ANATOMIA PARODONTIULUI

Parodon ţiul este un sistem format din tesuturi diferite car e imbrac ă şi sus ţin din ţilor în oasele maxilare. În plan vertical, parodon ţiul marginal se întinde de la nivelul marginii gingivale pân ă în apropierea apexului unde nu este o limit ă net determinat ă.

Parodon ţiul are dou ă componenete principale:Parodon ţiul are dou ă componenete principale:A parodon ţiul superficial sau de înveli ş format din gingie cu:

epiteliu gingival, corion gingival ( ţes conj), şi ligamente supraalveolare (gingivale).

B parodon ţiul profund , de sus ţinere sau func ţional format din cement, os alveolar şi ligament parodontal (desmodontiu)

Din punct de vedere topografic,gingia poate fi împ ărţită în trei zone adiacente:•gingia marginal ă(liber ă sau neataşată) de 1,5 neataşată) de 1,5 mm l ăţime;•gingia ata şată(solidarizat ă ferm la osul subjacent) cu lăţimi diferite;•gingia interdentar ă(papilar ă) situat ă între doi din ţi adiacen ţi.

Aspecte clinice ale gingiei s ănătoase .

Culoarea gingiei s ănătoase este roz – coral,

Aspectul suprafe ţei gingivale este granitat (stippling) sau de coaj ă de portocal ă

Consisten ţa este ferm ă, în special în zona de gingie fix ă şi Consisten ţa este ferm ă, în special în zona de gingie fix ă şi prezint ă un aspect u şor mai lax cu depresionare la comprimare cu sonda boant ă, la nivelul marginii şi vârful papilelor.

Pozitia gingiei- aparenta /adevarat ă

Caractere histologice ale gingieiDin punct de vedere histologic , gingia se compune dintr-un ţesut conjunctiv fibros acoperit de un epiteliu pavimento s stratificat. Constituen ţii principali ai conjunctivului gingiei marginale s unt:•fibre de colagen (aproximativ 60%); aparatul fibrelor supragingivale•substan ţa intersti ţială-matrice extracelulara;•substan ţa intersti ţială-matrice extracelulara;•celule;•vase sanguine;•ramuri nervoase.

Pe baza orient ării lor preferen ţiale aranjamentului arhitectural şi locurilor de inser ţie, aceste fibre au fost clasificate(dupa Rateitschack) în:

1. fibre dento-gingivale (gingivo-cementare) care me rg de la suprafa ţa rădăcinii la gingie şi se răspândesc în evantai spre gingia liber ă;

2. dento-periostale 3. alveolo-gingivale gingivo-periostale4. circulare şi semicirculare care înconjoar ă dintele ca un

inel f ără a se insera pe dinte sau alveole;inel f ără a se insera pe dinte sau alveole;5. transgingivale, 6. intercirculare, 7. interpapilare,8. periosteo-gingivale,9. transseptale care reunesc din ţii adiacen ţi10. intergingivale.

Vasculariza ţia gingiei provine din ramuri ale arterelor alveolare superioare şi inferioare:Drenajul limfatic urmează de obicei vascularizaţia, cea mai mare parte a drenajului limfatic făcându-se spre ganglionii limfatici mentonieri şi cervicali.Inerva ţia gingiei este asigurată de ramuri colaterale din ramul maxilar şi mandibular al trigemenului. La maxilar inervaţia este realizată de nervul alveolar superior şi de La maxilar inervaţia este realizată de nervul alveolar superior şi de ramul labial al nervului infraorbitar. Inervaţia gingiei palatine este asigurată de nervul nazo-palatin şi palatin – anterior. La mandibulă inervaţia vestibulară a gingiei este asigurată de nervul bucal, pentru molari şi premolari şi de nervul mentonier, pentru dinţii anteriori. Nervul lingual inervează gingia mandibulară pe partea linguală.

Epiteliul jonc ţional specializat al gingiei marginale libere formează ataşamentul epitelial al gingiei la suprafaţa dintelui, care este înnoit în mod constant de-a lungul vieţii

Epiteliul de joncţiune are o lăţime de aproximativ 2 mm în sens corono-apical şi înconjoară fiecare dinte la colet şi reprezintă legătura dintre gingie şi suprafaţa smalţului, de la nivelul joncţiunii amelo-cementare la nivelul cel mai profund al şanţului gingival.

În condiţii de sănătate clinică, epiteliul de joncţiune formează un manşon de circa 2 mm în sens corono-apical (înălţime) şi grosime până manşon de circa 2 mm în sens corono-apical (înălţime) şi grosime până la 100µ care înconjoară dintele erupt, si se ascute în direcţie apicală.

Apical, urmăreşte joncţiunea smalţ-cement şi se extinde de acolo la marginea gingivală. Interdentar, joncţiunea interdentară a dinţilor adiacenţi se uneşte coronar pentru a forma linia colului interdentar.

Suprafa ţa liber ă a epiteliului jonc ţional formeaz ă fundul sulcusului gingival . Acesta e definit ca un şanţ pu ţin adânc (peste 0,5 mm în profunzime) între suprafa ţa dintelui şi gingia marginal ă. Sulcusul gingival rezult ă din rela ţia anatomic ă particular ă a epiteliului cu gingia marginal ă.

SULCUSUL GINGIVAL= Şanţul gingival -este spa ţiul creat atunci când se îndep ărtează gingia marginal ă de suprafa ţa dentar ă. Sulcusul merge de la creasta gingiei marginale pân ă la nivelul cel mai coronar al epiteliului de jonc ţiune. Epiteliul de jonc ţiune care este coronar al epiteliului de jonc ţiune. Epiteliul de jonc ţiune care este situat mai apical decât epiteliul sulcular, reprezin tă legătura dintre gingie şi suprafa ţa smal ţului, de la nivelul jonc ţiunii amelo-cementare la nivelul cel mai profund al şanţului gingival.

Fluidul gingival sau fluidul crevicular, este secre tat permanent de ţesutul conjunctiv gingival şi filtrat în sulcus prin peretele fin sulcular. Acest fluid asigur ă curăţirea mecanic ă a sulcusului, posed ă propriet ăţi antimicrobiene şi con ţine anticorpi, ceea ce m ăreşte mecanismul de apărare al gingiei. Secre ţia creşte în timpul mastica ţiei şi în st ările inflamatorii ale gingiei.

Parodon ţiul cuprinde totalitatea ţesuturilor care asigur ă men ţinerea şisus ţinerea din ţilor în oasele maxilare.Are dou ă componente principale:A parodon ţiul superficial sau de înveli şB parodon ţiul profund, de sus ţinere sau func ţional format din •desmodon ţiu (ligament parodontal)•cement radicular•os alveolar .

LIGAMENTUL PARODONTAL (desmodon ţiul) este un ansamblu deţesuturi care înconjoar ă rădăcina unui dinte şi servesc la legarea dintelui deosul alveolar .osul alveolar .

Lărgimea medie a spa ţiului ligamentului parodontal la un dinte adult înfunc ţie este de 0,188 mm.

Are form ă de clepsidr ă, mai larg spre apex (0,25 mm), cea mai îngust ă înzona de rota ţie (hipomoclion).

Este constituit dintr-un ţesut conjunctiv (fibre, celule, substan ţăfundamental ă, vase, nervi)

Componenta principal ă - fascicule de fibre colagenice intricate şicontinui, care merg de la dinte la osul alveolar - “ fibrele principale aleligamentului parodontal ”.

Fibrele colagenice sunt dispuse în mai multe grupe:

Fibrele principale - denumite în zonele terminale dinspre ce ment şi os- fibreSharpey - au traiect sinuos şi se inser ă în cement de partea dentar ă şi înosul alveolar de partea opus ă.

-fibre alveolare supracrestale

-fibre orizontale

-fibrele oblice

-fibrele apicale

Elemente celulare ale ligamentului parodontal:•celule mezenchimale nediferen ţiate;•fibrobla şti;•osteobla şti/osteocla şti;•cementoblaste;•resturi epiteliale Malassez.

Cu excep ţia resturilor epiteliale Malassez, care sunt reziduuri ale te ciiHertwig, toate celelalte celule sunt implicate în distruc ţia şi formareaţesuturilor ligamentului parodontal, cementului şi osului alveolar .ţesuturilor ligamentului parodontal, cementului şi osului alveolar .

Rolul ligamentului parodontal este urm ătorul :•func ţie mecanic ă;•func ţie organo-genetic ă;•func ţie de nutri ţie;•func ţie senzorial ă.

CEMENTUL este un ţesut conjunctiv mineralizat de origine ecto-mezenchimatoas ă care acoper ă rădăcina dintelui şi care permite ancorajulfibrelor desmodontale-cementul este o component ă a dintelui, dar apar ţine dinpunct de vedere func ţional aparatului de ata şament dentar.

Rădăcina este acoperit ă de tipuri variate de cement (Schroeder 1986) caredifer ă ca localizare, structur ă, func ţii, vitez ă de formare, compozi ţie chimic ă şigrad de mineralizare:

Cementul acelular se găseşte în principal în p ărţile coronare alerădăcinilor

Cementul celular se găseşte mai mult în regiunile apicale alerădăcinilor şi în zonele de furca ţie la pluriradiculari .rădăcinilor şi în zonele de furca ţie la pluriradiculari .

În interiorul masei de cement celular se g ăsesc cementocit e localizateîn lacune provenind din cementoblastele care au fost înglob ate în cement încursul form ării sale.

Ele sunt alimentate prin canalicule; cementul celular şi cementul acelularfunc ţionează atât ca ţesut de ata şament pentru ligamentele parodontale cât şi caţesut de acoperire a r ădăcinii.

