1TRAUMATISMELE TESUTURILOR MOI

Generaliti. Clasificare.Prin traumatism se nelege ansamblul consecinelor locale i sistemice, care apar n

urma aciunii unui agent vulnerant asupra organismului.n funcie de natura agentului vulnerant traumatismele pot fi mecanice, termice,

electrice, chimice etc.Modificrile locale consecutive aciunii agentului vulnerant sunt denumite prin

termenul de focar lezional"; urmrile generale ale aciunii agentului vulnerant sunt denumite sindrom lezional"; reacia organismului (local i general) la focarul i sindromul lezional constituie sindromul reacional".

Modificrile de la nivelul focarului lezional pot fi organice sau funcionale. Modificrile funcionale sunt de obicei consecutive reaciei de aprare a organismului. Modificrile organice pot fi mai grave sau mai puin grave n funcie de volumul i natur sturcturilor biologice distruse prin agresiune.

Sindromul lezional cuprinde o serie de modificri funcionale sistemice consecutive aciunii agentului vulnerant; unele apar rapid dup traumatism (de ex. hipotensiunea intr-o hemoragie grav), altele tardiv (de ex. tulburri metabolice). Uneori alterile produse de sindromul lezional depesc capacitatea biologic de adaptare a organismului; tulburrile se agraveaz progresiv i conduc la deces.

Sindromul reacional cuprinde o serie de modificri nespecifice (de ex. simpaticotonia, inflamaia) prin care organismul compenseaz sau limiteaz sindromul lezional i leziunile de focar.

Traumatism

Consecintesistemice

reduce

reduce

Deces

NUcompenseaza

compenseaza

Tratament

Supravietuire

Focarlezional

Sindromlezional

Sindromreactional

Consecinele unui traumatism asupra organismului

Traumatismele mecanice variaz n funcie de natura agentului vulnerant, fora cu care acesta acioneaz, incidena sub care acioneaz, suprafaa pe care acioneaz, durata de aciune, segmentul anatomic asupra cruia acioneaz.

Primul organ asupr cruia acioneaz agentul vulnerant este pielea (tegumentul). Acesta constituie o barier natural a organismului n calea a numeroi ageni agresori. Agentul agresor produce leziuni asupra tegumentului i/sau structurilor profude. n urma aciunii agentului vulnerant tegumentul poate s-i pastreze sau s-i piard continuitatea. n funcie de leziunea tegumentului traumatismele se clasific n contuzii i plgi.

2Contuziile1 (traumatisme nchise) sunt leziunile n care tegumentul i pstreaz continuitatea. Plgile (traumatisme deschise) sunt leziunile traumatice n care tegumentul i-a pierdut continuitatea.

n cazul plgilor bariera natural antimicrobian reprezentat de tegument dispare i la nivelul discontinuitii cutanate se creaz poarta de intrare a germenilor. Ca urmare plaga poate fi contaminat sau nu. n general o plag este considerat la 6 ore de la producere (chiar dac a fost produs de un agent aseptic).

Mecanismele de contaminare microbiana plgii.

Plgile pot fi mai profunde sau mai superficiale, afectnd structuri mai superficiale sau mai profunde. Plgile care afecteaz doar structurile superficiale de nveli (nu deschid fascia muscular sau seroasele cavitilor naturale) poart numele de plgi nepenetrante. Plgile n care se produce deschiderea fasciei de nveli sau a seroasei cavitii naturale (pleura parietal, peritoneul parietal, dura mater, pericardul, capsula articular) poart numele de plgi penetrante. Plgile penetrante pot fi nsoite sau nu de leziuni ale organelor subiacente.

Traumatisme

inchise(contuzii)

deschise(plagi)

tegumentuldiscontinuu

tegumentul continuu nepenetrante

penetrante

nu deschid fascia / seroasa

deschid fascia / seroasa

fara leziuniviscerale

cu leziuniviscerale

Clasificarea traumatismelor

1 Termenul de contuzie se folosete i pentru traumatismele prin lovire. Lovirea se poate solda cu un traumatism nchis (contuzia propriu-zis), dar i cu o plag prin strivirea tegumentului (denumit plag prin contuzie).

3Contuziile cutanate i ale esutului subcutanatn funcie de intensitatea i modul de aciune a agentului vulnerant, la nivelul

tegumentului se produc modificri funcionale i structurale.Lovirea tegumentului produce o serie de modificri funcionale circulatorii locale:

iniial vasoconstricie, urmat imediat de dilataia vaselor din grosimea dermului. Aceast modificare funcional e decelabil ca o pat eritematoas la locul contuziei. n cazul contuziilor severe eritemul e urmat de instalarea unui edem local (consecutiv creterii permeabilitii capilare). Aceste modificri au evoluie scurt i nu necesit tratament.

Modificrile (leziunile organice) constituite la nivelul tegumentului i esutului subcutanat n urma unei contuzii sunt: escoriaia, impregnarea, flictena traumatica, necroza cutanat, echimoza i hematomul superficial.

Escoriaia este o leziune cutanat superficial constnd ntr-o pierdere de epiderm care nu depete stratul cornos al pielii, nu sngereaz i nu constituie o discontinuitate cutanat propriu-zis. Uneori escoriaia poate ptrunde pn n derm i atunci se produce o mic sngerare din vasele dermice. O escoriaie superficiala trebuie totui considerat ca o poart potenial de intrare pentru germenii patogeni. Ca urmare regiunea cu escoriaii trebuie splat cu ap i spun i badijonat cu un antiseptic.

Impregnarea este leziunea cutanat n care n grosimea tegumentului se produce retenia unor microparticule. Se produce cnd n cursul unei contuzii particulele de praf, pmnt etc. sunt proiectate n grosimea tegumentului (de ex. n cursul unei explozii). Cum aceste particule sunt contaminate microbian, este necesar ndeprtarea lor pentru prevenirea dezvoltrii infeciei.

Flictena este o leziune traumatic caracterizat prin acumularea de lichid ntre epiderm i derm. Se prezint ca o vezicul transparent cu perete subire (eipderm decolat) care iese n relief fa de tegumentul adiacent i conine lichid seros sau sanguinolent. Pentru flictenele de dimensiuni mari se foloseermenul de bul. Tratamentul flictenelor const n puncionarea lor i aplicarea unui pansament steril. Dac flictena e deschis, se excizeazepidermul decolat i dermul descoperit se trateaz ca o plaga recent.

Necroza cutanat produs n urma unui traumatism se datorete suprimrii circulaiei ntr-o zon a tegumentului.

Ischemia poate urma unui traumatism violent i de scurta durata care produce abraziunea sau strivirea tegumentului i ruperea vaselor care l iriga, sau unei compresiuni care acioneaz din interior sau din afar. Punerea n tensiune excesiva i de durata a tegumentului, sau comprimarea persistenta a acestuia ntre planul osos i un plan rigid ntinde i turtete vasele din regiunea respectiva, iar aceasta condiioneaz trombozarea lor.

Ischemia unei zone de tegument duce la necroza i la formarea unei escare. Prin detaarea i eliminarea escarei se produce o discontinuitate cutanat i implicit o plaga.

Ischemia acut a tegumentului contuzionat se mai poate produce i n urma decolrii, dezlipirii acestuia de pe fascia de nveli sau de pe aponevroza subiacent. Decolarea este consecina producerii unei micri de alunecare brusc a pielii care, prin forfecare, rupe arterele i venele aferente tegumentului respectiv.

Escara de decubit este o necroz cutanat care urmeaz exercitrii unei compresiuni de durat asupra tegumentului. De obicei compresiunea se produce n dreptul unor proeminene osoase (corespunztoare sacrului, trohanterelor, calcaneului etc). Escarele de decubit apar la bolnavii imobilizai la pat i care sunt n imposibilitatea de a-i schimba singuri poziia (bolnavii paralizai, comatoi, la ari i la vrstnici). Apariia escarelor este adesea consecin ngrijirii neglijente a pacienilor cu stare grav. Prevenirea escarelor se face prin mobilizarea pasiv a pacienilor, schimbarea poziiei lor la fiecare or, schimbarea lenjeriei ori de cte ori e nevoie (pt. a evita contactul prelungit cu secreii, urin sau fecale),

4susinerea proeminenelor osoase pe suprafee moi2. Rar escarele se produc la pacieni la care s-a fcut imobilizarea unei fracturi cu atel ghipsat, iar proeminenele osoase nu au fost protejate corespunztor cu pansament i vat.

Tratamentul al escarelor const n ndeprtarea esutului necrozat, asanarea infeciei, pansament zilnic sau de cte ori e nevoie. Pentru reepitelizare e adesea nevoie de excizia escarei i acoperitrea defectului cu un lambou cutanat sau alte procedee de chirurgie plastic.

Echimoza este o revrsare subdermic de snge i care este vizibil prin transparena pielii sau mucoaselor. Ea apare ca o pat bine delimitat i care la nceput are o culoare roie-brun. Echimoza apare dup o contuzie intens, sau n cazul n care capilarele au o fragilitate particular.

n raport ou timpul scurs de la producerea traumatismului i pn la apariia revrsatului hematic, echimozele sunt precoce sau tardive.

Echimozele precoce se constituie imediat dup traumatism i strict la nivelul contuzionat. Ele se ntlhesc n contuziile uoare, superficiale.

Echimozele tardive apar dup cteva ore de la producerea traumatismului i la distana de zona contuzionat. Ele se produc prin difuziunea sngelui dintr-un focar lezional pn n hipoderm de-a lungul interstiiilor conjunctive. Echimozele tardive au o dubl semnificaie semiologic. Pe de o parte atest existena i gravitatea unor leziuni profunde, iar pe de alta parte, prin topografia lor, contribuie alturi de alte semne clinice la aprecierea nivelului la oare este localizat hemoragia i respectiv focarul lezional. De ex. o echimoz care se dezvolta sub conjunctiva ocular i apoi la nivelul pleopaei dup un traumatism cranian poatefi semnul unei fracturi a etajului anterior al bazei craniului.

Culoarea echimozei se modific n timp. Ea vireaz progresiv de la brun-rocat (aspectul iniial) la violaceu-albastru, apoi la galben-verzui; dispare fr s lase vreo urm n aprox. 3 sptmni de la producere. Schimbarea culorii echimozei se datorete modificrilor biochimice pe care le sufer hemoglobina eliberata n esuturi i resorbiei treptate a acestor produi.

ntruct echimozele se vindec prin restitutio ad integrum, tratamentul vizeaz doar combaterea durerii.

Hematomul este leziunea caracterizat prin acumularea de snge n esuturi sau organe, consecutiv hemoragiei produse prin ruperea unor vase sanguine.

Hematomul ncepe s se constituie odat cu ruperea vascular i crete n volum pncnd presiunea din hematom devine egal cu presiunea din vasele rupte. ntr-un hematom se poate acumula o cantitate de snge variind de la civa mililitri pn la 1000-3000 ml.

Hematoamele pot fi circumscrise (bine delimitate de esuturile din jur) sau difuze(sngele fuzeaz de-a lungul tecilor vasculare, n spaiile din jurul nerviilor i n interstiiilie musculare). n hematomul circumscris sngele poate fi evacuat; chiagurile pot fi desprinse i ndeprtate cu uurin. n schimb n hematoamul difuz sngele nifiltreaz att de intim esutul conjunctiv nct nu mai poate fi evacuat.

Hematoamele mici - circumscrise sau difuze - se resorb. Mai nti se resoarbe componenta lichid a hematomului; coagulul este lizat lent i se resoarbe ntr-un interval de timp mai scurt sau mai lung n funcie de mrimea coagulului. Hematoamele voluminoase se resorb extrem de lent. In acest interval lung de timp se produce un proces de remaniere fibroas (popularea hematomului cu celule conjunctive, care produc fibre conjunctive).

