nádorové bb. ztrácejí schopnost tvorby žlazových formací, rostou v solidních ložiscích a pruzích.14. Adenokarcinom nízce diferencovaný, dissociovaný XIX – 2 + PAS70 letá žena komplexně vyšetřována pro váhový úbytek, nechutenství a slabost, pátráno po malignitě. Při sonografii břicha popsán zmenšený, svraštělý žaludek vzhledu „polní láhve”. Biopsie potvrdila sonografický nález primárního ložiska ca v žaludku. Nádorové bb. pozbyly schopnost epiteliální soudržnosti, rostou jednotlivě či v drobných proužcích v bohatém vazivovém stromatu. Četné z nich mají tvar pečetního prstenu. Ve speciálním barvení PAS především intracelulární hlenotvorba.15. MALT lymfom – žaludek VII – 855letý muž s anamnézou chronické gastritidy ubýval na váze několik měsíců, měl křečovité bolesti v epigastriu a několikrát zvracel. Endoskopické vyšetření prokázalo tumor na malé kurvatuře žaludku. Byla provedena gastrektomie. Resekční preparát obsahoval bělavé nádorové ložisko o průměru 3 cm. Regionální uzliny byly zvětšené. ML B řady mízkého stupně malignity vycházející z lymfatické slizniční tkáně GIT. Je tvořen elementy, jež se podobají centrocytům. Imunohistochemická exprese pan B markerů CD20, negativita CD5, CD10, CD23. Může předcházet Helicobacter + gastritis.

VI. histologické praktikum III. ročník všeobecného směru – LS

Patologie zažívacího ústrojí – II. část: střevo, žlučové cesty, pankreas a peritoneum

1. Hemoragická infarzace střeva jen dia C III 5,6Ischemická změny, při okluze arterií je postižená část ostře ohraničena, při okluze vény méně ostře.Vzniká edém s hemoragiemi do sliznice (jelito) – nekróza stěny – na peritoneu fibrinový exsudát – paralysa svaloviny – paralytický ileus.2. Enteritis catarrhalis acuta jen dia13 letý chlapec po týdenním pobytu v táboře s náhlým vznikem tenesmů, zvracením a průjmem. Rozvíji se horečka, ve stolici příměs hlenu a čerstvé krve. Mikrobiologické vyšetření stolice prokázalo Shigella sonnei. Řada dalších příčin (cholera nostrans), seróza je růžová, obsah střeva je vodnatý. Hyperemie a edém stromatu a submukózy, Grunhagenovy prostory – odchlípnutí epitelu od bazální membrány, někdy eosinofily.3. Pseudomembranozní kolitida jen dia MafoVyskytuje se jako nežádoucí komplikace po léčbě širokospektrými antibiotiky (zejména linkomycin a klindamycin), při které dochází ke střevní dysmikrobii. Nejčastěji se jedná o infekci způsobenou anaerobním mikroorganismem Clostridium difficile, jehož toxiny způsobují superficiální nekrózy sliznice. Makroskopický obraz je různý – od prosté kolitidy až po tvorbu pseudomembrán a hemoragické nekrózy. Klinicky se projevuje průjmy, bolestmi břicha, u těžkých případů až šokovým stavem a toxickým megakolem.4. Ulcerózní kolitida jen diaŽena 35 let, přichází pro krvavé průjmy (až 15 stolic denně), hubne, má subfebrilie. Pro stanovení dg. provedena biopsie rekta. Hustá zánětlivá infiltrace omezena na mukózu, dále zastiženy zřetelné kryptové abscesy a ulcerace sliznice.5. Crohnova choroba jen dia Muž, 23 let s opakovanými bolestmi v podbřišku, subfebriliemi a vleklými průjmy (3-6 stolic denně). Provedená biopsie prokazuje výrazný transmurální smíšený zánětlivý infiltrát, s tvorbou fisur a přítomností četných granulomů.6. Divertikulitida tlustého střeva VIII – 11 56 letý muž, u kterého se během rekreace v rakouských horách objevily příznaky akutní příhody břišní (křečovité bolesti v levém podbřišku, nauzea, zvracení, zácpa), v levé jámě kyčelní hmatná bolestivá rezistence, peritoneální dráždění, zvýšená teplota. Na esovité kličce několik výchlipek střevní stěny (divertiklů), z nich jedna je výrazněji dilatovaná a překrvená. Mikroskopické vyšetření ukazuje pseudodivertikl s mukózní vrstvou a tunikou proprií pronikajícími skrze muskulární vrstvu do vaziva a zánětlivě změněné subserózní tukové tkáně. Mukózní povrch je ulcerovaný v proximální části divertiklu.7. Meckelův divertikl zánětlivě změněný VIII – 11a 40 letá žena operovaná pro příznaky akutní apendicitidy s rozvíjejícím se zánětem pobřišnice. Peroperačně červovitý výběžek i pravá adnexa intaktní. Asi 2O cm nad ileocekální chlopní zjištěn zanícený Meckelův divertikl (zbytek ductus omphaloentericus). Řez divertiklem s mukózou tenkého střeva, těsnou fibrózní tunikou proprií a ztenčelou muskulární vstvou. Lumen divertiklu je v některých částech obliterované.8. Polypózní tubulovilozní adenom střeva XVIII – 461 letý muž s příznaky krvácení z konečníku, pocity plnosti, plynatosti, záchvatovitými tenesmy. Endoskopicky zjištěn výskyt četných polypózních útvarů různé velikosti, některých přisedlých (sesilních), jiných stopkatých (pedunkulujících). Výskyt nejčastěji v tlustém střevě, riziko kancerizace (zvl. u mnohotných adenomů). Adenom, široce nebo stopkatě nasedající, uspořádání je vilózní nebo tubulózní nebo tubulovilózní. Důležité hodnocení morfologie buněk – výskyt dysplastických změn a vyšetření stopky. Příčný řez tubulovilózním adenomem s převahou vilózní komponenty s dysplastickými změnami epitelu.9. Appendicitis ulcerózně flegmonózní VIII – 729 letá žena s příznaky akutní příhody břišní a známkami peritoneálního dráždění. Pozitivita Rovsing-Blumbergova znamení, laboratorně zjištěna leukocytóza. Appendix silně překrvený, adherující částečně

