Trombosis Serebri

TROMBOSIS SEREBRI

Pendahuluan

Trombosis serebri merupakan salah satu penyakit pembuluh darah otak

non hemoragik berupa penyumbatan pembuluh darah otak oleh karena trombus

yang menyebabkan iskemik atau infark jaringan yang menimbulkan gejala

disfungsi otak lokal dengan defisit neurologi yang menetap atau sembuh dengan

gejala sisa.

Batasan

Trombosis serebri merupakan salah satu penyakit pembuluh darah otak

non hemoragik berupa penyumbatan pembululuh darah otak yang menyebabkan

iskemik atau infark jaringan yang menimbulkan gejala disfungsi otak lokal

dengan defisit neurologi yang menetap atau sembuh dengan gejala sisa.

Etiologi dan Faktor Resiko

Etiologi yang paling banyak adalah aterosklerosis, tapi bisa juga

disebabkan oleh trauma, trombosis obliterans, polisitemia vera, penyakit kolagen,

dan faktor-faktor resiko untuk terjadinya stroke seperti hipertensi, Diabetes

Melitus, penyakit jantung, merokok, hiperkolesterolemia, obesitas, obat

kontrasepsi, hiperurisemia, herediter, usia lanjut, dan faktor lainnya.

1

Insiden

Kasus yang terbanyak adalah terjadi pada usia 50-70 tahun. Kasus non

hemoragik sekitar 63% dari semua kasus stroke dan 40% dari kasus ini

disebabkan oleh trombosis serebri.

Patogenesis

Suatu lesi arterimatous berupa degenerasi atau perdarahan dari pembuluh

darah sklerotik yang dapat merusak endotelium pada tunika intima kemudian pada

bagian yang rusak tersebut menempel platelet dan fibrin serta tertimbun lipid dan

kolesterol. Hal ini menyebabkan terbentuknya trombus yang merusak aliran

darah. Pada tahap awal terjadi penyempitan yang tidak sempurna dan akhirnya

menjadi penyumbatan yang hebat.

Sebagian dari trombus dapat lepas dari dasarnya dan dibawa aliran darah

ke otak dan menyumbat aliran darah otak sehingga menyebabkan atrofi jaringan

otak. Kerusakan jaringan otak dapat reversibel atau irreversibel, tergantung dari

faktor tekanan darah sistemik, sirkulasi kolateral, oksigenasi jaringan tersebut,

resistensi pembuluh darah yang terkena dan produk metabolit yang dihasilkan.

Gejala Klinis

Onset penyakit ini perlahan-lahan, keluhan sering timbul pada pagi hari

saat bangun tidur. Biasanya didahului oleh gejala prodromal berupa vertigo, sakit

kepala, kesemutan, afasia serta gangguan mental dan tidak berasa pada ujung-

ujung ekstremitas. Gejala umum berupa kesadaran baik, hemiparese atau

2

hemiplegi, disatria, afasia, mulut mencong kadang-kadang hemianopsia, dengan

gejala fokal otak lainnya.

Gejala klinis yang ditimbulkan tergantung pada lokasi jaringan otak yang

rusak yang disebabkan oleh pembuluh darah yang tersumbat tersebut

Diagnosa

Diagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa, gejala klinik yang ditemukan,

dan didukung dengan beberapa pemeriksaan penunjang seperti :

1. Laboratorium : pemeriksaan kadar gula darah, asam urat, profil lipid seperti

kolesterol total, LDL, HDL, dan trigliserida.

2. CT Scan kepala

3. Angiogafi

Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan stroke fase akut adalah menurunkan angka kematian,

meminimalisirkan kecacatan, mencegah komplikasi dan membantu pemulihan

penderita.

Tujuan pengobatan fase lanjut adalah untuk mencegah serangan ulang dan

mengobati berbagai faktor penyebab infark seperti penyakit jantung, Diabets

Melitus dan lain sebagainya.

Tindakan ini mencakup:

1. Terapi Umum

Prinsip 5B :

a. Breathing : perhatikan jalan nafas, pemberian O2

3

b. Blood : kontrol tensi dan viskositas darah

c. Brain : atasi kejang, gelisah, perhatikan intake makanan

d. Bladder : miksi, kateter

e. Bowel : kebutuhan makanan dan elektrolit

2. Terapi Khusus

a. Anti udem

Gliserol 10% infus 1-2gr/kgBB/hari dalam 6 jam.