Evoluia unui hematom se poate complica cu dezvoltarea unei infecii. Ptrunderea microbilor patogeni poate fi direct i indirect. Inocularea direct se poate face printr-o poart de intrare care comunic cu hematomul, (de ex. o plag) sau poate fi iatrogen (de ex.n cazul unei tentative de evacuare prin puncie).

2 Aceasta se face prin punerea pe inele facute din vat i/sau material textil astfel nct proeminenele osoase s fie suspendate n partea central a inelului, fr a se exercita compresiune asupra lor.

5Inocularea indirect a unui hematom se poate produce pe doua ci : prin propagarea infeciei de la un focar din vecintate (de ex. un furuncul, o limfangit acut, o celulit) sau n timpul unei infecii generale (pprin localizarea secundar a germenilor pe cale hematogen).

Hematoamele mici i superficiale au o evoluie spontan benign. In aceste cazuri se indic aplicaii reci (comprese umede sau pung cu ghia).

Hematoamele mari se trateaz conservator sau chirurgical.Hematoamele mari, ca cele de exemplu din focarele de fractur sunt lsate s

evolueze spontan atta timp ct nu apare ca necesara tratarea chirurgical a fracturii sau hematomul nu s-a infectat.

Hematoamele infectate se trateaz ca orice supuraie prin deschiderea, evacuarea i drenajul coleciei de puroi.

Hematomul subunghial este o colecie sanguin avnd originea n vasele rupte ale dermului subunghial; apare n urma contuziei falangei distale a degetului respectiv i este asociat cu fractura falangei distale n 25% din cazuri.

Cnd sngerarea subunghial e important sngele acumulat ntr-o cavitate nchis, neexpansibil comprim terminaiile nervoase din spaiul periunghial, conducnd la o durere intens. Durerea nu e influenat de antialgicele uzuale i cedeaz numai la evacuarea hematomului.

n cazul hematoamelor subunghiale pariale, atitudinea este conservatoare. Se procedeaz la dezinfectarea degetului cu alcool iodat, se aplic un pansament i se administreaz un antalgic.

n cazul hematoamelor extinse, totale, tratamentul este chirurgical. Prin el se urmrete evacuarea ct mai precoce a hematomului i asigurarea unui spaiu de expansiune pentru edemul posttraumatic care se dezvolt i n dermul subunghial.

Decomprimarea spaiului subunghial se obine prin crearea unui orificiu n unghie, decuparea unui fragment unghial, evacuarea hematomului prin subminarea unghiei sau extragerea unghiei.

Liposcleroza posttraumatic. O contuzie care afecteaz tegumentul i hipodermul poate s nu lase urme anatomoclinice decelabile. Uneori ns se produc focare de necroz; n aceste focare de necroz se produce hidroliza (saponificarea) grsimilor eliberate din celulele necrozate; la acestea se asociaz inflamaia i microhemoragiile consecutive contuziei, care iniiaz un proces de fibroz cicatriceal; ca urmare se constituie nite noduli duri sau aglomerri de noduli aa-numita liposcleroz posttraumatic. Nodulii sunt adereni la tegument, persisteni i mai mult sau mai puin sensibili (dureroi la palpare).Citosteatonecroza subcutanat posttraumatic este mai frecvent ntlnit la obezi n urma unei contuzii. O form particular de citosteatonecroz apare la femei (liposcleroza mamar) printr-o contuzie la nivelul snului.

Seromul traumatic sau revrsatul serolimfatic Morel-Lavallee este o acumulare de lichid seros, cuprins ntre faa profund a hipodermului i fascia de nveli; se produce printr-o contuzie tangenial care duce la decolarea hipodermului de pe fascia de nveli. n aceste condiii se creeaz pe de o parte discontinuitatea dintre dou planuri anatomice (un spaiu care permite acumularea lichidian), iar pe de alta parte, edemul posttraumtic care se dezvolt n grosimea hipodermului contuzionat i dezlipit. Lichidul extravazat va infiltra pe de o parte hipodermul, iar pe de alta, se va acumula n lacuna existent, care progresiv va deveni o cavitate plin cu lichid. Lichidul extravazat este ntotdeauna seros - citrin i niciodat hemoragic.

Seromul traumatic se ntlnete de obicei la nivelul feei laterale a coapsei, n regiunile lombare, fesiere sau pe faa anterioar a abdomenului.

Lichidul acumulat nu este n tensiune. De aceea motive tumefacia nu bombeaz niciodat. Pe de alta parte, lichidul find liber n cavitate, prin schimbarea poziiei corpului, sedeplaseaz spontan.

6Cu trecerea timpului, datorita procesului de resorbie, lichidul se ngroa, devenind mai vscos i mai glbui. Ingroarea lichidului se datoreaz resorbiei unei pri din apa de constituie a revrsatului. Dispariia lichidului prin resorbie este extrem de lent. Din acest motiv, n seroamele ntinse este necesar evacuarea lui prin puncie. Lichidul se poate reface dup evacuare.

Seromul postoperator este o forma particulara de revrsat seralimfatic. El nu trebuie confundat ou hetmatomul sau cu abcesul plgii operatorii.

Seromul se produce printr-un mecanism similar cu seromul traumatic, dar dezlipirea hipodermului de pe planul aponevrotic este realizata deliberat, n cursul unei operaii. De obicei, seromul postoperator apare n urma interveniilor reparatorii ale peretelui abdominal (de ex. Cura operatorie a unei eventraii) n cursul crora a fost necesar punerea n evidena pe o suprafa mare a planului musculo-aponevrotic.

Plaga se vindeca, bolnavul prsete spitalul, dar n spaiul de decolare se adunprogresiv un lichid serocitrin, ale crui caractere i evoluie snt identice cu cele ale revrsatului pasttraumatic.

Seromul traumatic nu trebuie evacuat dect dac este voluminos, ca de exemplu cele care ocupa toata lungimea feei laterale a coapsei, daca este trenant sau daca s-a infectat.

Evacuarea lichidului este posibila prin puncie sau prin incizie. Indiferent de modalitatea la care se recurge pentru evacuare, este obligatorie respectarea cu strictee a normelor de asepsie i de antisepsie, pentru a se evita infectarea cavitii i prevenirea refacerii lichidului dup golire, prin aplicarea bandajului compresiv-elastic.

Contuziile musculare i fascialeFasciile i aponevrozele sunt din punct de vedere mecanic structuri de rezistena. n

urma unei contuzii severe, ele pot s-i pstreze integritatea sau pot s se rup.Leziunile fasciale sau aponevrotice nsoesc de regul distrugeri importante ale

muchilor i oaselor. Din acest motiv i mai ales daca tratamentul a fost conservator, ele pot trece neobservate. O leziune fascial sau aponevrotic poate deveni evident numai dup ce focarul lezional s-a vindecat i regiunea traumatic s-a restabilit funcional.

n cazul ruperii unei fascii sau a unei aponevroze, procesul lor de cicatrizare se poate nsoi de apariia de esut osos. Acest fenomen se numete de osteogenez heterotop. El se observ i dup leziunile traumatice ale ligamentelor articulare, ale tendoanelor sau muchilor. Osteogeneza heterotop cea mai frecvent ntlnit este cea de la nivelul fasciei lata.

n cazul unei rupturi la nivelul unei fascii, defectul este definitiv. Dup vindecarea morfologic i funcional a consecinelor contuziei, la nivelul acestui orificiu se poate observa existena unei hernii musculare (ieirea muchilor subiaceni prin defectul fascial).

Hernia muscular se prezint ca o tumoare moale, nedureroas, vizibil i palpabil cnd muchiul este relaxat, i care dispare de ndat ce muchiul se contract. Hernia muscular se ntlnete ta nivelul bicepsului brahial, al dreptului anterior al coapsei, al muchilor antebraului i al gambierului anterior.

Odat aprut, hernia musculara nu tendina spontan de vindecare, deoarece defectul fascial nu se corecteaz dect printr-un act chirurgical (sutura defectului fascial).

Stupoarea muscular este o pierdere trectoare a capacitii de contracie a unui muchi sau a unui grup muscular, produs n urma unei lovituri directe. Aceasta insuficiena motorie acut are o durata scurta. Dup revenirea capacitii de contracie voluntar, la nivelul contuziei persist pentru cteva zile o durere care se intensific prin contracia muchiului. Tratamentul stuporii musculare const n repaus, combaterea durerii i aplicatii locale reci.

Ruptura muscular const ntreruperea fibrelor musculare. Rupturile musculare produse printr-un impact pot fi totale sau pariale. In rupturile totale, cele doua capete se retract, n timp ce n cele pariale funcia de contracie se pstreaz.

7Rar ruptura muscular poate fi consecina unei contracii musculare violente. Aceste rupturi pot sa se produc pe un muchi sntos, pe un muchi supraantrenat (ca n cazul sportivilor de performan) sau pe un muchi patologic (afectat de o boal sistemic).

La examenul clinic se constat impotena funcional (parial sau total) a muchiului respectiv i o tumefacie difuz, moale i dureroas - care se datoreaz hematomului i edemului. n orele care urmeaz pot aprea i echimoze ca urmare a difuziunii sngelui din hematom. La palpare, se poate gsi n zona de tumefacie o poriune mai depresibil care corespunde distanei dintre capetele retractate ale muchiului.

Evoluia spontan a rupturii musculare: se produce resorbia hematomului, inflamaia aseptic i constituirea unui esut sclerofibros cicatriceal. n unele cazuri se pot produce i osificri prin osteogenez heterotop, rezultnd aa-numitele osteoame musculare.

Tratamentul rupturii musculare la locul traumatismului consty n imobilizarea segmentului anatomic i aplicarea unui bandaj compresiv (care vizeaz oprirea dezvoltrii hematomului). La spital n cazul rupturilor musculare totale se indica refacerea continuitii muchiului prin sutur (miorafie). n cazul rupturilor pariale se indic imobilizare i kinetoterapie pt. o ct mai bun recuperare funcional; la sportivi se indic ns miorafia chiar i n cazul rupturilor musculare pariale.

Atriia muscular este leziunea traumatic constnd din zdrobirea esutului muscular; se nsoete de obicei cu leziuni asociate grave - osoase, articulare, vasculare, nervoase. La locul leziunii se constituie un hematom datorit rupturilor vasculare concomitente. Tratamentul este chirurgical i const n ndeprtarea esuturilor devitalizate (necrectomia).

Sindromul tibial anterior este o entitate anatomoclinic caracterizat prin suferina ischemic acut i progresiv a muchilor i nervilor cuprini n compartimentul tibial anterior prin creterea presiunii n acest compartiment inextensibil.

compartimentul tibial anterior

Loja tibial anterioar are trei perei inextensibili: faa laterala a tibiei, membrana interosoas i fascia gambiar.

Coninutul acestui compartiment e reprezentat de muchi, artera tibial anterioar, venele tibiale anterioare i

nervul tibial anterior

Edemul postraumatic i tulburrile circulaiei de ntoarcere duc la acumularea de lichid n loja inextensibil; presiunea n acest spaiu crete progresiv i duce la compresia i ischemia muchilor, vaselor i nervilor. Ca urmare se produce degenerarea nervoas i ulterior necroza muscular.

Sindromul de compartiment tibial anterior poate fi de cauz traumatic (fractura, entors, luxaie), vascular (embolie, tromboz arterial) sau poate fi idiopatic.

