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I
Facultad de Ciencias Veterinarias
-UNCPBA-
Síndrome obstructivo respiratorio en braquicéfalos
Dualde, Julieta; Spampinato, María Florencia; Castro, Eduardo.
Mayo, 2019
Tandil
II
Síndrome obstructivo respiratorio en braquicéfalos Tesina de la Orientación de Sanidad Animal, presentada como parte de los requisitos para optar al grado de Veterinario del estudiante: Dualde, Julieta. Tutor: Médico Veterinario, Spampinato María Florencia
Director: Doctor, Castro Eduardo Evaluador: Médico Veterinario, MSc., Teruel Miriam
III
Dedicatoria: A mis padres, por confiar en mis decisiones, por su sacrificio y esfuerzo, por brindarme su comprensión, cariño y amor en momentos difíciles, por ser mi fuente de motivación e inspiración para poder superarme cada día, por darme una segunda oportunidad y por creer en mi capacidad. Se la dedico sobre todas las cosas, por haberme hecho vivir una vida rodeada de amor a pesar de las adversidades que se cruzaron en nuestro camino. A mis hermanos. Gracias por su apoyo, cariño y por estar en los momentos más importantes de mi vida. Este logro, también es suyo. A mis abuelos. A mi padrino, que desde el cielo guía toda mi vida. Este logro se lo dedico a la gran familia a la que pertenezco orgullosamente. A Juampe por sus palabras, su confianza y por brindarme todo su amor. A mis amigos de siempre y los que me dio la facultad, en especial a Caro, Mati, Flor y Fran. Y a mis ahijados, que amo con locura. Gracias a cada uno de ustedes, son la fortuna de mi vida.
IV
Agradecimientos:
A mis padres y hermanos. A Miriam. A la Facultad de Ciencias Veterinarias. A los docentes. A mis tutores de residencia. A mi Director de tesina. A todas las personas que me ayudaron a cumplir la meta.
V
Resumen El síndrome obstructivo respiratorio braquicefálico (SORB) es una entidad de carácter patológico, que incluye trastornos respiratorios y digestivos asociados. Entre ellos se encuentran la estrechez de narinas, la hiperplasia de cornetes y los cornetes aberrantes, la elongación del paladar blando y/o su engrosamiento, la macroglosia, los distintos grados de colapso laríngeo, la hipoplasia traqueal, el esófago redundante, la hernia de hiato, la incompetencia de cardias, la hiperplasia de los pliegues de la mucosa gástrica. Estas anomalías causan signos como ronquidos, tos, disnea, disfagia, regurgitación, vómitos, neumonía por aspiración, intolerancia al ejercicio, cianosis, colapso y muerte. La precocidad en el diagnóstico y tratamiento quirúrgico son las claves para manejar con éxito la afección evolutiva. El objetivo de este trabajo es realizar una descripción de los trastornos respiratorios y digestivos asociados al SORB y reportar un caso de dicho síndrome resaltando los métodos complementarios utilizados para su diagnóstico y tratamiento. Palabras clave: Braquicéfalos, trastornos respiratorios, trastornos digestivos.
VI
Índice
1 Introducción ............................................................................................... 1
2 Anatomía del braquicéfalo implicada en el SORB .................................. 2
2.1 Implicancia de la craneometría en el SORB .......................................... 3
2.2 Braquicefalia.......................................................................................... 4
2.3 Razas braquicéfalas y su relación con el SORB ................................... 5
2.4 Implicancia de la selección genética de las razas braquicefálicas en el
SORB .............................................................................................................. 5
3 Fisiología y fisiopatología del SORB ....................................................... 6
3.1 Alteraciones primarias ........................................................................... 6
3.2 Alteraciones secundarias ..................................................................... 9
4 Síndrome obstructivo respiratorio braquicefálico (SORB) .................. 12
4.1 Manifestaciones clínicas del SORB ..................................................... 13
4.2 Clasificación respiratoria del SORB .................................................... 13
4.3 Enfermedades digestivas asociadas al SORB .................................... 14
4.4 Clasificación Gastrointestinal del SORB ............................................. 15
5 Diagnóstico .............................................................................................. 17
5.1 Examen clínico .................................................................................... 17
5.2 Exámenes complementarios ............................................................... 18
6 Tratamiento del SORB ............................................................................. 21
6.1 Terapia médica y manejo no quirúrgico .............................................. 21
6.2 Terapia quirúrgica ............................................................................... 22
7 Caso clínico .............................................................................................. 31
8 Discusión .................................................................................................. 39
9 Conclusiones ........................................................................................... 40
10 Referencias bibliográficas ...................................................................... 41
1
1 Introducción
El síndrome obstructivo respiratorio braquicefálico (SORB) consiste en una
serie de anomalías obstructivas de las vías respiratorias altas, que generan un
incremento de la resistencia del flujo del aire, el cual requiere un esfuerzo
inspiratorio mayor, causando un aumento de la presión negativa durante cada
ciclo respiratorio, llevando al engrosamiento y colapso de la laringe y la faringe.