Grosimea cementului variaz ă dup ă localizare şi creşte cu vârsta:La JAC se repereaz ă un strat fin de cement 20-50 µmLa apex poate atinge 150-200 µm (Schroeder 1986).

În ceea ce priveşte raportul dintre cement şi smal ţ s-au observat că:

Cementul este format din:• 50% cristale de hidroxyapatit ă• o matrice organic ă compus ă în principal din colagen de tip I şitip III• o substan ţă fundamental ă principal ă compus ă din condroitinsulfat care joac ă un rol major în ata şarea fibrelor desmodontale lasuprafa ţa rădacinii.

Celulele responsabile de formarea cementului suntcementoblastele. Sub cementul celular, cementoblastele suntprinse în lacunele cementului pe care-l formeaz ă într -o manier ăprinse în lacunele cementului pe care-l formeaz ă într -o manier ăpluridirec ţional ă. Ele se retrag atunci când cementul acelular esteformat.

Fibrele con ţinute în cement sunt fibre de colagen extrinsecisau intrinseci formate, sintetizate şi excretate de cementobla şti cesunt apoi mineralizate.

Din punct de vedere histologic şi metabolic cementul seaseamănă cu ţesut osos, dar el nu con ţine vase sangvine (de undetotala dependen ţă faţă de desmodon ţiu)

Cementul radicular este unic prin faptul c ă•este avascular,•nu este supus unei remodel ări continui precum osul,•continu ă să creasc ă in grosime de -a lungul vie ţii.

Formarea cementului pe rădăcina dinţilor umani continuă de�-a lungulvieţii, in afara cazului in care este intreruptă de patologia periapicală sauparodontală.

Func ţiile cementului sunt :Func ţiile cementului sunt :•să ancoreze principalele fibre de colagen ale ligamentuluiparodontal in suprafa ţa rădăcinii.•func ţii adaptative şi receptorii.

Caracteristicile dinamice şi de răspuns ale cementului sunt crucialepentru men ţinerea rela ţiei ocluzale şi pentru integritatea suprafe ţeirădăcinii şi a func ţiei ei in sus ţinerea dintelui.

OSUL ALVEOLAR ŞI PROCESUL ALVEOLAROsul alveolar este constituit din procese osoase care se proiecteaz ăpornind de la p ărţile bazale ale maxilarului şi mandibulei. Acesteprocese sunt constituite esen ţial din os spongios sau trabecularacoperit de o por ţiune extern ă mai dens ă numit ă os cortical.Procesele alveolare se dezvolt ă în acelaşi timp cu din ţii şi dup ăextrac ţia din ţilor ele se resorb progresiv.

Procesele alveolare se subîmpart în func ţie de rapoartele anatomice cudin ţii pe care-I înconjoar ă:• os interproximal sau sept interdentar• os interradicular• os interradicular• os radicular

Procesele alveolare s ănătoase înconjoar ă rădăcinile pân ă la 1 – 2mm de jonc ţiunea amelo-cementar ă. Creasta osului interproximal estesituat ă în pozi ţie mai coronar ă decât osul radicular adiacent.

Grosimea şi conturul osului alveolar depind esen ţial de pozi ţia din ţilor pe arcad ă şi de rela ţia între din ţi.Osul alveolar este rezultatul proceselor de apozi ţie şi resorb ţie osoas ă care intervin de-a lungul vie ţii.Peretele alveolar este înconjurat de osul suport cu care formeaz ă o unitate anatomic ă.

Osul de suport include t ăbliile corticale vestibular ă şi oral ă şisepturile.

Corticalele sunt în continuitatea corticalelor corpului m axilarelor.Osul spongios este interpus între peretele alveolar şi corticale.

Corticalele vestibular ă şi oral ă sunt unite prin septuri interdentareşi interradiculare formate din os spongios.

Septul interdentar este acoperit de os cortical compact.

Peretele alveolar e perforat de canalele prin care vasele sanguinePeretele alveolar e perforat de canalele prin care vasele sanguineşi fibrele nervoase conecteaz ă spa ţiile medulare cu ligamentulparodontal fiind numit şi “ lamina cribriforma” . Deoarece pe cli şeele Rxapare ca o linie continu ă, RxO se mai nume şte şi “lamina dura”

După cum cementul înconjur ă rădăcina, un strat de os compact acoper ăîntregul spa ţiu. Ca o consecin ţă, osul suport nu e niciodat ă în contactanatomic şi rela ţie func ţional ă cu ligamentul parodontal .

Stratul de os compact func ţional e sub ţire: variaz ă între 100 – 200 µm laom.

Activitatea global ă în peretele alveolar e favorabil ă model ării, un procescare asigur ă formarea osului în timpul cre şterii. Modelarea permite, deasmeni,adaptarea la uzur ă mecanic ă şi supraînc ărcare, ceea ce duce la schimb ări înarhitectura osului, care reduc efortul sub o înc ărcătură (sarcin ă) dată.

În timpul model ării , o parte a structurii osoase e supus ă apozi ţiei , în timpÎn timpul model ării , o parte a structurii osoase e supus ă apozi ţiei , în timpce alta e supus ă resorb ţiei.

Vasculariza ţia provine din ramuri ale arterelor alveolare superioare şiinferioare:• arteriole interdentare;• arteriolele ligamentului parodontal.

Drenajul limfatic urmează de obicei vasculariza ţia, cea mai mare parte adrenajului limfatic f ăcându-se spre ganglionii limfatici mentonieri şi cervicali.

Inerva ţia este asigurat ă de ramuri colaterale din ramul maxilar şimandibular al trigemenului.

ETIOPATOGENIA AFECŢIUNILOR PARODONTALE

Conforma ţia parodon ţiului, este expus ă în mod direct sau indirect ac ţiuniidiver şilor factori etiopatogenici.Aceşti factori vor provoca multe şi foarte variate st ări anormale care vorperturba întâi func ţional, apoi, prin persisten ţa sau agravarea intensit ăţiilor nocive, vor leza organic structura acestor conforma ţii, dând loc ladiverse manifest ări patologice, care în ansamblul lor, din punct de vederediverse manifest ări patologice, care în ansamblul lor, din punct de vederebiologic, anatomo-clinic şi radiologic, vor constitui patologiaparodon ţiului.Afec ţiunile parodontale sunt caracterizate din punct de vedere an atomo-patologic prin distrugerea progresiv ă a structurilor de fixare a din ţilor, iardin punct de vedere clinic, prin mobilizarea progresiv ă a din ţilor carepoate duce la c ăderea lor spontan ă (Chompret).

FACTORI ETIOLOGICI LOCALI (EXTRINSECI)

Determinanţi – placa bacteriană

Predispozanţi(favorizanţi)

de iritaţie

depozite moi - materia alba

resturi alimentare - retenţie şi tasare

coloraţii dentare

depozite calcificate - tartrul

cariile

ţigările şi tutunul

tipul de alimentaţie

igiena orală

tratamente dentare defectuoase

dinţi absenţi neînlocuiţi

malocluzii

Factorii etiologici ai afec ţiunilor parodontale se clasific ă (dup ă Pawlack) în func ţie de originea lor specific ă

Funcţionali

malocluzii

trauma din ocluzie

parafuncţii ocluzale

pulsiunea limbii

respiraţia orală

FACTORI SISTEMICI (INTRINSECI)

factori endocrini (hormonali)

dezordini şi deficienţe alimentare

medicamente

factori psihologici (emoţionali)

ereditatea

maladii metabolice

perturbări şi maladii sanguine

originea lor specific ă în:

PLACA BACTERIAN Ă

Înainte de 1970 se considera c ă bolile parodontale erau provocate deo creştere a masei microbiene - ipoteza pl ăcii nespecifice – valabil ă încăpentru gingivite (Loesche).

Ulterior, s-a constatat c ă grupuri specifice de bacterii erau legate înmod particular de apari ţia parodontitelor – ipoteza pl ăcilor specifice –(Loesche).

Placa cuprinde agreg ări bacteriene care aderă la din ţi sau laPlaca cuprinde agreg ări bacteriene care aderă la din ţi sau lamucoasa oral ă; este complex ă şi în continu ă modificare. Placa const ădin propor ţii diferite de material matricial şi din bacterii incluse.

Placa veche, acumulat ă pe suprafa ţa din ţilor se calcific ă şi formeaz ătartrul, în special pe suprafe ţele dentare din dreptul canalelor salivaremajore (fa ţa lingual ă a incisivilor inferiori, fa ţa vestibular ă a molarilorsuperiori).

O placă matur ă reuneşte peste 35 de specii microbiene, care variaz ăcantitativ şi calitativ în func ţie de topografia pl ăcii (Buiuc)

Când se îndep ărtează placa de pe din ţii adul ţilor, zonelecurăţate sunt recolonizate cu bacterii care r ămân aderate pesuprafe ţele dentare în zonele mai pu ţin accesibile cur ăţirii.

Bacteriile recolonizeaz ă suprafa ţa într-o succesiuneprevizibil ă, deoarece pe m ăsură ce placa cre şte structura şicondi ţiile interne se modific ă în favoarea unei specii diferite . O

Formarea placii bacteriene

condi ţiile interne se modific ă în favoarea unei specii diferite . Osuprafa ţă dentar ă de hidroxiapatit ă, curăţată, este extrem dereceptiv ă şi în câteva minute se acoper ă cu componentesalivare denaturate (de exemplu lizozim şi imunoglobuline).

O placă format ă predominant din coci Gram-pozitivi sedezvolt ă încet pe aceast ă pelicul ă organic ă, aceste bacteriifiind adaptate ader ării şi provin din saliv ă sau sunt transferateşi în alte zone prin contact direct.

