Status pasien+ Makalah CVA

Presentasi Kasus

Laporan Kasus Kedokteran KeluargaUPAYA PENDEKATAN KELUARGA TERHADAP Ny.W DALAM MENGHADAPI PERMASALAHAN HEMIPARESE DEKSTRA

ET CAUSA STROKE ISKEMIK

Disusun Oleh

Novida Ana Arista (2061210021)Pembimbing Lapangan :

dr. Nur Rochmah, MMRSDosen Pembimbing :

dr. Hj. Farida Rusnianah, MARS

dr. Hj. Erna Sulistyowati, M.Kes

PUSKESMAS DONOMULYO

LABORATORIUM ILMU KESEHATAN MASYARAKAT DAN KEDOKTERAN KELUARGA

FAKULTAS KEDOKTERAN PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER

UNIVERSITAS ISLAM MALANG2012Klinik Dokter Keluarga FK UNISMA

No. RM:

Berkas Pembinaan Keluarga

Nama pasien: Ny.WPKM Cemoro Donomulyo

Nama KK: Tn.R

KARAKTERISTIK DEMOGRAFI KELUARGA

Nama Kepala Keluarga: Tn.RAlamat lengkap

: Salam rejo 38Bentuk Keluarga

: extended familyTabel 1. Daftar Anggota keluarga yang tinggal dalam satu rumah

NoNamaStatusL/PUmurPendidikanPekerjaanPasien KlinikKet

1Tn.RAyah L 46 thSMPPekerja PabrikT-

2Ny NIbuP44 thSMPIRTT-

2Ny. WIbu P 68 thSDPetaniYCVA

3An. DCucu L14 thSMPPelajarT-

4An.RCucuL6 thSDPelajarT-

Sumber : Data Primer, 14 Agustus 2012

Keluarga Tn.R merupakan extended family yang terdiri atas 5 orang. Pasien adalah Ny. W, umur 68 tahun, beralamat di Dsn. Salamrejo 38 Ds Kedungsalam Donomulyo.Diagnosa klinis pasien adalah Hemiparese Dekstra Et Causa Stroke Iskemik dengan Hipertensi Grade II (JNC VII). Pasien tinggal bersama dengan Anak menantu (Ny. S, 44 th), dan cucunya (An. D, 14 th dan An.R 6 th).

BAB I

STATUS PENDERITAI. Pendahuluan

Laporan ini dibuat berdasarkan kasus yang diambil dari seorang penderita Stroke, berjenis kelamin perempuan dan berusia 68 tahun. Mengingat kasus Stroke masih sering terjadi di masyarakat, beserta permasalahannya seperti masih kurangnya pengetahuan tentang penanganan yang tepat sehingga dapat menyebabkan skuele yang dapat menurunkan produktifitas dan kemandirian. Oleh karena itu, penting kiranya bagi penulis untuk memperhatikan dan mencermatinya dan kemudian bisa menjadikannya sebagai pengalaman di lapanganII. IdentitasNama

: Ny. WUmur

: 68 tahunJenis kelamin: WanitaAgama : Islam

Alamat

: Salamrejo 38Pekerjaan: Tidak Bekerja

Status : MenikahTgl Masuk : 14 agustus 2012III. AnamnesaA. Keluhan Utama : tangan dan kaki sebelah kanan lemasB. Riwayat Penyakit Sekarang :Pasien datang ke puskesmas Cemoro 3 hari yang lalu dengan keluhan tangan dan kaki sebelah kanan lemas. Tangan dan kaki kanan lemas dan sulit digerakkan tiba-tiba saat bangun tidur sekitar jam 6 pagi. Satu jam kemudian keluarga langsung membawa pasien ke puskesmas. Selain lemas pasien juga bicaranya pelo, namun tidak ada nyeri kepala, mual , muntah, kejang, demam (-) dan pasien masih sadar. BAB dan BAK lancar, saat makan dan minum tidak tersedak. Saat di UGD pasien dimotivasi untuk rujuk namun pasien dan keluarga menolak. C. Riwayat Penyakit DahuluRiwayat sakit serupa: disangkal

Riwayat Trauma: disangkal

Riwayat darah tinggi: (+) 2 tahunRiwayat kencing manis: disangkal

Riwayat kolesterol: disangkal

Riwayat Penyakit Jantung

:disangkal

Riwayat Alergi obat/ makanan

: disangkal

Riwayat Asma : disangkal

Riwayat Mondok: (-) D. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit serupa: disangkalRiwayat darah tinggi: (+) ayahRiwayat sakit jantung: disangkalRiwayat kencing manis: disangkalRiwayat asma: disangkalRiwayat trauma: disangkal

E. Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien adalan seorang istri dan ibu dari 3 orang anak. Pasien tinggal bersama menantu dan cucunya dan pasien tidak bekerja. Pasien aktif berpartisipasi dalam kegiatan bersama di desanya.F. Riwayat Kebiasaan dan Gizi

Pasien sehari makan tiga kali, porsinya sedang dengan nasi lauk pauk tempe, tahu, sayur, kadang-kadang dengan ikan, telur, daging, atau ayam. Penderita jarang makan buah-buahan dan minum susu.

Riwayat merokok

: disangkal

Riwayat mengonsumsi alkohol: disangkal

Riwayat minum kopi

: (+)IV. PEMERIKSAAN FISIKA. Status Generalis

Keadaan Umum : compos mentis, lemah Tanda Vital

T = 160/ 90

N = 96 x/menit, RR = 20 x/ menit t = 36,5 0C Kepala : mesocephal, simetris Mata: conjunctiva pucat (-/-), Sklera ikterik (-/-), Refleks cahaya (+/+), pupil isokor (3mm/3mm) Hidung : Nafas cuping hidung (-/-), darah (-/-), sekret (-/-) Telinga: darah (-/-), sekret (-/-) Mulut : kering (-), sianosis (-), lidah kotor (-), stomatitis (-) Leher : simetris, trakea di tengah, JVP tidak meningkat, limfonodi tidak membesar, tiroid tidak membesar, pulsasi a. Carotis tidak nampak. Thorax: Normochest, simetris, retraksi (-), spider nevi (-), venectasi (-), pernafasan tipe thorakoabdominal. JantungInspeksi

: ictus Cordis tidak tampakPalpasi

: ictus Cordis tidak kuat angkatPerkusi: Batas kiri atas: SIC II 1 cm lateral LPSS

Batas kiri bawah : SIC V 1 cm lateral LMCS

Batas kanan atas : SIC II LSD

Batas kanan bawah: SIC IV LSD

Batas jantung kesan tidak melebar

Auskultasi : bunyi jantung I dan II intensitas normal, reguler,

bising (-) Paru

Inspeksi : pengembangan dada kanan = kiri

Palpasi : fremitus raba kanan = kiri

Perkusi : sonor / sonor

Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan (-/-) Trunk

Inspeksi : deformitas (-), skoliosis (-), kifosis (-), lordosis(-)

Palpasi : massa (-), nyeri tekan (-), oedem (-)

Perkusi : nyeri ketok kostovertebra (-)

Tanda Patrick/Fabere: (-/-)

Tanda Anti Patrick: (-/-)

Tanda Laseque/SLR: (-/-) AbdomenInspeksi : dinding perut // dinding dadaAuskultasi: peristaltik (+) normalPerkusi: tympaniPalpasi : supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba Ekstremitas

Oedem

Akral dingin--

--

--

--

B. Status Psikiatri

Penampilan: Perawatan diri baik

Kesadaran: kualitatif tidak berubah, kuantitatif kompos mentis

Afek

: Appropriate

Psikomotor: normoaktif

Proses pikir: bentuk: realistik

Isi

: waham (-), ilusi (-), halusinasi (-)

Arus

: koheren

Insight

: baik C. Status Neurologis1. Kesadaran: GCS E4V2M62. Fungsi Luhur: Disartria

3. Fungsi Vegetatif :

4. Fungsi Sensorik : Rasa Ekseteroseptik

Lengan

Tungkai

Suhu

( + / + )( + / + )

Nyeri

( + / + )( + / + )

Rabaan

(+/+ )

(+ / +) Rasa Propioseptik

Lengan

Tungkai

Rasa Getar

( + / + )( + / + )

Rasa Posisi

( + / + )( + / + )

Rasa Nyeri Tekan

( + / + )( + / + )