Como consecuencia de estos problemas, los animales que presentan este
síndrome, sufren una gran variedad de signos entre los cuales se encuentran:
respiración dificultosa y ruidosa, tos, estornudos, intolerancia al calor y al
ejercicio, cianosis, colapso y muerte.
Además de la patología propiamente respiratoria, generalmente, los casos se
asocian a alteraciones gastrointestinales. Estos animales pueden nacer con
anormalidades anatómicas digestivas que empeoran en forma crónica con el
esfuerzo inspiratorio y aumento de presión negativa, lo cual provoca que los
órganos abdominales se desplacen hacia craneal aumentando aún más el
defecto congénito y provocando signos como regurgitación, vómito, trastornos
de motilidad gástrica y gastritis folicular.
La prevalencia de esta patología es difícil de evaluar ya que muchas veces no
es reconocida por algunos propietarios y veterinarios, que asumen los signos
como normales por la condición de la raza.
El diagnóstico se basa en la historia clínica, el examen físico y los métodos
complementarios como la endoscopía y las imágenes radiográficas.
El tratamiento, tendrá mejores resultados, si el diagnóstico fue precoz, y
requiere la corrección quirúrgica de los orificios nasales estenóticos y la
resección del paladar blando elongado. La traqueotomía permanente puede
estar indicada en casos graves.
El objetivo de este trabajo es realizar una descripción de los trastornos
respiratorios y digestivos asociados al SORB y reportar un caso de dicho
síndrome resaltando los métodos complementarios empleados para su
diagnóstico así como el tratamiento quirúrgico utilizado.
2
2 Anatomía del braquicéfalo implicada en el SORB
El acortamiento del hocico esquelético que resulta en el fenotipo braquicefálico,
parece no estar acompañado por el correspondiente acortamiento de los tejidos
blandos, lo que lleva a un desajuste en la proporción entre ellos. La reducción
del volumen de la cavidad oral resulta en un tamaño relativamente grande de
varias estructuras de tejidos blandos dentro de él, particularmente el paladar
blando, la lengua y las amígdalas (Figura 1). Este tejido blando “en exceso”
reduce el espacio disponible para el flujo de aire, bloqueando parcialmente la
nasofaringe y la laringe e interfiriendo con el paso del aire durante la inspiración
y la expiración (Harvey, 1989).
Figura 1. Anatomía del braquicéfalo (Extraído de Dupré y Poncet, 2010).
El aumento de la resistencia de las vías aéreas se puede manifestar con ruido
respiratorio alterado, cuya naturaleza y magnitud están asociadas al sitio y a la
gravedad de la obstrucción (Holt, 2004).
3
2.1 Implicancia de la craneometría en el SORB
La craneometría es la disciplina de la Antropología Física que estudia y
compara las diferentes medidas que poseen los cráneos. Debido a que el
SORB afecta mayoritariamente a un tipo específico de morfología craneal, a
continuación se caracterizarán los tipos de cráneo caninos.
La forma de la cabeza, y en especial la de la región facial, está determinada en
gran medida por el cráneo. Dentro del espectro de conformación craneal,
generalmente se reconocen tres amplias categorías que se corresponden con
el concepto de biotipo cefálico definido por el antropólogo sueco Anders
Retzius (1796-1860) y en cuya determinación interviene el concepto del Índice
Cefálico Total. Este concepto fue utilizado por primera vez en el Siglo XIX, para
clasificar restos humanos antiguos hallados en Europa (Echevarria, 2012;
Carreira y Ferreira, 2015).
Estos tres biotipos cefálicos (establecidos por Retzius para los humanos) son:
a) Braquiocefálico
b) Mesaticefálico
c) Dolicocefálico
Posteriormente Paul Broca (1824-1880), fundador de la sociedad antropóloga
francesa, extrapoló los métodos craneométricos humanos a los animales con el
propósito de realizar ciertas comparaciones y estableció las siguientes
definiciones:
I. Dolicocéfalo (del griego antiguo kephalê, "cabeza" y dolikhos, "largo y
delgado") en donde la porción facial del cráneo es más larga y estrecha.
II. Braquicéfalo (del griego antiguo kephalê, "cabeza" y brakhys, "corto") en
donde la porción facial del cráneo es más corta y ancha.