Simptomul principal al sindromului tibial anterior este durerea. Ea este localizata la nivelul gambei. La nceput durerea e tolerabil, dar n timp devine din ce n ce mai intens. La inspecie tegumentul este normal. La palpare, regiunea este dureroas i durerea este intensificat prin micarea activ a piciorului. La nceput, gamba are o consistena i un volum normal. Progresiv, tegumentul corespunztor compartimentului tibial anterior se congestioneaz i devine cald i eritematos. Circumferina gambei, msurat comparativ cu gamba sntoas este mai mare i crete la repetarea examinrii.

n timp apare impotena funcional a muchilor. Primii care sunt afectai sunt muchiul tibial anterior i muchiul extensor lung al halucelui.

8Sindromul tibial anterior este o urgena chirurgical nainte de de dispariia pulsului la nivelul arterei pedioase! Const n decomprimarea structurilor cuprinse n loj; dac decompresiunea este fcut n timp util, recuperarea este integral. Decompresiunea se obineprin fasciotomie longitudinal (incizia tegumentului i fasciei paralel i lateral de creasta tibiei pe toat lungimea lojei tibiale anterioare). Muchii care herniaz n plag pot fi acoperii printr-o sutur imediat a tegumentului, sau tegumentul poate fi suturat mai trziu.

Sindromul de strivire (sindromul de ngropare, sindromul Bywaters-Beai sau crush syndrome) const n ansamblul tulburrilor generale grave, potenial letale, provocate prin comprimarea ischemiant prelungit a maselor musculare. Apare la traumatizaii la care o parte a corpului (de obicei membrele inferioare) sunt comprimate o perioad ndelungat de timp (pacieni prini sub darmaturi n cazul prabuirii unei cldiri, pacieni prini sub maluri de pmnt alunecate; pacieni prini n autoturism n urma unui accident rutier etc.).

Primele descrieri clinice au fost fcute n 1901 n timpul cutremurelor de la Messina n Italia i n timpul primului rzboi mondial; descrierea ca o entitate anatomo-clinic a fost fcut n 1941 de Bywaters i Beai, pe marii traumatizai ai bombardamentelor aeriene asupra Londrei.

Sindromul de strivire evolueaz n doua etape: etapa de compresiune i etapa de decompresiune.

Etapa de compresiune corespunde timpului n care esuturile membrelor au fost n ischemie datorit apsrii. Pentru ca s se dezvolte sindromul de strivire, este necesar ca ischemia s dureze cteva ore i s intereseze o mas muscular important. n aceast faz la nivelul musculaturii ischemiate metabolismul este p[redominant anaerob; se produce o mare cantitate de metabolii acizi. n plus necroza celular duce la eliberarea a numeroase enzime,mioglobin, compui biochimici activi i ioni (de ex. potasiu care este un ion preponderent intracelular). La acest moment aceste substane produc doar modificri locale de ex. creterea permeabilitii capilare. Resorbia acestor produi biochimici nu e posibil n aceast faz ntruct circulaia de ntoarcere e ntrerupt din cauza compresiunii externe.

Etapa de decompresiune (de revascularizare) ncepe din momentul degajrii accidentului. Ea evolueaz n trei faze succesive: faza de edem, faza de oc i faza de anurie.

a) Faza de edemn afara manifestrilor clinice legate de leziunea produs n momentul ngroprii

(hematoame, fracturi, atriii musculare, plgi etc.) primul semn care apare i se dezvolt dupdegajarea accidentatului de sub drmturi l constituie tumefierea rapid i masiv a membrelor traumatizate. Aceasta tumefiere este consecina extravazrii de ap n interstiii din vasele sanguine cu permeabilitate modificat (dup ischemie) n care intr rapoid un aflux mare de snge.

Odat cu eliberarea de sub aciunea compresiunii, prin vasele a cror integritate a fost pstrat sngele ncepe s irige esuturile pn atunci excluse circulator.

b) Faza de ocIntrarea sngelui n esuturile pn atunci excluse i extravazarea apei n interstiii duc

la sechestrarea progresiva, rapida i masiva a unei mari cantiti de plasma n esuturile decomprimate. Ca urmare se produce hipovolemia, care e veriga esenial a ocului. Hipovolemia poate fi compensat pentru o perioad de timp prin intervenia mecanismelor compensatorii. Dac intervenia terapeutic nu asigur ns refacerea rapid a volumului sanguin circulant, tensiunea arterial se prbuete i evoluia se face spre colaps.

c) Faza de anurien cazurile n care hipovolemia este corectat exist riscul unor complicaii datorate

resorbiei produilor biochimici eliberai din celulele musculare n cursul etapei de compresiune. Astfel resorbia mioglobinei i precipitarea ei la nivelul tubilor renali poate

9duce la insuficien renal acut3. Resorbia ionilor de potasiu poate duce la hiperpotasemie, care poate antrena tulburri de ritm cardiac mergnd pn la fibrilaie ventricular.

Aceast faz evolutiv a sindromului de strivire se caracterizeaz clinic prin insuficiena renal acut i umoral, prin creterea ureei, creatininei i a potasiului n snge.

Evoluia acestei faze dureaz cteva zile. Punctul critic al acestei evoluii se situeaz n jurul zilei a 7-a.

Tratamentul sindromului de strivire la locul accidentului i n timpul transportului urmrete combaterea constituirii edemelor i compensarea hipovolemiei. Combaterea expansionrii edemelor se face prin nfarea compresiv a membrelor i meninerea decliv a membrelor. Hipovolemia se compenseaz prin perfuzare cu soluii volemice.

La nivel de spital tratamentul este orientat pe trei direcii : combaterea ocului hipovolemic (perfuzii volemice, oxigenoterapie, corectarea acidozei), prevenirea i tratarea infeciei (antibioticoterapie cu spectru larg, inclusiv pt. germeni anaerobi), prevenirea i tratarea insuficienei renale acute (corectarea acidozei pt. a reduce precipitarea mioglobinei, corectarea volemiei, forarea diurezei dup corectarea volemiei, dializa) i corectarea diseletrolitemiilor.

Pentru reducerea toxemiei s-a ncercat splarea membrului prin perfuzia acestuia pe cale arterial nainte de a ls s ptrund sngele arterial n membrul strivit. n condiiile concrete ale traumatismului metoda este greu de aplicat din motive tehnice.

Sindromul Volkmann (sindromul de contractur ischemic) este o leziune tardiv care se caracterizeaz prin retracia muchilor din loja anterioar a antebraului. El urmeaz de obicei dup fractura extremitii inferioare a humerusului sau dup fractura celor doua oase ale antebraului. Dac imobilizarea acestor fracturi se face cu un aparat ghipsat excesiv de compresiv se produce o ischemia antebraului. Aceasta conduce la infarctizri i necroze musculare; n aceste zone se dezvolt un fibroconjunctiv, care duce la retracia muchilor din loja anterioar a antebraului.

Leziunea este ireversibil i deosebit de grav, ntruct antreneaz impotena funcional a respectivului membru superior.

n faza iniial (ischemic, reversibil) ischemia poate fi recunoscut dup cteva semne: pacientul acuz durere (ghips prea strns); degetele i mna sunt tumefiate din cauza edemului, iar tegumentul lor este rece i cianotic; pulsul radial (dac e accesibil palprii) luat comparativ cu celelalt antebra, este slab sau disprut; accidentatul se plnge de parestezii; extensia pasiv sau activ a degetelor produce durere (!!!). n aceasta situaie este esenialscoaterea atelei ghipsate; se aplic comprese calde; se administreaz un antialgic, papaverin; antebraul se menine deasupra corpului pentru a uura ntoarcerea venoas; se aplic un nou aparat ghipsat, care s nu produc compresiune.

Extensia degetelor n faza ischemic (reversibil) produce durere.

Faza stare (de contractur) urmeaz unei ischemii nerecunoscute i netratate. Degetele snt flectate, dar pot fi ndreptate n parte cnd pumnul este flectat. n aceast faz edemul i

3 Patogenia insuficienei renale acute n sindromul de strivire este mai complex; n afar de componenta organic - renal (precipitarea mioglobinei n tubii renali) exist i o component funcional prerenal (hipovolemia).

10

tulburrile de sensibilitate persist, pulsul este absent i, progresiv, apar tulburri trofice ale tegumentului i fanerelor.

Poziia minii n sindromul Volkmann (n gt de lebd)

PlgilePrin plag (ran) se nelege orice ntrerupere a continuitii tegumentului sau

mucoaselor. Prin aceasta ntrerupere se realizeaz o comunicare nemijlocit ntre esuturi i mediul nconjurtor. Tegumentul integru (continuu) reprezint bariera natural a organismului care mpiedic ptrunderea germenilor. Din acest motiv plgile mai sunt definite ca soluii de continuitate" care pot fi pori de intrare pentru germenii microbieni.

Criteriile dup care se clasific plgile sunt:-caracteristicile etiologice i patogenice ale agentului vulnerant-caracterele anatamoclinice ale leziunilor produse-timpul scurs de la rnire pn la acordarea asistenei medicale

Dup caracteristicile etiopatogenice ale agentului vulnerant plgile se clasific n plgi prin nepare, tiere i contuzie4.

Din punct de vedere al profunzimii o plag poate fi superficial sau profund.Plgile superficiale nu depesc n adncime fascia de nveli. Ele pot interesa numai

epidermul pn la derm, ca n cazul escoriaiilor profunde sau s fie mai adnci, ptrunznd n derm i hipoderm.

Plgile profunde depesc fascia de nveli. Pot fi complicate cu leziuni vasculare, nervoase, musculare i osteoarticulare. La nivelul trunchiului o plag poate sau nu depeasc sau sa depeasc seroasa parietal. Plgile care nu depesc seroasa parietal se numesc nepenetrante, iar cele care trec de seroasa parietal penetrante.

n raport cu timpul scurs de la rnire i pn la aplicarea primului tratament calificat, plgile se clasific n plgi recente i plgi vechi. Diferena este datorit dezvoltrii infeciei n plag5.

Diagnosticul plgilorDiagnosticul pozitiv al unei plgi este uor de stabilit i se bazeaz pe anamnez,

examen obiectiv i explorarea chirurgical.Anamneza stabilete

-circumstanele i mecanismul de producere al plgiiEste important - de exemplu - n cazul unei plgi prin tiere gradul de contaminare

microbian al agentului agresor (prin tierea cu o lam de cuit rezult o plag practic

4 n categoria de plagilor prin contuzie sunt incluse i plgile produse prin arme de foc i cele prin muctur de animal5 n general se consider c o plag iniial aseptic e contaminat la 6 ore de la producere; n cazul plgilor capuli i gtului (regiuni foarte bine vascularizate) acest interval e apreciat la 10-12 ore. Acest criteriu e important n decizia de a face sau nu sutura primar a unei plgi.

11

aseptic, pe cnd n cazul tierii cu un corp ascuit murdar cu pmnt sau rugin plaga este contaminat)-simptomele relatate de pacient

Durerea este simptomul care apare constant n cazul producerii unei plgi. Dispare la un interval variabil de timp (fie spontan, fie n urma administrrii medicaiei antialgice). Reapariia durerii n evoluia unei plgi atrage atenia asupra unei complicaii (infecie, hematom etc.).

Hemoragia poate fi constatat de examinator (semn clinic) sau poate fi relatat de pacient (dac este oprit la momentul prezentrii).

Impotena funcional a segmentului anatomic afectat atrage atenia asupra unor posibile leziuni tendioase, musculare, osteo-articulare sau nervoase.

Examenul obiectiv al pacientului evideniaz semne generale i semne locale:-semnele generale: agitaia, anxietatea, paloarea, tahicardia, hipotensiunea, febra.

Agitaia i anxietatea sunt manifestri comportamentale aprute n contextul strii psihice particulare postraumatice.