Rasa Nyeri Tusukan ( + / + )( + / + ) Rasa Kortikal

Stereognosis:normal

Barognosis:normal5. Reflek

- Reflek FisiologisReflek Biseps

+2/+2

Reflek Triseps

+2/+2

Reflek Patella

+2/+2

Reflek Achilles

+2/+2

- Reflek PatologisReflek Hoffman

- / -Reflek Tromner

- / -Reflek Babinsky

- / -Reflek Chaddock

- / -Reflek Oppenheim

- / -Reflek Schaeffer

- / -Reflek Rosolimo

- / -6. Nervus CranialisLesi N. VII: -N. XII : - 7. Range of Motion (ROM) dan Manual Muscle Testing (MMT)Bagian TubuhPergerakan SendiKekuatan Otot

PergerakanROMOtotMMT

NeckFleksiEkstensiFleksi LateralRotasiFull/FullFull/FullFull/FullFull/FullFleksorEkstensorFleksor lateralRotator5/55/55/55/5

TrunkFleksiEkstensiFleksi LateralRotasiFull/FullFull/FullFull/FullFull/FullFleksorEkstensorFleksor lateralRotator5/55/55/55/5

ShoulderFleksiEkstensiAbduksiAdduksiInternal RotasiEksternal RotasiFull / Terbatas Full / TerbatasFull / TerbatasFull / Terbatas Full / TerbatasFull / TerbatasFleksorEkstensorAbduktorAdduktorInt. RotatorEks. Rotator5/25/25/25/25/25/2

ElbowFleksiEkstensiPronasiSupinasiFull / Terbatas Full / TerbatasFull / TerbatasFull / Terbatas FleksorEkstensorPronatorSupinator5/25/25/25/2

WristFleksiEkstensiRadial DeviasiUlnar DeviasiFull / Terbatas Full / TerbatasFull / TerbatasFull / TerbatasFleksorEkstensorRadial DeviatorUlnar Deviator5/25/25/25/2

FingersFleksiEkstensiAbduksiAdduksiFull / Terbatas Full / TerbatasFull / TerbatasFull / TerbatasFleksorEkstensorAbduktorAdduktor5/25/25/25/2

HipFleksiEkstensiAbduksiAdduksiInternal RotasiEksternal RotasiFull / Terbatas Full / TerbatasFull / TerbatasFull / Terbatas Full / TerbatasFull / TerbatasFleksorEkstensorAbduktorAdduktorInt. RotatorEks. Rotator5/35/35/35/35/35/3

KneeFleksiEkstensiFull / TerbatasFull / TerbatasFleksorEkstensor5/35/3

AnkleDorsofleksiPlantarfleksiEversiInversiFull / TerbatasFull / TerbatasFull / TerbatasFull / TerbatasDorsofleksorPlantarfleksorEvertorInvertor5/35/35/35/3

ToesFleksiEkstensiFull / TerbatasFull / TerbatasFleksorEkstensor5/35/3

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium Darah tanggal 14-08-2012Jenis pemeriksaan Hasil Nilai normal

Hb 14,112-16 g/dL

Hitung Leukosit 5.700 4-10 ribu m3

Hitung Trombosit 349.000 150-400 ribu/mm3

PCV/HCT 43,837- 48 %

Hitung eritrosit481.000.0004,5-6,5 juta/cmm

MCV/MCH/MCHC91.1/29.3/32.80-97 fL/27-31 pg/32-36 %

GDS 142< 70-115 mg/dL

Cholesterol259< 200 g/dL

Skor Strok Shiriradj:

(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan diastolik) (3 x petanda ateroma) 12 = (2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 1) + (0,1 x 100) + (3 x 0) + 12 = 0

VI. DiagnosaDiagnosa Klinis: Hemiparese dekstra, hipertensi

Diagnosa Etiologi: Stroke iskemikDiagnosa Topik: SubKortikalVII. Planing Diagnosa

1. CT Scan2. ECG

3. X-Ray ThoraxVIII. Planing Terapi

Terapi Medikamentosa :

1. Bed rest total, Head Up 302. O2 2-3 lpm3. Infus RL 20 tpm4. Injeksi Piracetam 4x3 gr5. Injeksi neurobion 1x16. Injeksi Ulsikur 1 amp/12 jam

7. Simvastatin 0-0-1 Non Medikamentosa:1. Edukasi Penjelasan penyakit dan komplikasi yang bisa terjadi Penjelasan kepatuhan pelaksanaan terapi baik medikamentosa maupun rehabilitasi medik Penjelasan mengenai home exercise2. Fisioterapi3. DietIX. PROGNOSIS

Dubia ad MalamX. Follow Up

Nama: Ny.WDiagnosis : Stroke Iskemik, Hipertensi Grade IITglSubyektifObyektifAssesmentTherapy

15/08/12. Tangan dan kaki kanan lemah, sulit digerakkan Pelo (+)

Sakit kepala(-)- T:140/80 mmHg

N: 76 x/menit RR:20 x/menit S : 36 oC

- motorik :

Upper extremity

- shoulder - elbow 2/5 F/T

- wrist

Lower extremity

- hip

- knee 3/5 F/T

- ankle- sensorik :1001001001002+2+2+2+- reflek fisiologisreflek patologis (-)- N Cranialis : dbn

Plannning doagnosa: CT scan, Ro Thorax, ECGPlanning therapy1. O2 2 L/h

2. Infus RL20 tpm 3. Injeksi Piraetam 4x3gr4. Injeksi neurobion 1x15. Injeksi Ulsikur 1amp/12 jam6. Simvastatin 0-0-17. Aspilet 1x1

TglSubyektifObyektifAssesmentTherapy

16/08/12. Tangan dan kaki kanan lemah, sulit digerakkan

Pelo (+)



- motorik :

Upper extremity

- shoulder

- elbow 2/5 F/T

- wrist

Lower extremity

- hip

- knee 3/5 F/T

- ankle

- sensorik :

100

100100

1002+2+2+2+- reflek fisiologis

- reflek patologis

----- N Cranialis : dalam batas normalPlannning doagnosa: CT scan, Ro Thorax, ECGPlanning therapy O2 2 L/h1. Infus RL 20 tpm 2. Injeksi Piraetam 4x3gr3.Injeksi neurobion 1 amp/24 jam4. Injeksi Ulsikur 1 amp/12 jam5. Simvastatin 0-0-1

6. Aspilet 1x1

17/08/12. Tangan dan kaki kanan lemah Pelo (-)- T:180/90 mmHg


- motorik :

Upper extremity

- shoulder

- elbow 2/5 F/T

- wrist

Lower extremity

- hip

- knee 3/5 F/T

- anklePlannning doagnosa: CT scan, Ro Thorax, ECGPlanning therapy1. O2 2 L/h

2.Infus RL 20 tpm 3. Injeksi Piraetam 4x3gr4.Injeksi neurobion 1 amp/24 jam5. Injeksi Ulsikur 1 amp/12 jam6. Simvastatin 0-0-17. Aspilet 1x1

18/08/2012 Tangan dan kaki kanan lemah

Pelo (-)- sensorik :

reflek fisiologis

2+2+2+2+100

100100

100- reflek patologis

----- N Cranialis : dalam batas normal Plannning doagnosa:

CT scan, Ro Thorax, ECG

Planning therapy

1. O2 2 L/h

2. Infus RL 20 tpm

3. Injeksi Piracetam 4x3gr4. Injeksi neurobion 1 amp/24 jam5. Injeksi Ulsikur 1 amp/12 jam6. Simvastatin 0-0-17. Aspilet 1x1

19/08/12. Tangan dan kaki kanan kesemutan

Pelo (-)



- motorik :

Upper extremity

- shoulder

- elbow 3/5 F/T

- wrist

Lower extremity

- hip

- knee 3/5 F/T

- ankle - sensorik :

reflek fisiologis

2+2+2+2+100

100100

100 - reflek patologis

---- - N Cranialis : dalam batas normal Plannning doagnosa:


Planning therapy

1. Infus RL 20 tpm

2. Injeksi Piracetam 4x 3 gr3. Injeksi neurobion 1amp/24 jam4. Injeksi Ulsikur 1 amp/12 jam5. Simvastatin 0-0-16. Aspilet 1x1

TglSubyektifObyektifAssesmentTherapy

20/08/12. Tanga lemas dan sulit menggenggam Kaki lebih kuat

Pelo (-)

- T:150/110 mmHg


- motorik :