. După 24 ore placa devine vizibil ă cu ochiul liber şi coloniiindividuale derivate din bacterii singulare pot fi observa te în zone feritede abraziune.

In placa matur ă, competi ţia pentru principii nutritive reduce timpul dedublare a num ărului bacteriilor la aproximativ 24 ore, rata diviziunii e mu ltmai mică decât în placa tânără. În acest stadiu o gingivit ă nesângerând ămai mică decât în placa tânără. În acest stadiu o gingivit ă nesângerând ădevine evident ă clinic.

În a doua jum ătate a primei s ăptămâni apar forme filamentoase cum ar fi fusiformele şi spirochetele şi, pe măsură ce creşte cantitatea de microorganisme, la cei mai mul ţi indivizi apare o gingivit ă sângerând ă.

Procesul prin care placa se extinde pe

Cantitatea total ă de plac ă este limitat ă de obicei prin proceduri igienice orale, dar, în absen ţa curăţirii, depunerea de placă este limitat ă doar prin abraziunea din timpul mastica ţiei şi se poate extinde acoperind din ţii şi ţesuturile normale.

Procesul prin care placa se extinde pemăsura progres ării bolii este mai greu deidentificat decât cre şterea pl ăciisupragingival şi astfel este mai pu ţinînţeles (William şi col. 1992).

Placa subgingival ă este diferit ă de cea supragingival ă, deşi se dezvolt ăprin progresia acesteia. Flora subgingival ă este adaptat ă unui mediu extremde diferit, trebuind s ă utilizeze principii nutritive diferite, s ă supravie ţuiasc ăunei concentra ţii mai sc ăzute de oxigen şi să lupte împotriva mecanismelordefensive ale gazdei.

FACTORI LOCALI PREDISPOZAN ŢI

TARTRULTartrul este o mas ă calcificat ă care se formeaz ă pe suprafa ţa dinteluinatural şi a protezelor dentare. În mod obi şnuit, tartrul const ă dinplacă mineralizat ă şi se clasific ă din punct de vedere al rela ţiei cumarginea gingival ă ca supra/sub gingival.(Chaput).

Inciden ţa tartrului, gingivitei şi bolii parodontale cre şte odat ă cuvârsta. Foarte rar, la pacien ţii adul ţi se g ăsesc pungi f ără tartrusupragingival, de şi în unele cazuri acesta se g ăseşte în propor ţiimicroscopice .microscopice .

Placa ne-mineralizat ă de la suprafa ţa tartrului este iritantul principal,însă por ţiunea calcificat ă subiacent ă poate fi un factor favorizant foarteimportant.

Prin “tasare alimentar ă” se în ţelege blocarea în for ţă a alimentelor întregingie şi dinte, în special în zonele interproximale, dar şi pe fe ţele vestibularesau linguale ale din ţilor cu rapoarte ocluzale anormale.

Tasarea alimentar ă este o cauz ă curent ă de gingivopatii şiparodontolize(Glickman).

Încastrarea for ţată a alimentelor este împiedicat ă prin integritatea şilocalizarea contactului proximal, de conturul crestelor ma rginale şi alşanţurilor, ca şi de cel al fe ţelor vestibulare şi linguale.

TASAREA ALIMENTAR Ă

Perturbarea suprafe ţei de contact interproximal, antreneaz ă reten ţiaalimentar ă, inflama ţia gingival ă şi formarea de pungi, apoi pierderea de os şimobilitatea dentar ă (Glickman).

For ţele ocluzale afecteaz ă starea şi structura parodon ţiului, efectul lordepinde de intensitatea, direc ţia, frecven ţa şi durata lor.Trauma ocluzal reprezint ă leziunea produs ă asupra parodon ţiului, în acest

caz ocluzia fiind traumatogen ă sau traumatizant ă.

După modul de producere trauma din ocluzie poate fi acut ă sau cronic ă, iardup ă starea ţesuturilor parodontale:primar ăsecundar ă

TRAUMA DIN OCLUZIE -cofactor patogen

CARIILENu provoac ă ele însele boala parodontal ă, dar ac ţionează ca factori

favorabili pentru acumularea şi reten ţia de depozite moi.PROIECŢIILE DE SMALŢ, PERLELE DE SMAL Ţ au fost asociate cu

gingivita şi pierderea de ata şament.IGIENA BUCAL Ă Este responsabil ă în mare m ăsură de acumularea de

depozite locale ce produc distruc ţie tisular ă, TRAUMATISMUL DATORAT PERIAJULUI Transform ările gingivale,

atribuite traumatismului datorat periajului, pot fi acute sau cronice.

FACTORII ETIOLOGICI IATROGENICI PREDISPOZAN ŢI

Se consider ă că aceste condi ţii sunt factori predispozan ţideoarece au urm ătoarele efecte:• interfer ă cu tehnicile corect ă de igien ă bucal ă;• antreneaz ă tasarea şi reten ţia de alimente;• creează zone favorabile pentru reten ţia pl ăcii;• deplaseaz ă ţesutul gingival;• creează for ţe ocluzale excesive – acestea provoac ă distruc ţiaprin strivirea şi distrugerea ligamentelor într-o zon ă restrâns ă –spa ţiul ligamentar parodontal.

FACTORII FUNCŢIONALI

Din ţi absen ţi neînlocui ţi

Malocuziile Ocluzia dentar ăParafunc ţiile ocluzalePulsiunea limbii Respira ţia oral ă

Fumatul .

FACTORII SISTEMICI

•Factorii endocrini (hormonali) - Pubertatea, sarcina, menopauza •Factorii endocrini (hormonali) - Pubertatea, sarcina, menopauza •Dezechilibre şi deficien ţe nutri ţionale - Deficitul de vitamina C .•Medica ţia - difenilhidantoina, nifedipina, ciclosporina A.•Maladii metabolice - Diabetul zaharat, •Perturb ări şi maladii hematologice. •Ereditatea•Factori psihologici (emo ţionali)•SIDA

ROLUL PLĂCII BACTERIENE IN PATOGENEZA BOLILOR PARODONTALE

Cavitatea oral ă poate fi considerat ă ca un ecosistem ce cuprinde omultitudine de specii care desf ăşoară activit ăţi antagonice. Cât timp acestantagonism este p ăstrat într-un echilibru stabil, s ănătatea parodon ţiului şi aţesuturilor orale se afl ă într-o stare de s ănătate normal ă. Când acestechilibru dispare şi virulen ţa anumitor bacterii cre şte, sau puterea de ap ărarea ţesuturilor gazd ă scade, se declan şează boala.

PATOGENEZA ŞI RĂSPUNSUL GAZDEI LA GINGIVIT Ă ŞI PARODONTITĂ

ColonizareEvitarea mecanis-melor de ap ărare

Distruc ţiitisulare directe

Distruc ţii tisulareindirecte

FimbriiCapsuleLipopolizaharideAdezineFibrileBacteriocine

LeucotoxineProteaze pentru IgProteaze ptcomplementInhibiţiachimiotactismuluiInhibiţia proliferării

ColagenazeHialuronidazeCompuşisulfuraţiFosfataze acideCondroitinsulfatazeRadicali liberi

Stimularea IL1Prostaglandine

Factorii de virulen ţă bacterian ă (Charon )

Bacteriile virulente pot ac ţiona, asupra sistemelor imunitare ale gazdei (precum PMN) distrugând sau inhibând una sau mai mu lte dintre func ţiile acestora:•chimiotactism•fagocitz ă•efect bactericid•diferen ţiere•sintez ă de proteine

În general cel pu ţin trei caracteristici ale microorganismelor prezent e În general cel pu ţin trei caracteristici ale microorganismelor prezent e pot fi identificate în sfera patogenit ăţii lor:•capacitatea de colonizare,•uşurin ţa de a evita mecanismele de ap ărare ale gazdei,•abilitatea de a produce substan ţe ce pot ini ţia direct distrugerea ţesuturilor.

STADIILE EVOLUTIVE ALE INFLAMA ŢIEI PARODONTALE

Stadiul I: leziuni ini ţiale – după aproximativ 2 – 3 zile de acumulare a pl ăcii

Stadiul II: leziuni debutante apar la 4 – 14 zile de la acumularea de plac ăStadiul III: leziuni stabilite – aproximativ 2 – 3 s ăptămâni dup ă formarea şi men ţinerea pl ăciiStadiul IV: leziuni avansate

MILOACE DE APĂRARE ÎMPOTRIVA AGRESIUNII BACTERIENE (Jully)MILOACE DE APĂRARE ÎMPOTRIVA AGRESIUNII BACTERIENE (Jully)

Prima linie de ap ărare o constituie secre ţiile orale: saliva şi fluidul gingival care fie prin cantitate fieprin compozi ţie (în cazul salivei asigurând autocur ăţirea) fie prin Ig con ţinute mai ales în fluidulgingival asigur ă un prim pas în ap ărare.

A doua linie de ap ărare - reac ţia inflamatorie acut ă manifestat ă prin aflux de PMN, monociteşi macrofage ca r ăspuns la ac ţiunea chemotactic ă local ă (exotoxine şi polizaharide bacteriene) Înafară de eliminarea celulelor moarte şi a bacteriilor din fagocitoz ă, activarea celulelor men ţionatemai sus antreneaz ă şi o vasodilata ţie, o cre ştere a permeabilit ăţii vasculare, un edem, tromboz ăşi/sau o hemoragie

A treia linie de ap ărare este reprezentat ă de reac ţia imunitar ă specific ă care intervine atuncicând reac ţia inflamatorie acut ă nu a putut opri proliferarea bacterian ă şi compu şii lor.