Paloarea traduce atunci cnd apare anemia secundar consecutiv unei hemoragii importante. Hipotensiunea i tahicardia sunt semne ale hipovolemiei i apar dac hemoragia care nsoete plaga este important.

Febra apare n evoluia unei plgi dac plaga este infectat; n acest caz vor trebui cutate i semnele locale ale infeciei.-semnele locale

Existena soluiei de continuitate se constat prin inspecie. Inspecia plgii evideniaz i esuturile profunde (muchi sau tendoane, viscere, elemente vasculo-nervoase), care pot coafectate. ns simpla inspecie poate s nu fie satisfctoare pentru aprecierea tuturor leziunilor. Astfel capetele musculare sau tendinoase secionate se retract dincolo de marginile plgii i nu pot fi vzute; cheagurile de snge pot de asemenea s mascheze leziunile situate n profunzime. De aceea pentru evaluarea tuturor leziunilor (bilanul lezional) poate fi necesar explorarea chirurgical a plgii (meninerea deprtat a marginilor plgii, ndeprtarea chiagurilor sau a corpilor strini, lavajul plgii, i cercetarea tuturor elementelor anatomice locale care ar putea fi lezate); aceasta necesit o anestezie local i completeaz inspecia plgii.

Hemoragia poate fi oprit la momentul examinrii sau poate fi activ. Gravitatea hemoragiei depinde de mrimea vaselor sanguine lezate i de terenul biologic al victimei; tulburrile de coagulare preexistente de ex. hemofilia sau induse medicamentos de ex. tratamentul cu acenocumarol la un bolnav cu fibrilaie atrial pot conduce la hemoragii grave chiar n contextul clinic al unui traumatism minor.

Scurgerile lichidiene sau aeriene apar n plgile penetrante i ne atrag atenia asupra coafectrii organelor subiacente. Astfel scurgerea de LCR la un bolnav cu o plag cranian arata penetrarea durei mater. Intrarea i ieirea aerului printr-o plag toracic (plag suflant) arat penetrarea pleurei parietale penetrarea plmnului. Exteriorizarea printr-o plag abdominal a bilei, urinei, materiilor fecale sau a coninutului gastric sau intestinal certific coafectarea arborelui biliar, renal, a colonului, intestinului subire sau stomacului.

Impotena funcional a unui segment anatomic este uneori relatat de pacient, dar funcia segmentului afectat trebuie ntotdeauna cercetat ntruct pierderea unei funcii motorii sau senzoriale poate sa nu fi fost sesizat de victim pn la momentul examinrii. Cele mai frecvente limitri funcionale sunt imposibilitatea unor micari (flexie sau extensie, abducie sau adducie) determinate fie de secionarea unor tendoane sau muchi, fie de o leziune osteo-articular asociat - sau pierderea sensibilitii cutanate n teritoriul unui nerv senzitiv afectat.

12

Semnele celsiene locale (tumefierea, eritemul, durerea, cldura local) pot fi constatate la examenul local al unei plgi i atrag atenia asupra inflamaiei (presupurative sau supurative) survenite n evoluia plgii.

Vindecarea plgilorVindecarea unei plgi se face prin cicatrizare. Cicatrizatrea este procesul biologic

prin care ntre marginile plgii se formeaz o plomb de esut conjunctiv care unete (solidarizeaz) marginile plgii.

Imediat dup agresiune (producerea plgii) se produce o hemoragie din vasele dermice lezate, care face ca elementele figurate sanguine s se acumuleze n plag i ulterior s fie nglobate n coagulul format n cursul hemostazei, elibernd amine vasoactive. Vasoaminele determin o vasodilataie local temporar, care permite trecerea polimorfonuclearelor neutrofile (PMN), plachetelor sanguine i proteinelor plasmatice s infiltreze plaga. Factorii biochimici eliberai de aceste celule opresc vasodilataia i determin o faz de vasoconstricie. Agregarea plachetar iniiaz coagularea care (alturi de vasoconstricie) duce la oprirea hemoragiei i la depozitarea de fibrin ntre marginile plgii. Din trombocitele lizate se elibereaz cteva substane chemotactice (cum sunt factorul de cretere plachetar - platelet-derived growth factor (PDGF) i factorul de cretere transformare - transforming growth factor (TGF-)) care atrag celulele polimorfonucleare la nivelul plgii i iniiaz inflamaia. Dup cca 48 de ore macrofagele nclocuiesc PMN ca principale celule inflamatorii. Cele 2 tipuri de celule inflamatorii (PMN i macrofagele) produc debridarea plgii (eliminarea detritusurilor celulare i tisulare), elibereaz factori de cretere i iniiaz reorganizarea matricii extracelulare. Faza urmtoare (proliferativ) ncepe la cca 72 de ore de la agresiune. Factorii chemotactici eliberai de celulele inflamatorii determin popularea plgii cu fibroblati care ncep sinteza de colagen. Fibrele de colagen umplu spaiul plgii i solidarizeaz marginile acesteia. Treptat sinteza de colagen scade, dar reorganizarea (rearanjarea fibrelor de colagen pe direcia liniilor de for care acioneaz asupra regiunii anatomice lezate) continu sptmni sau chiar luni dup vindecarea aparent.

Prezentarea schematic a procesului de cicatrizare a

unei plgi.

Procesul descris mai sus este sistematizat n trei faze:-faza inflamatorie i hemostatic

-inflamaia imediat(2-5 zile)-hemostaza (vasoconstrictia, agregarea plachetara, coagularea)-inflamaia tardiv (fagocitoza, debridarea)

-faza proliferativ (2 zile 3 sptmni)

13

-granularea (fibroblatii umplu defectul cu fibre de colagen; se formeaz noi vase sanguine). Prin granulare se formeaz un esut rou, ferm, care nu sngereaz la desprinderea pansamentului. Granularea patologic (care se produce n condiii de hipoxie, ischemie, diabet) duce la formarea unui esut de granulaie (denumit esut de granulaie aton) care este albicios sau nchis la uloare, moale, edematos, friabil i uor hemoragic; acest esut mpiedic epitelizarea i plaga nu are tendin spre vindecare.-contracia (prin reorganizarea fibrelor de colagen marginile plgii se apropie una de

alta, reducnd mrimea defectului)-epitelizarea: celulele epiteliale prolifereaz acoperind defectul cu un strat epitelial; epitelizarea se face dinspre marginile plgii (n plgile profunde) i din profunzime n plgile superficiale (n care exista resure epiteliale la nivelul fundului plgii)

-faza de remodelare (restructurare funcional) (3 sptmni 2 ani)-producerea de colagen scade, dar noile fibre formate sunt mai groase-fibrele de colagen se orienteaz pe direcia liniilor de for-cu toate acestea esutul cicatriceal este ntotdeauna mai puin rezistent dect esutul original care a fost lezat. n plus interpoziia acestui esut conjunctiv cicatriceal ntre capetele secionate ale unui nerv sau tendon compromite funcionarea acestuia (motiv pentru care se ncearc dirijarea procesului de cicatrizare prin sutura tendinoas sau nervoas)

Tratamentul plgilor cuprinde msuri generale de tratament i msuri locale.Tratamentul general cuprinde:

-antibioticoterapia atunci cnd este necesar (infecie sau risc de infecie a plgii)-corectarea hipovolemiei i anemiei (n cazul plgilor cu hemoragie important) implic tratament volemic, electrolitic sau chiar transfuzii)-msuri de resuscitare i de susinere a funciilor vitale - n cazul plgilor grave -profilaxia antitetanic este obligatorie.

n Romnia vaccinarea antitetanic (cu anatoxin tetanic) face parte dintre vaccinrile obligatorii ale sugarului; cu toate acestea n cazul unui pacient cu o plag profund, cu distrugeri tisulare importante sau contaminat cu pmnt, gunoi, rugin etc. se va face o administrare de vaccin antitetanic (subcutanat sau intramuscular), care are rolul de a activa memoria imunologic (rapel).n cazul producerii tetanosului tratamentul general implic administrarea serului antitetanic; acesta conine imunoglobuline antitoxin tetanic (cu efect inactivator) i este obinut prin imunizarea animalelor de obicei cai i recoltarea de ser de la acetia; ns tratamentul cu ser allogen are reacii adverse importante datorate antigenelor coninute n serul animal.

-profilaxia antirabic poate fi necesar n cazul plgilor prin mucturi de animale.Se face cu vaccin antirabic (cu virus rabic atenuat) n administrare subcutanat.Ne putem afla n una din urmtoarele situaii:1.victima a fost mucat de un animal cruia i s-a fcut anterior vaccinarea antirabic2. animalul nu este vaccinat, dar este cunoscut i poate fi supravegheat3. animal necunoscut sau slbaticn cazul n care animalul agresor a fost vaccinat antirabic, profilaxia antirabic a victimei nu este necesar. n cea de-a doua situaie animalul se supravegheaz 2 sptmni ; dac n aceasta perioad apare rabia la animalul respectiv, atunci se va ncepe vacccinarea antirabic a victimei. Dac animalul nu a putut fi identificat, nu poate fi supravegheat sau plaga a fost fcut de mucatura unui animal slbatic, atunci este obligatorie vaccinarea antirabic a victimei.

-ngrijiri specifice n funcie de tipul plgii

14

Tratamentul local al plgii cuprinde toaleta plgii, hemostaza, debridarea, sutura, drenajul i pansamentul. Pentru a se putea face aceste msuri terapeutice este necesar adesea anestezia local.Prin toaleta plgii se nelege ansamblul de msuri care vizeaz aseptizarea plgii. Se face cu soluii antiseptice uzuale. Pentru aseptizarea tegumentului din jurul plgii se folosesc alcoolul, tinctura de iod sau betadina. Pentru toaleta plgii propriu-zise se folosesc apa oxigenat, betadina, soluia de cloramin, rivanol, acid boric; de asemenea se pot folosi antiseptice sub form solid (pulbere) precum acidul boric sau iodoformul.

Hemostaza cuprinde ansamblul de msuri care vizeaz oprirea hemoragiei. Cele mai importante metode de hemostaz folosite n cursul tratamentului plgilor sunt ligatura vascular, compresiunea mecanic i electrocoagularea.

Debridarea plgii const n excizia esuturilor devitalizate; aceasta trebuie fcut cu economie, fr a se extirpa esuturile vitale.

Sutura se practic pentru a grbi vindecarea plgii (vindecare primar). Manevra este indicat ns numai n cazul plgilor necontaminate sau cu contaminare redus. Sutura plgilor contaminate ar crea condiii de dezvoltare a bacteriilor i ar conduce la apariia unui abces; acesta ar determina dehiscena plgii sau desfacerea terapeutic a suturii pentru evacuarea puroiului.

Drenajul const n plasarea unui tub, a unei lame de cauciuc sau a unei mee sub sutur pentru a permite evacuarea lichidelor. Este indicat n cazul plgilor cu contaminare redus la care s-a fcut totui sutura sau cnd persist riscul unei hemoragii sau limforagii dup efectuarea suturii. Volumul i aspectul drenajului constituie ulterior un indicator important al evoluiei plgii.

Aceste manevre terapeutice necesit deseori efectuarea anesteziei locale. De obicei se folosete anestezia prin infiltraie (infiltrarea cu un anestezic local lidocain, bupivacain etc. a buzelor plgii), dar se poate folosi i anestezia troncular (de exemplu anestezia prin infiltrarea nervilor colaterali ai unui deget). Anestezia local se face dup aseptizarea tegumentului din jurul plgii.

Pansamentul const n izolarea plgii cu materiale sterile (de obicei fa de tifon) pentru a reduce contaminarea exogen cu germeni microbieni.