Upper extremity

- shoulder

- elbow 3/5 F/T

- wrist

Lower extremity

- hip

- knee 4/5 F/T

- ankle

- sensorik :

100

100100

1002+2+2+2+- reflek fisiologis

- reflek patologis

----- N Cranialis : dalam batas normalPlannning doagnosa: CT scan, Ro Thorax, ECGPlanning therapy1. Infus RL 20 tpm 2. Injeksi Piracetam 4x 3 gr

3. Injeksi neurobion 1amp/24 jam4. Injeksi Ulsikur 1 amp/12 jam5. Simvastatin 0-0-1 6. Aspilet 1x1

21/08/12. Tangan sulit menggenggam Pelo (-)

- T:220/110 mmHg


- motorik :

Upper extremity

- shoulder

- elbow 4/5 F/T

- wrist

Lower extremity

- hip

- knee 4/5 F/T

- anklePlannning doagnosa:


Planning therapy1. O2 2 L/h

2. Infus RL 20 tpm

3. Injeksi Piracetam 4x3 gr /24 jam

4. Injeksi neurobion 1x1

5. Injeksi Ulsikur 1 amp/12 jam6. Simvastatin 0-0-1

7. Aspilet 1x1

BLPL

IDENTIFIKASI FUNGSI- FUNGSI KELUARGA

2.1 Fungsi Holistik2.1.1 Fungsi Biologis.

Keluarga terdiri dari penderita Ny.W (68 tahun) tinggal bersama dengan anak menantu (Ny. N, 44 th), dan cucunya (An. D, 14 th dan An.R 7 th). Anaknya yg kedua (suami Ny.N) tinggal dan bekerja di Surabaya,3 bulan sekali pulang kerumah. Sedangkan anak pertama dank ke tiga tinggal dan bekerja di Kalimantan dan Madura. Suami pasien tinggal dirumahnya sendiri, tiap sore setelah cari rumput biasanya mengunjungi istrinya. Biasanya pasien Ny.W tinggal dirumah sendiri bersama suami namun semenjak sakit pasien tinggal dirumah anaknya. Ny.N menanggapi penyakit yang diderita Ny.W sebagai penyakit yang berbahaya, sehingga ketika muncul keluhan pada Ny.W, Ny.N langsung membawanya berobat ke tenaga kesehatan terdekat atau PKM.2.1.2 Fungsi Psikologis.

Penderita (Ny.W) tinggal bersama anak menantu dan cucunya. Hubungan Ny.W dengan keluarga terjalin cukup baik dan saling memperhatikan satu sama lain, terutama dalam masalah kesehatan. Hal ini terbukti pada saat pasien mengeluh bahwa tangan dan kaki kirinya lemah dan disertai pelo, Ny.N langsung membawa ibunya ke PKM, sedangkan anak pertamanya yang jauh di Kalimantan biasanya berkomunikasi lewat telfon. Pada saat Ny.P sakit dan dirawat di PKM, suami Ny N (anak ke-2 Ny.W) segera datang dan anak Ny.W yang di Madura juga pulang menjenguk ibunya.. Begitupun saudara-saudara Ny.W. Namun Ny.W adalah pribadi yang tertutup jadi bila punya masalah biasanya jarang cerita kepada anak dan menantunya. Bila anaknya yang dikalimantan tidak menelpon Ny.W selalu kawatir berlebihan.2.1.3 Fungsi Sosial

Dalam kehidupan sehari-hari, mereka hanya anggota masyarakat biasa, tidak mempunyai kedudukan sosial tertentu dalam masyarakat. Dalam kehidupan sosial Ny.W berperan aktif dalam kegiatan kemasyarakatan, seperti kegiatan pengajian, tahlilan, arisan dusun yang diadakan seminggu dan sebulan sekali. Setelah pulang dari PKM tetangga dan kelompok pengajian mengunjungi Ny.W kerumah.Setelah pulang dari PKM, penderita biasanya kontrol ke PKM namun bila tidak ada kendaraan biasanya kontrol ke perawat di dekat rumahnya secara teratur. Ny. W biasanya diantar oleh Ny.N untuk kontrol kesehatan. 2.1.4 Fungsi Ekonomi dan Pemenuhan Kebutuhan

Penghasilan keluarga selama ini cukup untuk biaya hidup sehari-hari dan biaya sekolah cucunya, yang berasal dari penghasilan suami Ny.N (anak kedua Ny.W) dan dari sawah yang dikerjakan oleh suami Ny.W.Kesimpulan :

Dari poin satu sampai empat dari fungsi holistik, fungsi psikologis dan fungsi sosial ekonomi keluarga Ny.W cukup baik.2.2 Fungsi Fisiologis (APGAR SCORE)Untuk menilai fungsi fisiologis keluarga ini digunakan A.P.G.A.R SCORE dengan nilai hampir selalu = 2, kadang = 1, hampir tidak pernah = 0. A.P.G.A.R SCORE disini akan dilakukan pada masing-masing anggota keluarga dan kemudian dirata-rata untuk menentukan fungsi fisiologis keluarga secara keseluruhan. Nilai rata-rata 1-4 = jelek, 5-7 = sedang, 8-10 = baik.Tabel 1. APGAR Ny. W terhadap keluargaAPGAR Ny. W Terhadap KeluargaSering/selaluKadang-kadangJarang/tidak

ASaya puas bahwa saya dapat kembali ke keluarga saya bila saya menghadapi masalah

PSaya puas dengan cara keluarga saya membahas dan membagi masalah dengan saya(

GSaya puas dengan cara keluarga saya menerima dan mendukung keinginan saya untuk melakukan kegiatan baru atau arah hidup yang baru(

ASaya puas dengan cara keluarga saya mengekspresikan kasih sayangnya dan merespon emosi saya seperti kemarahan, perhatian dll(

RSaya puas dengan cara keluarga saya dan saya membagi waktu bersama-sama(

Total poin = 4Tabel 2. APGAR Ny .N terhadap keluarga APGAR Ny. N Terhadap KeluargaSering/selaluKadang-kadangJarang/tidak






Total poin = 4Tabel 3. APGAR An .D terhadap keluarga APGAR An.D.Terhadap KeluargaSering/selaluKadang-kadangJarang/tidak






Total poin = 5A.P.G.A.R SCORE keluarga pasien = (3+5+5) / 3= 4Kesimpulan : Secara keseluruhan total poin dari A.P.G.A.R keluarga pasien adalah 13, sehingga rata-rata A.P.G.A.R dari keluarga pasien adalah 4. Hal ini menunjukkan bahwa fungsi fisiologis yang dimiliki keluarga pasien dalam keadaan jelekGenogramFungsi genetik dinilai dari genogram keluarga

Alamat lengkap:Dsn. SalamRejo 38Bentuk Keluarga:Nuclear Family

Diagram 1. Genogram Keluarga

Kesimpulan :

Dari genogram di atas dapat disimpulkan bahwa Hipertensi yang diderita oleh Ny. W merupakan penyakit yang diturunkan dari anggota keluarga yang lain.2.3 Fungsi Patologis Dengan Alat SCREEMFungsi patologis dari keluarga Ny. W dinilai dengan menggunakan S.C.R.E.E.M sebagai berikut :

Tabel 4. Fungsi patologis ( S.C.R.E.E.M ) dari keluarga Ny.WSumberPatologis

SocialIkut berpartisipasi dalam kegiatan di lingkungannya-

CultureMenggunakan adat-istiadat jawa dalam kehidupan sehari-hari-

ReligiousAnggota keluarga menjalankan sholat 5 waktu di rumah-

EconomicPenghasilan keluarga yang relatif tidak stabil-

Educational Tingkat pendidikan tergolong rendah+

MedicationDalam mencari pelayanan kesehatan, kel. Ny.W pergi ke Puskesmas atau dokter -

Kesimpulan:

Keluarga Ny. W memiliki satu fungsi patologi yaitu dalam bidang pendidikanInformasi Pola Interaksi KeluargaDiagram 2. Pola interaksi keluarga Ny.W

Keterangan : Hubungan baik

Hubungan tidak baik

Kesimpulan: Hubungan antara keluarga Ny. W baik. Dalam keluarga ini tidak pernah terjadi konflik atau hubungan buruk antar anggota keluarga.IDENTIFIKASI FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI

KESEHATAN3.1 Identifikasi Faktor Perilaku dan Non Perilaku Keluarga

3.1.1 Faktor Perilaku Keluarga

Penderita dan keluarganya kurang mengetahui tentang penyakit Stroke. Mereka tidak tahu penyebab stroke, bagaimana cara mencegah stroke, dan tidak mengetahui bahayanya jika terjadi serangan berikutnya. Namun, Ny.N selalu memperhatikan kesehatan Ny.W. Saat sakit tersebut, sudah membawa Ny.W untuk berobat ke PKM, dan setelah pulang dari PKM meminta ibunya untuk kontrol ke tenaga kesehatan terdekat.3.1.2 Faktor Non Perilaku

Dipandang dari segi ekonomi, keluarga ini termasuk keluarga berkecukupan. Sumber penghasilan berasal dari bekerja di pabrik dan bertani. Rumah yang dihuni keluarga ini cukup memadai, karena cukup memenuhi standar kesehatan. Pencahayaan ruangan cukup, ventilasi cukup, fasilitas WC dan kamar mandi yang cukup bersih. Dapur memiliki akses udara yang bebas dan pencahayaannya cukup. Fasilitas kesehatan yang sering dikunjungi oleh keluarga ini jika sakit adalah puskesmas dan perawat desa terdekat.Diagram 3. Faktor Perilaku dan Non Perilaku

:

: Faktor Perilaku

: Faktor Non Perilaku

A. Identifikasi Lingkungan Rumah

1. Gambaran Lingkungan

Keluarga ini tinggal di sebuah rumah berukuran 10 x 10 m2 dimana disamping kanan rumah terdapat kandang ayam milik tetangga, didepan rumah terdapat pekarangan yang ditanamin cabe, kemangi dll. Terdiri dari ruang kamar tamu, tiga kamar tidur, satu dapur, satu kamar mandi yang sudah memiliki fasilitas jamban keluarga. Pintu masuk dan keluar ada dua, di bagian depan rumah dan di bagian belakang rumah pintu ditutup dengan bahan kayu. Terdapat Jendela. Lantai rumah terbuat dari keramik. Ventilasi dan penerangan rumah cukup baik karena jendela sesuai dan penerangan rumah juga sudah cukup. Atap rumah tersusun dari genteng. Kamar memiliki satu kasur untuk tidur. Dinding rumah berupa tembok batu bata. Perabotan rumah tangga lengkap. Sumber air untuk kebutuhan sehari-harinya keluarga ini menggunakan sumur. Secara keseluruhan kebersihan rumah cukup baik, barang-barang yang tidak dipakai dimasukka ke dalam gudang. Namun rumah pasien masih dalam kondisi berdebu dan tempat perabotan memasa lantainya masih tanah. Sehari-hari keluarga memasak menggunakan LPG.2. Denah Rumah

Kesimpulan : Lingkungan rumah kurang memenuhi syarat kesehatan.B. DAFTAR MASALAH1.MASALAH MEDIS :

a. Tangan dan kaki tangan lemes b. Pusing2.MASALAH NON MEDIS :

1. Tingkat pengetahuan keluarga Ny. W tentang kesehatan kurang.2. Fungsi fisiologis keluarga Ny.W jelek3. Faktor Genetik4. Pasien tidak rutin minum obat5. Kondisi rumah kurang aman bagi penderitaDIAGRAM PERMASALAHAN

D. MATRIKULASI MASALAH

Prioritas masalah ini ditentukan melalui teknik kriteria matriks. (Azrul, 1996)

Tabel 5. Matrikulasi masalahNo.Daftar MasalahITRJumlah

IxTxR

PSSBMnMoMa

1.Tingkat pengetahuan keluarga Ny.W tentang kesehatan kurang544433514.400

2.Fungsi fisiologis keluarga Ny.W jelek

54433245760

3Kondisi rumah yang kurang aman bagi penderita44333333888

4Pasien tidak minum obat antihipertensi rutin44443336912

5Faktor genetik3333322972

Keterangan :

I: Importancy (pentingnya masalah)

P: Prevalence (besarnya masalah)

S: Severity (akibat yang ditimbulkan oleh masalah)

SB: Social Benefit (keuntungan sosial karena selesainya masalah)

T: Technology (teknologi yang tersedia)

R: Resources (sumber daya yang tersedia)

Mn: Man (tenaga yang tersedia)

Mo: Money (sarana yang tersedia)

Ma: Material (pentingnya masalah)Kriteria penilaian :

1 : tidak penting

2 : agak penting

3 : cukup penting

4 : penting

5 : sangat pentingDIAGNOSA HOLISTIK1. Aspek Personal :

Keluhan Utama: Kaki dan tangan kanan lemas sulit digerakkan Harapan: Pasien berharap agar keluhannya bisa cepat sembuh, bisa berjalan dan melakukan aktifitas sehari-hari khusunya untuk dirinya sendiri Kekhawatiran: Pasien takut kambuh dan tidak bisa berjalan lagi

2. Aspek Klinis :

Hemiparese dekstra et causa stroke iskemik dengan hipertensi

3. Aspek Resiko Internal :

Faktor keturunan hipertensi (ayah), Kurang menjaga pola makan Fungsi fisiologis yang jelek, Tidak minum obat darah tinggi rutin,

Pegetahuan tentang penyakit masih kurang4. Aspek Resiko Eksternal :

Lingkungan rumah yang kurang sehat (kurang aman bagi penderita)

5. Aspek Fungsional:

Pasien terbaring dan tidak dapat melaukan aktifitasnya sendiri (derajat 5)PENATALAKSANAAN KOMPREHENSIF

1. Promotif :

Ny.W dan keluarga perlu diberikan penjelasan mengenai Stroke perjalanan penyakit dan komplikasinya. Konseling kepada penderita agar lebih terbuka kepada keluarga bila ada permasalahan Menciptakan kondisi rumah yang aman: lantai tidak licin, penerangan lebih baik2. Preventif : Anjuran pola makan yang sehat, yakni hindari makanan bersantan dan asin (konsumsi garam setengah sendok perhari). Kontrol tekanan darah

3. Kuratif :

Segera pergi ke puskesmas bila ada serangan stroke yang kedua konsumsi obat sesuai dengan petunjuk dokter. Perlu dijelaskan bahwa pengobatan darah tinggi rutin untuk kontrol tek darah

4. Rehabilitatif :

Penderita dianjurkan untuk tetap aktif sesuai kemampuan meskipun dengan keterbatasan karena kelemahan anggota gerak. Perlu dijelaskan kepada keluarga bahwa kemungkinan kecil penderita dapat pulih seperti semula Perlu dijelaskan tentang latihan rutin anggota gerak, Anjuran Olahraga ringan (jogging selama 15 menit tiap pagi) BAB III

TINJAUAN PUSTAKAI. DEFINISI

Stroke adalah sindroma klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi otak secara fokal maupun global, yang dapat menimbulkan kematian atau kecacatan yang menetap lebih dari 24 jam, tanpa penyebab lain kecuali gangguan vascular (WHO 1983). Sementara itu definisi stroke menurut EUSI (2003) adalah defisit neurologis yang mendadak dari susunan saraf pusat yang disebabkan oleh peristiwa iskemik atau hemoragikII. ETIOLOGI

Berdasarkan etiologinya, stroke dibedakan menjadi: (Hadinoto S, Setiawan, 1992)1. Stroke perdarahan atau stroke hemoragik

a. Perdarahan Intra Serebral (PIS), terutama terjadi bila tekanan darah tinggi sekali, sampai otoregulasi otak tidak berfungsi lagi, dan bila pembuluh darahnya rapuh atau ada aneurisma maka pembuluh darah dapat pecah dan terjadi Stroke Hemorragik. Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke, terdiri dari 80% di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum. Gejala klinis:

Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala, mual, muntah, gangguan memori, bingung, perdarhan retina, dan epistaksis. Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegia/hemiparese dan dapat disertai kejang fokal / umum. Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK), misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid.b. Perdarahan Sub Arachnoid (PSA), yang keluar akibat pecahnya aneurisma atau malformasi arterio venosa (MAV), akan segera memenuhi ruang sub arachnoid sehingga menimbulkan iritasi batang otak.Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang subarakhnoid yang timbul secara primer. Gejala klinis:

Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis, berlangsung dalam 1-2 detik sampai 1 menit. Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah terangsang, gelisah dan kejang. Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai beberapa jam. Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik perdarahan subarakhnoid. Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau hipertensi, banyak keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan pernafasan.2. Strok iskemik atau stroke non hemoragik

a. Trombus

Oklusi vaskuler hampir selalu disebabkan oleh trombus, yang terdiri dari trombosit, fibrin, sel eritrosit dan lekosit. Trombus yang lepas dan menyangkut di pembuluh darah lebih distal disebut embolus.b. Emboli

Trombus yang lepas dan menyangkut di pembuluh darah lebih distal disebut embolus. Emboli dapat terbentuk dari gumpalan darah, kolesterol, lemak, fibrin trombosit, udara ,tumor, metastase, bakteri, benda asing. Emboli merupakan 5-15 % dari penyebab stroke. Dari penelitian epidemiologi didapatkan bahwa sekitar 50 % dari semua serangan iskemik otak, apakah yang permanen atau yang transien, diakibatkan oleh komplikasi trombotik atau embolik dari ateroma, yang merupakan kelainan dari arteri ukuran besar atau sedang, dan sekitar 25 % disebabkan oleh penyakit pembuluh darah kecil di intrakranial dan 20 % oleh emboli jantung.