III. Mesocéfalo (del griego antiguo kephalê, "cabeza" y mesos, "medio") en
donde la porción facial del cráneo es aparentemente igual a su ancho,
es decir, de proporciones intermedias (Evans, 1993; Echevarría, 2012;
Figura 2).
4
Figura 2. Vista lateral y dorsal de los tres tipos de cráneo (Extraído de Natom explorer
cat & dog Royal canin, 2015).
2.2 Braquicefalia
La braquicefalia es una mutación esquelética, en la que la anquilosis temprana
en el cartílago epifisario basicraneal produce un crecimiento alterado de los
huesos basioccipital y basiesfenoides, que se manifiesta como un acortamiento
del eje basicraneal. El maxilar inferior es de una longitud relativamente normal,
mientras que el maxilar superior está marcadamente acortado, lo que resulta
en un hocico característicamente corto (Packer y Tivers, 2015).
El índice cefálico es la relación entre el ancho y la longitud y su fórmula es:
[(ancho x 100) / longitud]. La longitud de la calavera, normalmente, se mide
desde la cresta nucal al extremo rostral de la sutura interincisiva, y la anchura,
entre los somitos de los arcos cigomáticos (Figura 2). Los valores de índice
cefálico que determinan el biotipo cefálico son: dolicocéfalo: Índice Cefálico
inferior a 55, mesocéfalo: entre 55 y 80 y braquicéfalo: superior a 80 (Getty et
al., 2002).
El término braquicefálico, entonces, se refiere a aquellas razas en las que
ocurre una condrodisplasia del cartílago de la base del cráneo, conllevando a
una disminución longitudinal del eje craneal, caracterizándose por presentar un
5
cráneo facial ancho y corto, donde la correlación del eje ancho del cráneo con
respecto al eje largo es igual o mayor a 0.8 (Koch et al., 2003).
Se han establecido, a su vez, diferentes grados de braquicefalia considerando
variaciones en dicho índice (Figura 3).
Figura 3. Diagrama de cómo medir la longitud del cráneo (A-B) y la longitud del
hocico (B-C). Protuberancia occipital (A) hasta el tope (B). La longitud del hocico se
mide desde la punta dorsal del plano nasal (C) hasta la parada (B). Las ubicaciones
precisas del planum nasal, el paro y la protuberancia occipital se determinan
visualmente y a través de la palpación. Esto demuestra distintos grados de
brauquicefalismo, de izquierda a derecha, un Pug extremadamente braquicefálico, un
Bulldog moderadamente braquicefálico y un Boxer levemente braquicefálico (Extraído
de Packer et al., 2015).
2.3 Razas braquicéfalas y su relación con el SORB
El SORB ha sido diagnosticado en más de diez razas braquicefálicas a nivel
internacional, incluyendo el Bulldog Inglés, Pug, Bulldog Francés, Boxer, Shih
Tzu, Boston Terrier, Pekinés, Staffordshire Bull Terrier, Shar Pei, Rottweiler,
Chow Chow, Pomerania, Bullmastiff, Lhasa Apso y el Cavalier King Charles
(Packer et al., 2012).
2.4 Implicancia de la selección genética de las razas braquicefálicas en el SORB
Para varias razas braquicefálicas, el fenotipo se seleccionó originalmente de
manera positiva, como una ventaja potencial que permitía mayores fuerzas de
mordida. En contraste, esta característica se seleccionó para otras razas
braquicefálicas por su atractivo. Se piensa que las características infantiles de
6
los perros braquicefálicos, como los ojos grandes, redondos, de gran tamaño y
las caras redondeadas, y debido a los rasgos semejantes a los humanos, son
instintivamente atractivas para el hombre (Packer y Tivers, 2015; Packer et al.,
2015).
Estas conformaciones se han llevado a extremos en algunos individuos, donde
las morfologías braquicefálicas exageradas exhiben poca evidencia del hocico,
y su perfil parece casi completamente plano (Packer y Tivers, 2015; Figura 4).
Figura 4. Morfología braquicefálica extrema en Pug (Extraído de Packer y Tivers,
2015).
Este tipo de conformación craneal es producto de la selección genética de los
criadores, lo cual ha conllevado a la presentación de anormalidades
anatómicas de las vías respiratorias altas (Nelson, 1993; Hendericks, 1992).
3 Fisiología y fisiopatología del SORB
3.1 Alteraciones primarias
Las anomalías primarias, que a continuación se describen, pueden dar como
resultado un esfuerzo respiratorio notablemente mayor para superar la
resistencia al paso del aire, lo que fomenta el colapso de la vía aérea (Wykes,
1991).