Plgile prin neparePlgile prin nepate se produc n trei circumstane etiologice: accidental, ca act

medical (injecii, puncii) i prin muctur de insecte.Plgile accidentale pot avea consecine nensemnate i trectoare sau, din contr, pot

sa fie grave. Gravitatea unei plgi prin nepare produs accidental este n raport cu leziunileproduse, cu consecinele acestora i cu gradul de infecie.

Plgile produse cu un obiect ascuit i lung pot sa ptrund adnc n cavitatea abdominal, toracic, n gt sau n membre i s produc leziuni viscerale grave, unele cu potenial letal. Evaluarea gravitii acestor plgi nu poate fi fcut dect la nivel de spital, deoarece necesit explorarea chirurgical imediat.

Plgile prin nepare n plant, palm sau degete sunt frecvente. Riscul acestora este infecia, inclusiv cu Clostridium tetani. Ca urmare n cazul acestor plgi este obligatorie profilaxia antitetanic.

Plgile prin nepare cu spini vegetali sau achii de lemn se soldeaz adesea cu retenia de corpi strini; ntruct acetia ntrein infecia e necesar extragera lor; la nevoie se poate recurge la o incizie (care lrgete plaga) pentru a permite extragerea corpului strin.

Plgile prin nepturi de insecte sunt punctiforme, dar sunt nsoite de inocularea unor substane cu efecte biologice. n cazul nepturilor de nari se produce o mic papul eritematoas pruriginoas, care dispare n decurs de 20-30 de minute. n cazul nepturilor produse de albine sau viespi efectele biologice ale substanelor inoculate sunt mai

15

importante. Se produce tumefierea regiunii anatomice nepate; ca urmare e necesar scoaterea imediat a obiectelor care ar putea produce compresiune

Plgile prin tiere au marginile regulate. n general devitalizarea tisular este mai redus ntruct obiectul tios separ esuturile fr s le distrug. In general sunt plgile care se preteaz cel mai bine la sutura primar.

Plgile prin contuzie au margini neregulate, zdrenuite, anfractuoase i devitalizate, produsa prin zdrobirea, plesnirea sau smulgerea tegumentului i esuturilor. Au un risc crescut de infecii datorit condiiilor favorizante pentru dezvoltarea microbilor. Evoluia lor este mai ndelungat datorit pierderii imediate (mecanice) sau ulterioare (prin necroz) de esut.

16

Politraumatismele- ghid de studiu -

Cuprins:- ce trebuie s tii- definiii- generaliti- primul ajutor la locul accidentului- evaluarea iniial a politraumatizatului- cteva situaii clinice cu risc vital- clasificarea leziunilor; evaluarea gradului de urgen- msuri terapeutice generale-exemple de ntrebri pt. examen

Ce trebuie s tii:- s enunai definiia unui politraumatism- s enumerai cele mai frecvente cauze de politraumatisme- s enumerai teritoriile anatomice la care pot exista leziuni cu risc vital- s enumerai cele mai frecvente perturbri ale funciilor vitale la politraumatizai- s enumerai i s explicai interferenele lezionale la bolnavul politraumatizat- s enumerai cauzele de mortalitate la politraumatizai- s enumerai n succesiunea lor msurile de ngrijire ale unui politraumatizat- s enumerai care sunt scopurile primului ajutor acordat unui politraumatizat la locul accidentului- s enumerai msurile terapeutice incluse n schema HELP ME recomandat de OMS pentru primul ajutor acordat politraumatizatului la locul accidentului- s descriei evaluarea iniial a unui politraumatizat- s descriei evaluarea clinic a cii aeriene superioare la un politraumatizat (A)- s descriei evaluarea clinic a respiraiei la un politraumatizat (B)- s descriei evaluarea clinic a funciei circulatorii la un politraumatizat (C)- s enumerai cteva leziuni care amenin viaa pacientului politraumatizat- s enumerai manifestrile clinice ale obstruciei cii aeriene superioare- s enumerai msurile terapeutice care pot rezolva obstrucia cii aeriene superioare la un politraumatizat- s descriei fiziopatologia pneumotoracelui deschis- s descriei tabloul clinic al pneumotoracelui deschis- s enumerai msurile de prim ajutor la un pacient politraumatizat cu pneumotorace deschis- s descriei fiziopatologia pneumotoracelui sufocant- s descriei tabloul clinic al pneumotoracelui sufocant- s enumerai msurile de prim ajutor la un pacient politraumatizat cu pneumotorace sufocant- s descriei fiziopatologia voletului costal mobil- s descriei tabloul clinic al voletului costal mobil- s enumerai msurile de prim ajutor la un pacient politraumatizat cu volet costal mobil- s descriei tabloul clinic al contuziei pulmonare- s enumerai msurile de prim ajutor la un pacient politraumatizat cu contuzie pulmonar- s descriei fiziopatologia tamponadei cardiace postraumatice- s descriei tabloul clinic al tamponadei cardiace postraumatice

- s enumerai semnele clinice ale hemoragiei- s evaluai gravitatea unei hemoragii n funcie de criteriile clinice- s enumerai msurile terapeutice care se iau la un politraumatizat pentru controlul hemoragiei

17

- s enumerai categoriile clasificrii AIS a leziunilor traumatice- s exemplificai pentru fiecare clas de leziuni AIS cteva leziuni traumatice- s enumerai msurile terapeutice care se iau de obicei la toi bolnavii politraumatizai

Definitii:-politraumatism = o asociere de leziuni traumatice din care cel putin una are risc vital-termenul de bolnav politraumatizat e diferit de bolnav polilezat, polifracturat sau bolnav grav.

-bolnav polilezat = bolnav cu dou sau mai multe leziuni traumatice-bolnav polifracturat = bolnav cu dou sau mai multe fracturi in segmenteanatomice diferite-ranit grav = bolnav cu o leziune traumatica unica cu risc vital

Generalitati:-cele mai frecvente cauze ale politraumatismelor:

-accidentele rutiere (90%)-accidentele de munc-accidentele sportive-cataclismele

-localizarea leziunilor - cinci teritorii:- cap-gt- coloana vertebral- torace- abdomen- bazin-membre

-perturbarea functiilor vitale la bolnaviii politraumatizati:- perturbrile funciei respiratorii:

- dispneea grav- hipoxemia- asfixia- apneea

- perturbrile circulatorii:- colapsul- ocul- stopul cardiac

- mecanismele alterarii functiilor vitale:-traumatismul direct

- creier, mduva spinrii- torace

- ocul traumatic (hipovolemia)- complicaii evolutive posttraumatice

- embolia - insuficienele mono- sau pluriviscerale- infecia

-interferenele lezionale la bolnavul politraumatizat:-efect de sumaie

- leziunile luate separat nu influeneaz funciile vitale- combinarea lor risc vital- de ex. nsumarea pierderii de sange hipovolemie

-efect de mascare- o leziune minor mascheaz evoluia alteia- de ex. asocierea traumatica torace-abdomen

-efect de amplificare

18

- o leziune agraveaza alt leziune cerc vicios- de ex. asocierea craniu-torace

-mortalitatea politraumatizailor = ntre 10 i 50% -mortalitatea imediat (la locul accidentului) - prin leziuni incompatibile cu viaa-cauzele morii ulterioare:

-hipoxia refractar (plmn de oc)-infeciile grave-insuficienele multiorganice

-lanului ngrijirilor la politraumatizat:1.ridicarea (descarcerarea) accidentatului2.evaluarea rapid

A = Airway controlB = BreathigC = Circulation

3.primul ajutor i transportul accidentatuluiA = Airway controlB = BreathigC = Circulation

4.primirea (internarea) ntr-un serviciu medical5.diagnosticarea rapid a leziunilor

-clinic i paraclinic6.tratamentul complex (inclusiv chirurgical)7.ngrijirea bolnavului operat i stabilizat8.reinseria social

Primul ajutor la locul accidentului- are ca scop:

1.s scoat victima de sub influena factorilor traumatici- sa permita interventia terapeutica

2.s evalueze i s menin funciile vitale3.s evalueze i s ierarhizeze leziunile i disfunciile fr risc vital

- schema HELP ME - propus de O.M.S.:H. - hiperextensia capuluiE. - evacuarea cavitii bucale

i a cilor respiratorii superioarede eventualii corpi strini

L. - luxaia anterioar a mandibuleiP. - pensarea nasului

M. - masaj cardiacE. - extern

Evaluarea iniial:1. contient / incontient ?

-contient bilan lezional2. -incontient com? / stop cardiac pulsul central

-puls central prezent com susinerea funciilor vitale; bilanlezional

-puls central absent stop cardiac resuscitare3. evaluarea ABC

-evaluarea cii aeriene: A (airway control)- contient / incontient-inspecia:

19

- cianoz- paloare- sngerare- vom- corpi strini

-auscultaia:- respiratia- zgomote anormale

-leziuni de cautat:- contuzii, striviri la nivelul capului i gtului- leziuni penetrante ale capului, gtului

- evaluarea respiraiei: B (breathing)- contient / incontient- inspecie:

- cianoza- paloare- micrile toracice- leziuni ale peretelui toracic- leziuni penetrante toracice sau la baza gtului

-auscultaia:- respiratia- zgomote anormale

-leziuni de cutat:- contuzie toracica- leziuni penetrante ale gtului si toracelui

-evaluarea circulatiei: C (circulation)- contient / incontient-inspecie:

- paloare- hemoragie extern- arsuri

-palpare: - pulsul central / periferic

-auscultaie:- zgomotele cardiace

-de msurat:-TA- frecvena pulsului

-leziuni de cutat:- zdrobire: membre, torace, abdomen- leziuni penetrante ale membrelor, toracelui, abdomenului, gtului,

feei- leziuni multiple

Situaii cu risc vital:-obstructia caii aeriene

- prin:- caderea bazei limbii pe peretele posterior al faringelui- asipratia de sange, corpi straini- fracturi ale oaselor fetei etc.

- se manifest clinic prin:-dispnee si tahipnee

20

-cianoza-raluri umede-efort respirator cu solicitarea muschilor respiratori accesori

-de la caz la caz poate fi rezolvat prin:- aspiraia sagelui, corpilor strini etc.- hiperextensia gtului- introduxcerea unei sonde oro-faringiene (Guedel)- intubaie oro-traheal- manevra Heimlich- traheostomie, cricotirotomie

- pneumotoracele deschis- o plag toracic penetrant duce la o comunicare ntre cavitatea pleural i exterior(plag suflant)- fiziopatologie:

-aerul ptrunde n cavitatea pleural n inspir-iese din cavitatea pleural n expir

(TRAUMATOPNEE) insuficien respiratorie acut

- se manifest clinic prin:- plaga toracic suflant- abolirea murmurului vezicular pe partea afectat- timpanism pe partea afectat- cianoz- dispnee intens

-msuri terapeutice- obturarea plgii- punerea bolnavului n poziie semieznd- oxigentoterapie pe masc- transportul victimei la o unitate spitaliceasc

-pneumotoracele sufocant- e cauzat de:

- o plag penetrant cu traiect oblic- o ruptur bronic- o plag a parenchimului pulmonar

- fiziopatologie:- la fiecare ciclu inspir / expir o nou cantitate de aer se acumuleaz ncavitatea pleural (pneumotorace)

- colabarea plmnului insuf. resp. acut- manifestri clinice:

- timpanism i abolirea murmurului vezicular de partea afectat-distensia hemitoracelui afectat-dispnee intens-tahipnee-cianoz-emfizem subcutanat

- msuri terapeutice:- aezarea victimei n poziie semieznd- puncie aspirativ n spaiul 2 intercostal (dac e posibil)- oxigenoterapie pe masc- transportul de urgen al victimei la un serviciu spitalicesc

- voletul costal mobil- volet = fracturi costale multiple interesnd mai multe coaste adiacente i

