BAB IIITINJAUAN PUSTAKA3.1Definisi StrokeStroke adalah suatu
gangguan fungsi saraf akut yang disebabkan olehkarena gangguan
peredaran darah otak, dimana secara mendadak (dalambeberapadetik
ataumenit) dapatmenimbulkangejaladantanda
yangsesuaidengandaerahfokal di otakyangmengalami
kerusakan.1,2Menurut W!,stroke didefinisikan sebagai manifestasi
klinis dari gangguan fungsi otak, baikfokal maupun global
(menyeluruh), yang berlangsung cepat, berlangsung
lebihdari2"jamatausampai menyebabkankematian,
tanpapenyebablainselaingangguan #askuler.1,2$ada umumnya gangguan
fungsional otak fokal dapat berupahemiparesis yang disertai dengan
defisit sensorik,parese ner#us kraniales dangangguan fungsi luhur.
Manifestasi klinis yang muncul sangat bergantungkepada area
otakyang diperdarahi olehpembuluh darahyang mengalamioklusi ataupun
ruptur. 2,%3.2. Anatomi dan Fisiologi Pem!l!" Dara" #tak!tak
diperdarahi oleh empat pembuluh darah besar yaitu sepasang
arterikarotisinternadansepasangarteri
#ertebralisyangakanmembentuksirkulus&illis di daerahbasis
kranii. 'rteri karotis interna masukkedalamronggatengkorakmelalui
kanalis karotikus dansetinggi kiasma optikus yangakanbercabang
menjadi arteri serebri anterior dan arteri serebri media. 'rteri
karotisinternadankeduacabangnyaini disebut sistemanterior
atausistemkarotis.Sistemkarotis memperdarahi 2(% bagian depan
serebrum(lobus frontalis,parietalis dan sebagian besar lobus
temporalis) termasuk sebagian besar gangliabasalis dan kapsula
interna. Sedangkan arteri #ertebralis memasuki ronggatengkorak
melalui foramen magnum dan bersatu di bagian #entral batang
otakmembentukarteri basilaris. 'rteri #ertebralis danarteri
basilaris membentuksystem #ertebrobasiler atau sirkulasi posterior.
Sistem ini memperdarahiserebelum, batang otak, sebagian besar
thalamus dan 1(% bagian belakang20serebrum (lobus oksipitalis dan
bagian mesangial dan inferior lobustemporalis).1)$amar 3.1 %
Sirkulus Willis1)$amar 3.2 % 'rteri * arteri pada permukaan
inferior otak1)+alam keadaan fisiologis jumlah darah yang mengalir
ke otak (CerebralBlood Flow , -./) ialah 00120 ml per 1)) gram
jaringan otak per menit. 3adijumlah darah untuk seluruh otak yang
beratnya antara 12))11")) gram adalah4))15)) ml per menit. +ari
jumlah tersebut, satu pertiganya disalurkan melaluitiaparteri
karotis interna. +ansatupertigasisanyadisalurkanmelalui
arteri#ertebrobasilaris.'lirandarahyangmenujukeotakharusmemba&aoksigendan
nutrien lainke jaringan saraf dan mengangkut karbon dioksida, asam
laktat,dan hasil metabolisme lain. "21/aktor
terpentinguntukmemacudarahmengalir kedalamotakadalahtekanan darah
arteri. /aktor ini dihambat oleh beberapa faktor,
sepertipeningkatan tekanan intrakranial, peningkatan #iskositas
darah, danpenyempitandiameter#askular. 'lirandarahtetap
konstan&alaupunterdapatperubahan tekanan darah sistemik.
'utoregulasi sirkulasi ini dilakukan denganmengurangi tahanan
pembuluh darah serebri sebagai kompensasijika tekananarteri menurun
dan meningkatkan tahanan #askular bila tekanan arterimeningkat.