Di klinik, stroke iskemik lazim dibagi menjadi :

II. Serangan Otak Iskemik Sepintas atau Transient Ischemic Attack (SOS/TIA). Sebagai akibat dari terhentinya aliran darah yang menuju ke otak disebabkan sumbatan yang berasal dari emboli dan trombosis serebri.III. RIND (reversible ischemic neurologic deficit) : gejala neurologist menghilang dalam waktu lebih dari 24 jam

IV. Progressive stroke : gejala neurologist semakin lama bertambah berat

V. Completed stroke : gejala neurology dari permulaan sudah maksimal (stabil).III.PATOFISIOLOGI Pengaliran Darah ke Otak dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu (Anonim, 2007)1.Tekanan Perfusi.

Tekanan untuk memompa darah ke otak disebut tekanan perfusi (TP). Otak mempunyai kemampuan autoregulasi yaitu kemampuan otak untuk mengatur agar aliran darahnya tetap konstan. Kemampuan mengatur arteriola untuk menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan untuk dilatasi bila tekanan darah sistemik menurun (pada tekanan darah 50-150 mmHg). Hal lain yang mempengaruhi tekanan perfusi adalah Cardiac Output (CO) atau curah jantung.

2. Keadaan Pembuluh DarahBila ada arteriosklerosis, trombosis, dan emboli, penampang pembuluh darah akan menyempit, bahkan menjadi tersumbat. Ini disebut sebagai tahanan pembuluh darah otak atau resistensi jaringan (RJ).

3. Faktor Darah Sendiri (faktor hemereologi): menyangkut kekentalan dan viskositas arah, sifat-sifat sel darah4. Patogenesis Stroke Iskemik

adanya aterotrombosis atau emboli ( memutuskan aliran darah otak (cerebral blood flow/CBF). Nilai normal CBF = 53 ml/100 mg jaringan otak/menit. Jika CBF < 30 ml/100 mg/menit ( iskemik. Jika CBF < 10 ml/100 mg/menit ( kekurangan oksigen ( proses fosforilasi oksidatif terhambat ( produksi ATP (energi) berkurang ( pompa Na-K-ATPase tidak berfungsi ( depolarisasi membran sel saraf ( pembukaan kanal ion Ca ( kenaikan influks Ca secara cepat ( gangguan Ca homeostasis ( Ca merupakan signalling molekul yang mengaktivasi berbagai enzim ( memicu proses biokimia yang bersifat eksitotoksik ( kematian sel saraf (nekrosis maupun apotosis) ( gejala yang timbul tergantung pada saraf mana yang mengalami kerusakan/kematian.

5. Patogenesis Stroke Hemoragik

Hemoragi merupakan penyebab ketiga tersering serangan stroke. Penyebab utamanya: hipertensi ( terjadi jika tekanan darah meningkat dengan signifikan ( pembuluh arteri robek ( perdarahan pada jaringan otak ( membentuk suatu massa ( jaringan otak terdesak, bergeser, atau tertekan (displacement of brain tissue) ( fungsi otak terganggu. Semakin besar hemoragi yg terjadi, semakin besar displacement jaringan otak yang terjadi. Pasien dengan stroke hemoragik sebagian besar mengalami ketidaksadaran ( meninggal.6. Mekanisme Kausal Terjadinya PenyakitMekanisme kusal terjadinya penyakit yaitu dari suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena setiap pembuluh darah arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak. Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil.

Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral (emboli = sumbatan, serebral = pembuluh darah otak) yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium).

Emboli lemak jarang menyebabkan Stroke. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri.

Stroke juga bisa terjadi bila suatu peradangan atau infeksi menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang menuju ke otak. Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan Stroke.

Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi jika seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan, serangan jantung atau irama jantung yang abnormal.IV. FAKTOR RESIKO

1. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi : (Leys D, Vehier FM, 1996)

a. Usia

b.Jenis kelamin

c. Ras

d. Genetik

2. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi : (Leys D, Vehier FM, 1996)

a. Hipertensi

b. Diabetes Melitus

c. Penyakit Jantung

d. Riwayat TIA/ stroke sebelumnya

e. Merokok

f. Kolesterol tinggi

g. Darah kental

h. Obesitas

i. Obat-obatan (kokain, amfetamin, extasy, heroin, dll)V. GEJALA

Gejala utama Gangguan Peredaran Darah Otak (GPDO) iskemik akibat trombosis serebri ialah timbulnya defisit neurologik secara mendadak/subakut, didahului gejala prodromal, Terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tak menurun. Biasanya terjadi pada usia lebih dari 50 tahun. Pada pungsi lumbal, liquor serebrospinalis jernih, tekanan normal, dan eritrosit kurang dari 500. Pemeriksaan CT Scan dapat dilihat adanya daerah hipodens yang menunjukkan infark/iskemik dan edema. (Aliah A, 2003)

GPDO akibat emboli serebri didapatkan pada usia lebih muda, mendadak dan pada waktu aktif. Sumber emboli berasal dari berbagai tempat yakni kelainan jantung atau ateroma yang terlepas. Kesadaran dapat menurun bila embolus cukup besar. Likuor serebrospinalis adalah normal. (Aliah A, 2003)

Pendarahan otak dilayani oleh 2 sistem yaitu sistem karotis dan sistem vertebrobasilar. Gangguan pada sistem karotis menyebabkan ( Hadinoto S, Setiawan, 1992):

1. Gangguan penglihatan2. Gangguan bicara, disfasia atau afasia3. Gangguan motorik, hemiplegi/hemiparese kontralateral4. Gangguan sensorik

Gangguan pada sistem vertebrobasilar menyebabkan :

1. Gangguan penglihatan, pandangan kabur atau buta bila gangguan pada lobus oksipital

2. Gangguan nervi kranialis bila mengenai batang otak

3. Gangguan motorik

4. Gangguan koordinasi

5. Drop attack

6. Gangguan sensorik

7. Gangguan kesadaran

Bila lesi di kortikal, akan terjadi gejala klinik seperti: afasia, gangguan sensorik kortikal, muka dan lengan lebih lumpuh atau tungkai lebih lumpuh., eye deviation, hemipareses yang disertai kejang (Hadinoto S, Setiawan, 1992)

Bila lesi di subkortikal, akan timbul tanda seperti; muka, lengan dan tungkai sama berat lumpuhnya, distonic posture, gangguan sensoris nyeri dan raba pada muka lengan dan tungkai (tampak pada lesi di talamus). Bila disertai hemiplegi, lesi pada kapsula interna. (Hadinoto S, Setiawan, 1992)

Bila lesi di batang otak, gambaran klinis berupa: hemiplegi alternans, tanda-tanda serebelar, nistagmus, gangguan pendengaran, gangguan sensoris, disartri, gangguan menelan, deviasi lidah. (Hadinoto S, Setiawan, 1992)

Bila topis di medulla spinalis, akan timbul gejala seperti; gangguan sensoris dan keringat sesuai tinggi lesi, gangguan miksi dan defekasi. (Hadinoto S, Setiawan, 1992) Berikut ini beberapa contoh manifestasi klinis stroke sesuai dengan letak lesinya:1. Lesi di korteks

Gejala terlokalisasi, mengenai daerah lawan dari letak lesi

Hilangnya sensasi kortikal (stereognosis, diskriminasi 2 titik) ambang sensorik yang bervariasi