= supap unidirecional (permite intrarea aerului n cavitatea pleural, dar nu permite ieirea lui)

21

realiznd traiecte de fractur paralele- ntre traiectele de fractur se delimiteaz o poriune parietaldesolidarizat de restul peretelui toracic (alterarea rigiditii pereteluitoracic)

- fiziopatologie:- voletul este atras spre torace n timpul inspirului i este mpins spreexterior n timpul expirului (respiraie paradoxal)

- parenchimul pulmonar subiacent este comprimat n inspir i i seexpansioneaz n expir; ca urmare nu e ventilat

- aerul neoxigenat penduleaz ntre cei doi plmni- manifestri clinice

- semnele insuf. resp. acute (dispnee, tahipnee, cianoz)- respiraie paradoxal

- msuri terapeutice:- aezarea victimei n poziie semieznd- nfundarea voletului i meninerea lui nfundat cu un bandajcompresiv

- oxigenoterapie pe masc; n formele grave poate fi necesar intubaiaoro-traheal i ventilaia mecanic

- transportul de urgen al victimei la un serviciu spitalicesc- osteosinteza

- contuzia pulmonar- consecinta unei contuzii toracice +/- leziuni ale peretelui- manifestri clinice:

- dispnee, tahipnee- durere la inspir- reducerea amplitudinii resp. pe partea afectata- cianoza

- tratament:- oxigenoterapie- sedare- ventilatie controlata- tratament antialgic

- hipoventilaia sau apneea- consecinta unor traumatisme craniene sau vertebrale- tratament:

- ventilatie pe masca- intubatie oro-traheala si ventilatie mecanica

- tamponada cardiac- se caracterizeaz prin apariia hemopericardului (acumularea de snge nsacul pericardic) consecutiv unei plgi cardiace

- fiziopatologie:- hemopericardul compresiv

- mpiedic ntoarcerea venoas prin venele cave- mpiedic umplerea ventricular diastolic

insuficiena cardiac acut- aspectul clinic:

- cianoz- prbuirea T.A., puls filiform- turgescena venelor jugulare- mrirea ariei matitii cardiace- zgomote cardiace estompate

22

- tratament: puncia pericardic-hemoragia

= cea mai frecventa cauza REMEDIABILA de morbiditate si mortalitate la politraumatizat

Succesul resuscitarii depinde de:-recunoasterea hemoragiei-aprecierea gradului hipovolemiei (gravitatii hemoragiei)-controlul hemoragiei (hemostaza)-inlocuirea volumului sanguin pierdut

- manifestrile clinice ale hemoragiei sunt:-eliminarea de snge n cazul hemoragiei externe sau exteriorizate-semnele de hipovolemie i anemie acut:

hipotensiunea, tahicardia paloarea senzaia de sete dispnee, tahipnee ameeal (n special la trecerea n ortostatism), vertij oligurie

-aprecierea gravitii hemoragiei-puls, TA, alte semne clinice

Gravitatea hemoragiei TA si pulsul Simptome si semne cliniceHuoar< 500 ml

Normalepuls / TAs < 1

H medie500-1500 ml

TAs > 100 mm HgPuls < 100 / minpuls / TAs < 1

Extremiti reci, palideLipotimie la trecerea n ortostatism

H grav1500-2000ml

TAs < 100 mm HgPuls = 100-120 / minpuls / TAs > 1

Paloare, transpiraii reci, tahipnee LipotimiiOligurie

H foarte grav> 2500 ml

TAs < 70 mm HgPuls > 120 / min, filiform,slab perceptibil puls / TAs > 1,5

Paloare accentuat, transpiraii reci, tahipnee Lipotimii, agitaie psiho-motorieOligurie - anurie

-controlul hemoragiei:-poziionarea bolnavului: n decubit dorsal cu mb. inf. uor ridicate-puncia unei vene periferice-instituirea unei perfuzii (aport volemic)-transfuzie-hemostaza-pantalonul anti-soc

-autotransfuzie de 500-1000 ml snge autolog venos din mb. inf.-tamponamentul vaselor care sngereaz-creterea rezistenei vasculare periferice-fixarea fracturilor mb. inf.

-ocul- hipovolemic- cardiogen- neurogen- septic (tardiv dup traumatism)

-leziunile aparatului locomotor= frecvente -nu au risc vital prin ele insele, dar

- pot determina leziuni suplimentare- produc durere = factor soscogen

trebuiesc recunoscute pentru a le imobiliza nc naintea transportului

23

-leziunile craniocerebraleFracturile calotei craniene se clasific n:

1.fracturi incomplete (o singur tblie osoas)complete (ambele compacte osoase)

2.fracturi liniare (un singur traiect de fractur)cominutive (mai multe traiecte de fractur care se

intersecteaz eschile osoase)fracturile cominutive pot fi:

*simple*cu deplasare (intruzive sau protruzive)Fracturile cominutive protuzive pot pune in pericol

viata traumatizatului!Fracturile bazei craniului sunt de cele mai multe ori iradiate de la calot

clinic: -asimptomatice-scurgeri de LCR leziune a durei = risc infectios (risc vital!)-hematoame-semne neurologice de lezare a nervilor cranieni

Comoia cerebral- leziune funcional caracterizat prin pierderea de scurt durat a strii de cunotin urmat de amnezie lacunar= consecina tulburrilor funcionale (depolarizri neuronale) de la nivelul sistemului reticulat activator ascendentamnezia lacunar = pierderea pentru o scurt perioad de timp a memoriei; pacientul nu-i amintete evenimentele petrecute dup aciunea factorului traumatic (amnezie anterograd) sau nainte de aceasta (amnezie retrograd)Nu are risc vital; dar poate fi urmat de o leziune secundar (hematom)

care amenin viaa traumatizatului.Contuzia cerebral

=leziune organic avnd ca substrat microhemoragiile produse n substana cerebral-clinic: tulburri ale strii de contien (diferite grade)

tulburri vegetativesemne neurologice (dependente de zona cerebral afectat)

Nu are risc vital; dar poate fi urmat de o leziune secundar (hematom)care amenin viaa traumatizatului.

Dilacerarea cerebral= distrugerea structurii substanei cerebrale (zdrobire)-poate fi:

*direct (sub aciunea agentului vulnerant)(ex. plgile craniocerebrale)

*indirect (contralovitura planului osos)(ex. decelerare brusc)

-gravitatea i tabloul clinic determinate de localizarea i ntinderea leziunii; o mare parte dintre aceste leziuni sunt incompatibile cu viaa

Leziunile encefalice secundare-apar uneori n evoluia traumatizatului cranian-se caracterizeaz prin evoluia n 2 timpi:

*traumatism leziunea primar*intervalul liber (IL) = asimptomatic*constituirea leziunii secundare

-leziunile secundare hipertensiune intracranian angajarea cerebral compresiunea trunchiului cerebral deces

24

-semnele clinice care sugereaz o leziune secundar-deteriorarea strii de contien (pn la com)-deficit motor, afazie, bradicardie-midriaz unilateral-staz papilar (la examenul FO)

-hematoamele intracraniene = leziuni secundare; revrsate sanguineintracraniene

dup evoluie se clasific n:*hematoame supraacute (se constituie n cteva minute)*hematoame acute (IL de cteva ore pn la 48 de ore)*hematoame subacute (IL de pn la 2 sptmni)*hematoame cronice (IL de pn la 12 sptmni)

dup localizare pot fi:*hematom extradural (epidural) ntre duramater iendocraniu

*hematom subdural ntre duramater i arahnoid*hematom intracerebral n masa cerebral

Clasificarea leziunilor. Evaluarea gradului de urgenClasificarea A.I.S. (Abbreviated Injury Scale):- clasa I: leziuni minore

- plgi superficiale, fr leziuni osoase i vasculo-nervoase- traumatisme craniene fr pierdere iniial de contient

- clasa II: leziuni moderate- fracturi nchise ale oaselor extremitilor- plgi profunde ale esuturilor prilor moi- contuzii diverse- entorse grave- traumatisme craniene cu pierderea iniial a contientei- arsuri sub 5% din suprafaa corporeala

- clasa III: leziuni severe, fr risc vital:- fracturi deschise- traumatisme toracice fr volet- arsuri cuprinse ntre 530% suprafa corporeala

- clasa IV: leziuni severe, punnd n joc prognosticul vital:- contuzii abdominale cu ruptur de viscere- polifracturi- traumatisme toracice cu volet- epanament pleural lichidian sau gazos- delabrri de membre- arsuri peste 30% din suprafaa corporeala

-clasa V: leziuni critice, supravieuire incert- hematom intracranian- leziuni intratoracice- politraumatisme cu asociere: craniu-torace, craniu-abdomen, torace-abdomen-membre- arsuri grave, pete 70% din suprafaa corporeala sau grave prin localizare (arsur de ci respiratorii)

- clasa VI: leziuni maximale, conducnd frecvent la deces:- hematoame intracraniene supraacute- politraumatizai grav (craniu-torace-abdomen)- deces imediat, naintea sosirii ajutorului

25

Msuri terapeutice generale:-evaluarea rapida ABC-acces venos

-periferic 1-2 catetere+/- central

-recoltarea unei probe de sange pt:-ex. de laborator-determinarea grupului sanguin-proba compatibilitatii directe (pt. transfuzie)

-instituirea tratamentului volemic+/- transfuzie

-oxigenoterapie+/-AB (intubatie, ventilatie mecanica etc.)

-sondaj vezical

Eficacitatea reanimrii iniiale se reflect n:-mbuntirea strii generale-nclzirea tegumentelor-debitului urinar la 30-60 ml/or

Exemple de ntrebri pentru examen:1. Enumerai care sunt scopurile primului ajutor acordat unui politraumatizat la locul accidentului

2. Descriei evaluarea clinic a respiraiei la un politraumatizat (B = breathing)

3. Descriei tabloul clinic al pneumotoracelui sufocant

4. Un pacient politraumatizat care are o ruptur splenic cu hemoragie intraperitoneal are urmtoarele date clinice: TA=90 mm Hg; puls = 120/min; paloare; tahipnee, lioptimii la trecerea n ortostatism. Cantitatea de snge pierdut este:

A. sub 500 mlB. sub 1500 mlC. peste 1500 mlD. peste 2500 mlE. peste 3000 ml

Rspuns: CBibliografie recomandat: 1.Caloghera C. (sub redacia) Chirurgie de urgen, capitolul Politraumatismele, ed.a 2-a (Ed. Antib 1993) sau a 3-a

2. Mnstireanu, Steiner N Curs practic de urgene medico-chirurgicale, vol 1, Ed.Didactic i Pedagogic, 1996

26

Cap. 11HEMORAGIA

I. Definiie:

Hemoragia este definit prin extravazarea sngelui din sistemul vascular prin efracia

unuia sau mai multor vase de tip arteriar, venos sau capilar.

II. Clasificare:

A. n funcie de locul hemoragiei:

Hemoragie extern

Hemoragie intern

Hemoragie intern exteriorizat

Hemoragie interstiial

Hemoragia extern: se produce nafara corpului, astfel este posibil o vizualizare

direct a acesteia. Ex.- plag prin tiere.

Hemoragia intern: se produce ntr-o cavitate preformat a organismului.

Ex. - sngerare n peritoneu- hemoperitoneu,

- sngerare n cavitatea toracic- hemotorace,

- sngerare n pericard- hemopericard

- sngerare n cavitatea articular- hemartroz, etc.

Hemoragia intern exteriorizat: se produce iniial ntr-un organ cavitar, urmnd a fi

exteriorizat ntr-un al-II-lea timp, pe cile naturale de comunicare ale organului afectat.