A patra linie de ap ărare face să intervin ă ansamblul sistemului imunitar. Dup ă primul contactcu un antigen (imunogen) anumite celule de ap ărare sunt activate, receptorii lor de suprafa ţărecunoscând structurile antigenice cât mai precis. În func ţie de prezentarea antigenului, aceast ărecunoa ştere va fi, fie sub form ă de anticorpi (celulele B) fie o reac ţie mediat ă celular (celulele T).

FORME DE BOALA PARODONTALA

TaxonomiaTaxonomia bolilorbolilor parodontaleparodontale ((ArmitageArmitage& Christie, 2000)& Christie, 2000)

GINGIVITE1.Gingivita asociat ă plăcii bacteriene:

• Fără factori locali favorizanţi• Cu factori locali favorizanţi

2.Boli gingivale modificate de factori sistemici :

• Pubertate• Ciclu menstrual• Graviditate

3.Gingivita modificat ă de medicamente

4.Gingivita modificat ă de malnutri ţie

5.Leziuni gingivale care nu sunt induse de plac ă:

• virale, fungice• genetice• muco-cutanate• alergice

6.Gingivita ulcero-necrotic ă

PARODONTITE1.Parodontita cronic ă (parodontita adultului) Severitate caracterizat ă deîntinderea pierderii clinice de ata şament

Uşoară- < 3mm, Moderat ă e 3-4 mm Sever ă ≥ 5mm.Distruc ţia tisular ă este în concordan ţă cu cantitatea de factori locali,

Asociat ă cu tipare microbiene variabile, Progresi a bolii este lent ă până lamoderat ă, dar poate avea perioade de evolu ţie (progresie) rapid ă, Poate aparela orice vârst ă, Poate avea form ă localizat ă sau generalizat ă2.Parodontita agresiv ă localizat ă şi generalizat ă ( parodontita cu instalareprecoce ,:parodontita juvenil ă, parodontita prepubertar ă şi parodontita rapidprogresiv ă

Pierdere de ata şament şi distruc ţie osoas ă rapid ă. Depozite de plac ăreduse în discordan ţă cu severitatea distruc ţiei tisulare Agregare familial ă–predispozi ţie familial ă Asociat ă frecvent cu infec ţia cu A.actinomycetemcomitans În forma localizat ă afecteaz ă molarii şi incisivii În–predispozi ţie familial ă Asociat ă frecvent cu infec ţia cu A.actinomycetemcomitans În forma localizat ă afecteaz ă molarii şi incisivii Înforma generalizat ă afectează M, I şi încă cel pu ţin 3 al ţi din ţi

3.Parodontita ca o manifestare a bolilor sistemicedezordini hematologicegenetice

4.Bolile parodontale necrozante Parodontita ulcero-necrotic ă5.Abcese parodontale6.Parodontita asociat ă leziunilor endodontice (sindromul endo-parodontal)

7.Deform ări (anomalii) de dezvoltare sau dobândite-�anomalii muco-gingivale�trauma din ocluzie

AFECŢIUNI INFLAMATORII PARODONTALEBoli gingivale= includ afec ţiunile care atac ă numai gingiaBoli parodontale = afec ţiuni care implic ă structurile de suport ale dintelui.Gingivita (inflama ţia gingiei)= cea mai comun ă form ă de boal ă gingival ă.Inflama ţia este aproape întotdeauna prezent ă în toate formele de boal ă gingival ă -placa bacterian ă şi factorii de irita ţie frecvente în mediu gingival.

Rolul inflama ţiei în bolile gingivale variaz ă în trei moduri (Carranza, Newman1996):•Inflama ţia poate fi modificarea primar ă şi singura patologic ă. Aceasta este cel mai•Inflama ţia poate fi modificarea primar ă şi singura patologic ă. Aceasta este cel maiprevalent tip de boal ă gingival ă.•Inflama ţia poate fi o tr ăsătur ă secundar ă supraimpus ă de o boal ă gingival ă denatur ă sistemic ă (inflama ţia complic ă de obicei hiperplazia gingival ă provocat ă deadministrarea sistemic ă de fenitoin ă).•Inflama ţia poate fi factorul precipitant responsabil de modific ările clinice la pacien ţicu condi ţii sistemice care prin ele însele nu produc boal ă gingival ă, clinicdetectabil ă (gingivita de sarcin ă).

Tipul cel mai comun de boal ă gingival ă este afectarea inflamatorie simpl ă, provocat ă deplaca bacterian ă - gingivit ă marginal ă cronic ă sau gingivit ă simpl ă, poate r ămâne sta ţionar ăpentru o perioad ă nedefinit ă de timp sau poate duce la distrugerea ţesuturilor de suport.

În plus, gingia poate fi implicat ă în alte boli, adesea, dar nu întotdeauna legat ă de problemecronice inflamatorii.

•Din punct de vedere clinic se manifest ă prin:•modific ări de form ă•modific ări de culoare•modific ări de textur ă•modific ări de textur ă•inflama ţie•edem•sângerare provocat ă sau spontan ă•dureri şi sensibilitate gingival ă•prurit gingival

Forme: u şoară, moderat ă sever ă

Dacă gingivita este sever ă, apare edemul tisular putându-se dezvoltapungi false .Pungile gingivale formate prin deta şarea epiteliului de jonc ţiune şicrearea unui spa ţiu între dinte şi epiteliu ca şi pungile false (formate prinedem tisular) nu sunt pungi parodontale adev ărate prin defini ţiedeoarece nu se produce proliferarea apical ă a epiteliului de jonc ţiune şinici pierderea ata şamentului tisular conjunctiv. (Raiteschak 1989).Gingivita poate reprezenta o situa ţie clinic ă stabil ă.După îndep ărtarea plăcii apare restabilirea stării de sănătate şiDupă îndep ărtarea plăcii apare restabilirea stării de sănătate şiconsolidarea tisular ăSe poate transforma în parodontit ă. Netratat ă, poate persista, timp demul ţi ani, cu intensit ăţi diferite (Listgarten 1985).Tratată, gingivita este complet reversibil ă.

Curs şi durat ă:Gingivita acut ă este dureroas ă, apare brusc şi are durat ă scurt ă.

Gingivita subacut ă este o faz ă mai pu ţin sever ă a condi ţiei acute.

Gingivita recurent ă reapare dup ă ce a fost eliminat ă printratament sau dispare spontan şi reapare iar.

Gingivita cronic ă se instaleaz ă lent, este de durat ă lung ă şinedureroas ă decât dac ă se complic ă, în exacerb ări acute sausubacute. Gingivita cronic ă este tipul cel mai comun întâlnit, pacien ţiifoarte rar se plâng de existen ţa unui simptom acut.

Gingivita cronic ă este o boal ă cu fluctua ţii în care inflama ţiapersist ă sau dispare şi zonele normale devin inflamate.

Distribu ţie:• Localizat ă – limitat ă la gingie în rela ţie cu un singur dinte sau un grup de din ţi;• Generalizat ă – implic ă to ţi din ţii;• Marginal ă – implic ă marginea gingival ă dar poate include o por ţiune a gingiei ata şate contigui;• Papilar ă – implic ă papila interdentar ă şi adesea se extinde în por ţiunea adiacent ă a gingiei marginale. Papilele sunt mult mai por ţiunea adiacent ă a gingiei marginale. Papilele sunt mult mai implicate decât marginea gingival ă şi semnele precoce de gingivit ă apar cel mai frecvent la nivelul papilei;• Difuză – afectează marginea gingival ă, gingia ata şată şi papila interdentar ă.Pentru evaluarea aspectelor clinice ale gingivitei trebuie urm ărite modific ările de culoare, dimensiune, form ă, consisten ţă, textur ă, pozi ţie, uşurin ţa şi severitatea sânger ării, cât şi durerea.

GINGIVITE HIPERTROFICE/ HIPERPLAZICE

•creşteri de natur ă inflamatorie– cronic ă– acută

•creşteri de natur ă fibrotic ă – hiperplazii– induse medicamentos– idiopatice

•forme combinate – inflamatorii şi fibrotice

•creşteri asociate cu boli/condi ţii sistemice•creşteri condi ţionate de : – sarcin ă

– pubertate– deficien ţa vitaminei C– gingivita cu plasmocite– granulomul piogen

•boli sistemice ce provoac ă creşteri gingivale.– leucemia– boala granulomatoas ă•creşteri tumorale: – benigne

– maligne•creşteri false

În func ţie de localizare şi distribu ţie,creşterile gingivale sunt:• localizate – limitate la gingia adiacent ă aunui dinte sau grup de din ţi,• generalizate – cuprind gingia la nivelulîntregii cavit ăţi orale,• marginale limitate la gingia marginal ă,• papilar ă limitate la gingia papilar ă,• papilar ă limitate la gingia papilar ă,• difuz ă implic ă gingia marginal ă ataşată şipapila,• discret ă – creştere izolat ă, sesil ă saupediculat ă, tumor-like.

GINGIVITA ULCERO-NECROTICĂ (GUN)

Denumită iniţial şi gingivita Plaut – Vincent, este o boală gingivală inflamatorie şi mutilantă; se vorbeşte astăzi de “afecţiuni parodontale necrozante (GUN/PUN), deoarece toate ţesuturile parodontale sunt distruse într-o oarecare masura.