k okolí. Rizika: gangrena, absces, peritonitis. Překrvená stěna, leukocytární infiltrát proniká všemi vrstvami stěny, ve sliznici hnisavé exulcerace, na seróze fibrinový nálet. 10. Karcinoid apendixu XVIII – 1352 letý muž s občasným pobolíváním v pravém podbříšku. Provedena apendektomie s nálezem chronické apendicitidy a intramurálně lokalizovaného okrouhlého útvaru šedé barvy, nepřesahujícího velikost 1 cm v průměru. Epiteliální nádor z endokrinních bb. zažívací trubice, pokud je lokalizován v apendixu, chová se benigně. Nádor je tvořen menšími prav. uspořádanými bb. se středním množstvím cytoplasmy, které jsou solidně alveolárně uspořádány. 11. Cholecystitis chronica dia C III 29,C I 87,88 VIII – 653 letá žena s anamnézou cholelitiázy. V minulosti opakovaně po dietní chybě záchvaty bolesti lokalizované do podjaterní krajiny, někdy s třesavkou, horečkou a pocením, několikrát pozorováno mírné zežloutnutí. Pacientka si často stěžuje na svědění pokožky. Laboratorně nevýrazně zvýšená sedimentace a někdy leukocytóza. Žlučník zmenšený, se ztluštělou stěnou, pevně adherující k játrům, tuhé konzistence, bělavé barvy. Obsah tvoří několik smíšených facetovaných konkrementů. Dochází ke ztluštění stěny a přeměně v jizevnatou tkáň, vyhlazení řas, retrakce. Sliznice žlučníku s výraznou chronickou zánětlivou celulizací formující až lymfatické folikly.12. Cholangoitis abscendens III – 1065 letá žena s anamnézou cholelithiázy a opakovaných atak zánětu extrahepatálních žlučových cest, odmítající operační výkon. Po posledním záchvatu vysoké horečky a manifestace ikteru, zmatenost, laboratorní testy ukazují na selhávání jater a ledvin. Játra na řezu zbarvená žlučovými barvivy s výskytem drobných hnisavých ložisek. Onemocnění způsobeno ascendentní bakteriální infekcí (E. coli), v souvislosti se stází žluče (tumor, kámen). Portální pole infiltrováno polymorfonukleáry, které se nacházejí i v okolním parenchymu, kde rovněž i nekrózy tkáně.13. Cystická fibróza (mukoviscidóza)- pankreas dia C I 97 XXI – 228 letý muž léčený pro sterilitu, astenický, s výrazně zvětšeným břichem, v anamnéze uvádí od dětství léčbu pro tělesné neprospívání při velké chuti k jídlu a steatoreu. Analýza duodenální šťávy prokázala kromě enormní vazkosti i chybění proteáz, lipáz a amyláz. V potu zjištěny abnormálně vysoké hladiny Na, Cl a K. Pankreas tuhé konzistence s četnými různě velikými cystami s obsahem hustého hlenu. Dukty a acini široce dilatované, cystické, obsahující hustý eosinofilní sekret, okolí s fibrotizací a disperzní zánětlivou celulizací. Langerhansovy ostrůvky jsou zřetelné.14. Atrofie pankreatu při litiáze jen dia C I 100; C III 96 XXI – 660 letá pacientka s dg. onemocnění žlučových cest, meteorismem a záchvatovými bolestmi po požití tučného jídla. V poslední době steatorea. Laboratorně prokázán snížený obsah pankreatických enzymů v duodenální šťávě a rentgenologicky kalcifikace v pankreatu. Pankreas zmenšený, tuhé konzistence, makroskopicky v některých vývodech patrny vápenaté konkrementy. Někdy zmnožení tukové tkáně – lipomatózní atrofie. Ložiskově zanikající parenchym nahrazen vazivem, dukty místy dilatovány, disperzní chronická zánětlivá celulizace. 15. Akutní hemoragická nekróza pankreatu IX – 422 letý, mírně obézní muž, po oslavě spojené s větší konzumací alkoholu a tučného jídla udává bolest vyzařující z nadbřišku, z hloubky břicha a do zad. Postupně je břicho meteoristicky vzedmuté, na tlak značně bolestivé. Objevuje se leukocytóza. V moči a séru zjištěny zvýšené hodnoty amyláz. Pankreas mírně zvětšený, prosáklý, částečně prokrvácený. Rozvinuté stadium má tři znaky – nekróza pankreatu, nekróza tukové tkáně, hemoragie.16. Steatocytonekróza (pankreas a okolí) XXI – 158 letý muž, nález po náročné operaci na žlučových cestách. Pankreas prosáklý, na řezu v intersticiální a peripankreatické tukové tkáni patrna nepravidelná ložiska bělavé barvy – Balserovy nekrózy. Tuková tkáň je nahrazena homogenním, růžovým nebo namodralým materiálem.17. Karcinom tlustého střeva jen dia78 letá žena, trpící zácpou, poslední dobou úbytek na váze, laboratorně hypochromní, mikrocytární anemie. Kolorektální karcinom je častou malignitou v rozvinutých zemích, zvýšené riziko představují pacienti s adenomatózními polypy a dlouhodobě trvající ulcerózní kolitidou. Zastižen průřez stěnou tlustého střeva s exulcerovaným povrchem, která je infiltrovaná strukturami adenokarcinomu zasahujícího až do subserózní tukové tkáně s postižením lymfatických uzlin (Duke C).

VII. histologické praktikum III. ročník všeobecného směru – LS

Patologie zažívacího ústrojí – III. část.1. Hemosideróza – játra III – 235 letá žena s poruchou krvetvorby vedoucí k anémii, léčená dlouhodobě podáváním krevních transfúzí. Játra tužší konzitence, hnědavě rezavé barvy Periportálně hemosiderin, příčiny – rozpad krve, převody, městnání, hemochromatosa (zvýšený přínos Fe – bronzový diabetes)2. Chronická venostáza v játrech III – 665 letý kardiak léčený pro chronické selhávání srdce. Při vyšetření zjištěna dušnost, hepatosplenomegalie a otoky dolních končetin. Játra zvětšená, na řezu prosáklá, se známkami drah městnání. Dilatace vén a sinusů a jejich překrvení, dráhy městnání, v okolí retentivní steatóza (muškátová játra), při těžším průbehu až pericentrální ischem. nekrózy.3. Hepatitidy jen dia C II 32, 33, 34Aktivace Kupferových buněk, balonovitá degenerace hepatocytů (eosinofilní cytoplasma), někdy intraplasmatická inklusní tělíska (Councilamnova), portální malobuněčný infiltrát – základní znaky. Někdy periportální nekrózy, u chronické persistující pozitivita HBsAg (matnicové inkluse). U chronické aktivní – navíc rozšíření portálních polí s plasma. buňkami, aktivní septa. 4. Hepatodystrofie – masivní nekróza jater III – 726 letá žena, laborantka pracující s chlorovanými uhlovodíky a deriváty anilinu. Náhle vzniká ikterus provázený laboratorními nálezy svědčícími pro selhávání jater. Játra mírně zvětšená světle hnědé až žluté barvy. Difuzní masivní nekróza, akutní (žlutá), subakutní (červená), chronická (šedá). Pestré mimojaterní změny (ikterus, koma, biliární nefróza, Zenkerova nekróza, otok mozku).5. Malouzlová cirhóza jater III – 1155 letý muž, alkoholik, hospitalizovaný pro krvácení z jícnu. Při vyšetření zjištěna gynekomastie, ascites a krvácivé projevy. Játra mírně zmenšená, vážící asi 1000 gramů, nerovného povrchu, tuhé konzistence, na řezu patrná drobnouzlovitá přestavba, barva žlutá. Často alkoholická, tkáň nápadně tvrdá. Mikroskopicky – excentrické uložení vén, vznik pseudoacinu s pakanálky, uzlovitá přestavba, někdy steatóza, aktivní septa – novotvoření vaziva. Komplikace – ústně.6. Sekundární biliární cirhóza dia C III 81, C II 41, 42 III – 3 + Fouchet43 letá žena s anamnézou opakovaných zánětů žlučových cest. V poslední době vývoj příznaků portální hypertenze. Játra zvětšená, tuhé konzistence, tmavě zelenohnědé barvy, hrbolatého povrchu, na řezu zřetelně uzlovité struktury. Tři formy – cholestatická (konkrement), v kanálcích žlučové válce až tromby, cholangitická – cholestáza kombinovaná s infekcí – infiltrace portálních polí a žlučovodů, vazivo se hromadí kolem žlučovodů (pericholangitická cirhóza), cholangiolithická forma – nelze prokázat překážku – vzácná (varianta chron. aktivní hepatitis).7. Zonální (centroacinózní) nekróza v játrech III – 1774 letý muž operován pro karcinom jícnu. Pooperační průběh komplikován protrahovaným šokovým stavem končícím hepatorenálním selháním. Makro: játra přiměřené velikosti, červenohnědé barvy, na řezu lehce zvýrazněná kresba s „propadajícími” se tmavě červenými centry lalůčků. Histologicky je patrné výrazné centroacinózní překrvení s nekrózami jaterních trámců s leukocytární infiltrací, aktivací endotelií a Kupfferových buněk.8. Kavernózní hemangiom – játra XVI – 763 letá žena. Při pitvě, bez souvislosti s příčinou smrti, nalezeno pod pouzdrem levého jaterního laloku prosvítající ohraničené oválné ložisko o rozměrech 1 a 2 cm, tmavě červené barvy, měkké konzistence. Po naříznutí je patrné, že je tvořeno sotva znatelnými dutinami s krvavým obsahem. Benigní mesenchym. nádor, nějčastěji v játrech kavernózní, nemá myoepitelie – riziko krvácení.9. Hepatocelulární karcinom v cirhóze dia C III 83,C II 47,48 XXI – 5 49 letý muž s anamnézou hepatitidy B a jaterní cirhózy. Během posledních šesti měsíců zhoršení celkového stavu, kachektizace, ikterus, ascites. Játra výrazně zvětšená, hrbolatého povrchu, na řezu s makronodulární přestavbou, béžové barvy, ložiskovitě prokrvácená. Část pravého laloku prostoupena nepřesně ohraničeným nádorem světle žluté barvy, poněkud křehčí konzistence než ostatní jaterní parenchym. Následek cirhózy, roste často multicentricky, často nekrotizuje a infiltruje veny, meta do kostí a plic, nádorové elementy podobné hypergenerujícím hepatocytům.10. Cholangiogenní ca v játrech jen dia

VIII. histologické praktikum III. ročník všeobecného směru – LS

Patologie močového ústrojí – ledviny.