Kurang perhatian terhadap rangsangan sensorik

Bicara dan penglihatan mungkin terkena

2. Lesi di kapsula

Lebih luas, mengenaidaerah letak lawan lesi

Sensasi primer menghilang

Bicara dan penglihatan mungkin terganggu

3. Lesi di batang otak

Luas bertentangan dengan letak lesi

Mengenai saraf kepala sesisi deengan letak lesi (III-IV otak tengah), (V, VI, VII, dan VIII di pons), (IX, X, XI, XII di medulla)4. Lesi di medulla spinalis

Neuron motorik bawah di daerah lesi, sesisi

Neuron motorik atas di bawah lesi, berlawanan letak lesi

Gangguan sensoris(Martono & Kuswardani, 2006)

VI. KOMPLIKASI

Komplikasi stroke meliputi :1. Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarachnoid

2. Hipoksia serebral

3. Embolisme serebral dapat terjadi setelah infark miokord/ fibrilasi atrium / dapat berasal dari katup jantung protetik.4. Hidrosefalus : menandakan adanya ketidak seimbangan antara pembentukan dan reabsorpsi dari cairan serebrospinal.5. Disritmia : Batang otak mempengaruhi frekwensi jantung, sehingga adanya iritasi kimia dapat mengakibatkan ketidak teraturan ritme jantung.6. Pneumonia : akibat gangguan pada gerakan menelan, mobilitas dan pengembangan paru, serta batuk yang parah setelah serangan stroke, maka dapat terjadi peradangan di dalam rongga dada.7. Infark miokard akut, sekitar 3% penderita stroke iskemik mengalami komplikasi 8. Infeksi saluran kemih juga cukup sering terjadi pada pasien stroke dan dapat menyebabkan sepsis pada sekitar 5% pasien.9. Kerusakan integritas kulit (dekubitus): karena penderita stroke mengalami kelemahan fisik dan kelumpuhan serta kehilangan perasaannya.10. Problem kejiwaan : Penderita sering mengalami depresi dan rendah diri.VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG & DIAGNOSIS Pemeriksaan penunjang yang dilakukan dalam menegakkan diagnostik medik yaitu angiografi serebral, CT scan, fungsi lumbal, MRI, Ultrasonografi Doppler, EEG, Sinar X tengkorak, Siriraj Score1. CT Scan

Merupakan pemeriksaan baku emas untuk membedakan infark dengan perdarahan

Keterangan :

Daerah putih pada CT-scan ( menunjukkan daerah perdarahan, pada jam pertama pemeriksaan sudah muncul

Daerah hitam pd CT-scan ( menunjukkan daerah iskemik, jam pertama belum muncul. Jika pada CT-scan tidak terlihat apapun, maka dianggap stroke iskemik, kemudian beberapa hari pemeriksaan diulang lagi.

2. MRI

Ledih sensitif dari CT Scan dalam mendeteksi infark serebri dini dan infark bang otak

3. Siriraj Skoring

Bila tidak ada peralatan tersebut, bisa digunakan Siriraj Skorring dengan rumus: (2,5 x DK) + (2 X MT) + (2 X NK) + (0,1 X TD) (3 X TA) 12

Keterangan:

DK : derajat kesadaran, 0=sadar

1=mengantuk

2=semi koma/koma

MT : muntah, 0=tidak muntah

1=muntah

NK : nyeri kepala, 0=tidak nyeri

1=nyeri

TD : tekanan darah diastolik

TA : tanda aterom, seperti DM, angina, penyakit pembuluh darah perifer.

0=tidak ada

1=ada

Bila skor total > 1 maka stroke perdarahan

Skor total < -1 maka stroke iskemik

(Mansjoer, 2000)VIII. PENATALAKSANAAN

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam. Pada fase akut pengobatan ditujukan untuk membatasi kerusakan otak semaksimal mungkin. Untuk daerah yang mengalami infark kita tidak bisa berbuat banyak. Yang penting adalah menyelamatkan daerah disekitar infark yang disebut daerah penumbra. Neuron-neuron di daerah penumbra ini sebenarnya masih hidup, akan tetapi tidak dapat berfungsi oleh karena aliran darahnya tidak adekuat. Daerah inilah yang harus diselamatkan agar dapat berfungsi Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut :

1. Stabilisasi pasien

2. Pemeriksaan darah, EKG dan rontgen toraks

3. Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik

4. Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Untuk pengobatan umum stroke akut dipakai patokan 5 B yaitu:

1. Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru cukup baik. Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang.

Oksigenasi yang adekuat sangat penting selama fase akut stroke iskemik untuk mencegah hipoksia dan perburukan neurologis. Penyebab tersering gangguan oksigenasi diantaranya obstruksi jalan nafas partial, hipoventilasi, pneumonia aspirasi ataupun atelektasis. Pasien dengan kesadaran menurun dan stroke batang otak beresiko mengalami gangguan oksigenasi. Tindakan intubasi harus dilakukan pada pasien dengan ancaman gagal nafas. Secara umum, pasien yang memerlukan tindakan intubasi mempunyai prognosis yang buruk, kurang lebih 50% nya meninggal dalam 30 hari.

Monitoring dengan oksimetri sebaiknya dilakukan dengan target saturasi oksigen > 95%. Suplementasi oksigen diberikan pada pasien dengan hipoksia berdasarkan hasil analisa gas darah atau oksimetri.

Indikasi pemasangan pipa endotrakeal:

- PO2 50-60 mmHg

- Kapasitas vital < 500-800 mL

- Resiko aspirasi pada pasien yang kehilangan refleks proteksi jalan nafas

- Takipneu >35 kali/menit

- Dyspneu dengan kontraksi muskulus asesorius

- Asidosis respiratorik berat

2. Brain

Udem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi. Bila terjadi udem otak, dapat dilihat dari keadaan penderita yang mengantuk, adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi, dapat diberikan manitol. Untuk mengatasi kejang-kejang yag timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin.

3. Blood

Hipertensi sering kali dijumpai pada pasien dengan stroke akut bahkan pasien yang sebelumnya normotensi sekalipun pada fase akut dapat mengalami peningkatan tekanan darah yang sifatnya transient. Peningkatan tekanan darah pada stroke iskemik merupakan respon otak yang bertujuan untuk meningkatkan tekanan perfusi otak sehingga aliran darah ke area penumbra pun akan meningkat. Diharapkan dengan respon tersebut kerusakan di area penumbra tidak bertambah berat. Akibatnya, penurunan tekanan darah yang terlalu agresif pada stroke iskemik akut dapat memperluas infark dan perburukan neurologis. Tetapi tekanan darah yang terlalu tinggi, dapat menimbulkan infark hemoragik dan memperhebat edema serebri.

Hiperglikemi reaktif maupun non reaktif selama iskemia otak akut menimbulkan efek yang berbahaya dan keluaran klinis yang lebih buruk terutama pada stroke non lakuner.Konsentrasi glukosa yang meningkat di area iskemik akan meningkatkan konsentasi laktat dan menyebabkan asidosis. Hal ini akan meningkatkan pembentukan radikal bebas oksigen yang akan merusak neuron-neuron. Hiperglikemia juga memperparah edema, meningkatkan pelepasan neurotransmiter eksitatori asam amino dan melemahnya pembuluh darah di area iskemik.Batas kadar gula darah yang dianggap masih aman pada fase akut stroke iskemik non lakunar adalah 100-200 mg% (Hack W, et al, 1997).Indikasi dan syarat pemberian insulin:

1. Stroke hemoragik dan non hemoragik dengan IDDM atau NIDDM

2. Bukan lakunar stroke dengan diabetes melitus.

Kontrol gula darah selama fase akut stroke:

Insulin reguler diberikan subkutan setiap 6 jam dengan cara skala luncur atau infus intravena terus menerus.

Gula darah (mg/dL) Insulin tiap 6 jam SC/ sebelum makan

Gula darahTerapi

400Tidak diberikan insulin

Tidak diberikan insulin

2 unit

4 unit

6 unit

8 unit

10 unit

12 unit

4. Bowel

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah. Nutrisi harus cukup. Bila pelu diberikan nasogastric tube.