Elongación y engrosamiento del paladar blando
La elongación y el engrosamiento del paladar blando es la anomalía anatómica
más comúnmente diagnosticada en perros con SORB, observada en el 85% -
100% de los casos (Lorinson et al., 1997; Torrez y Hunt, 2006; Riecks et al.,
7
2007; Dupre, 2008). En las razas mesocefálicas, el paladar blando continúa
caudalmente desde el paladar duro, y pasa solo caudal hasta el último molar
superior (Evans, 1993; Figura 5A). En contraste, en las razas braquicefálicas, la
unión de los paladares duro y blando es más caudal. Así, el paladar blando
puede bloquear parcialmente la laringe, interfiriendo con el paso del aire
durante la inspiración y la espiración. El paladar blando demasiado largo y
demasiado grueso puede extenderse 1–2 cm más allá de la epiglotis (Dupré,
2008; Figura 5B).
Figura 5. Resonancia magnética que demuestra un corte longitudinal del cráneo de un
perro normal (A) y de un perro braquicefálico (B). En la imagen de la derecha se
observa que el espacio por donde debe pasar el aire inhalado es mucho más corto,
tortuoso y pequeño. También se puede apreciar el paladar blando alargado y grueso del
perro braquicefálico interfiriendo con la epiglotis (Extraído de Dupré, 2008).
Un estudio demostró una correlación positiva entre el grosor del paladar blando
y la severidad de los signos clínicos (Packer y Tivers, 2015). En animales con
obstrucción mínima, el estertor leve suele ser la única anomalía fácilmente
detectable (Holt, 2004). Esto se debe a que el paladar blando alargado se
inhala transitoriamente en la laringe, con el sonido que se escucha sobre la
faringe. Este evento ha sido reportado en perros braquicefálicos mientras están
despiertos y dormidos, junto con episodios de apnea del sueño (Hendricks et
al., 1987).
Narinas estenóticas Un componente anatómico primario típico y reconocible en los perros afectados
por el síndrome, son las narinas estenóticas, que reducen cada orificio nasal a
una hendidura vertical (Dupré y Heidenreich, 2016). Esto provoca una mayor
resistencia al flujo de aire, y resulta en un mayor esfuerzo inspiratorio (Knecht,
8
1979). Esta obstrucción puede escucharse como un silbido de alta frecuencia
sobre las narinas (Hendericks et al., 1987). Si bien algunos autores han
informado narinas estenóticas en aproximadamente el 50% de los casos de
SORB (Harvey, 1989; Lorinson et al., 1997; Dupre, 2008); otros, han reportado
niveles mucho más altos (80% al 100%) (Poncet et al., 2005; Poncet et al.,
2006; De Lorenzi et al., 2009). Este estrechamiento de las narinas restringe
funcionalmente la movilidad del ala nasal, impidiendo la abducción normal
observada en perros sanos para facilitar el flujo de aire (Oechtering, 2011). En
algunos perros, la estenosis puede ser leve, pero en otros, puede ser casi
completa (Figura 6). En estos casos se observan a los perros forzados a
respirar casi continuamente a través de la boca (Hendricks, 1992).
Figura 6. Narinas estenóticas en perros braquicefálicos. El grado de gravedad aumenta
de izquierda a derecha (Extraído de Packer y Tivers, 2015).
Alteración en la termorregulación de la cavidad nasal
La nariz del perro está especializada para disipar calor a través de los cornetes
nasales. Estos están cubiertos por una gran membrana mucosa vascularizada,
que enfría el aire por evaporación durante la inspiración (Schmidt et al., 1970).
El flujo de sangre tanto lingual como nasal durante el jadeo, facilita el
intercambio de calor (Baile et al., 1987). La glándula nasal lateral (glándula
nasalis lateralis) facilita este proceso de rápido intercambio de calor a través de
la secreción de líquido en el vestíbulo nasal y en los cornetes, potenciando la
evaporación. La función de estas glándulas es análoga a la de las glándulas
sudoríparas en los seres humanos, permitiendo una termorregulación efectiva
(Blatt, 1972). Como tal, la ventilación nasal restringida tiene un gran efecto en
las habilidades termorreguladoras de los perros. Los marcados cambios en la
arquitectura dentro de la nariz de los braquicefálicos tienen un mayor impacto
en este proceso de evaporación, lo que altera la termorregulación (Oechtering
et al., 2010).