1. Infantilní cystóza (mikrocystóza) ledvin dia C IV 74, 75 IV – 15Novorozenec, zmírá na renální selhání, oboustranně zvětšené ledviny, na řezu makroskopicky s houbovitým povrchem. Recesivně dedičná,výskyt jen u novorozenců(vede k smrti),bilat.postižení,ledviny zvětšené hladké,na řezu s četnými 1-2 mm velkými cystami. Často spojena s cystźou jater a fibrózou.2. Vaskulární nefroskleróza IV – 675 letá žena, postupné dlouholeté selhávání renálních funkcí, při sekci obě ledviny symetricky zmenšené, s hrbolatým povrchem bez výraznějších vtaženin, na řezu parenchym zachován. Arteriosklerotická, arteriolosklerotická (AS, ALS) AS – skleróza renální arterie – ložiskovité atrofie parenchymu (plošné vtaženiny), ALS – ukládání fibrinoidních mas do stěn arteriol (v. afferens) – jejich hyalinizace – fibrotizace glomerulů (svraštění) až jejich hyalinní zánik. Zachovalé okrsky – kompenzatorní hypertrofie. Formy – benigní (bez příznaků) ,maligní (riziko renální hypertenze).3. Diabetická glomeruloskleróza tzv.Kimmelstiel Wilsonova ledvina IV – 145 letá diabetička na insulinu se selháváním ledvin v posledním roce, se známkami makro i mikro-angiopatie. Ledvina při pitvě makroskopicky s nepravidelnými červenožlutými skvrnami, jemně hrbolatého povrchu. V glomerulech ostře ohraničené hyalinní kulovité masy (zmnožené mesangium) – porucha funkce – uremie, hypertenze. Formy nodulární (častá), difusní.4. Střádání glykogenu: Armaniho Ebsteinovy buňky IV – 1a PAS60 letá diabetička, při mikroskopickém vyšetření ledvin tubuly s nápadně světlou až vodojasnou cytoplasmou. V pars recta proxim. tubulů při diabetes – ukládání glykogenu – Armaniho bb. (Armaniho zona) – PAS pozit. před natrávení, po natravení – negat.5. Intersticiální nefritis nehnisavá jen diaEtiol. (spála, cytomegalie, rejekce transplantátu) – v intersticiu malobuněčná infiltrace. Chronická forma – malobb. infiltrace intersticia chybí nebo malá, výrazné zmnožení vaziva intersticia, atrofie kanálků, glomeruly nepostižené, blízko sebe.6. Endokapilární proliferativní glomerulonefritida C IV 85 IV – 7 (akutní postinfekční glomerulonefritida – AGN)19 letý muž, 14 dní po nachlazení a angině náhle horečka, slabost, oligurie, tmavá moč, edem v obličeji, vysoký titr ASLO, biopsie ledvin, v ELMI přítomny elektrondensí subepiteliální deposita – „humps”. Nejčastěji poststreptokoková (ASLO pozit., 1-2 týdny po infekci) difusní postižení glomerulů, výrazná buněčnost (proliferace endotelií, epitelií, mesangia v glomerulech), jde o ukládání imunokomplexů na bazální membrány, 95% vyhojení, 5% progrese – chron. ren. insuficience.7. Difuzní sklerozující glomerulonefritida IV – 948 letý muž, deficit C3 serového komplementu, hematurie, vleklý průběh (10 let), biopsie ledvin, v ELMI subendotheliální deposita, ve stříbření dvojitá konturace kliček. Všechny glomeruly avaskulární, hyalinně zaniklé, poslední stadium glomerulonefritis – vede k selhání ledviny. Přičiny (viz.Robbins) – nejčasteji takto končí (až 80%) fokální proliferativní glomerulonefritis.8. Glomerulonefritis při infekční endokarditidě jen dia C IV 93Lložiskovitá proliferace až zánik (vazivový) glomerulů – při dvou stavech (primární, sekundární – mírné formy SLE, polyarteritis nodosa, Wegener, granul.atd.). Glomerulus se segmentální nekrózou a mírnou periglomerulitidou.9. Rychle progredující glomerulonefritida IV – 825 letý muž s rychlým progresivním selháváním ledvin s nutnou pravidelnou dialýzou, indikován k transplantaci – při operaci ledvina velká bledá s petechiemi v oblasti kory. V anamnéze údaj o systémovém postižení plic a ledvin. V preparátu je patrné pokročilejší stadium onemocnění s různým stupněm fibrózy patrným prakticky ve všech glomerulech. Poměrně málo jsou zastižené celulární srpky vyplňující prostory Bowmanových pouzder. Proximální tubuly jsou hojně atrofické, intersticium kory je difuzně zmnožené.

10. Akutní pyelonefritida IV – 1273 letý muž, při pitvě nalezeno jednostranné výrazné svraštění ledviny s nepravidelným hrbolatým povrchem, v anamnese nefrolithiasa (zanedbaná). Akutní – infiltrace polynukleáry jak parenchymu tak pánvičky (riziko urosepse). Chronická – lymfoplasmocyty v intersticiu, proliferace vaziva –- svraštění, v atrofických kanálcích četné hyal. válce (thyroid. like)11. Amyloidová nefróza IV – 4 + Kongo53letý muž léčený pro mnohotný myelom s těžkou proteinurií a nefrotickým syndromem, při pitvě nalezeny velké bílé voskové ledviny. Amyloid ve stěnách glom. kliček při sekundární systemové amyloidose (AA) – tzv. vosková ledvina. Při mnohotném myelomu (AL) ukládání paraproteinu do kanálků – jejich blokáda – nefrohydróza – zánik parenchymu (od velké bílé po svraštělou ledvinu).12. Biliární nefróza (cholemická) IV – 263letá žena s generalisovaným karcinomem hlavy pankreatu s útlakem zevních žlučových cest, metastázami do jater a ikterem. Při pitvě kora obou ledvin lehce hnědonazelenalá. V cytoplasmě i v kanál-cích četné válce bilirubinu – přičina – nejčastěji obstrukční ikterus.13. Chronická hydronefróza IV – 1358 letá žena s generalizovaným inoperabilním karcinomem ovaria vlevo na symptomatické léčbě 1 rok, zmírá na metabolický rozvrat při urémii, při pitvě nalezena vlevo velká vakovitá ledvina. – rozšíření pánvičky – atrofie parenchymu (tlaková), stagnace moči. Riziko infekce (hnisavé). Blokáda odtoku moči je různého původu (nádor, stenóza, kámen...)14. Nefroblastom XX – 94 leté ditě s hematurií a rychle rostoucím abdominálním tumorem vpravo, provedena nefrektomie s nálezem obrovského (10×10×7cm) tumoru, následuje ozařování a chemoterapie, pacient po 3 letech od léčby přežívá. Typický prodětský věk, je maligní, meta zvl. do plic, jater a mozku, radiosensitivní a citlivý na cytostatika. Histol. nacházíme různé embryonální mesenchymové struktury (chrupavka, kost, svaly, prim. renální struktury). Histogenese – z velmi potentního renálního blastemu, který tyto struktury je schopen tvořit.15. Karcinom ledviny (Grawitz) XX – 1060 letý muž, přechodná nebolestivá hematurie před 2 měsíci, lékaře nenavštívil, nyní palpovatelná masa v oblasti levé ledviny, dušnost, na RTG hrudníku nepravidelné zastínění v obou plicních polích. Indikován k nefrektomii. Při vel. do 3 cm benigní (adenom) nad 3 cm – maligní (adenokarcinom) – výrazně vaskularizován (hematurie), časné hematoge. metastázy (plíce, játra). Vzhled – nádor s výrazně světlých buněk.

IX. histologické praktikum III. ročník všeobecného směru – LS

Dokončení patologie močového ústrojí. Pohlavní ústrojí – I. část.