Etiologia GUN Nu este complet înţeleasă, în plus faţă de placă şi deexistenţa unei gingivite anterioare sunt suspectaţi:

Factorii locali :Factorii locali :•igienă orală deficitară;•predominanţă de spirochete, bacterii fusiforme, bacteriodes care pot fiobservate pătrunzând în ţesuturi (Listgarten şi Levis, 1967);•Bacteriile asociate pătrund rapid şi profund în ţesuturi, invazia fiind legată defactorii predispozanţi (Jonson şi Engel, 1986).- Bacteroides melaninogenicus,B.intermedius, Prevotella intermedia, Fusobacterium, Treponema şiSelenomonas•zone cu retenţie de placă (incongruenţe dentare, obturaţii în exces);•fumatul (iritaţie locală produsă prin gudroane şi factori secundari decombustie).

Factorii sistemici :•oboseala sau stress-ul psihic;•fumatul-- influenţează forma de boală deoarece nicotina acţionează casimpaticomimetic şi ca kemotaxină (Totti, Jonson şi Engel)•vârsta, mai ales vârsta tânără;•anotimpurile anului – septembrie / octombrie şi decembrie / ianuarie (Schach).

Inciden ţa: Merge de la 0,1 – 10% în populaţiile adolescente.Pacientul tipic cu GUN este de obicei o persoană tânără, fumătoare, cu o

igienă orală precară şi indiferent la forma sa de boală orală, devenind interesatigienă orală precară şi indiferent la forma sa de boală orală, devenind interesatnumai în timpul exacerbărilor dureroase.

S-a raportat apariţia acestei forme de boală în colectivităţi,(elevi, militari,studenţi) dar aceasta nu înseamnă că este o boală contagioasă.

Grupurile afectate pot fi atinse de boală mai degrabă din cauza unor factoripredispozanţi comuni, mediu familial, schimbarea condiţiilor de mediu, decât dincauza transmiterii de la persoană la persoană.

Gingivita acută ulcero-necrotică poate apare într-o cavitate orală esenţial liberăsau sănătoasă, sau poate fi supra-impusă pe o boală cronică gingivalăpreexistentă.

Forme de boal ăBoala poate îmbrăca forme diferite de gravitate de cele mai multe ori apărând

ca afec ţiune acut ă.Poate avea forme relativ mai uşoare şi mai persistente – caracter subacut.Boala recurent ă este marcată de perioade de remisie şi exacerbare.Localizare poate fi

• limitată,• extinsă• generalizată• generalizată

Boala poate avea severitate dferit ă la nivelul arcadei - putând fi avansată la dinţii frontali în timp ce PM şi M au afectare redusă sau deloc.

Din punct de vedere clinic exist ă o corela ţie strâns ă cu aspectulhistopatologic, simptomele clinice fiind dominate de dure re, distruc ţienecrotic ă, ulcera ţii, halitoza.

La vârful papilei apare distrucţia necrotică care evoluează spre baza papileiîn zona interdentară urmată de distrucţia întregii papile sau chiar a unei porţiunidin gingia marginală.

•Primul simptom clinic este durerea .

din gingia marginală.Sunt caracteristice : Dispariţia epiteliului şi a unei părţi din conjunctivul

subjacent cu decapitarea gingiei papilare (cu necroză) acoperită de un stratpseudo-membranos gri – cenuşiu.

Se presupune că distrucţia gingivală este provocată fie prin infarctarevasculară fie prin infiltrare microbiană în ţesuturi (Raiteschak).

Dacă nu se intervine la timp distrucţia tisulară evoluează putându-se afecta şi porţiunea osoasă a parodonţiului.

• Sângerările spontane sunt asociate cu o halitoză puternică şimucoasa gingivală edemaţiată.

• Ulcera ţia poate reprezenta un simptom oral precoce la pacienţii HIV –pozitivi (Greenspan, 1986; Robertson, 1988).

Plăgile ulcerate sunt acoperite de o membrană falsă, vizibilă clinic care constă din bacterii, leucocite moarte, celule epiteliale şi fibrină. Ţesutul subjacent al zonei ulcerate este edemaţiat, hiperemic şi puternic infiltrat Ţesutul subjacent al zonei ulcerate este edemaţiat, hiperemic şi puternic infiltrat cu PMN ca şi cu limfocite şi celule plasmatice

Halitoza este un semn specific de boală având un caracter specific,insipidă, dulceagă.

În formele avansate apar adenopatii subangulomandibulare dureroase,febră, stare general ă afectat ă, asociate cu o pierdere rapid ă în greutate .

În cursul evoluţiei bolii (câteva zile) pot apare “ cratere osoase ” apoi urmeazăvindecarea, deseori cu sechele (papile decapitate) sau pot trece sprecronicizare.

La examenul clinic adâncimile la sondare sunt de obicei reduse deoarecese pierde gingia proprie prin necroză. Foarte rar apar ulceraţii secundare ale altorsuprafeţe mucoase (Sabiston şi Falkler).

Ulceraţia poate reprezenta un simptom precoce oral la pacienţii HIV pozitivişi cei cu SIDA (Greenspan, Robertson). Inflamaţia acută duce la apariţia desângerări spontane sau provocate uşor.

După Suzuki şi Charon este esenţial din punct de vedere clinic să se poatăface diagnosticul diferenţial între această boală şi semnele bucale ale tulburărilorhematologice majore (leucemii sau neutropenii) şi niciodată nu trebuie să ezitămîn a cere un bilanţ sanguin – numărare, formulă şi viteză de sedimentare.

ANUG se poate supraimpune pe alterările gingivale tisulare produse deleucemie.leucemie.

ANUG în SIDA are aceleaşi aspecte clinice deşi urmează un curs foarte distructiv care conduce la pierderea de ţesuturi moi şi os în formarea de sechestre.

“Parodontita este o boal ă inflamatorie a sistemului de sus ţinere adintelui care provoac ă distruc ţii rapide, inegale şi profunde aleparodon ţiului (resorb ţii osoase) antrenând pierderea ireversibil ă aancorajului şi conducând la pierderea din ţilor în lipsa uneiterapeutici adecvate ( Schröder 1987).

TIPURI DE BOLI PARODONTALETIPURI DE BOLI PARODONTALE

Au fost definite trei simptome obligatorii ale parodontitei Raiteschak, 1989):

1. Inflamaţia (gingivită)2. Pierderea de atasament si formarea pungilor adevărate3. Resorbţie osoasă

1. Inflama ţiaÎn cursul bolii parodontale, inflamaţia este o continuare a

celei gingivale, astfel, gingia marginală poate prezenta semneprecum:• modificări de culoare (roşu-albăstrui) extinse de la gingiamarginală până la mucoasa alveolară (în funcţie de gradul deafectare),• margine gingivală îngroşată,• modificare mai mult sau mai puţin marcată a poziţiei(recesiune),(recesiune),• sângerare şi/sau supuraţie gingivală.

Sângerarea la sondaj - semn de activitate a boliiparodontaleÎn boala parodontală, sângerarea la sondaj este un element care certifică prezenţa inflamaţiei, un situscare sângerează la sondare este un semn de activitatela nivelul pungii. Un situs inactiv sau un sulcus neinflamat nu Un situs inactiv sau un sulcus neinflamat nu sângerează la sondaj aşa cum se întâmplă în cazulcând epiteliul pungii (sau sulcus-ului) este inflamat sauulcerat

Pierderea de ata şament este principalul simptom şi evenimentul cel maisemnificativ in faza activă a bolii. Aceasta include distrucţia aparatului de fibreatât supraalveolare cât şi parodontale, ca şi portiunea adiacentă a osuluialveolar.

Distruc ţia fibrelor de colagen

Granulocitele PMN fagocitice sunt prezente in număr mare in cursulinflamaţiei acute şi in abcese, când ele se acumulează in ţesutul inflamat intr-o perioadă scurtă de timp şi eliberează enzime - hidrolaze acide (catepsine)şi proteaze neutre –elastaza şi colagenaza.

Macrofagele (fagocitele mononucleare) participă atât in inflamaţia acută câtşi cronică şi secretă produşi (hidrolaze acide, lizozim, proteazae neutre) careinfluentează procesul inflamator.

Distructia osului alveolarPrezenţa TNF induce formarea osteoclastelor.Osul este resorbit de osteoclastele activate de

• Factori imuni - integrinele şi IL.• o serie de substanţe - mediatori chimici PGE2, citokine (IL1beta) şi TNFalfa.• Distrucţia osului alveolar poate fi initiată şi prin activarea sistemului complement.

Formarea pungii debutează ca o modificare inflamatorie a ţesutuluionjunctiv de la nivelul sulcusului gingival, fiind provocată de placa bacteriană.

Exudatul inflamator (celular şi seros) produce degenerarea ţesutuluiconjunctiv înconjurător, inclusiv a fibrelor gingivale. Ca urmare, imediat subepiteliul joncţional apare o zonă de distrucţie a fibrelor de colagen care esteinvadată de celule inflamatorii, şi edem. Imediat apical de aceasta există o zonăinvadată de celule inflamatorii, şi edem. Imediat apical de aceasta există o zonăde distrucţie parţială şi apoi o zonă normală de ataşament ligamentar.

Evoluţia pungii. Ca o consecinţă a pierderii colagenului, porţiunea apicală aepiteliului joncţional proliferează de-a lungul rădăcinii prin extinderea unor proiecţiidigitiforme cu o grosime de 2–3 straturi celulare.

Pe măsură ce epiteliul joncţional migrează apical, porţiunea coronară sedetaşează, iar fundul sulcusului alunecă către apical, epiteliul oral sulcularocupând, gradat suprafaţa internă a sulcus-ului.

La originea apariţiei pungilor parodontale stau microorganismele şi produselelor, care determină modificări tisulare patologice.