9
Cornetes aberrantes e hipertrofia de cornetes
En el animal en crecimiento, los cornetes se desarrollan y expanden, llenando
la cavidad nasal. La expansión se detiene antes de que la mucosa cubra el
contacto de las laminillas del cornete, permitiendo pequeños espacios de aire
entre las laminillas adyacentes, lo que facilita el flujo de aire local (Negus,
1958). En los perros braquicefálicos, el crecimiento del cornete continúa a
pesar de la inhibición del crecimiento de la cara media, dando como resultado
cornetes de gran tamaño. Esto causa el contacto entre las superficies de la
mucosa de las lamelas de los cornetes, lo que impide el flujo de aire nasal. En
un estudio reciente, se diagnosticaron cornetes nasofaríngeos anormales en
más del 20% de los casos de SORB (Ginn et al., 2008). La resistencia
intranasal de las vías respiratorias se ve incrementada aún más por el
crecimiento anormal del cornete etmoidal (Hueber et al., 2009), ya sea en
sentido caudal (cornete aberrante caudal) o rostral (cornete aberrante rostral)
(Oechtering et al., 2007). La estructura del cornete también se ha observado
como anormal, con un engrosamiento relativo de las laminillas (hipertrofia de
cornetes) (Walter et al, 2008).
En el Buldog Francés, la obstrucción intranasal suele ser resultado de cornetes
intranasales hipertróficos con abundantes puntos de contacto entre sí; en los
Pug los cornetes poseen menos puntos de contacto por lo que la obstrucción
de este tipo es menor. Sin embargo muchos Pugs sufren de cornetes
aberrantes caudales que crecen caudalmente incluso a veces extendiéndose
hacia la nasofaringe (Oechtering et al, 2007; Bernaerts et al., 2010).
Otras alteraciones
Se han reportado además, otras alteraciones asociadas que contribuyen a la
obstrucción tales como: macroglosia (lengua demasiado larga o gruesa) que
además desplaza al paladar blando dorsalmente (Poncet et al., 2006), pliegues
faríngeos redundantes o hipertróficos (Wykes, 1991) y amígdalas hipertróficas
(Oechtering, 2010).
3.2 Alteraciones secundarias
Se cree que las enfermedades laríngeas asociadas con el SORB son
secundarias principalmente al flujo de aire turbulento y a las altas presiones
10
negativas crónicas en la faringe (Koch et al., 2003; Pinck et al, 2006; Torrez y
Hunt, 2006; Riecks et al., 2007; Dupré y Poncet, 2010).
Los cambios en la vía aérea inducidos por el esfuerzo inspiratorio crónico
incluyen:
Colapso laríngeo
I. El colapso laríngeo grado I se corresponde con la eversión de los
sáculos laríngeos (SLE) (Koch et al, 2003).
II. El colapso laríngeo grado II se caracteriza por un desplazamiento medial
de los procesos cuneiformes del cartílago aritenoides (Figura 7).
Figura 7. Imagen de primer plano del colapso laríngeo de grado II. Ref: sáculos
laríngeos evertidos (c), colapso medial de los procesos cuneiformes de la laringe (b),
procesos corniculados sin afectar (a). (Extraído de Packer y Tivers, 2015).
III. El colapso laríngeo grado III caracterizado por un colapso de los
procesos corniculados (Dupré y Heidenreich, 2016).
El aumento de la gravedad de la obstrucción puede provocar episodios de
síncope, o incluso la muerte por asfixia (Cook, 1964; Aron y Crowe, 1985). El
estridor, descrito como sibilancias audibles, a menudo se asocia con un flujo de
aire restringido a nivel de la laringe y es una manifestación común de colapso
laríngeo (Riecks et al., 2007).
La incidencia del colapso laríngeo varía desde el 50% hasta 95% en perros
afectados por SORB. En la bibliografía se citan estudios que informan que
dado el pequeño tamaño de la glotis de los Pug, el colapso laríngeo ocurre con
mayor frecuencia que en el Bulldog Francés. En estas razas, los cartílagos
aritenoides pueden incluso invertirse en el lumen laríngeo como consecuencia
11
de la falta de rigidez (condromalacia), provocando que la laringe sea incapaz
de soportar altas presiones faríngeas negativas (Dupré y Heidenreich, 2016).
Hipoplasia traqueal
Las radiografías torácicas se utilizan para diagnosticar la hipoplasia traqueal
(Figura 8), definida como la relación del diámetro de la luz de la tráquea y la
entrada torácica (LT: ET), siendo esta relación de menos de 0.2 en razas no
braquicefálicas y menos de 0.16 en perros braquicefálicos. La hipoplasia se ha
descrito en el 13% de los perros afectados por SORB (Packer y Tivers, 2015;
Dupré y Heidenreich, 2016).