1. Urocystitis folicularis chronica IV – 1475letý muž dlouhodobě ležící, imobilní (po cévní mozkové příhodě), přechodně a opakovaně cévkován dlouhodobě si stěžující na pálení při močení, zmírá na hypostatickou bronchopneumonii. Při pitvě sliznice močového měchýře zarudlá, hrbolatého povrchu. Nejčastěji vzestupnou cestou, u chron. zánětu sliznice zduřelá, tmavě červená s hemoragiemi, lymfatické folikly zbytnělé – prominují do lumen jako bělavé uzlíky, podslizniční vazivo a svalovina hypertrofická. Riziko ložiskové leukoplaie s následky.2. Papilokarcinom močového měchýře (g. I.) XVIII – 350 letý muž, silný kuřák cigaret náhle objevil krev v moči (laboratorně četné erytrocyty), provedena cystoskopie sejmut drobný papilárně polyposní útvar. Nejběžnější nádor. Makro – střapcovitý utvar stopkatého tvaru s velmi tenkými klky. Mikro – tenké klky, málo stromatu,přechodný epitel s ostrým přesným ohraničením od stromatu,typický příznak – hematurie – s torse klků. Častá recidiva, riziko malignizace.3. Papilokarcinom XIX – 10Tentýž pacient jako v případě č. 2, o 3 roky později, bolesti a pálení při močení, masivní hematurie, slabost, únava, nechodil na kontroly!!, stále kouří mnoho cigaret, provedena cystoskopie s nálezem rozsáhlé drobně papilárně uspořádané masy tumoru. Nejčastěji vychází z trigona, mikro – cytologické změny (více jak 6 vrstev, ztráta stratifikace, mitózy, zmnožení chromatinu), důležitý znak – infiltrace spodiny (= g. III).4. Atrofie varlete XI – 9 + Trichrom22 letý muž, léčen pro poruchy plodnosti, v anamnéze jednostranný kryptorchizmus, varle nyní sestouplé, ale malé a tuhé. Ze zvýšené produkce materiálu basálních membrán – snížení až ztráta semenotvorného epitelu s fibrotizací intersticia. Leydigovy bb. jsou poměrně odolné. Příčiny – toxické (kadmium), parotitis, teplo, Klinefelterův syndr.5. Seminom XX – 736 letý muž, v posledních několika týdnech progresivní bolestivé zvětšení varlete, varle tuhé, bolestivé, zvětšení tříselných uzlin. Nejčastější nádor varlete, tumor uniformní až monotoní struktury – velké bb. s výraznou jad. membránou, velkým dobře vyznačeným jádrem a prominujícími jaderky, typická – vodojasná cytoplasma s glykogenem. Stroma – vždy lymfocytoidní elementy, místy až tuberkuloidní struktury. Dvě formy – typická, atypická.6. Myoadenomatózní hyperplazie prostaty IX – 357 letý muž, v posledních dvou letech opakované záněty močového měchýře a přetrvávající potíže při močení, při vyšetření per rectum nebolestivá středně tuhá zvětšená prostata. Ve středním a vyšší věku, zbytnuje Mercierův lalok, mikro – zmnožení vaziva, svaloviny a žlázek (zmnožení reservní vrsty, proliferace do lumina) – riziko – retence moči – infekce.7. Adenokarcinom (mikroacinární) prostaty XIX – 1376 letý muž, v posledních několika měsících úporné na běžná analgetika nereagující bolesti bederní páteře, při vyšetření per rektum nepravidelně hrbolatá extremně tuhá prostata. Různé varianty (adenomatózní až skirhus), nejčastější je tvorba mikroalveolů, meta do uzliny a do skeletu!! (bolesti zad u stařších mužů), do jater, možnost metaplastické tvorby kosti.8. Cystadenoma mucinosum ovarii XVIII – 6 + PAS36 letá žena, bolesti břicha, vpravo pohmatově resistence vel. 15×7cm, poměrně volně pohyblivá, bolestivá, na sonografii multicystický útvar ovaria. Epitelový novotvar, typické jsou cylindrické buňky s hojnou přítomností hlenu v cytoplasmě, vnitřní povrch cyst je hladký (pouze při proliferující formě tvorba pseudopapil), je nejčastěji multicystický (20-30 cm), malignizace v 10%.9. Cystadenoma serosum ovarii (border-line) XVIII -748 letá žena, při pravidelné gynekologické prohlídce nalezen nebolestivý útvar vel. 5×4 cm, na sono cystický, při pozdější operaci vyjmuta cysta vyplněná serosní tekutinou, ve stěně cysty skupinky brdečkových výrůstků. Většinou unilokulární, na vnitřním povrchu četné výrustky, obsah je serózní, malignizace v 25%.

10. Metastázy adenokarcinomu v ováriu dia C IV 29Poměrně časté – s oblibou sem metastazují zejména nádory mammy a zažívací trubice. Zvláštní postavení má tzv. Krukenbergův nádor (=oboustranné, vzácněji jednostranné „bramborovité” zvětšení ovárií), jehož podkladem je disociovaný hlenotvorný karcinom zpravidla vycházející ze žaludku nebo střeva.11. Nádor z buněk granulózy dia C IV 32– drobné buňky s kapenkami lipidů v cytoplassmě, solidní uspořádání, ve 30% maligní chování (implantace na peritoneum), často endokrnnní aktivita (estrogeny). Dle diferenciace rozdělujeme – vzácný ze Sertoliho buněk – luteinizovaný – bohatý na lipidy – theka granulosa – estrogeny12. Teratom diferencovaný nezralý – ovarium XX – 623 letá žena, při běžném vyšetření objeven 10×10 cm velký nebolestivý útvar v levém ovariu, na sono cystický, nehomogenní density, při operaci odstraněna cysta jejímž obsahem mj. zuby a chrupavka. Pacientka zcela bez potíží, později normální těhotenství. Různé typy dle diferenciace: teratokarcinom – pouze z epitelových buněk (multipotentních), vytváří různé epitelové struktury, meta do plic – nediferencovaný teratom – ze všech listů, tvořen všemy strukturami velmi nízkého stupně zralosti, přítomny i struktury embryonální (trofoblast, žloutkový váček) – maligní – diferencovaný teratom (koetánní) – přítomny různé struktury plně diferencované (zuby, thyroidea, vlasy..), nejčastější forma – dermoidní cysta.13. Dermoidní cysta-teratom diferencovaný zralý-ovarium XVIII – 1230letá žena, bolesti v podbřišku, nalezena objemná cysta (5x5cm), makroskopicky po vyjmutí vyplněna mazlavou olejovitou hmotou. – viz. diferencovaný teratom.14. Chronická nespecifická salpingitis XI – 829 letá žena, nemůže otěhotnět, v anamnéze opakované záněty adnex a v minulosti extrauterinní gravidita. Llymfoplasmocytární infiltrace postihuje všechny vrsty stěny, hojení fibroproliferací – stenóza – riziko sterility, ev. hromadění exsudátu – pyosalphinx – riziko ruptury do peritonea (peritonitis) ev. častého přechodu na ovarium.

X. histologické praktikum III. ročník všeobecného směru – LS

Patologie pohlavního ústrojí – II. část. Dokončení genitálu ženy, mléčná žláza, gravidita.

Opakování močového a pohlavního ústrojí. Test.