'utoregulasi ini tidakdapat mempertahankanalirandarahyangcukup bila
tekanan darah arteri menurun sampai ke tingkat yang sangat
rendah.+iameter pembuluh darah serebri merupakan faktor utama
tahananserebro#askular.1)3.2 &'idemiologi StrokeStroke
merupakan penyakit yang menyebabkan kecacatan tertinggi didunia,
serta merupakan penyakit terbanyak ketiga setelah penyakit jantung
dankanker. MenurutAmerican Heart Association(''), angka
kematianpenderita stroke di 'merika setiap tahunnya adalah 0)11))
dari 1)).))) orangpenderita('hmaddan 'mir, 2))%).
Strokediklasifikasikanmenjadi strokenon hemoragik dan stroke
hemoragik. Stroke non hemoragik memiliki angkakejadian 506 dari
seluruh stroke yang terdiri dari 5)6 stroke aterotrombotikdan 2)6
stroke kardioemboli.12.erdasarkan7iset 8esehatan +asar (7iskesdas),
stroke merupakanpenyebab kematian dan kecacatan utama hampir di
seluruh 7S di 9ndonesia.'ngka kejadian stroke meningkat dari tahun
ke tahun. Setiap tujuh orang yangmeninggal di 9ndonesia, satu
diantaranya disebabkan stroke. 13.3 Klasifikasi Stroke:erdapat
beberapa pengelompokkan stroke. 8lasifikasi stroke telahbanyak
dikemukakan oleh beberapa institusi, seperti yang dibuat oleh
Stroke+ata .ank, World ealth !rgani;ation (W!,1okasi trombosis
sangat menentukan jenisgangguan yang ditimbulkannya, misalnya
trombosis arteri dapatmengakibatkan infark jantung, stroke, maupun
claudicatio intermitten,sedangkan trombosis #ena dapat menyebabkan
emboli paru.:rombosismerupakan hasil perubahan dari satu atau lebih
komponen utama26hemostasis yang meliputi faktor koagulasi, protein
plasma, alirandarah, permukaan#askuler, dankonstituenseluler,
terutamaplateletdan sel endotel. :rombosis arteri merupakan
komplikasi dariaterosklerosis yang terjadi karena adanya plak
aterosklerosis yangpecah.1% :rombosis dia&ali dengan adanya
kerusakan endotel, sehinggatampak jaringan kolagen
diba&ahnya.$roses trombosis terjadi akibatadanya interaksi
antara trombosit dan dinding pembuluh darah,
akibatadanyakerusakanendotel pembuluhdarah. ?ndotel
pembuluhdarahyang normal bersifat antitrombosis, hal ini disebabkan
karena adanyaglikoproteindanproteoglikanyangmelapisi sel endotel
danadanyaprostasiklin ($A92) pada endotel yang bersifat #asodilator
dan inhibisiplatelet agregasi. $ada endotel yang mengalami
kerusakan, darah akanberhubungandenganserat1serat
kolagenpembuluhdarah, kemudianakanmerangsangtrombosit danagregasi
trombosit danmerangsangtrombosit mengeluarkan ;at1;at yang terdapat
di dalam granula1granuladi dalamtrombosit dan ;at1;at yang berasal
dari makrofag yangmengandung lemak. 'kibat adanya reseptor pada
trombositmenyebabkan perlekatan trombosit dengan jaringan kolagen
pembuluhdarah.Stroketrombotikdapat dibagi menjadi
strokepadapembuluhdarahbesar (termasuk sistemarteri karotis) dan
pembuluh darah kecil(termasuk sirkulus Willisidan sirkulus
posterior).4 :empat
terjadinyatrombosisyangpalingseringadalahtitikpercabanganarteri
serebralutamanyapadadaerahdistribusi dari arteri karotisinterna.5
'danyastenosisarteri dapat menyebabkanterjadinyaturbulensi
alirandarah.?nergi yang diperlukan untuk menjalankan kegiatan
neuronal berasaldari metabolisme glukosa dan disimpan di otak dalam
bentuk glukosaatau glikogen untuk persediaan pemakaian selama 1
menit. .ila tidakada aliran darah lebih dari %) detik gambaran ??A
akan mendatar, bilalebihdari 2menit aktifitas jaringanotakberhenti,
bilalebihdari 027menit makakerusakanjaringanotakdimulai,
danbilalebihdari etakkan kepala pasien pada posisi %)I, kepala dan
dada padasatu bidangF ubah posisi tidur setiap 2 jamF mobilisasi
dimulaibertahap bila hemodinamik sudah stabil. Selanjutnya,
bebaskanjalannapas, beri oksigen112liter(menit sampai
didapatkanhasil analisis gas darah. 3ika perlu, dilakukan intubasi.
+emamdiatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian
dicaripenyebabnyaF jika kandung kemih penuh, dikosongkan(sebaiknya
dengan kateter intermiten). b. $emberian nutrisi dengan cairan
isotonik, kristaloid atau koloid10))12))) m> dan elektrolit
sesuai kebutuhan, hindari cairanmengandung glukosa atau salin
isotonik. $emberian nutrisi peroral hanya jika fungsi menelannya
baikF jika didapatkangangguan menelan atau kesadaran menurun,
dianjurkan melaluiselang nasogastrik.c. 8adar gula darah H10) mg6
harus dikoreksi sampai batas guladarah se&aktu 10) mg6 dengan
insulin drip intra#ena kontinuselama 21% hari pertama. ipoglikemia
(kadar gula darah J 2)mg6atauJ5)mg6dengangejala) diatasi
segeradengandekstrosa ")6i# sampai kembali normal danharus
dicaripenyebabnya.d. =yeri kepala atau mual dan muntah diatasi
dengan pemberianobat1obatansesuai gejala.
:ekanandarahtidakperlusegeraditurunkan, kecuali bila tekanan
sistolik K22) mmg, diastolikK12) mmg, Mean 'rterial .lood $ressure
(M'$) K1%)mmg (pada 2 kali pengukuran dengan selang &aktu
%)menit), ataudidapatkan infarkmiokard akut, gagal jantungkongestif
serta gagal ginjal. $enurunan tekanan darah maksimaladalah 2)6, dan
obat yang direkomendasikanB natriumnitroprusid, penyekat reseptor
alfa1beta, penyekat '-?, atauantagonis kalsium. 3ika terjadi
hipotensi, yaitu tekanan sistolik34L selama " jam dan 0))
m>selama 5 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. 3ika
belumterkoreksi, yaitutekanandarahsistolikmasihJ dengan tanda
peningkatan tekananintrakranial akut dan ancaman herniasi. $ada
perdarahansubaraknoid, dapat digunakan antagonis 8alsium
(nimodipin) atautindakan bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi,
maupun gammaknife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau
malformasi arteri1#ena (arterio#enous malformation, 'CM). 1,2,10%.
Stadium Subakut:indakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah
laku,menelan, terapi &icara, dan bladder training (termasuk
terapi fisik).Mengingat perjalanan penyakit yang panjang,
dibutuhkanpenatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah
sakit dengan35tujuan kemandirian pasien, mengerti, memahami
danmelaksanakan program pre#entif primer dan sekunder.:erapi fase
subakutBa. Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya,b.
$enatalaksanaan komplikasi,c. 7estorasi(rehabilitasi (sesuai
kebutuhan pasien), yaitufisioterapi, terapi &icara, terapi
kognitif, dan terapi okupasi,d. $re#ensi sekundere. ?dukasi
keluarga dan +ischarge $lanning3.+.+Prognosis1.21. $erdarahan
9ntraserebral$rediktor terpenting untuk menilai outcome
perdarahanintra serebri ($9S) adalah #olume $9S, tingkat kesadaran
penderita(menggunakan skor Alasgo&-oma Scale (A-S), dan
adanyadarahintra#entrikel.Colume $9SdanskorA-Sdapatdigunakanuntuk
memprediksi tingkat kematian dalam %) hari dengansensiti#itas
sebesar ang. :eksSampF 'tlas.er&arna$atofisiologi. ?A-B3akarta,
2))4.