CLASIFICAREA PUNGILORPungile pot apare ca urmare:1. a deplasării coronare a marginii gingivale ,2. a deplasării apicale a ata şamentului gingival ,3. a combin ării acestora,Pot fi clasificate după cum urmează:Punga gingival ă (relativă sau falsă) – se crează prin creştere gingivală, fără distrucţia

ţesuturilor parodontale subiacente. Sulcus-ul este adâncit ca urmare a creşterii devolum a gingiei. Acest tip de pungă este caracteristic gingivitelor.

Punga parodontal ă (absolută sau adevărată) –apare o dată cu distrucţia ţesuturilorPunga parodontal ă (absolută sau adevărată) –apare o dată cu distrucţia ţesuturilorparodonţiului de susţinere. Adâncirea progresivă a pungii duce la distrucţiaţesuturilor de suport parodontal, cu mobilizarea şi, în final, exfolierea dinţilor. Acesttip este caracteristic pentru boala parodontală.

Pungile parodontale adev ărate se clasifică în funcţie de următoarele criterii:1. În raport cu creasta osului alveolar:Pungi supraosoase – supra-crestale sau supra-alveolare, în care fundul pungii este coronar faţă de osulalveolar subiacent (perete dur –suprafaţa radiculară, perete lateral moale –gingie).Pungi infraosoase – sub-crestale sau intra-alveolare, în care fundul pungii este apical faţă de nivelulosului alveolar adiacent. Peretele lateral se găseşte între suprafaţa dintelui şi osul alveolar. Particularitateapungilor infraosoase este aspectul defectului osos, care poate fi îngust sau larg, în funcţie de distanţadintre dinte şi osul alveolar. Ele apar, de obicei, la nivelul zonei interproximale a dinţilor sau la nivelulsuprafeţei palatinale a incisivilor maxilari. Alte situări mai puţin frecvente pot fi: suprafeţele palatinale alepremolarilor şi molarilor maxilari şi suprafeţele vestibulare ale molarilor maxilari şi mandibulari când tăbliaosoasă vestibulară este foarte groasă. Apariţia acestui tip de defecte se justifică prin particularităţileanatomice ale osului.

Diferen ţe între pungile supraosoase şi infraosoase (Carranza)

DIFERENŢA P. SUPRAOSOASE P. INFRAOSOASE

Raportul-bazăpungă – os alveolar

Baza pungii situată coronar faţă denivelul osului alveolar

Baza pungii situată apical faţă denivelul osului alveolar adiacent

Relaţia-peretemoale - os alveolar

Creasta alveolară şi ligamentulparodontal migrează treptat spreapical, menţinându-şi morfologia şiarhitectura.

Morfologia crestei alveolare semodifică complet cu repercusiuniasupra funcţionalităţii zonei.

arhitectura.

Tiparul distrucţieiosoase

Orizontal Vertical (angular)

Direcţia fibrelorligamentare trans-septale

Orizontală, în spaţiul dintre bazapungii şi osul alveolar

Oblică, în spaţiul de sub bazapungii, de-a lungul osului pestecreastă, către dintele adiacent.

Direcţia fibrelorligamentareVşi O

Oblică (normală) între dinteşi os.

Urmează tiparul angular al osuluiadiacent – se extind de sub bazapungii, de-a lungul osului, pestecreastă, până în periost.

2. În func ţie de num ărul suprafe ţelor dentare implicate:•pungi simple – cînd afectează o suprafaţă a dintelui,•pungi compuse –se întind la nivelul a două sau mai multe suprafeţedentare. Baza pungii comunică direct cu marginea gingivală de-a lungulfiecărei suprafeţe afectate sau implicate.•pungi complexe (serpiginoase)– au un traiect sinuos, şi sunt tipice zoneide furca ţie. Acest tip de pungă are originea pe una din suprafeţele dentareşi urmează un traiect spiralat în jurul dintelui, implicând una sau mai multesuprafeţe adiţionale. Singura comunicare cu marginea gingivală este lasuprafeţe adiţionale. Singura comunicare cu marginea gingivală este lanivelul suprafeţei inţiale de la nivelul căreia porneşte punga. Cel maifrecvent, acest tip de pungă este situat la nivelul furcaţiei dinţilorpluriradiculari.

Componen ţa pungilor parodontale O pungă parodontală prezintă:a. Perete extern (lateral) este reprezentat, fie în exclusivitate de ţesut

moale (pungi supraosoase), fie din ţesut moale ce acoperă osul alveolarparţial lizat (pungi infraosoase).

Peretele pungii este într-o continuă modificare ca rezultat al interacţiuniidintre gazdă şi bacterii.

Transformarea unui sulcus gingival într-o pungă parodontală creează ozonă în care îndepărtarea plăcii bacteriene devine imposibilă, stabilindu-se unmecanism de feed-back:

placa bacteriană → inflamaţie gingivală → formare de pungă →placa bacteriană → inflamaţie gingivală → formare de pungă →

acumulare mai multă de placă.b. Peretele intern (dur) este constituit de suprafaţa radiculară

acoperită de cement care suferă modificări semnificative. Prin particularităţilesale, cementul radicular poate perpetua infecţia parodontală, poate favorizaapariţia durerii, complicând tratamentul parodontal.

Cementul poate fi supus unor alterări în structură ca şi în compoziţiacompuşilor lor organici şi anorganici, ca urmare a schimbărilor patologice dinimediata vecinătate.

Suprafaţa peretelui dur al pungii parodontale prezintă, în sens cervico-apical,următoarele zone (Carranza):1. zona cementului acoperit ă de tartru – este o zonă în care se găsesc toatemodificările descrise anterior.2. zona de plac ă ataşată – acoperă tartrul şi se extinde apical într-o proporţie variabilă(100 – 500 µm).3. zona de plac ă neataşată (flotant ă) – înconjoară zona plăcii ataşate şi se extindeapical de aceasta.4. zona de ataşament epitelial jonc ţional – extinderea acestei zone (în mod normal4. zona de ataşament epitelial jonc ţional – extinderea acestei zone (în mod normal500 µm) este redusă la nivelul pungii parodontale la mai puţin de 100 µm.5. zona fibrelor conjunctive par ţial distruse situate apical de epiteliul joncţional.

Ultimele trei zone reprezintă zona plaque-free, care urmează conturul ataşamentului,lăţimea sa totală variind în funcţie de tipul dintelui (mai lată la molari decât la incisivi) şide profunzimea pungii (mai îngustă în pungile adânci), şi poate fi de 1, 2 – 2 mm(Charon).

c. Fundul pungii este reprezentat de epiteliul de joncţiune, retras multspre apical. Nivelul inserţiei epiteliului de joncţiune reprezintă, în acestcaz, pierderea de ataşament (recesiunea) şi depinde de localizareafundului pungii pe suprafaţa radiculară.d. Con ţinutul pungii – este reprezentat de:•fluid gingival,•microorganisme şi produse bacteriene,•resturi alimentare,•resturi alimentare,•mucine salivare,•celule epiteliale descuamate,•leucocite.

Când este prezent, exudatul purulent constă din bacterii vii şidistruse, leucocite vii, degenerate sau necrotice, ser, fibrină.

Pierderea orizontal ă de osEste cel mai comun tipar de pierdere osoasă, când osul se reduce în înălţime,dar în ansamblu, marginea osoasă rămâne perpendiculară pe suprafaţa rădăcinii.Sunt afectate septurile interdentare şi corticalele osoase V şi O, dar nu obligatoriuîn proporţie egală la nivelul aceluiaşi dinte.

Pierdere osoas ă de tip vertical (defecte angulare)Defectele angulare sunt cele care apar în direcţie oblică şi produc pierderede substanţă osoasă de-a lungul rădăcinii dintelui, baza defectului fiind

Resorbţia osoasă

de substanţă osoasă de-a lungul rădăcinii dintelui, baza defectului fiindlocalizată apical faţă de osul înconjurător. În cele mai multe cazuri,defectele angulare sunt însoţite de pungi infraosoase; astfel de pungi autotdeauna un defect angular subiacent.

Defectele angulare pot fi, în funcţie de forma alveolizei:• hemisepturi - apar frecvent pe suprafaţa distală a rădăcinilor molarilor,•cratere interdentare - Craterele osoase sub forma de concavităţi în creasta osuluiinterdentar, limitate între corticalele vestibulare şi orale. Ele reprezintă circa 1/3 dintoate defectele osoase şi aproximativ 2/3 din toate defectele mandibulare şi suntde două ori mai frecvente în segmentele posterioare decât în cele anterioare.• defecte intraosoase•defecte osoase combinate – (un perete mai redus în înalţime decât ceilalţi doi).

Defecte cu arhitectur ă inversat ăSunt produse prin pierderea mai marcata de os interdentar, fără pierdereaconcomitentă a osului de la nivelul tabliilor V şi O, astfel inversându-searhitectura normală a zonei. Aceste defecte sunt mai frecvente la maxilar.