5. Bladder

Miksi dan balance cairan harus diperhatikan. Jangan sampai terjadi retentio urinae. Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia.IX. MEDIKAMENTOSA

Kelas obatPrototipeAksiEfek/reaksi

Antikoagulan parenteralHeparinInaktifasi dari faktor pembekuanMencegah trombosis vena

Antikoagulan oralWarfarinMenurunkan sintesis dari faktor pembekuanMencegah trombosis vena

Obat antiplateletAspirin(obat stroke yang bagusMengurangi agregasi plateletMencegah trombosis arteri

Obat trombolitikrtPA(manfaat paling besar, dpt diberikan ketika stroke baru tjd(harus diberikan sblm 3 jamFibrinolisisMenghancurkan thrombus

(Suroto, 2008)X. REHABILITASI

Pemantauan tanda vital dan status neurologik harus sering dilakukan dalam 24 jam setelah pasien masuk rumah sakit. Umumnya pasien yang dirawat dianjurkan untuk tirah baring, akan tetapi mobilisasi sebaiknya dilakukan sesegera mungkin jika kondisi pasien sudah dianggap stabili. Mobilisasi yang segera dapat mencegah komplikasi pneumonia, DVT, emboli paru dan dekubitus. Latihan gerakan pasif dan full range of motion pada sisi yang paresis dapat dimulai dalam 24 jam pertama. Miring kanan-miring kiri, pemakaian pressure mattresses serta perawatan kulit dapat mencegah timbulnya dekubitus1. Tujuan rehabilitasi :

a. Memperbaiki fungsi motoris, bicara, dan fungsi lain yang terganggu

b. Adaptasi mental, sosial dari penderita stroke, sehingga hubungan interpersonal menjadi normal.

c.Sedapat mungkin harus dapat melakukan aktivitas sehari-hari.

2. Prinsip dasar rehabilitasi

a. Mulai sedini mungkin

b. Sistematis

c. Ditingkatkan secara bertahap

d. Rehabilitasi yang spesifik sesuai dengan defisit yang ada

7. Basic guidelines untuk post stroke :

Minggu 1 : non hemorragik

Minggu 2 : hemorragik

HariTerapi

1-3a. Bed side

b. Positioning

c. Kurangi tekanan pada daerah yang tertekan

d. PROM dan AROM

3-5a. Evaluasi ambulasi

b. Evaluasi ST/ OT

c. Berikan sling jika terjadi subluksasi bahu

7-10a. Aktivitas berpindah

b. Aktivitas sebalum berjalan

c. Latihan ADL

d. Evaluasi psikologi

e. Latihan berkomunikasi

f. Latihan menelan

2-3 minggua. Team/ family planning

b. Terapeutik home evaluation

3-6 minggua. Home program

b. Independent ADL dan transfer dan mobility

10-12 minggua. Follow up

b. Review funcyional abilities

c. Discuss of Rehabilitation Team and family

(Garrison, 2001)4. Masalah-masalah khusus post stroke

a. Positioning

b. Turning

Merubah posisi pasien tiap 2 jam untuk menghindari ulkus dekubitus

c. ROM excersice: pasif dan aktif

d. Disfagia

Penanganan disfagia meliputi terapi untuk memperbaiki kendali motorik oral dan merangsang penelanan (rangsangan suhu), serta modifikasi diet. Cairan yang diperkental dan konsistensi makanan yang diubah mungkin dapat membantu. Pemberian makanan melalui pipa nasogastrik dianjurkan pada pasien yang beresiko tinggi mengalami aspirasi. Untuk mereka yang penyembuhannya diperkirakan terjadi setelah 2 hingga 3 bulan, makanan diberikan melalui gastrostomi dengan tetesan yang konstan atau bolus. Pemberian makanan dalam bentuk bolus sebaiknya dihidari pada setiap pasien stroke

e. Inkontinensia

Inkontinentia urin biasanya terjadi setelah stroke, namun biasanya sesaat. Percobaan berkemih (dengan menawarkan pasien untuk berkemih di pispot saat terbangun, setiap dua jam dan sebelum tidur) seringkali akan menyelesaikan masalah tersebut. Popok dewasa hanya boleh dipergunakan dalam terapi untuk mencegah kejadian. Obati segala saluran kemih yang jelas. UTI berulang harus dievaluasi secara urologi. Inkontinensia Alvi biasanya berhubungan dengan immobilitas, perubahan diet atau pemadatan feses. Inkontinensia urin dan alvi yang berlanjut mungkin menjadi petunjuk adanya lesi bilateral atau lesi batang otak, dan untuk itu tidak dapat disembuhkan.

f. Spastisitas

Spastisitas disebabkan oleh karena hilangnya pengaruh hambatan kortikal. Penggunaan diazepam harus dihindari, karena merupakan depresan sistem saraf pusat. Dantrolen yang bekerja langsung di tingkat otot rangka, dapat menimbulkan kelemahan yang menyeluruh dan dengan demikian akan mengganggu fungsi muskular. Baklofen yang terutama bekerja di tingkat medula spinalis

g. Chest Physical Teraphy : breathing exerciseh. Okupational Teraphy

i. Speech TeraphyTujuan utama dari speech therapy adalah mengembalikan kemampuan dalam berkomunikasi yang akurat. Dalam hal ini meliputi percakapan, membaca atau menulis,mungkin juga mengoreksi angka /kata yang lebih baik. Tujuan spesifik meliputi :

a. kejelasan dalam ucapan.b. Kemampuan untuk mengerti kata-kata sederhana.c. Kemampuan membuat perhatian.d. Kemampuan mengeluarkan kata-kata yang solid/jelas dan dapat di mengerti.Gangguan Berbicara Post Stroke

Gangguan berbicara dapat kita masukkan dalam tiga kelompok , yaitu ;

1. Gangguan artikulasi (Articulation disorders)

Gangguan artikulasi juga diketahui sebagai gangguan phonologikal, melibatkan ketidakmampuan individu menghasilkan suara yang jelas dan kesulitan mengkombinasikan bunyi yang serasi dengan kata-kata. Timbul bunyi yang tidak lazim seperti penggantian, penghilangan, penyimpangan atau penambahan kata-kata sehingga kalimat kurang bisa dimengerti. Gangguan ini dapat dikategorikan menjadi 2 yaitu ; gangguan artikulasi motorik (terjadi kerusakan di susunan otak pusat atau perifer), dan gangguan artikulasi fungsional (ini belum diketahui penyebabnya).2. Gangguan kelancaran berbicara (fluency disorders)Ganggan komunikasi yang diakibatkan adanya perpanjangan atau pengulangan dalam memproduksi bunyi suara. Gangguan kelancaran berbicara termasuk dalam abnormalitas kelancaran aliran suara yang keluar, contohnya adalah gagap.

3. Gangguan suara (voice disorders)

Gangguan suara merupakan gangguan berkomunikasi yang diakibatkan oleh adanya ketidakmampuan memproduksi suara (fonasi) secara akurat. Hal ini biasanya disebabkan oleh abnormalitas fungsi laring, saluran pernafasan. Terdapat ketidakmampuan menghasilkan suara yang berkualitas, nada, resonan dan durasi yang efektif.

Dalam artikel terapi wicara (saranaku, 2001) terdapat sedikit perbedaan dalam mengelompokkan gangguan berbicara yaitu ; gangguan artikulasi, bahasa, suara, irama kelancaran dan gangguan menelan. Tetapi secara garis besar beberapa pendapat tersebut mempunyai arti yang sama, terhadap gangguan bicara yang memerlukan terapi.

Disfungsi bahasa dan komunikasi dapat dimanifestasikan oleh hal-hal sebagai berikut

1. Disatria (kesulitan berbicara akibat kasus neurologik), ditunjukkan dengan berbicara yang sulit dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggungjawab untuk menghasilkan bicara.2. Disfasia atau afasia (hilangnya kemampuan mengekspresikan diri sendiri atau mengerti bahasa), terutama ekspresif (ketidakmampuan untuk mengekspresikan diri; dihubngkan dengan area lobus frontal) atau reseptif (ketidakmampuan mengerti apa yang dikatakan orang lain; sering dihubungkan dengan lobus temporal kiri).

a. Aculcullia ; dyscalculia adalah kesukaran dalam mengerjakan matematika atau simbul-simbul angka umum

b. Agnosia adalah kegagalan untuk mengenali benda-benda yang sudah dikenal sebelumnya dengan merasakannya melalui indera. Macam-macamnya adalah ; auditory agnosia, color agnosia, tactile agnosia dan visual object agnosia.

c. Agraphia, dysgraphia adalah gangguan kemampuan menulis kata-kata

d. Alexia; dyslexia adalah kesukaran membaca

e. Anomia, dysnomia adalah kesukaran menyeleksi kata-kata yang tepat terutama kata benda.

f. Paraphasia adalah menggunakan kata-kata yang salah, pengantian kata,kesalahan tata bahasa, diobservasi pada bahasa dengan mulut dan tulisan.

g. Perseveration adalah pengulangan terus menerus dan otomatis pada satu aktivitas atau kata atau kalimat yang tidak tepat.3. Apraksia (ketidakmampuan melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya), seperti terlihat saat klien mengambil sisir dan berusaha untuk menyisir rambutnya. Verbal apraxia adalah kesukaran dalam pembentukan dan menghubungkan kata-kata yang dimengerti walaupun susunan otot-otot utuh.Penatalaksanaan pasien aphasia.