Manitol 1-2 gr/kgBB/selama 5-7 hari, diturunkan

perlahan-lahan

Deksametason 30 mg/hari IV selama 5-6 hari dan

tappering off

b. Anti agregasi trombosit

ASA : 80-300 mg/hari

Dipiridamol : 3 x 75 mg

Pentoxifilin : 3 x 400 mg

Indobufen : 200 mg/hari

c. Anti coagulantia (trombolitika)

Masih kontroversi karena bisa terjadi perdarahan otak

Heparin : 7.500 – 12.500 IU iv atau sub kutan

Streptokinase: 750.000 IU

d. Metabolic activator

Citicholin : 2 x 500 mg iv

Piracetam : 3-6 x 800 mg

4

Nicergolin : 30 mg/hari

e. Ca antagonis

Mencegah Ca influk/ penumbra dalam 6 jam serangan

120- 180 mg/hari atau 2,5 ml/jam dengan syringe pump

Nimodipin

3. Rehabilitasi: fisioterapi

5

ILUSTRASI KASUS

Seorang pasien perempuan umur 75 tahun dirawat di bangsal Neurologis

RS Dr. M. Djamil Padang tanggal 20 Maret 2005 jam 11.35 WIB dengan:

Keluhan Utama:

Lemah pada badan sebelah kanan sejak 12 jam sebelum masuk rumah

sakit.

Riwayat Penyakit Sekarang:

Lemah pada tangan dan tungkai kiri sejak 6 jam sebelum

masuk rumah sakit. Sebelumnya pasien sedang bekerja di kebun, tiba-

tiba kepalanya terasa sakit dan sekitarnya berputar. Lalu pasien

langsung dibawa ke Puskesmas dan di rujuk ke RSUP Padang.

Mual dan muntah tidak ada

Bicara pelo ada, mulut mencong ada

Buang air kecil dan buang air besar biasa

Riwayat Penyakit Dahulu:

Riwayat Hipertensi ada sejak 3 tahun yang lalu, kontrol

tidak teratur

Riwayat Diabetes Melitus tidak ada

Riwayat sakit jantung tidak ada

Riwayat Penyakit Keluarga:

Tidak ada anggota keluarga yang sakit seperti ini

6

Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : Sedang

Kesadaran : GCS 15

Tekanan darah : 140/80 mmhg

Frekuensi nadi : 58 x/menit

Frekuensi nafas : 28 x/menit

Suhu : 36,8 C

Status Internus

Kepala : Tidak ada kelainan

Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Leher : JVP 5-2 cm H2O

Paru :

Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis

Palpasi : Fremitus sama kiri dan kanan

Perkusi : Sonor kiri dan kanan

Auskultasi : Bronko vesikuler, wheezing tidak ada, rhonki tidak ada

Jantung :

Inspeksi : Iktus tidak terlihat

Palpasi : Iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V

Perkusi : Batas jantung kiri : 1 jari medial LMCS RIC V

Batas jantung kanan : LSD

Batas jantung atas : RIC II

Auskultasi : Bunyi jantung tidak teratur, bising tidak ada

7

Status Neurologis

1. Tanda rangsangan selaput otak

Kaku kuduk : tidak ada Kernig : tidak ada

Brudzinsky I : tidak ada Brudzinsky II : tidak ada

Laseque : tidak ada

2. Tanda peningkatan tekanan intrakranial

Muntah proyektil : tidak ada

Sakit kepala progresif : tidak ada

3. Nervi Kranialis

N I : penciuman baik

N II : - tajam penglihatan baik

- lapang pandang baik

- dapat melihat warna.

N III, IV, VI : - pupil ukuran 2 mm, bentuk bulat, isokor, posisi sentral

- bola mata bisa bergerak ke segala arah

N V : dapat membuka mulut, menggerakkan rahang, menggigit,

dan mengunyah dengan baik

N VII : - mulut mencong ke kanan

- dapat menutup mata

- simetris waktu mengerutkan dahi

N VIII : vertigo dan nistagmus tidak ada

N IX : reflek muntah tidak ada

8

N X : suara baik

N XI : dapat menoleh ke kanan dan kiri

N XII : Lidah mencong ke kanan

4. Koordinasi : Cara berjalan : Sukar dinilai

Romberg Test : Sukar dinilai

5. Motorik

Ekstremitas superior dan inferior

kanan kiri

Pergerakan hipoaktif aktif

Kekuatan 000 555

Tonus hipertonus eutonus

6.Sensorik

- Ekteroseptif : Taktil (+) (-)

Nyeri (+) (-)

Thermis (+) (-)

- Propioseptif : Getar (+) (-)

Lokasi (+) (-)

7. Fungsi Otonom

BAK : tidak ada keluhan

BAB : tidak ada keluhan

8. Refleks:

Refleks fisiologis : + / +

9

Refleks patologis : - / -

9. Fungsi luhur

Kesadaran : GCS 15

Reaksi emosi : stabil

Proses berpikir : baik

Fungsi bahasa : terganggu (disartria)