Leziuni inter-radiculare (leziuni de furca ţie)Termenul “leziune de furcaţie” sau leziune inter-radiculară (LIR) se referă laafectarea bi sau trifurcaţiei dinţilor pluriradiculari, în cursul bolii parodontale.Cel mai frecvent apar la nivelul primilor molari mandibulari, zona cea mai puţinafectată fiind la nivelul premolarilor superiori.În func ţie de distruc ţia tisular ă, leziunile inter-radiculare se pot clasifica atât înplan orizontal (diametrul V-O al defectului), cât şi în plan vertical (distanţadintre un reper osos – baza defectului şi un reper dentar – zona de bi/trifurcareradiculară)

În plan orizontal (Carranza):Gradul I –stadiul incipient (leziunea debutant ă)pungă supra-osoasă - o uşoară alveoliză în zona furcaţiei. Cu sept inter-radiculareste aproape intact, defectul < de 1/3 din diametrul V-O al spaţiului inter-radicular.la sondajul orizontal- sonda nu pătrunde inter-radicular.Rx – neconcludent, pierdere osoasă minimă.Gradul II – leziune par ţială tip ‘cul de sac’ distruc ţie osoas ă mai avansat ăleziunea > 1/3 din diametrul V-O al spaţiului inter-radicular fără a fi transfixiantă.Sondaj orizontal – sonda pătrunde inter-radicular, dar nu depăşeşte spaţiul sprecealaltă faţă a dintelui.Rx - oarecare RxT, mai accentuată spre porţiunea coronară a septului inter-radicular.Rx - oarecare RxT, mai accentuată spre porţiunea coronară a septului inter-radicular.Gradul III – leziune completă, os inter-radicular complet absent, orificiile V şi O alefurcaţiei sunt acoperite de ţesut gingival, deschiderea furca ţiei nu este vizibilaclinic,sondaj orizontal - sonda pătrunde dintr-o parte în cealaltă a spaţiului inter-radicular(leziunea este în esenţă un tunel vestibulo-oral),Rx – RxT crateriformă care crează o componentă verticală împreună cu pierdereaosoasă orizontală. Tip de leziune prezent atât în gradul III cât şi în gradul IV.Gradul IV osul inter-radicular este complet distrus, ţesuturile moi migrează apical,deschiderea furca ţiei este vizibil ă clinic.

În plan vertical- Tarnow şi Fletcher clasificare în funcţie de distanţa dintre baza defectuluiosos şi reperul dentar reprezentat de zona de bi/trifurcaţie:•Subgrup A: 0 – 3 mm;•Subgrup B: 4 – 7 mm;•Subgrup C: peste 7 mm.-Meyer clasificare în care se apreciază poziţia (nivelul) cel mai apical alpierderii osoase inter-radiculare în raport cu osul adiacent.pierderii osoase inter-radiculare în raport cu osul adiacent.-Leziuni inter-radiculare infraosoase,•Leziuni inter-radiculare juxtaosoase,•Leziuni inter-radiculare supraosoase.

Recesiunea expunerea progresiv ă a suprafe ţei radiculare a unui dinte ca rezultat al migr ării apicale a epiteliului de jonc ţiune şi a gingiei.

Acest termen indică o resorbţie concomitentă a osului alveolar şi a ligamentuluiparodontal.

•factori anatomici: dehiscenţa, fenestraţia, grosimea redusă acorticalei vestibulare, dizarmonii dento-alveolare, inserţii înalte alefrenurilor, lipsa gingiei ataşate, etc.•periajului inadecvat,

Recesiunea neinflamatorie

•iatrogenii ortodontice, protetice, parodontale, etc.•obiceiuri vicioase – parafuncţii.

După Rateitschak, recesiunea este o condiţie parodontală ce evoluează înabsenţa inflamaţiei şi în care predomină o triadă simptomatică:•retracţia gingivală,•fisura Stillman,•festonul (bureletul) McCall.

Recesiunea inflamatorie simptom constant în boala parodontală, ea îmbrăcând aspectediferite, în funcţie de stadiul evolutiv al bolii şi patogenia acesteia, putând fi localizată la un grupde dinţi sau generalizată, cu diferite grade de interesare a parodonţiului.

Pentru a defini recesiunea din cursul bolii parodontale este necesar a preciza termeniide poziţie reală şi poziţie aparentă a gingiei.

Pozi ţia real ă a gingiei este reprezentată de nivelul epiteliului de ataşament pe dinte.Pozi ţia aparent ă a gingiei este dată de nivelul crestei marginii gingivaleSeveritatea recesiunii este determinată de poziţia reală a gingiei, nu de poziţia

aparentăTermenul de recesiune se refer ă la localizarea gingiei şi nu la starea acesteia.

Există două aspecte:Recesiune vizibil ă (observabil ă clinic ) – distanţa dintre joncţiunea amelo-cementară şimarginea gingivală (poziţia aparentă a gingiei);marginea gingivală (poziţia aparentă a gingiei);Recesiune invizibil ă – distanţa dintre marginea gingivală şi nivelul de inserţie al epiteliuluide ataşament (poziţia reală a gingiei).Recesiunea total ă (pierderea de ata şament) reprezint ă suma celor dou ă tipuri derecesiune – vizibil ă şi invizibil ă.

În cursul evoluţiei bolii parodontale, poziţia aparentă a marginii gingivale se poate situa ladiferite nivele, neexistând un paralelism obligatoriu între migrarea apicală a gingiei şivaloarea alveolizei. Astfel, după Charon pot apare următoarele situaţii:•recesiune fără pungă (35% din cazuri),•pungă cu recesiune (43% din cazuri),•pungă fără recesiune (22% din cazuri).

- parodontit ă uşoară – în care pierderea de ataşament este de 1/4 - 1/3 din lungimearădăcinii (Rx). Aspectul osului alveolar este orizontal deoarece septul din porţiuneacoronară este în general destul de îngust. Adâncimea la sondare (supraalveolară) estepână la 4 – 5 mm, conturul gingival fiind aproape normal în apropierea nivelului CEJ.

- parodontit ă moderat ă – pierderea de ataşament merge până la ½ din lungimearădăcinii, în plus faţă de resorbţia osoasă orizontală apar şi defecte verticale (pungiinfraosoase); se observă adâncimi de sondare supra- sau infraosoase de 6 – 7 mm. Înparodontita cu progresie lentă (parodontita adultului) poate apare o reducere a gingiei(recesiune), aceasta conduce la adâncimi de sondare mult mai reduse decât ar anticipacantitatea de ataşament pierdut. Mobilitatea dentară poate fi accentuată, deşi dinţii care

GravitateGravitate::

cantitatea de ataşament pierdut. Mobilitatea dentară poate fi accentuată, deşi dinţii careprezintă această pierdere “moderată” de ataşament sunt deseori remarcabili de solidimplantaţi în alveole (Raiteschak, 1989).

- parodontit ă sever ă sau avansat ă – pierderea pronunţată de ataşament depăşeştejumătatea rădăcinii, adeseori sub formă defecte verticale. De regulă, adâncimile desondare, de obicei infraosoase sunt de 8 mm şi mai mult. În formă de boală cu progresielentă se poate observa o recesiune semnificativă. Mobilitatea dentară este crescută.

EVOLUŢIA, COMPLICAŢIILE ŞI PROGNOSTICUL BOLII PARODONTALE

EVOLUŢIA BOLILOR PARODONTALEBoala parodontal ă, netratat ă, are o evolu ţie marcat ă de perioade de lini şte alternând cu perioade de activitate, formele cu progresie rapid ă putând duce, în final, la pierderea din ţilor.O terapie corect condus ă poate duce la stabilizarea unei situa ţii care, O terapie corect condus ă poate duce la stabilizarea unei situa ţii care, fără a induce restitutio ad integrum a ţesuturilor parodontale, permite desfăşurarea func ţiilor ţesuturilor de suport parodontale în mod eficient.Evolu ţia bolii parodontale poate induce modific ări patologice, fie la nivelul ţesuturilor parodontale, fie la nivelul din ţilor, fie la ambele nivele:•La nivelul ţesuturilor parodontale: abcesul parodontal.•La nivelul din ţilor: hipersensibilitatea radicular ă, cariile de suprafa ţă radicular ă, leziuni cuneiforme.•La ambele nivele: sindromul endo-parodontal.

EXAMENUL CLINIC ÎN PARODONTOLOGIEEXAMENUL CLINIC ÎN PARODONTOLOGIEEXAMENUL CLINIC ÎN PARODONTOLOGIEEXAMENUL CLINIC ÎN PARODONTOLOGIE

Stabilirea diagnosticului de boală parodontală se face pe seama examenului cliniccomplex şi examenelor paraclinice ce apreciază statusul parodontal, întinderea şi gravitatealeziunilor dar şi factorii de risc implicaţi.

Etapizarea consultaţiei prodiagnostice este justificată de necesitatea evaluărilorcomplementare consecutive celor clinice eliminându-se astfel riscul subiectiv presupus de unconsult unic şi superficial (Lang 1995).

Metodologia diagnostică a bolii parodontale este vastă, cuprinzând parodontale este vastă, cuprinzând o succesiune logică de etape completate cu examene paraclinice şi consultaţii interdisciplinare, care converg către stabilirea unui diagnostic corect.

EXAMENUL SUBIECTIVEXAMENUL SUBIECTIV-- Anamneza

Motivele prezent ăriiAntecedente personale

• Generale - Tratamentele medicale în curs• stomatologice - Tratamentele anterioare.

Antecedente familiale

EXAMENUL OBIECTIVEXAMENUL OBIECTIV

Examenul exobucal•simetria facială/dimensiunea verticală,•sensibilităţi faciale particulare, tumefacţii, •adenopatii.

Examenul func ţional•tonus muscular•deschiderea cavităţii orale•examen ATM

EXAMENUL OBIECTIVEXAMENUL OBIECTIV

EXAMENULEXAMENUL ENDOBUCALENDOBUCALIgiena oral ă

Calitatea igienei orale se va aprecia iniţial printr-o rapidă evaluare vizuală saucolorimetrică a cantităţii de placă bacteriană, de tartru, pigmentări, aspectul ţesuturilor etc.

HalitozaGhid preţios pentru diagnostic, fetiditatea unei halene poate avea origini numeroaseGhid preţios pentru diagnostic, fetiditatea unei halene poate avea origini numeroase

precum: pungi parodontale, GUN, retenţia alimentară, depozitele tartrice, deshidratarea,cariile, protezele neîngrijite, alcoolismul, fumatul.