1. Cervikální polyp XI – 14Žena 38 let, s vodnatým poševním výtokem a krvácením po koitu. Kolposkopicky v endocervikálním kanálu ukotvený polypózní útvar velikosti 1 cm v průměru. V řezu jsou části endocervikálního polypu, lemovaného cylindrickým epitelem. Ve stromatu je disperzní chronický zánětlivý (lymfocytární) infiltrát.2. Condyloma accuminatum XVIII – 2Žena 25 let, na exocervikálním epitelu mnohočetné bradavičnaté výrustky měkké konzistence, místy s hyperkeratotickým „drsnějším” krytem. Velikost jednotlivých lézí okolo 0,5 cm v průměru. Virový původ. bradavičnaté výrustky se zánětlivě infiltrovaným stromatem, akantózou (rozšíření epidermis) a keratózou. 3. Spinocelulární karcinom děložního hrdla nerohovějící C V 8, C IV 13 XIX – 5Žena 52 let, při pravidelné gynekologické prohlídce zjištěna ve vaginální porci čípku v blízkosti branky ulcerózní léze s nepravidelně navalitými okraji a indurovanou spodinou. Největší rozměr činí necelý 1 cm. Častěji u žen které rodily, výzman cytologie – depistáž prekanceróz. Dvě formy – exofytická, endofytická. Metastázy – zejména do uzlin, riziko stenózy ureteru – hydronefróza – infekce. Prokázán význam HPV virů v onkogenesi.4. Dysfunkční hyperplastické endometrium XI – 3Žena 49 let, s metroragií. V krevních koagulech objemnější částice endometria. Poslední menses před 3 měsíci. Vliv patologocky změněných hodnot estrogenů. Při jejich nadbytku – hyperproliferace, zmnožení a nepravidelný tvar žlázek, více stromatu (tzv. glandulárně cystická hyperplasie).5. Leiomyom XVI – 5Žena 58 let, palpačně uzlovitá, zvětšená, mírně bolestivá děloha. Hysterektomie. Makroskopicky vícečetné obkrouhlé uzly v myometriu a subserózně, tuhé konzistence, šedobílé barvy. Benigní mesenchymový nádor – solitární nebo mnohotný, submukózní, subserózní, intramurální, může být stopkatý. Tvořen pruhy vaziva a hladké svaloviny, ostře ohraničený, často se sekundárními změnami (dystrofickými). Tzv. bizarní leiomyom – velmi četné buněčné atypie, vypadá jako maligní, ale je benigní. Plynulý přechod leiomyomu v leiomyosarkom. Rozhodující je počet mitóz.6. Adenokarcinom (endometrioidní) těla děložního C V 9, C IV 14,15 XIX – 1563 letá žena přicházející pro 3 dny trvající metroragii. Provedena kyretáž pro histologické vyhodnocení, diagnostikován endometrioidní adenokarcinom. Následně hysterektomie. Častější u nerodivších žen, dvě formy: polypózní a difuzní. Možnost infiltrace myometria a nekrotického rozpadu. Metastazuje později.7. Residua post abortum XI – 419 letá studentka, poslední menses před 2 měsíci, nyní 8 dnů krvácí. Krvácení předcházely spastické bolesti v podbříšku. Objektivně otevřené hrdlo a pokles bazální teploty. Diagnostický je nález placentárních klků, deciduální sliznice ev. zbytků plodového vejce.8. Mola hydatidosa XI – 538 letá žena, po koncepci s rychlým růstem dělohy, který neodpovídá gestačnímu stáří. Spontánní odchod hroznovitě změněné placenty v 5. měsíci. Hroznovitý útvar, plod vetšinou nenacházíme, děloha se vzhledem k délce těhotenství nepřiměřeně zvětšuje. Mikroskopicky: jednotlivé choriové klky extrémně zvětšené, s výrazným edémem stromatu (na rozdíl od residuí post abortum), nepřítomností cév ve stromatu. Dysplastické změny trofoblastu (plochý), ve 30% riziko vzniku choriokarcinomu.9. Choriokarcinom XX – 829 letá žena, asi 6 týdnů po sukční evakuaci moly hydatidózy. Po přechodném poklesu hladiny beta podjednotky HCG nyní její nárůst. Maligní nádor trofoblastu, výrazně angioinvazivní, často nekrotizuje. Metastázy zejména. do plic a mozku. Typické je, že tento nádor nemá vlastní nádorové stroma! Diagnóza: důležité jsou hladiny HCG. Terapie: chemoterapie je úspěšná téměř ve 100% případů.10. Tubární gravidita XI – 1021 letá žena, v anamnéze opakované záněty adnex. Asi 3 měsíce po koncepci prudké bolesti v podbřišku, více na levé straně. Při punkci Douglasova prostoru zjištěno hemoperitoneum. Vysoké riziko abortu (z nedostatečnosti placenty), možnost ruptury v peritoneu a krvácení.

11. Fibrózní cystická mastopatie (fibrocystická nemoc) IX – 249 letá žena, s hmatnými, mírně bolestivými zatvrdlinkami, zejména v horním zevním kvadrantu obou prsních žláz. Onemocnění, kde nacházíme simultánně procesy atrofie, hyperplasie a fibrózy. Příčina: dysfunkce hormonů a záněty. Někdy se popisují dvě formy:Prostá dysplasie – převaha proliferace vaziva – fibrózní dysplasie, při dilataci atrofických žlázek – fibrocystická dysplasie. Při proliferaci myoepitelií – možnost vzniku uzlů.Proliferativní dysplasie – dominuje proliferace epitelové složky s tvorbou i solidních, adenomatózních či papilárních struktur.Při buněčných atypiích – atypická hyperplazie – riziko kancerizace.12. Fibroadenom (intrakanalikulární, perikanalikulární) XVIII – 9Žena 28 let, asi 2 měsíce pozoruje mírně se zvětšující tuhé, nebolestivé ložisko velikosti lískového oříšku v horním zevním kvadrantu prsní žlázy vlevo. Benigní smíšený tumor, častěji u mladých žen, uzel ostře ohraničený, bělavé barvy tužší konzistence, dvě formy – intrakanalikulární a perikanalikulární.13. Duktální karcinom in situ (intraduktální karcinom), komedonový typ XIX – 1261 letá žena, s centrálně uloženým tuhým ložiskem v prsní žláze, velikosti menší mandarinky. Provedena excize, v kryostatovém peroperačním vyšetření diagnostikován karcinom, následně ablace pravé mammy. Makroskopicky oválný tumor velikosti cca 3 cm v průměru, na řezu místy v šedé nádorové tkáni prominují nekrotické čepy žluté barvy připomínající komedony. Dukty dilatované růstem buněk karcinomu, v centru s nekrózami, často s deposity kalcia a značnou polymorfií zachovalých buněk. Známky centrální nekrotizace svědčí pro málo diferencovaný typ intraduktálního karcinomu, který může přejít ve špatně diferencovaný invazivní duktální karcinom (při vzniku těchto typů karcinomů se uplatňuje jiná genetická sekvence mutací, než při vzniku karcinomů dobře a středně diferencovaných).

XI. histologické praktikum III. ročník všeobecného směru – LS

Patologie nervového systému.

1. Malacie mozková X – 275-letý muž hospitalizován před 4 týdny pro akutní IM přední stěny LK. Připraven k propuštění do domácího ošetření, náhle se však dostavila porucha vědomí, hemiplegie, afázie. Ischemická kolikvační nekróza, vitální reakce v podobě tzv. zrnéčkových bb. (bohaté na tuky), hojení, pseudocysta. Příčiny: trombóza, embolie. Hemoragický infarkt – z refluxu krve do postižené cévy – červená encefalomalacie. Diagnostické znaky –- leukostáza, leukodiapedéza, erytrodiapedéza, zrnéčkové bb., rozvolnění struktur.2. Hemoragie mozková – úklidová gliální reakce MAFO 3470 X – 360-letá žena s dlouholetou anamnézou arteriální hypertenze. Před 14 dny hospitalizovaná pro náhlou bolest hlavy s progresí neurologické symptomatologie, poruchou vědomí. Na CT při hospitalizaci hyperdenzní ložisko průměru 1 cm v pravostranných bazálních gangliích. Intracerebrální, extracerebrální. Intracerebrální; riziko hypertense nejčastěji do basal. ganglií. Extracerebrální – subarachnoideální (aneurysma, ateroskleróza), nejčastěji na bázi mozku, riziko progrese do parenchymu. Subdurální – mezo duru a arachnoideu – riziko hygromu –- expanse – zvýšení intrakraniálního tlaku. Epidurální – mezi duru a kost – nejméně nebezpečné.3. Hnisavá leptomeningitis X – 120-letý muž současně ve vojenské prezenční službě, se čtyřdenní anamnézou kataru HCD, nástupem horečnatého stavu, bolestí hlavy, ztuhlostí šíje, zvracením a poruchami vědomí. Provedena lumbální funkce k cytologickému, biochemického a mikrobiologickému vyšetření, která potvrdila meningokokovou infekci. Neisseria meningitis, v subarachnoid. prostoru – hnis (polynukleáry). Důležité barvení dle Gramma.4. Sclerosis multiplex X – 650-letá žena, u níž se ve 23 letech projevily první příznaky – parestezie HK, pocit ztuhlosti, občas závratě, apatie. Po té mnohaletá remise s následnými novými atakami s postupně se zkracujícími intervaly, nyní nepřetržitá progrese, upoutaná na lůžko, zmírá na bronchopneumonii. Patogeneza: genetika, prostředí, imunita. Typická makroskopie – nepravidelně lokalizovaná šedavá ložiska demyelinizace – plaques. Jde o demyelinizační onemocnění, axony jsou intaktní, nejčastější lokalizace –- periventrikulárně. Princip – poškození myelinu přímo nebo zničení oligodendroglií, které myelin produkují.5. Meningeom XVI – 450-letá žena hospitalizovaná pro náhlé bolesti hlavy a opakující se paroxysmy epileptických záchvatů. Na Rtg lbi okrsek se ztenčením a dilatací cév na konvexitě CT zobrazuje sytý stín průměru 2 cm parasagitálně v souvislosti s tvrdou plenou. Nádor obalu mozku, kulovitý, ostře ohraničený benigní tumor. Mikroskopicky: cibulovitě uspořádáné větší, ploché protáhlé bb. Častý nález jsou kalkosferity.6. Astrocytom XX – 145-letý muž s dvouměsíční anamnézou bolestí hlavy a občasných epileptických záchvatů. Při CT vyšetření mozku ohraničená léze na rozhraní levého frontálního a parietálního laloku. Progreduje do těchto forem: astrocytom, anaplastický astrocytom, multiformní glioblastom. Jde o infiltrativní maligní tumor, mikroskopicky: hypercelulární, přítomny četné různě formované astrocyty (spec. barvení).7. Ependynom XX – 217-letý chlapec s bolestmi hlavy, zvracením, ataxií. CT vyšetření odhaluje tumor 4. komory. Nejčastěji ve 4. komoře v dětském věku. Tvořen pravidelnými oválnými buňkami histogeneticky vycházejícími z ependymu komor. 50% pozitivita na GFAP. Časté je perivaskulární řazení nádorových bb.8. Glioblastom XX – 345-letý muž s několika měsíční anamnézou změny psychiky, stavy zmatenosti, pro něž hospitalizován na psychiatrii. Zde při vyšetření zjištěn tumor levého frontoparietálního laloku neostré hranice průměru 4 cm. Glioblastom – výrazná anaplasie, četné nekrózy (na rozdíl od astrocytomu), novotvoření cév.9. Neurinom C VI 3 XVI – 340 letý muž stěžující si na závratě, pocity nejistoty, nestabilitu, mírnou nedoslýchavost. Audiologické vyšetření podpořilo diagnózu retrokochleární léze. Kulovitý benigní tumor ze Schwanových buněk, které jsou vřetenité a skládají se ve snopce až víry. Dvě struktury: A – hodně buněčná, tzv. sešikování jader, B – méně buněčná, připomíná myxom. Riziková oblast – mostomozečkový kout.