Figura 8. Radiografía lateral de tórax de Bulldog con hipoplasia traqueal (Extraído de
Packer y Tivers, 2015)
La mayor incidencia de hipoplasia traqueal corresponde al Bulldog Ingles. En
esta raza se ha definido la relación LT: ET en menos de 0.12. Aunque la
hipoplasia traqueal aumenta la resistencia de las vías respiratorias, su aporte al
síndrome se considera mínimo (Dupré y Heidenreich, 2016).
Colapso bronquial
Se encontró que el colapso bronquial se correlaciona con la gravedad del
colapso laríngeo, y que los Pug son los más gravemente afectados. Queda por
investigar si la etiología es la pérdida de rigidez (condromalacia), aumento de la
presión negativa o compresión dentro de la caja torácica (Dupré y Heidenreich,
2016).
12
Otras consecuencias
Otra consecuencia de este síndrome se asocia con la mala ventilación
pulmonar, que desencadena hipoxemia crónica y cianosis. La hipoxia produce
vasoconstricción pulmonar e hipertensión pulmonar que desemboca en cor
pulmonale y edema de pulmón (Robinson, 1992).
4 Síndrome obstructivo respiratorio braquicefálico (SORB)
El SORB describe un espectro de enfermedad que implica una obstrucción
parcial o completa de la vía aérea superior durante la respiración, lo que lleva a
una respiración restringida. El riesgo de SORB aumenta significativamente a
medida que disminuye la longitud del hocico.
Hay reportes del SORB que datan de hace más de 50 años, que manifestaban
que las tendencias en la cría de perros braquicefálicos producían especímenes
que sufrían de disnea en un grado cada vez mayor (Singleton, 1962).
Los perros con hocico corto se han convertido en las mascotas más populares
del mundo. Por ejemplo, el Pug ha experimentado un aumento de más del
730% en los registros anuales del Kennel Club (Reino Unido) entre 2002 y
2013 (pasando de 1105 registros por año a 8071) y el Bulldog francés
experimentó un aumento de más del 2708% (aumentando de solo 247
ejemplares a 6690 por año). El aumento de la popularidad de estas razas ha
llevado a una mayor conciencia de los problemas de salud relacionados con la
conformación observada en algunos perros braquicefálicos. El aumento de la
demanda de estos perros ha resultado en un comercio lucrativo donde el
enfoque está en el dinero en lugar de la salud (Packer y Tivers, 2015; Ladlow et
al., 2018).
El SORB es quizás, el problema de salud más obvio relacionado con la
conformación de los animales, no obstante manifiestan otros problemas como
vómitos y regurgitaciones, piodermia de pliegues, órbitas poco profundas con
globos oculares sobresalientes lo que conlleva a un mayor riesgo de ulceración
corneal y prolapso del globo, hemivertebra, que puede ir acompañado de
compresión de la médula espinal, malformación tipo Chiari, distocia y
maloclusión dental (Ladlow et al., 2018).
13
4.1 Manifestaciones clínicas del SORB
El SORB se caracteriza por signos clínicos tales como disnea, intolerancia al
ejercicio y ruido respiratorio anormal e incrementado, incluido el estertor y el
estridor. También pueden ocurrir episodios de disnea severa, que conducen a
cianosis, hipertermia y síncope (Riecks et al.; 2007). En ocasiones, tanto el
estrés como el ejercicio aunque leves, pueden conducir a dificultad respiratoria
grave, con excitación fisiológica que puede terminar en crisis respiratorias.
Estos signos clínicos son causados por anomalías primarias y secundarias de
la vía aérea superior que conducen a una respiración restringida (Hendricks,
1995; Dupre, 2008).
4.2 Clasificación respiratoria del SORB
La clasificación respiratoria del SORB incluye tres grados:
- Grado 1 perros que no tuvieron intolerancia al ejercicio ni síncope, que
tuvieron ocasionalmente esfuerzos inspiratorios y hasta ronquidos
diarios.
- Grado 2 perros con intolerancia al ejercicio ocasional o regular,
esfuerzos inspiratorios frecuentes y muchas veces ronquidos.
- Grado 3 perros que manifestaron síncope, intolerancia diaria al ejercicio
o constante, constante esfuerzo inspiratorio y ronquidos (Poncet et al.
2005; Figura 9)
La inclusión de al menos un signo de una calificación superior determina la
clasificación real. Por ejemplo, si un animal presenta ronquidos regulares,
dificultad inspiratoria, estrés o intolerancia al ejercicio y un síncope ocasional,
se le asigna un grado 3 (Poncet et al., 2005).
14
Figura 9. Clasificación de los trastornos respiratorios (extraído de Poncet et al., 2005).