Ex. 1. Hemoragia digestiv, cnd sngerarea are loc la nivelul tubului

digestiv. Se mparte n:

a. Hemoragia digestiv superioar- cnd sngerarea are loc pn la

nivelul unghiului Treitz (unghiul duodeno-jejunal, vezi Papilian). Cea mai frecvent cauz

este reprezentat de ulcerul gastric i de cel duodenal. Modalitile de exteriorizare sunt

reprezentate de:

- Hematemeza- reprezint exteriorizarea prin vrstur a hemoragiei

produse n tubul digestiv proximal unghiului Treitz. Sngele vrsat poate fi rou, rou-brun

cu cheaguri sau n za de cafea, modificrile respective depinznd de timpul ct sngele a

staionat n stomac i de prezena acidului clorhidric. Pentru producerea hematemezei este

necesar ca pacientul s piard peste 1000 ml snge, ceea ce confer acestei manifestri un

indice de gravitate crescut fa de melen.

- Melena- exteriorizarea prin scaun a sngelui, sub forma clasic de

scaune negre-lucioase ca pcura, moi, aderente, urt mirositoare, ca urmare a procesului de

digerare. Pentru apariia unui scaun melenic sunt de ajuns 50-60 ml snge.

27

b. Hemoragia digestiv inferioar- se produce cnd sngerarea are loc

sub nivelul unghiului Treitz. Manifestarea clinic principal este reprezentat de:

- Rectoragia- reprezint pierderea de snge pe cale rectal, snge care este

proaspt, nsoit sau nu de scaun.

2. Hemoragia din tractul genital

3. - Hemoragia din cile respiratorii superioare sau inferioare

4. - Hemoragia din tractul urinar.

Hemoragia interstiial: efracia vascular se produce n interiorul unui organ plin

(muchi) ori parenchimatos (ficat, splin, creier, etc.),sngerarea nsi crendu-i o cavitate

i definind astfel hematomul. Dei uneori autolimitat de parenchimul n care s-a produs, n

alte cazuri hematomul poate crete spectaculos, devenind astfel compresiv pe elementele

anatomice din jur, ori se sparge, provocnd o hemoragie secundar extern sau intern (ex.

hematomul splenic).

B. n funcie de vasul lezat:

Hemoragie arterial- cu snge rou-aprins, ritmic, pulsatil.

Hemoragie venoas- cu snge nchis la culoare i n jet continuu.

Hemoragie capilar- sngerare laminar.

Hemoragii mixte.

C. n funcie de gravitatea hemoragiei:

Hemoragie mic- cu pierderea a aproximativ 400-500 ml snge (0,5-1% din

greutatea corporeal)

Hemoragie medie- cu pierderea a 500-1500 ml sge (1,5-2,5% din greutatea

corporeal

Hemoragie mare- 1500-2500 ml snge, 30% din volemie

Hemoragie grav- cu pierderea a peste 30% din volemie.

D. n funcie de momentul apariiei:

Hemoragii primitive- cnd apar imediat dup traumatism

Hemoragii secundare- cnd apar dup un anumit timp, prin ulcerarea peretelui

vascular (proces infecios), sau prin sngerarea n doi timpi prin ruperea

secundar a unui hematom.

Manifestrile clinice ale hemoragiei sunt:

-eliminarea de snge n cazul hemoragiei externe sau exteriorizate

28

-semnele de hipovolemie i anemie acut:

hipotensiunea, tahicardia

paloarea

senzaia de sete

dispnee, tahipnee

ameeal (n special la trecerea n ortostatism), vertij

oligurie

Aprecierea gravitii hemoragiei se face dup urmtoarele criterii: modalitatea de exteriorizare, TA, pulsul, simptomele de anemie

Gravitatea hemoragiei TA i pulsul Simptome i semne clinice

H uoar NormaleIndice Algwer* < 1 Melen

H medieTAs > 100 mm HgPuls < 100 / minIndice Algwer < 1

Hematemez i melen Extremiti reci, palideLipotimie la trecerea n ortostatism

H gravTAs < 100 mm HgPuls = 100-120 / minIndice Algwer > 1

Hematemez i melenPaloare, transpiraii reci, tahipneeLipotimiiOligurie

H foarte gravTAs < 70 mm HgPuls > 120 / min, filiform,slab perceptibilIndice Algwer > 1,5

Hematemez i melenPaloare accentuat, transpiraii reci, tahipneeLipotimii, agitaie psiho-motorieOligurie - anurie

* indicele Algwer = raportul ntre TAs i puls (TAs/puls)

Masurile terapeutice de urgen la un pacient cu hemoragie grav sunt:

-poziionarea bolnavului: n decubit dorsal cu membrele inferioare uor ridicate

-estimarea constantelor vitale: puls, TA, respiraie

-puncia unei vene periferice, urmat de

-recoltarea de probe de laborator pentru determinarea grupului sanguin, proba compatibilitii

directe a sngelui de transfuzat, Hct, Hb, H

-instituirea unei perfuzii (aport volemic)

-transfuzie

-oxigenoterapie

-HEMOSTAZA (oprirea sngerrii)

29

HEMOSTAZA

Indiferent de tipul hemoragiei, principalul gest terapeutic este reprezentat de

hemostaz. Urgena gestului terapeutic este nuanat de amploarea pierderii de snge, vizibil

ori diagnosticat prin semne indirecte, clinice sau paraclinice. Bineneles c oprirea

hemoragiilor de amploare medie sau mare trebuie urmate de corectarea rapid a

dezechilibrelor provocate de ea, n spe hipovolemia i anemia.

I. Definiie:

Hemostaza este definit ca totalitatea metodelor chirurgicale sau non-chirurgicale

care concur la oprirea hemoragiei.

II. Clasificare:

1. Spontan

2. Provizorie

3. Definitiv

1. Hemostaza spontan- elementul central al acesteia fiind constituit de coagulare. Este

cazul hemoragiilor mici sau medii, cele care ofer condiii optime declanrii i desvririi

lanului fiziologic al coagulrii. Este vorba de hemoragii modeste n organe parenchimatoase,

de hematoamele produse de lezarea unor vase mai puin importante din punct de vedere al

calibrului, sau de hemoargii capilare.

2. Hemostaza provizorie - reprezint suma de gesturi sau procedee menite a opri pe

moment o sngerare pn n momentul realizrii hemostazei definitive. Ea poate fi realizat

prin mai multe mijloace:

a. Compresia manual a focarului hemoragic

Fig. 11-1 Hemostaz provizorie carotidian i subclavie

30

Fig. 11-2 Hemostaz provizorie a. femural

b. Compresia manual direct a trunchiului principal arterial sau venos n amonte de

sngerare.

Fig. 11-3 Hemostaz provizorie brahial, radial i ulnar

c. Compresia manual indirect a trunchiului principal arterial- de exemplu compresia

aortei abdominale prin intermediul peretelui abdominal

Fig. 11-4. Hemostaz provizorie pe aort

d. Montarea unui garou n amonte de sngerare, al nivelul membrelor inferioare sau

superioare.

e. Mearea unei plgi profunde, inclusiv viscerale (uneori acest gest poate avea rolul

unei hemostaze definitive.

f. Aplicarea unor pense hemostatice la nivelul vasului lezat.

ATENIE: Toate aceste gesturi trebuie urmate de hemostaz definitiv!

3. Hemostaza definitiv se realizeaz prin urmtoarele manevre chirurgicale:

31

a. Ligatura vasului lezat- este cea mai comun i n acelai timp cea mai folosit metod

de hemostaz definitiv. Aceast metod se adreseaz vaselor mici, medii i chiar celor de

calibru mare, cu condiia s nu mpieteze asupra vascularizaiei n aval de leziune. n cazul n

care acest lucru nu este posibil, este necesar refacerea prin sutur sau protezarea vasului

lezat, metode n absena crora membrul respectiv i pierde viabilitatea,necrozndu-se.

Ligatura asului se realizeaz dup o prealabil aplicare a unor pense de hemostaz.

Fig. 11-5 Ligatura vascular

b. Ligatura trunchiului principal- se efectueaz n momentul n care hemoragia nu poate

fi stpnit prin identificarea i ligatura vasului lezat. Aceast metod se efectueaz numai pe

vasele a cror ligatur nu pericliteaz vascularizaia n aval.

c. Sutura n bloc- este folosit metoda suturrii cu fire n X a pediculului, ncazul n

care suntem ferm convini c nu exist elemente anatomice importante c ear putea fi lezate.

d. Sutura vasului- Reprezint cea mai bun metod de hemostaz definitiv pentru

arterele mijlocii sau mari. Este o metod obligatorie pentru arterele a cror ligatur ar

ntrerupe complet vascularizaia unui segment sau a unei zone. n cazul pierderiimari de

substan se recurge la aplicarea unei grefe autologe (fragment de ven safen) ori heterologe

(porteze de Dacron), adaptate ca lungime, form i diametru vasului de suturat.

32

Fig. 11-6 Sutura vascular cu i fr grefon

e. Cauterizarea- Este folosit n hemoragiile de mic importan, n special capilare. Ea

poate fi efectuat prin termo- sau electrocauterizare. Mai nou, utilizarea dispozitivelor

Ligasure permit cauterizarea unor vase de calibru mic i/sau mediu.

f. Meajul- poate fi folosit att n scop provizoriu ct i definitiv, cu oprirea sngerrii

i extragerea meei, dup 48 ore de consolidare a hemostazei. Meninerea unei mee peste

acest interval de timp crete mult rata infeciilor, fiind astfel prohibit.

TRANSFUZIA

I. Definiie:

Transfuzia reprezint o metod terapeutic care const n introducerea de snge sau

de derivate de snge n sistemul circulator al bolnavului.

II. Istoric:

n luna iunie 1667, Jean Baptiste Denis i un chirurg, Emmerez, au transfuzat snge

provenind de la o oaie la un biat de 15 ani, starea acestuia mbuntindu-se ulterior.

Datorit unor decese aprute n urma acestor transfuzii heterologe, s-a interzis aceast

practic pentru o lung perioad de timp.

n anul 1900, Landsteiner i colaboratorii lui au introdus conceptul de grup sangvin

i au identificat grupele majore A,B i O. n anul 1939 a fost descporit i factorul RH de

ctre Wiener.

Doar la nceputul secolului XX s-a descoperit mecanismul imunologic care st la baza

accidentelor transfuzionale, aprute n urma unei reacii antigen-anticorp.

III. Probele de compatibilitate sangvin:

33

Ca i o introducere la acest subcapitol, trebuie reinut c antigenii (aglutinogene) sunt

situai la nivelul eritrocitelor, iar anticorpii (aglutinine) se afl n plasm. Fiecare persoan

are un anumit sistem de aglutinogene, fapt care practic mparte oamenii n cele patru grupe

sangvine. Dup cum am vzut, exist patru grupe sangvine:

- grupa O (I), care nu are aglutinogene la nivelul eritrocitelor.

- grupa A (II), care are aglutinogen A,

- grupa B (III), care are aglutinogen B i

- grupa AB (IV), care are ambele aglutinogene, A i B.

Repartiia aglutininelor din plasm se face dup regula repartiiei reciproc inverse

Landsteiner, adic n ser nu poate coexista aglutinina de acelai fel cu aglutinogenul de la

nivelul eritrocitelor.

Descoperirea factorului RH n1939 a demonstrate c aproximativ 84% din populaie

este RH +, restul de 16% neposednd factorul RH (deasemenea situat la nivelul eritrocitelor).

n mod normal nu exist aglutinin anti RH, dar aceasta se poate forma odat cu transfuzia de

snge RH+ la o persoan RH-, sau dac o mam este RH-, iar ftul RH+ se produce o

izoimunizare cu reacii antigen-anticorp ce duc la apariia icterului nou-nscutului sau

eritroblastoz.