10. Alzheimerova choroba MIFO 25776-760-letý muž, progresivní zhoršování psychických funkcí, neurologická symptomatologie. Degenerativní onemocnění, charakteristické změny jsou v kortexu (především hippokampus) – senilní plaky a neurofibrilární „tangles“. Ztráta neuronů.

XII. histologické praktikum III. ročník všeobecného směru – LS

Patologie pohybového ústrojí a endokrinního systému

1. Dna XIII – 252 letý muž lehce nadměrné výživy s anamnézou převážně nočních bolestí v oblasti palce nohy, trvajících několik dní. Objektivně je kloub pohmatově bolestivý, zduřelý, horký a kůže je zarudlá. Laboratorně je zvýšená urikémie, po podání Kolchicinu již po 24 hod. pacient pociťuje výraznou úlevu. V řezu je patrné řídké vazivo, vytvářející síť s fibroblasty a roztroušenými mnohojadernými buňkami typu kol cizích těles. Ve vazivu jsou ložiska po rozpuštěných krystalech urátů (k vyplavení došlo při zpracování histologických řezů). Krystaly otáčejí rovinu polarizovaného světla. 2. Osteokartilaginózní exostáza XIII – 420 letý muž, fotbalista, pociťuje delší dobu bolestivost v distální části tibie. Na rtg je patrný útvar, který se vyklenuje nad okolí. Exostóza má prakticky stejnou histologickou struktura jako osteochondrom a většina autorů pro danou lézi akceptuje oba názvy, tedy osteokartilaginózní exostózu a osteochondrom. Exostózu však spíše považujeme za reaktivní změnu objevující se po traumatech. Histologicky nacházíme polokulovitou chrupavčitou čepičku, která pokrývá kostní výrůstek na zevním povrchu kosti. 3. Obrovskobuněčný kostní nádor XVI – 1030 letá žena s pětiměsíční anamnézou spontánní i palpační bolestivostí v oblasti distální části femuru. Při rtg nález transparentního ložiska na rozhraní metafýzy a epifýzy. Jde o relativně vzácný nádor, který nejčastěji postihuje jedince ve 3. a 4. dekádě života. Nejčastěji bývá nádor v tibii a femuru. Histologicky je bohatě vaskularizovaný. Skládá se z poměrně dužnatých vřetenitých nebo ovoidních buněk mezi kterými jsou obrovské mnohojaderné buňky typu osteoklastů. Na mnohých místech se nacházejí depozita hemosiderinu, která dávají nádoru makroskopicky nahnědlou barvu. Některé léze se po exkochleaci zhojí bez recidivy, jiné nádory recidivují opakovaně i po radikálnějších výkonech.4. Osteogenní sarkom XVII – 520 letý muž s několikatýdenní bolestivostí v oblasti distálního femuru, zhoršující se po zátěži a v noci. Objektivně bylo zjištěno tuhé zduření, kůže a měkké tkáně oproti spodině posunlivé. Rtg – v metafýze femuru útvar s neostrým obvodem, obrazem produkce a destrukce kosti a výrazným ztluštěním periostu. Nádory jsou vysoce maligní a postihují mladší dospělé ve věku kolem 20 roků. Metastazují hematogenní cestou do plic. Histologicky jsou nádory tvořeny atypickými osteoblasty a nádorovým osteoidem. Prakticky v každém nádoru se nacházejí tři složky: osteoplastická, fibroplastická a chondroplastická. Jejich vzájemný poměr je v jednotlivých případech značně odlišný a osteosarkomy se označují podle převládající složky. 5. Ewingův sarkom/PNET (primitivní neuroektodermový nádor) XX-13 10 letý chlapec s intermitentními subfebriliemi, leukocytózou, zvýšenou sedimentací a údajem mírné bolestivosti v oblasti diafýzy fibuly. Při rtg byly patrná osteolýza dřeně se ztenčením kortikalis. Pro podezření na hematogenní osteomyelitidu byl pacient přeléčen ATB, avšak bez efektu. Arteriografické vyšetření potvrdilo maligní charakter léze. Nádor postihuje diafýzy dlouhých kostí osob pod 20 let. Průběh onemocnění je plíživý a začíná v kostní dřeni. Mikroskopicky nacházíme solidní ložiska uniformních kulatých buněk s malým množstvím cytoplazmy. Ta obsahuje glykogen. Přítomna jsou poměrně rozsáhlá ložiska nekrózy. Ukázalo se, že histogeneticky stojí Ewingův sarkom velmi blízko PNETu a také jejich histologický obraz je velmi podobný. Proto se oba nádory uvádějí současně. Nádor bývá radiosenzitivní. 6. Chromofobní adenom hypofýzy C VI 9, C VII 38 IX – 1240 letý muž s bolestmi hlavy, občasnými poruchami vizu, ztrátou potence a gynekomastií. Rtg lebky vykazuje rozšíření tureckého sedla s přítomností útvaru průměru 1 cm, další laboratorní vyšetření prokazuje hyperprolaktinémii. Autonomní růst nádoru může utlačovat normální parenchym hypofýzy nebo může i destruovat turecké sedlo. Tyto nádory mohou být hormonálně němé nebo mohou produkovat některé hormony nejčastěji prolaktin. Histologicky vidíme poměrně uniformní buňky s oválnými nebo kulatými hyperchromními jádry. Hranice buněk jsou nezřetelné. Buňky se staví palisádovitě kolem cév. Adenom z bazofilních buněk vede ke vzniku Cushingova syndromu. Zařazení jednotlivých adenomů se však neprovádí podle vzhledu buněk, ale podle imunohistologické identifikace hormonální produkce. Mohou se vyskytovat i plurihormonální adenomy. 7. Kraniofaryngeom XX – 148 letý chlapec s bolestmi hlavy a poruchami zraku, retardací růstu, hypogonadismem. Při rtg lebky supraselárně uložený tumor, peroperačně 3,5 cm v průměru ležící na bázi mozku, zčásti cystický. Kraniofaryngeom (Erdhimův nádor, adamantinom) je benigní nádor, který většinou vzniká v intermediální části hypofýzy nebo v hypotalamu. Jde o benigní lézi, která se projevuje expanzivním růstem, útlakem hypofýzy a hypopituitarismem. V tomto případě vidíme cystickou vyriantu nádoru. Výstelka cyst je tvořena nerohovějícím dlaždicobuněčným epitelem. 8. Feochromocytom není dia XX – 1535 letá žena udávající palpitace, bolesti v epigastriu a pocity úzkosti. Při vyšetření se zjistila hypertenze s atakami zvýšení tlaku do extrémních hodnot, hodnoty kyseliny vanilmandlové několikanásobně zvýšeny. Jde o nádor dřeně