Mucoasele şi buzeleAcest examen ne aduce informaţii preţioase în ceea ce priveşte: forma,

culoarea,integritatea acestora.Saliva

Parametru important prin calitate (aspect filant/vâscos) cantitate (modificată de boligenerale şi medicaţii)

EXAMENULEXAMENUL DENTARDENTARSe inregistrează:

• Motivele care au dus la pierderea din ţilor• Malpozitiile dentare• Existen ţa cariilor/restaur ărilor odontale şi protetice• Cond ţiile locale ce crează dificult ăţi în igienizare• Cond ţiile locale ce crează dificult ăţi în igienizare• Mobilitatea dentar ă

EXAMENULEXAMENUL GINGIVALGINGIVALPermite decelarea aspectului gingival modificat, în funcţie de tipul de

patologie parodontală:• culoarea• consistenţa• forma• textura• volumul• volumul• recesiunea• fisuri• abcese• fistule• ulceraţii

NIVELUL OSOSNIVELUL OSOSSe evaluează cu sonda parodontală:

• forma pungii• nivelul osos, • nivelul ataşamentului.

Examenul profunzimii pungilor parodontale prin sond aj este metoda cea mai util ă pentru diagnosticul maladiei parodontale.

Modalit ăţi de sondare :Modalit ăţi de sondare :• împărţirea sectorului gingival la nivelul fiecărui dinte în şase sectoare • sondaj circumferenţial – Schluger (1978)

În afec ţiunile parodontale, sondajulsondajul ne permite s ă apreciem:•pierderea real ă de ataşament•înălţimea gingiei aderente/ata şate•nivelul crestei osoase şi topografia leziunii•gradul de atingere a furca ţiilor•tendin ţa la sângerare•perioadele de activitate ale maladiei

FACTORII CARE INFLUENŢEAZĂ SONDAJUL PARODONTAL FACTORII CARE INFLUENŢEAZĂ SONDAJUL PARODONTAL

• Adâncimea histologic ă ce corespunde distanţei dintre marginea liberă agingiei - limita coronară a epiteliului de joncţiune.• Starea de s ănătate a ţesuturilor parodon tale: ţesuturile inflamate oferă maipuţină rezistenţă la pătrunderea sondei.• Pozi ţia extremit ăţii sondei• For ţa de sondare -25 - 50 grame/cm2.

FACTORII CARE INFLUENŢEAZĂ SONDAJUL PARODONTAL FACTORII CARE INFLUENŢEAZĂ SONDAJUL PARODONTAL

MIJLOACE CLASICE DE RADIOGRAFIEMIJLOACE CLASICE DE RADIOGRAFIE

EXAMENUL RADIOGRAFICEXAMENUL RADIOGRAFIC

Radiografia standard este metoda cea mai comună de evaluare apierderii osoase care însoţeşte boala parodontală.

•Radiografia intraorală cu film retro-dento-alveolar în diferiteincidenţe, seriate (tehnica planului bisector- regula izometrieiCieszynaki, tehnica planurilor paralele):•Ortopantomografia•Radiografia panoramică•Clişeele retrocoronare sau Bite - Wing

METODE IMAGISTICE MODERNEMETODE IMAGISTICE MODERNE

•Imagistica radiologic ă numerizat ă•Substrac ţia numeric ă a imaginilor•Analiza densitometric ă•Scanografia .• Imagistica prin rezonan ţă magnetic ănuclear ă (RMN)nuclear ă (RMN)•Tomografia

Elementele esen ţiale asupra căruia trebuie să insistăm la un examenradiografic (Meyer):•anatomia dentară•gradul alveolizei•forma alveolizei•trabeculaţiile osoase•corticala marginală•lamina dura•spaţiul desmodontal•leziunile interradiculare•proximităţile radiculare

EXAMENUL MODELELOR DE STUDIU

urmăreşte:Aspectele morfologice normale şi patologice ale parodon ţiului marginal deînveli ş,Din ţii şi arcadele dentare – integritate, pozi ţie, rapoarte interdentare, fa ţetede uzur ă,Relaţiile ocluzale (când modelele sunt montate în simulator) şi necesitateaRelaţiile ocluzale (când modelele sunt montate în simulator) şi necesitateareechilibr ării ocluzaleaprecierea longitudinal ă a alterărilor nivelului gingiei marginale, a pozi ţiei

din ţilor ,

TRATAMENTUL BOLII PARODONTALE

Scopurile terapiei parodontaleTerapia parodontal ă poate restaura gingia inflamat ă cronic

astfel încât, din punct de vedere structural, aceasta s ă fie aproapeidentic ă cu gingia care nu a fost niciodat ă expus ă la acumulareexcesiv ă de plac ă.

Corect efectuat ă, terapia parodontal ă duce la eliminarea durerii , a Corect efectuat ă, terapia parodontal ă duce la eliminarea durerii , a inflama ţiei gingivale şi a sânger ării, reduce pungile parodontale şielimin ă infec ţia, stopeaz ă formarea de puroi, opre şte distruc ţiaţesutului moale şi a osului, reduce mobilitatea anormal ă a dintelui, stabilind func ţia ocluzal ă normal ă, restaurând, în unele cazuriţesuturile distruse prin boal ă, restabile şte conturul gingival fiziologicnecesar prezerv ării parodontale, previne recuren ţa bolii şi reduce pierderea din ţilor.

Secven ţa procedurilor terapeutice ar fi urm ătoarea(Carranza & Newman, Rateitschak, Lindhe ):

Faza preliminar ă

Tratamentul urgen ţelor:•dentare sau periapicale,•parodontale ,•parodontale ,•altele;Extrac ţia din ţilor compromi şi şi protezare de urgen ţă/tranzitorie.

Faza I de terapie – faza etiologică sau etiotropăTerapia iniţială are ca scop crearea unei cavităţi orale lipsite, pe cât posibil, de placăşi tartru, astfel, terapia iniţială este îndreptată către factorii etiologici ai procesului de boală. Ea are ca scop intercepţia şi oprirea evoluţiei bolii parodontale prin eliminarea şicontrolul tuturor factorilor implicaţi. În acest sens cooperarea pacienţilor joacă un roldeosebit şi trebuie stimulată prin toate mijloacele ce ne stau la dispoziţie. Ea presupune:controlul plăcii,controlul dietei (la pacienţii cu carii explozive),detartrare şi surfasaj,corectarea factorilor iritanţi restaurativi şi protetici,tratamentul cariilor (temporar sau definitiv, în funcţie de prognosticul dintelui),tratamentul cariilor (temporar sau definitiv, în funcţie de prognosticul dintelui),terapia antimicrobiană locală sau sistemică,terapia ocluzală,deplasări ortodontice minore,imobilizare provizorie;Aceastã terapie, în majoritate nechirurgicalã urmãreste asanarea cavitãtii bucale sicontrolul bolii parodontale active. Pentru continuarea tratamentului cu a doua etapã, cea corectivã, este absolut necesarã angajarea fermã a pacientului într-un program de educare pentru îndepãrtarea continuã a plãcii dentare bacteriene.Evaluarea răspunsului la faza IReevaluare: - profunzimea pungilor şi inflamaţia gingivală,- placă şi tartru;

Faza a II-a de terapie–faza corectivă (chirurgicală/restaurativă) Constã în îmbunãtãtirea mediului parodontal prin eradicarea pungilor parodontale superficiale, a leziunilor de furcatie închise (vizibile doar radiologic) si imobilizarea dintilor. Printr-o colaborare stomatologicã interdisciplinarã se urmãreste obtinerea unor arcade dentare neretentive dar care sã satisfacã în acelasi timp cerintele fizionomice si functionale ale pacientului.S-a demonstrat stiintific cã minimalizarea profunzimii pungilor parodontale induce o reducere semnificativã a concentratiei de agenti patogeni, dintre carePorphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus si Treponema denticola.Etapa cuprinde măsurile terapeutice tradiţionale, având ca obiect restaurarea Etapa cuprinde măsurile terapeutice tradiţionale, având ca obiect restaurarea funcţiei parodontale. Acestea se referă la metode chirurgicale, de terapeutică endodontică, tratamente conservatoare protetice şi/sau de refacere a obturaţiilor, lucrărilor incorecte, cu echilibrarea ocluziei.Chirurgie parodontală, plasarea implantelor,Terapie endodontică;Restaurări definitive,Protezări fixe şi amovibile, Echilibrarea ocluzieiEvaluarea răspunsului la procedurile restaurativeExaminarea parodontală

Faza a III-a de terapie – faza de men ţinereÎsi propune mentinerea rezultatelor obtinute, controlul plãcii dentarebacteriene având o importantã majorã pentru succesul trat amentului.Etapa vizeaz ă controlul, prevenirea şi evolu ţia bolii, prin reevalu ări ale efectelor tratamentului şi a măsurilor de igien ă orală, Reexamin ări periodice şi verific ări ale:plăcii bacteriene şi tartrului,condi ţii gingivale (pungi, inflama ţie),ocluzia şi mobilitatea dentar ă,alte modific ări patologice.Evaluarea rezultatelor în timp se bazeazã, desigur , pe examenul clinic Evaluarea rezultatelor în timp se bazeazã, desigur , pe examenul clinic si în special pe cel radiologic, singurul care ne oferã i nformatiiobiective despre evolutia resorbtiei osoase. Retractie g ingivalãasociatã cu resorbtie osoasã marginalã si interradicular ã precum siperiodicitatea simptomatologiei sau chiar pierderea dint ilor indicã, înmod evident, un esec al tratamentului.