Tanda dementia : negatif

Laboratorium

Hb : 12,2 gr%

Leukosit : 7900/mm3

LED : 31/1 jam

Hitung jenis : 0/1/1/70/26/2

Trombosit : 228.000/mm3

GDR : 78 mg%

GD 2 jam PP : 101 mg%

Total Kholesterol : 116 mg%

HDL : 52 mg%

LDL : 103 mg%

Tigliserida : 55 mg%

Na : 140 mmol/L

K : 4,1 mmol/L

Cl : 106 mmol/L

Ureum : 28 mg%

10

Kreatinin : 0,9 mg%

Asam urat : 75 mg%

Diagnosa

Diagnosa klinik : Hemiplegi sinistra tipe spastik + Hemihipestesi sinistra +

parase N VII + XII tipe sentral

Diagnosa topik : Kortek serebri hemisfer dextra

Diagnosa etiologi : Trombosis

Diagnosis sekunder : Hipertensi Stage II

Pemeriksaan Anjuran

1. EKG

2.CT Scan kepala

3. Funduscopy

Penatalaksanaan

1.Umum

- Blood : Kontrol tekanan darah dan frekuensi jantung

- Brain : Infus Triofusin : Asering = 2 : 1

- Bladder : Tidak terpasang kateter

- Bowel : Diet MB 1900 Kkal

2. Khusus

Neurotam 4 x 3 gr iv

Brain act 2 x 500 mg iv

Alinamin F 2 x 1 amp

11

Ditranex 4 x 1 gr iv

Captopril 2 x 12,5 mg

FOLLOW UP

10-3-2005

A/ tangan dan kaki kiri tidak bisa digerakkan

PF/ KU Kes TD Nd Nfs TSdg GCS 15 180/90 70x/1’ 20x/1’ 36,90C

SN TRM (-) TIK (-)

Nn. Kranialis : parese N VII + XII tipe sentral

Motorik

Sensorik : terganggu sebelah kiri

Otonom : baik

Ekstremitas : Reflek fisiologis +/+ reflek patologis -/-

DK/ Hemiplegi sinistra tipe spastik + Hemihipestesi sinistra + parase N VII +

XII tipe sentral

Th/ IVFD Asering 12 jam/kolf




Tramadol 4 x 1 gr iv


Anjuran : CT Scan kepala

555

000

555 000

12

11-3-2005



SN TRM (-) TIK (-)


Motorik


Otonom : baik



XII tipe sentral

Th/ Triofusin : Asering = 2 : 1




Ditranex 4 x 1 gr iv

Captopril 2 x 25 mg

Anjuran : CT Scan kepala

12-3-2005


555

000

555 000

13


SN TRM (-) TIK (-)


Motorik


Otonom : baik



XII tipe sentral





Tranex 4 x 1 gr iv

Captopril 2 x 25 mg

14-3-2005



SN TRM (-) TIK (-)

555

000

555 000

14


Motorik


Otonom : baik



XII tipe sentral





Tranex 4 x 1 gr iv

Captopril 2 x 25 mg

15-3-2005



SN TRM (-) TIK (-)


Motorik

555

000

555 000

555

000

555 000

15


Otonom : baik



XII tipe sentral





Tranex 4 x 1 gr iv

Captopril 2 x 25 mg

16-3-2005



SN TRM (-) TIK (-)


Motorik

Sensori : terganggu sebelah kiri

Otonom : baik

555

000

555 000

16



XII tipe sentral





Tranex 4 x 1 gr iv


17-3-2005



SN TRM (-) TIK (-)


Motorik


Otonom : baik



XII tipe sentral


555

000

555 000

17




Tranex 4 x 1 gr iv


DISKUSI

Seorang pasien laki-laki berumur 58 tahun di rawat di bangsal Neurologi

RS Dr. M. Djamil Padang dengan diagnosa klinik Hemiplegi sinistra tipe spastik

dengan hemihipestesi sinistra dan parase N VII dan XII tipe sentral, sedangkan

18

diagnosa etiologi adalah trombosis. Diagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa

yaitu lemahnya anggota gerak kiri, bicara pelo dan mulut mencong. Pada

pemeriksaan fisik ditemukan parese N VII dan XII tipe sentral, kekuatan motorik

sama dengan nol pada anggota gerak kiri dan sensibilitas halus dan kasar yang

terganggu pada seluruh sisi tubuh sebelah kiri.

Adanya hemiplegi pada anggota gerak kiri dan parese N VII dan XII tipe

sentral disebabkan oleh lesi otak yang mengenai korteks motorik primer. Dalam

hal ini gejala pengiring hemiplegi bisa berupa hipestesi dan gangguan berbahasa.

Pada pasien ini kemungkinan penyebabnya adalah penyumbatan aliran darah

regional yang disebabkan oleh trombus yang mengakibatkan tekanan perfusi lebih

tinggi dari daerah otak yang tidak mempunyai trombus. Selain itu kadar asam urat

yang tinggi juga bisa mejadi salah satu faktor resiko.

Penatalaksaan yang dilakukan sejauh ini adalah dengan memberikan obat

anti hipertensi karena pasien ini menderita Hipertensi Grade II dan obat-obat

yang merangsang metabolisme otak. Pada kasus ini tidak diberikan antikoagulan

karena dapat menyebabkan perdarahan otak.

19

Documents

Trombosis Serebri