nadledvin, který vyvolává záchvatovitou nebo trvalou hypertenzi. V 90 % jde o izolované léze a asi v 10% jsou nádory součástí mnohotných endokrinních neoplázií (MEN II a. b.). Mikroskopicky: objevují se pruhy nebo ložiska nádorových buněk, která jsou od sebe oddělena bohatě vaskularizovanou vazivovou sítí. Jádra buněk jsou dosti nepravidelná a některá jsou hyperchromní. V cytoplazmě buněk nacházíme granula katecholaminů. Jde o benigní nádor.9. Hashimotova struma C VI 21 IX – 930 letá žena přichází k lékaři pro symetrické nebolestivé zvětšení štítné žlázy. Laboratorně je prokázána hypotyreóza, punkční biopsie vykazuje lymfocytární infiltraci, v séru vysoký titr protilátek proti thyreoglobulinu. Jde o autoimunitní chorobu. Makroskopicky je žláza symetricky zvětšená, na řezu homogenní, žlutobělavé barvy, pružné konzistence. Bývá ostře ohraničení vůči okolí. Normální folikuly štítné žlázy bývají v různém rozsahu destruovány výraznou lymfocytární infiltrací, ve které se mohou objevit i lymfatické folikuly. Zánět vede k  výrazné hypotyreóze. Nejčastější se objevuje u žen středního věku. Infiltrát je nutno v některých případech odlišit od MALT lymfomu. 10. Difuzní koloidní struma IX – 550 letá žena si všimla zvětšení štítné žlázy. Laboratorní vyšetření ukazuje na eutyreózní strumu. Makroskopicky: stejnoměrné zvětšení štítné žlázy na řezu žlutohnědé barvy, transparentní. Difuzní struma postihuje stejnoměrně oba laloky štítné žlázy. Na řezu nejsou patrné uzlovité formace, jak to pozorujeme u nodózní adenomatoózní strumy. Folikuly jsou nestejně velké a většinou zvětšené. Jsou vyplněné koloidem. Výstelka je plochá. 11. Basedowská struma (hyperfunkční) IX – 640 letá žena přichází se zvětšenou štítnou žlázou. Udává nervozitu, zvýšené pocení. Při dalším vyšetření zjištěna tachykardie, třes, teplá vlhká kůže, bolest v oblasti očnice. Laboratorně v séru prokázány cirkulující thyreoidální stimulátory. Histologicky nacházíme lehce zvětšené folikuly, které mají prořídlý koloid (nebo je při okraji jakoby vykousaný). V četných folikulech zcela chybí. Výstelka folikulů je tvořena cylindrickým epitelem, který se místy vyklenuje do lumina folikulů (Sandersenovy polštářky). Ložiskovitě je v intersticiu lymfocytární infiltrace. Takto může být postižena celá žláza – difuzní forma B. choroby nebo se mohou objevovat hyperfunkční adenomatózní uzly. 12. Folikulární adenom štítné žlázy XVIII – 545 letý muž, jemuž byl při preventivní prohlídce náhodně zjištěn solitární uzel průměru 1 cm v pravém laloku štítné žlázy, který byl dobře ohraničený. Makroskopicky: vazivové opouzdření, tkáň šedorůžová, konzistence medulární, okolní tkáň štítné žlázy jeví tlakovou atrofii. Přes výše uvedené znaky není vždy možné ostré ohraničení oproti dominantnímu hyperplastickému uzlu strumy. V našem případě vidíme, že ohraničení nádorového uzlu tvoří okolní komprimovaná tkáň štítné žlázy. Není tedy přítomno vazivové opouzdření. Histologická úprava nádoru může být makrofolikulární (viz tento případ), mikrofolikulární (fetální), trabekulární (embryonální). Často jsou v adenomu regresivní změny. Zvláštní jednotku tvoří onkocytární adenom.13. Papilokarcinom štítné žlázy IX – 815 letý chlapec se zvětšenými uzlinami podél kývače. Při dalším vyšetření zjištěn studený uzel ve stejnostranném laloku štítné žlázy. Excize uzliny prokázala metastázu karcinomu štítné žlázy. Karcinom se převážně vyskytuje u žen středního věku. Není však nijak výjimečný jeho nález u dětí. Papilární karcinom je ze všech karcinomů štítné žlázy nejčastější. Histologicky jsou většinou přítomny papilární struktury, které však mohou být tak natěsnány jedna vedle druhé, že papilární skladba nádoru zaniká. Ložiskovitě jsou přítomny buňky s  matnicovými jádry. Objevují se dále jaderné pseudoinkluze, sousední jádra přesahují jedno přes druhé a v podélné ose jádra se objevuje zářez. Místy se v nádoru objevují psammomatózní tělíska. Většinou metastazuje pouze do krčních lymfatických uzlin. 14. Adenom příštitných tělísek C VI 43 XVIII – 1640 letá žena s pocitem svalové slabosti, únavností, nykturií a zácpou. Laboratorně byla zjištěna hyperkalcémie a hypofosfatémie. Rtg skeletu prokazuje ložiska zvýšené rezorpce kostní tkáně s tvorbou cyst. Další vyšetření prokazuje uzel průměru 0,5 cm na zadní ploše štítné žlázy. Při operaci je zjištěno ložisko měkčí konzistence šedohnědé barvy dobře ohraničené. Jde o nejčastější příčinu primárního hyperparathyroidismu. Nádor může být cystický. V našem případě vidíme, že se nádor skládám z poměrně velkých buněk s obsáhlou  eozinofilní cytoplazmou. Ohraničení jednotlivých buněk je dobře zřetelné. Jádra buněk jsou poměrně nepravidelná. Některá jsou výrazně zvětšená. Přesto jde o benigní nádor. Histologická stavba adenomů bývá značně variabilní. Některé nádory mohou mít i folikulární stavbu. V těchto případech je odlišení od adenomu štítné žlázy obtížné. Imunohistologický průkaz parathormonu potvrdí histogenetický původ léze15. Nesidiom C VI 39, 40, 41Nádor vycházející z buněk Langerhansových ostrůvků. Mohou ho tvořit všechny typy ostrůvkových buněk. Nádor z beta buněk je nejčastější a označujeme ho jako inzulinom. Z G buněk vznikají gastrinomy, z alfa buněk glucagonomy a z delta buněk somatostatinomy. Vipomy jsou charakterizovány tvorbou vazoaktivního intestinálního peptidu (VIP). Některé nádory mohou tvořit více hormonů současně. Většinou nedosahují větších rozměrů.

XIII. histologické praktikum III. ročník všeobecného směru – LS

Patologie kůže a novorozence

Opakování patologie CNS, pohybového a endokrinního ústrojí.