4.3 Enfermedades digestivas asociadas al SORB
La disfagia, el vómito y la regurgitación son signos clínicos comunes en las
razas braquicéfalas (Koch et al., 2003).
Son numerosas las alteraciones tanto anatómicas como funcionales descritas
en el aparato digestivo superior de los perros de estas razas (Parnell, 2007;
Jergens, 2007). Así, se considera que en los perros braquicefálicos existe una
mayor predisposición (entre otras) a la existencia de: hernias de hiato, (Tams,
2003; Poncet et al., 2005; Jergens, 2007), esófago “redundante” o desviación
esofágica (Woods et al., 1978; Jergens, 2007;) -se trata de esófagos de
diámetro normal pero excesivamente elongados que describen una trayectoria
sinuosa (García Sancho et al., 2011), atonía del cardias (Poncet et al., 2005;
Poncet et al., 2006), estenosis muscular pilórica por hipertrofia de fibras
musculares (Peeters, 1991; Neiger, 2008) e hipertrofia de la mucosa pilórica
(Walter y Matthiesen, 1993; Jergens, 2007; Neiger, 2008). La presencia del
engrosamiento de los pliegues o los múltiples pliegues alrededor del píloro en
la mayoría de estos animales podría estar relacionada con el retraso en el
vaciado gástrico descrito en los mismos (García Sancho et al., 2011).
Estudios realizados a perros afectados por SORB mostraron esófago
redundante, anomalías gástricas y duodenales. Se cree que la presión
intratorácica negativa generada por el esfuerzo inspiratorio crónico, es la causa
de los trastornos gastroesofágicos. La regurgitación y los vómitos pueden
contribuir a la inflamación del esófago, la faringe y la laringe. Dichos signos
15
digestivos son más frecuentes en el Bulldog Francés (Dupré y Heidenreich,
2016).
Se ha informado que la prevalencia de la enfermedad gastrointestinal (GI) en
poblaciones de perros braquicefálicos, especialmente en el Bulldog Francés, es
del 97% (Poncet et al., 2005; Fasanella et al., 2010; Meola, 2013; Dupré y
Heidenreich, 2016).
4.4 Clasificación Gastrointestinal del SORB
Los sistemas de puntuación de SORB proporcionan una evaluación gradual de
los signos respiratorios y gastrointestinales (Poncet et al., 2005). Asignar un
grado general para cada perro es clínicamente útil. Se ha informado
previamente una mejora significativa de los signos gastrointestinales y
respiratorios después del tratamiento quirúrgico de la obstrucción de las vías
respiratorias (Haimel y Dupré, 2015).
La clasificación gastrointestinal incluye tres grados:
- Grado 1 perros que nunca vomitaron o que solo tuvieron regurgitación o
ptialismo ocasionales.
- Grado 2 perros que tenían desde vómitos ocasionales a regulares,
regurgitación regular o ptialismo de regular a diario.
- Grado 3 perros que tenían diariamente o constantemente regurgitación y
vómitos, o ptialismo frecuente o constante (Poncet et al., 2005; Figura
10).
Figura 10. Clasificación de los trastornos digestivos (extraído de Poncet et al., 2005).
16
La inclusión de al menos un signo de una calificación superior determina la
clasificación real. Por ejemplo, si un animal presenta ptialismo, regurgitaciones
regulares y vómitos una vez al día se le asigna un grado 3 (Poncet et al., 2005).
Los Bulldogs Franceses afectados con SORB tienen una mayor prevalencia de
regurgitación pre quirúrgica y vómitos (98%), en comparación con los Bulldogs
Ingleses (58%) y los Pug (16%). Se ha reportado una reducción postoperatoria
global en el número de perros con grado ≥2 de regurgitación y vómitos, de 74%
y 48%, respectivamente, resultando este hecho más notable en el Buldog
Francés (Kaye et al., 2018). La reducción en los signos GI después de la
cirugía de la vía aérea en los perros braquicefálicos es notoria, resultando más
significativa en el Bulldog Francés (Kaye et al., 2018).
La estafilectomía y la resección nasal mejora el grado de presión de las vías
respiratorias intratorácicas durante la inspiración (Dupré y Heidenreich 2016).
Las presiones disminuidas reducen el reflujo gastroesofágico por lo que se
reduce el grado de compromiso gastrointestinal después de la cirugía de las
vías respiratorias (Hardie et al., 1998, Hunt et al., 2002).