Pada dasarnya terdapat minimal empat hal yang harus dilakukan pada klien aphasia, yaitu sebagai berikut ;

1. Meningkatkan harga diri positifKlien aphasia harus banyak diberikan pengalaman psikologis karena cenderung mengalami depresi, marah, frustasi, takut akan masa depan dan hilangnya harapan.Oleh karena itu dibutuhkan kesabaran dan pengertian dari lingkungan sekitar. Perawat harus menerima klien apa adanya, tidak memaksakan hal yang tidak klien bisa, berikan dukungan, ciptakan lingkungan tenang, serba membolehkan dan anjurkan klien bersosialisasi.

2. Meningkatkan kemampuan komunikasi

Klien aphasia perlu dipimpin untuk dalam upaya meningkatkan ketrampilan berkomunikasi. Petingnya peningkatan kemampuan berbicara, menulis, membaca dan berbahasa. Klien dapat dibantu dengan papan komunikasi, gambar-gambar sesuai kebutuhan.3. Meningkatkan stimulasi pendengaranKlien dianjurkan untuk mendengar dengan teliti. Berbicara adalah berfikir keras dan penekanannya pada berfikir. Klien harus berfikir dan menyusun pesan-pesan yang masuk dan merumuskan suatu respon. Perawat harus ingat saat berbicara dengan klien harus memperhatikan klien dan membicarakan hal-hal pokok pikiran saja.

4. Membantu koping keluarga

Sikap keluarga merupakan hal penting dalam menolong klien meyelesaikan masalahnya. Oleh karena itu anggota keluarga didorong untuk melakukan secara alamiah dan menyenangkan klien dengan cara yang sama seperti sebelum sakit. Mereka harus sadar akan kemampuan klien dalam berbicara sehingga keluarga dapat memaklumi jika klien mogok bicara bila kontrol emosi menurun atau menangis dan tertawa tanpa sebab. Jelaskan adanya kelompok pendukung seperti perkumpulan stroke, kelompok terapi aphasia, dapat membantu dalam sosialisasi dan memotivasi klien untuk menurunkan kecemasan dan ketegangan.XPROGNOSIS

Sepertiga penderita dengan infark otak akan mengalami kemunduran status neurologiknya setelah dirawat. Sebagian disebabkan edema otak dan maturasi iskemi otak. Infark luas yang menimbulkan hemiplegi dan penurunan kesadaran 30-40 %. Sekitar 10 % pasien dengan stroke iskemik membaik dengan fungsi normal. (Anonim, 2005). Juga dipermasalahkan apakah seseorang akan mengalami stroke ulang. Prognosis lebih buruk pada pasien dengan kegagalan jantung kongestif dan penyakit jantung koroner. Penyebab utama kematian setelah jangka panjang adalah penyakit jantung

Penyembuhan dari stroke merupakan suatu proses yang alami, teknik rehabilitasi memberikan ketrampilan kompensasi terhadap defisit fungsional. Pada pola penyembuhan yang khas, kekuatan otot kembali pada bentuk proksimal ke distal. Hal ini bertanggung jawab pada kemampuan pasien pasca stroke untuk dapat berjalan pada akhirnya. Selain itu cedera pasca stroke lainnya, seperti fraktur panggul atau lesi pleksus brachialis harus disingkirkan.

Pada waktu terjadi stroke (onset), apabila anggota gerak yang paralisis secara total arefleksia, ekstremitas yang terkena tersebut dikatakan menjadi flacid. Dalam 48 jam, refleks tendon dalam, biasanya kembali. Makin lama, hal ini akan berkembang ke arah spastisitas dan akhirnya ke tonus otot yang normal. Kelemahan otot menyembuh melalui pola sinergismenuju gerakan itu sendiri. Proses penyembuhan ini bisa terhenti di setiap fase.

Dari sudut pandang fungsional, prognosis dihububungkan dengan flasiditas yang memanjang, kembalinya reflek yang melambat, onset gerakan motorik yang terlambat, dan sangat kurangnya gerakan tangan. Kurangnya fungsi sensorik amat sangat memundurkan dalam hal aktivitas kehidupan sehari-hari dan berjalan. Seorang pasien yang memiliki gerakan otot yang volunter, namun tanpa sensasi tidak akan menggunakan anggota gerak yang terkena secara fungsional.

Gangguan komunikasi dan fungsi menelan biasanya membaik setelah beberapa bulan. Terapi bicara seringkali diteruskan hingga periode 1 sampai 2 tahun pada pasien afasia berat yang menunjukkan perbaikan.

Hemiplegia sinistra tipikal akan memerlukan rawat inap selama 3 sampai 4 minggu pada rehabilitasi perawatan akut. Hemiplegia dekstra, dengan masalah menelan atau komunikas yang berat, bisa memerlukan waktu sampai 4 hingga 6 minggu rehabilitasi rawat inap.

Seluruh terapi harus dilanjutkan dengan frekuensi yang lebih jarang ( 2 hingga 3 kali perminggu ) setelah keluar dari rehabilitasi perawatan akut selama periode 1 hingga 4 bulan, atau sampai pasien mencapai tujuan yang dibuat. Beberapa pasien memerlukan perawatan rumahan dan berlanjut menjadi rawat jalan saat mobilitas membaik. Kunjungan tindak lanjut dokter pada pasie rawat jalan harus dijadwalkan setiap bulan atau setiap dua bulan untuk menilai kemajuan dan memperbarui resep terapi. DAFTAR PUSTAKAChandra B, 1994. Neurologi Klinik. Surabaya. FK Universitas Airlangga

Garrison, J Susan, 2001. Dasar-Dasar Terapi dan Rehabilitasi Fisik.Jakarta: Hipokrates.

Hadinoto S, Setiawan, Soetedjo, 1992. Pengelolaan Mutakhir: Stroke Non hemoragik. 1-46. Semarang: Badan Penerbit Universitas DiponegoroKelompok Studi Stroke PERDOSSI, 2007. Guideline Stroke. JakartaLeys D, Vehier FM, 1996. Cerebrovascular Disease: Stroke Prevention pp:13-5 Philadelphia: Current Medicine.Mansjoer, Arif, dkk. 2000. Strok dalam: Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius Martono, Hadi & Kuswardani, Tuty. 2006. Stroke dan Penatalaksanaannya oleh Internis dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan FK UIRanakusuma TAS, 2002. Updates In Neuroemergencies. Jakarta. FK Universitas Indonesia

Sidharta,Priguna, 1979. Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum. Jakarta: PT Dian Rakyat.Suroto. 2008. Stroke dalam: Script of Neurology Revised Edition. Surakarta: Filamen 05Vitriana, 2009. Motor Learning Dalam Pemulihan Motorik Pasca Stroke. Cermin Dunia KedokteranAn. R, 6 th

Ny. W, 68 th

An. D, 14 th

Faktor genetik

Ny.N, 44 th

Keluarga Ny. W

Pengetahuan :

Keluarga kurang mengetahui penyakit penderita

Keturunan:

Ada faktor keturunan

Pelayanan Kesehatan:

Jika sakit Ny. W berobat ke puskesmas

Tindakan:

Keluarga mengantarkan Ny.W untuk periksa ke dokter

Sikap:

Cukup perhatian keluarga terhadap penyakit penderita

Lingkungan:

Keluarga memahami pentingnya kebersihan lingkungan terhadap kesehatan penderita

Pasien tidak minum obat antihipertensi rutin

Fungsi fisiologis jelek

Tingkat pengethuan pasien dan keluarga tentang penyakit masih kurang

Ruang tamu

Kamar tidur

Kamar tidur

Kamar mandi

Dapur

Ny.W

Kondisi rumah yang kurang aman bagi penderita

Ny,W

17

Documents

Status pasien+ Makalah CVA