1. Zánětlivé dermatózy – přehled 2. Spongiózní dermatitis (subakutní ekzém dermatitis) jen dia32-letá žena s několikaměsíční anamnézou recidivujících splývajících červených skvrn, papul a vesikul lokalizovaných na dlaních a prstech. V období relativního klidu jsou ložiska jen mírně zarudlá, krytá šupinami. Jde o kombinaci chronických změn typu psoriasiformní dermatitidy s hyperplazií epidermis, hyper a parakeratózou, se změnami akutními, charakterizovanými intercelulárním edémem (tzv. spongiózou) vystupňovaným do tvorby puchýřů. V papilárním koriu perivazální lymfocytární infiltráty s exocytózou do epidermis.3. Psoriasis vulgaris XIII – 322 letý student s mnohočetnými červenohnědými skvrnami a papulami predilekčně nad extenzory končetin. Místy na povrchu lézí bílé šupinky, po jejichž seškrábnutí se objevuje tečkovité krvácení (tzv. Ausspitzův fenomen). Charakteristickými znaky jsou bazaloidní hyperplazie interpapilárních epidermálních čepů (rete ritges), ztenšení suprapapilárních částí epidermis, hyperkeratóza s parakeratózou a rozpadající se neutrofilní leukocyty v parakeratotických šupinách (tzv. Munroovy mikroabscesy). V horním koriu perivazální lymfocytární infiltráty s edémem, u starších lézí fibróza papil.4. Psoriasis pustulosa jen dia19-letý muž s drobnými pustulami na dlaních a ploškách vyznačujících se značnou úporností a sterilním obsahem. Po čase dochází k jejich zániku, atrofii kůže se šupinkami a novému výsevu pustul. Vedle znaků psoriázy jsou pro onemocnění typické intraepidermální pustuly – tzv. Kogojovy spongiformní pustuly.5. Lupus vulgaris XIV – 830 letý muž s vícečetnými žlutohnědými skvrnkami se ztenčenou kůží v obličeji. Jde o proliferativní formu kožní tuberkulózy s přítomností epiteloidních granulomů zčásti splývajících s lymfocytárními lemy a většinou malou kaseifikací. Mykobakteria jsou v barvení dle Ziehl-Neelsena pro jejich malý počet obtížně prokazatelná. Daleko senzitivnější průkaznou metodou je PCR.6. Aterom kůže s obrovskobuněčnou reakcí okolo keratinu XIII – 5 Muž středních let. Ve kštici asi 2 roky mírně se zvětšující, měkký, okrouhlý útvar, volně pohyblivý, velikosti asi 1 cm v průměru. V poslední době pozoruje jeho zatvrdnutí. V dermis lokalizovaná drobná pilární cysta (atherom), jejíž výstelka je zcela zaniklá v důsledku tlaku retinovaného mazu a keratinu. Okolo keratinu je ve stěně a blízkém okolí rezorptivní obrovskobuněčná granulomatózní reakce.7. Verruca vulgaris XVIII – 1a Několik tuhých papulek s drsným rozeklaným povrchem na prstech pravé ruky. Chlapec 12 let. Je charakterizován akantózou, papilomatózou a „stromečkovitou“ parakeratózou. V povrchových vrstvách stratum spinosum bývají koilocyty a oxyfilní zrna keratohyalinu v cytoplasmě keratinocytů. Jde o důsledek cytopatogenního efektu HPV (typů 2, 4, 7).8. Molluscum contagiosum XIV – 1813 letá dívka v obličeji 2 měsíce trvající papulka s centrální vkleslinou voskové barvy. Stiskem lze vytlačit sýrovitou hmotu. Jde o endofytickou lézi hruškovitého tvaru tvořenou hyperplastickými splývajícími folikulárními infundibuly. Typická jsou tzv. molusková tělíska – obrovské, většinou eozinofilní inkluze poxvirových partikulí vyplňujících postupně celou buňku.9. Verruca seborrhoica (senilis, seborrhoická keratóza) XVIII – 1 Muž 60 let. Na zádech několik tmavě a žlutavě hnědých drobivých bradavičnatých výrustků. Verukózní a částečně i endofytická proliferace bazaloidních buněk s četnými rohovými cystami. Jde o tzv. abruptní keratinizaci bez přechodné zóny odpovídající stratum spinosum a granulosum.10. Bowenova dermatóza XIX – 1465 letý muž s ostře ohraničeným šedohnědavým ložiskem na trupu. Povrch léze nerovný, šupinatý i s povrchovými ulceracemi. Ložisko se pozvolna zvětšuje. Jde o intraepidermální dlaždicobuněčný karcinom charakterizovaný pestrým buněčným složením s výskytem obrovských, monstrózních buněk a neporušenou bazální membránou. Často, nikoliv však výhradně, se vyskytuje v místech vystavených

slunečnímu záření v terénu tzv. solární keratózy. V anogenitální lokalizaci byla detegována HPV infekce (typy 16, 18). Neléčená léze přechází v invazivní karcinom asi v 10 %.11. Spinocelulární karcinom rohovějící (spinaliom) XIX – 6 + Mall80 letá žena. Na čele několik let se zvětšující bradavičnatý útvar pevně nasedající na indurovanou spodinu. Spinaliom většinou vzniká na podkladě solární keratózy, roste invazivně, k metastazování však prakticky nedochází. Většina nádorových buněk připomíná elementy stratum spinosum. Stupeň diferenciace se hodnotí na základě buněčné polymorfie, mitotické aktivity a keratinizace. Rohovění je velmi výrazné u dobře diferencovaných forem (parakeratinové-kankroidové perly).12. Bazocelulární karcinom (bazaliom) XIX – 875 letý muž s ulcerovaným útvarem nad levým obočím. Ulcerace má tuhé navalité okraje v průběhu 2 let se pouze mírně zvětšuje. Bazaliom je nejčastějším nádorem kůže starých lidí, vznikající obdobně jako spinaliom v terénu solární keratózy. Roste invazivně, prakticky nikdy nemetastazuje. Základní typ je tvořen různě hluboko pronikajícími epitelovými čepy malých bazofilních buněk, které jsou na okrajích palisádovitě řazeny a připomínají stratum basale epidermis. Na povrchu bývá často ulcerace.13. Nevocelulární névus junkční jen dia12 letý chlapec s několika světle hnědými, plošnými a ostře ohraničenými lézemi, které nepřesahují 0,5 cm v průměru. Jedná se o běžný névus dětí a mladých dospělých. Melanocyty (névové buňky) jsou nakupeny na hranici epidermus-korium s maximem v oblasti vrcholků interpapilárních epiteliálních čepů. Současně bývá lentiginózní hyperplazie tj. zmnožení typických melanocytů ve str. basale epidermis.14. Nevocelulární névus intradermální jen dia XVI – 6Na kůži trupu několik plošných, ale i lehce elevovaných lézí různě sytě hnědě pigmentovaných. Jejich velikost okolo 0,5 cm v průměru. Žena 42 let. Intradermální névus je nejčastějším typem pigmentového névu v dospělosti. Ložiska a pruhy névových buněk jsou lokalizovaná v koriu, v hlubších partiích nabývají vřetenitého tvaru, jednotlivě se rozptylují a připomínají tak neurofibrom event. Meissnerova taktilní tělíska. 15. Melanoblastom jen dia XX – 5 + FontanaNa kůži zad nepravidelně tmavě hnědě pigmentovaná skvrna s neostrým ohraničením, velikosti 1 cm v průměru. V poslední době léze několikrát krvácela po dotyku spodního prádla. Subjektivně bolestivé svědění. Žena 35 let. Jde o nodulární melanom s převládajícím vertikálním růstem. Cytologicky je tvořen dvojím typem buněk: epiteloidními s prominujícími nukleoly a vřetenitými bez nápadných jadérek. Tvorba melaninu je variabilní. Příznačné imunohistochemické markery jsou S100, HMB45, melan A. Prognóza do velké míry souvisí s hloubkou invaze, která se posuzuje pomocí Clarkovy a Breslowy klasifikace.

Perinatální patologie

16. Aspirace amniální tekutiny V – 3Asi 1 týden přenášený novorozenec hypotrofického vzhledu od počátku s projevy těžké respirační tísně končící po několika hodinách exitem. Makroskopicky rozsáhlé, nevzdušné, červenofialové okrsky plíce, v jejichž okolí menší ložiska emfyzematózně vzedmutá světle žluté barvy. Jsou přítomné jednak okrsky emfyzematózně rozepjaté, jednak rozsáhlé partie, kde v alveolech a bronchiolech jsou částice plodové vody (odloučené epitelie kůže plodu, vernix, mekonium). Stav vzniká intrauterinně následkem podráždění dýchacího centra.17. Syndrom respirační tísně – hyalinní membrány V – 18Nezralý novorozenec porozený v 32. týdnu, váhy 1600 g. Po porodu musel být krátce resuscitován s rychlým nástupem spontánního rytmického dýchání a růžovou pokožkou. Asi po 2 hodinách zhoršující se dyspnoe, cyanóza. 3. den po narození umírá. V luminech alveolů a bronchiolů leží homogenní eozinofilní membrány volně, nebo přilehlé na stěnách. Velká část alveolů je atelektatická.18. Syndrom respirační tísně, akutní katarální bronchopneumonie V – 19V termínu porozený novorozenec váhy 4500 g. Matka diabetička. Asi půl hodiny po porodu rozvíjející se namáhavé dýchání se zatahováním a cyanózou. 5 dní intenzivní terapie včetně kyslíku, pátý den vzestup teploty, exitus. Disperzně ve sklípcích a bronchiolech jsou přítomná rezidua hyalinních membrán a bohatý zánětlivý exudát s hojnými neutrofilními leukocyty. Jde o infekční komplikaci léčeného syndromu respirační tísně.