Cea mai utilizat prob de compatibilitate sangvin este cea care utilizeaz ser

hemotest cunoscut (la care cunoatem aglutininele) i ser de cercetat. Pe o plac cu trei

godeuri se plaseaz serurile hemotest cunoscute: primul coninnd cele dou aglutinine i

, al doilea coninnd doar aglutinina , iar n al-II-lea godeu serul cu aglutinina . Peste ele

se aplic o pictur din sngele de cercetat. Dac sngele conine aglutinogenul de acelai tip

cu aglutinina coninut n serul hemotest cuoscut, va aprea o reacie de hemoliz. Sngele

care nu hemolizeaz conine aglutinogenul opus aglutininei din ser, astfel se determin grupa

sangvin. Excepie face grupa O ,care nu conine aglutinogene, i la care nu apare hemoliza;

i grupa AB ,care conine amndou aglutinogenele, astfel hemoliza aprnd n toate cele trei

godeuri.

34

Fig.11-7 Schema determinrii grupelor sangvine cu seruri hemotest cunoscute i

snge de cercetat.

IV. Snge i preparate din snge:

1. Snge integral- are indicaii din ce n ce mai restrnse datorate pe de o parte

riscului crescut de transmitere a unor boli infecioase (hepatit viral B sau C, infecie HIV),

iar pe de alt parte, datorit faptului c depistndu-se corect defectul hematologic, acesta va

putea fi suplinit exact cu derivatul sangvin preparat

2. Mas eritrocitar- se obine prin centrigugarea sngelui integral, extracia

plasmei i nlocuirea cu substan de resuspendare i nutritiv pentru eritrocite, care

prelungete timpul de stocare.

3. Mas leucocitar- se obine cu ajutorul unui aparat programat de centrifugare i

absorbia stratului dintre plasm i eritriocite.

4. Concentrat trombocitar- este indicat n transfuziile masive i stri de

trombocitopenie sever. Dezavantaje: via scurt, posibilitatea de transmitere unor virui

(hepatitic, citomegalic, HIV).

5. Plasm proaspt congelat- are indicaii n controlul imediat al hemoragiilor

prin deficit de vitamina K, precum i n deficitulde factori ai coagulrii. Este ns vector de

patologie viral.

6. Albumina- se prepar din plasm sau din sngele coninut n placenta uman.

Riscul viral este practic nul, prepararea acesteia necesitnd temperaturi de peste 60oC, mai

multe ore.

V. Accidentele i incidentele transfuziei sangvine:

1. Accidentele hemolitice acute- apar prin incompatibilitate de RH mai frecvent dect

datorit incompatibilitii de grup sangvin. Se produc prin distrugerea eritrocitelor

donatorului de ctre anticorpii primitorului.

2. Purpura posttransfuzional- caracterizat prin trombocitemie sever, aprut prin

dezvoltarea anticorpilor antiplachetari.

3. Frisonul- datorate prezenei allo-anticorpilor antileucocitari.

4. Hepatita viral- reprezint cea mai frecvent complicaie posttransfuzional, sub

form de hepatit viral B sau C.

5. Infecia cu virus citomegalic- poate duce la apariia unor hepatite grave, pneumonii

interstiiale.

6. Infecia cu virusul HIV

35

7. Sifilisul- temperatura de 4oC omoar spirocheta. Susceptibilitatea se mai pstreaz

doar la concentatul trombocitar, care se pstreaz la temperatura camerei.

8. Malaria- de luat n considerare n rile endemice, sau la donatorii care au vizitat

sau au trit n aceste zone.

9. Hipotermia- datorat sngelui nenclzit.

10. Complicaii pulmonare- aprute datorit prezenei agregatelor leucocitare sau

trombocitare din sngele conservat.

11. Imunodepresia posttransfuzional- cauza nu este pe deplin elucidat. S-a observat

o toleran a grefelor mai mare dup transfuzii. Deasemenea, transfuziile masive favorizeaz

proliferarea tumoral i infecioas.

Transfuzia autolog:

Const din recoltarea unei uniti de snge pe sptmn, cu 4-5 sptmni nainte de

operaie. n timpul interveniei chirurgicale se restituie sngele recoltat anterior sub form de

snge integral sau mas eritrocitar plus plasm proaspt congelat.

36

Socul

Obiective educationale

Ce trebuie sa stiti

o Sa enumerati principalele cauze de soc.o Sa precizati modificarile volumuluui circulator efectiv si ale rezistentei

vasculare perifierice in pirncipalele forme de soc.

o Sa descrieti tabloul clinic in socul hipovolemic si particularitatile tabloului clinic in socul septic.

o Sa definiti SIRS, socul setptic si MODS.o Sa descrieti principalele forme clinice de MODS.o Sa precizati care sunt principiile tratamentuli de substitutie volemica in

soc.

o Sa precizati care sunt principiile tratamentului cu amine simpaticomimetice in soc.

Ce trebuie sa faceti

o Examenul clinic la un pacient cu soc hipovolemic.o Examenul clinic la un pacient cu soc septic.o Monitorizati parametrii hemodinamici si respiratori la un pacient cu soc

internat in sectia ATI.

o Urmariti evolutia unui pacient cu soc septic intrnati in sectia ATI. Ce trebuie sa revedeti

o Fiziologia si fiziopatologia....

Definitie

o Socul este sindromul caracterizat prin scaderea marcata a perfuziei tisulare, cu hipoxie, leziuni endoteliale, disfunctii ale membranelor si tulburari ale

metabolismului celular si in final moartea celulara.

Descriere generala / notiuni teoretice de baza

o Socul apare in evolutia a numeroase conditii patologice, atunci cand violenta si gravitatea agresiunii depasesc capacitatea de reactie si compensare a

mecanismelor homeostatice. Alteori socul este determinat de reactia

inadecvata sau excesiva a mecanismelor compensatorii, care intretine si

amplifica dezechilibrele.

o Cand se reuseste corectarea rapida a perfiziei tisulare dezechilibrele si leziunile celulare sunt reversibile. In situatiile in care treatamentul esueaza se

37

produce o reactie inflamatorie sistemica autoagresiva, cu leziuni multiple ale

organelor si sistemelor (MODS) si in final moartea.

Clasificare

o Hipovolemic, prin scaderea volumului lichidului intravascular, in Hemoragii externe sau interne (traumatisme, sangerari gastro-

intestinale,...)

Deshidratari prin pierderi lichidiene exogene (diaree, transpiratii,...)

Deshidratari prin pierderi lichidiene endogene, prin constituirea

spatiului III patologic (peritonite, pancreatite, ocluzii intestinale,...)

o Cardiogen, prin scaderea debitului cardiac, in Afectiuni cardiace: infarctul miocardic, cardiomiopatii, boli valvulare,

tulburari de ritm sau depresie miocardica pirn traumatisme sau

medicamente, etc.

Prin mecanisme extrinseci, de compresie sau obstructie, in embolia

pulmonara, pneumotoracele in tesniune, tamponada cardiaca,

ventilatia mecanica cu presiuni pozitive mari, etc.

o Neurogen, prin blocaj simpatic si vasodilatatie, in: Traumatisme vertebro-medulare sau cranio-cerebrale, anestezie

spinala, accidente vasculare cerebrale, intoxicatii cu barbiturice,

blocante adrenergice, etc.

o Vasogen, prin mediatori vasoactivi si vasodilatatie, in: Infectii grave si sindrom de raspuns inflamator sistemic (SIRS),

reactii anafilactice, insuficienta suprarenala acuta, traumatisme severe,

etc.

Volumul circulator efectiv este:

scazut, pirntr-o reducere absoluta, in socul hipovolemic

scazut, printr-o reducere relativa (vasodilatatie), in socul neurogen

si vasogen

crescut in socul cardiogen.

Rezistenta vascuala periferica este:

crescuta in socul hipovolimic si cardiogen

scazuta in socul nerogen si vasogen.

Leziunile endoteliale si ale membranelor celulare apar:

tardiv, in urma hipoperfuziei si hipoxiei tisulare, in socul

hemoragic, cardiogen si neurogen

38

devreme in evolutia bolii, prin mediatori ai inflamatiei, in socul

vasogen, de unde si gravitatea mai mare a acestor situatii (stari

septice, anafilaxie,etc.)

Stadializare

o Soc compensat Interventia eficienta a mecanismelor compensatorii determina

restabilirea tensiunii arteriale si perfuzia suficienta a organelor vitale

(creier, inima). Simptomatologia este dominata de deascarcarea in

circulatie a catecolaminelor si centralizarea circulatiei. Tratamentul

adecvat in aceasta faza este de cele mai multe ori urmat de rezultate

bune.

o Soc decompensat Scaderea perfuziei tisulare persista si apar semnele insuficientelor de

organe si sisteme. Inteventa terapeutica agresiva si eficinta poate in

unele situatii restabili debitul cardiac si perfuzia tisulara.

o Socul ireversibil Scaderea persistenta a prefuziei tisulare determina leziuni endoteliale,

agregarea intravasculara a elementelor circulante, leziuni ale

membranelor celulare si moartea celulara. Interventia terapeutica

ramane ineficienta.

Examen clinic

o Tabloul clinic al socului este inital dominat de semnele stimularii adrenergice, suprapuse agresiunii sau boalii de baza:

Hipotensiune, (TA sistolica sub 90mmHg), tahicardie, cu puls moale

si depresibil

Puls capilar lent

Hiperventilatie

Tegumente reci, transpirate, palide sau cianotice, marmorate

Anxietate, cu senzoriu intial clar, ulterior cu alterare progresiva

(somnolenta, cascat), pana la coma

Oligurie, cu debit urinar sub 20ml/ora.

o Acest tablou clinic sugestiv nu este intotdeauna prezent: Uneori TA are valori normale in clinostatism si scade >20mmHg la

trecerea in ortostatism, insotita de o crestere >20/min a pulsului. La

39

marii hipertensivi valorile tensionale in limite normale sunt

inselatoare.

In socul neurogen tahicardia este deseori inlocuita de bradicardie.

Socul septic, in faza sa hiperdinamica, este caracterizat prin

tegumente calde si puls amplu (cresterea debitului cardiac si

vasodilatatie). Pulsul capilar lent anunta insa deficitul de perfuzie

tisulara si in aceasta faza.

o In evolutie pot apare, variabil, semnele clinice ale insuficientelor de organ: hipoxemie, anurie, icter, sangerari difuze, etc.

Monitorizarea pacientului in stare critica

Salvaera pacientului intr-o stare critica presupune o interventie terapeutica rapida,

adecvata si deseori agresiva, condusa printr-o monitorizarea stransa clinica si a

parametrilor hemodinamici si respratori, prin metode neinvazive si invazive:

o Pulsul, TA, ECG, puls-oximetria, frecventa respiratorie si temperatura centrala si periferica, sunt inregistrate continuu iar diureza este urmarita prin

cateterism vezical;

o La pacientul socat masurarea TA cu sfigmomanometrul este inexacta sa imposibila. In aceste situatii TA se masoara direct, pe cateter intra-arterial in

artera radiala, brahiala sau femurala.

o Hemoleucograma, coagulograma, ionograma serica si urinara, osmolaritatea, glicemia, azotul si creatinina serica si urinara, etc.;

o Gazele, bicarbonatul, bazele si pH-ul sangvin (Astrup) din sangele recoltat prin punctie arteriala;

o PVC (presiuniea venos centrala), masurata pe un cateter introdus printr-o vena mare, jugulara interna sau subclaviculara, pana in vena cava superioara. PVC

este presiunea de umplere a atriului drept si reprezinta un index extrem de

impo