Se sugieren tres explicaciones posibles sobre la mejoría observada en relación
a los signos GI en el Bulldog Francés, en comparación con otras razas, luego
de la cirugía de la vía aérea (Kaye et al., 2018):
a) En primer lugar, el Bulldog Francés puede tener una mayor prevalencia
de hernias hiatales, en comparación con el Pug y el Bulldog Ingles. Así,
realizando cirugía de la vía aérea que reduce las presiones
intratorácicas, puede reducirse el grado de hernia.
b) En segundo lugar, ya que existe una variación anatómica de las vías
respiratorias superiores entre las razas braquicefálicas, los
procedimientos quirúrgicos pueden no alterar efectivamente las
presiones de las vías aéreas en el mismo grado en cada raza
(Heidenreich et al., 2016). Por ejemplo el Pug tiene el área transversal
nasofaríngea y el paladar blando más pequeños que el Bulldog Francés.
Del mismo modo, se ha reportado que el 82% de los casos caninos con
cornete aberrante eran Pug (Ginn et al., 2008). Este resultado, sugiere
que los Pug no pueden beneficiarse tanto como los Bulldogs Franceses
de la estafilectomía debido a la significativa resistencia de la vía aérea
superior. Comparado con el Bulldog Francés (77%), el Pug tiene una
17
mayor prevalencia de colapso laríngeo (96%) y la hipoplasia traqueal
tiene mayor prevalencia en el Bulldog Ingles. El colapso laríngeo y la
hipoplasia traqueal podrían potencialmente negar los beneficios
quirúrgicos y explicar la incapacidad para encontrar importantes mejoras
en signos GI en el Pug y el Bulldog Ingles.
c) En tercer lugar, el Pug y el Bulldog Ingles pueden tener mecanismos de
regurgitación y vómitos que pueden no ser Influenciados por las
presiones intratorácicas (Kaye et al., 2018).
5 Diagnóstico
El diagnóstico del SORB generalmente se basa en los informes de los
propietarios, el examen clínico y el diagnóstico por imagen (Dupré y
Heidenreich, 2016).
5.1 Examen clínico
La evaluación veterinaria inicial implica tomar un historial de signos clínicos,
junto con una evaluación del grado de compromiso respiratorio y digestivo. Los
signos clínicos pueden o no estar presentes en la sala de consulta (esto puede
depender del nivel de estrés del perro y de la temperatura ambiente). La
anamnesis con respecto al comportamiento del perro, el ruido respiratorio y la
apariencia durante diferentes actividades (por ejemplo, mientras camina, juega,
come o duerme) puede revelar la verdadera medida de su compromiso. El
examen físico incluye auscultación laríngea, traqueal y torácica para determinar
la ubicación y evaluar la calidad del ruido respiratorio. Además, la frecuencia
respiratoria, el color de la membrana mucosa y las características del ruido
respiratorio pueden ayudar a determinar la gravedad (Packer y Tivers 2015).
Si los signos clínicos no están presentes en reposo, se puede realizar una
prueba de ejercicio breve como la prueba de caminata de 6 minutos para
evaluar la capacidad del perro para hacer frente al aumento de la actividad
(Manens et al., 2014).
Los signos más reportados por los propietarios son ronquidos, disnea
inspiratoria, cianosis y, en los casos más graves, episodios sincopales (Dupré y
Heidenreich, 2016).
18
En la inspección se observan narinas estenóticas y esfuerzos inspiratorios Los
signos de disnea incluyen retracción de la comisura de los labios, respiración
oral y no nasal, jadeo, uso exagerado de los músculos abdominales durante la
respiración, desincronización respiratoria torácica (respiración paradójica) y
estiramiento del cuello hacia arriba mientras respiran (Dupré y Heidenreich,
2016).
Las narinas estenóticas son fáciles de diagnosticar, pero la gravedad de la
estenosis para casos individuales puede ser discutible, debido a que el
diagnóstico se realiza a través de una evaluación visual subjetiva. Estudios
recientes han cuantificado esta evaluación, reflejando el grado de estenosis
externa. Es importante reconocer que el examen visual de las narinas externas
no proporciona información sobre el grado de obstrucción intranasal (Packer y
Tivers 2015).
Se debe poner una atención particular a los sonidos respiratorios. Mientras que
el ronquido es probablemente causado por turbulencias del aire en la región
orofaríngea, el sonido agudo asociado con el esfuerzo inspiratorio extremo está
más relacionado con el compromiso grave de la vía aérea cuando el aire
turbulento pasa a través de la laringe colapsada (Dupré y Heidenreich, 2016).
El examen de la orofaringe en el animal consciente es difícil y poco gratificante,
por lo tanto, el diagnóstico de anomalías intraorales de las vías respiratorias
superiores se realiza bajo anestesia general (Oechtering, 2011). El diagnóstico
bajo anestesia general suele combinarse con cirugía inmediata para aliviar
cualquier obstrucción presente ya que la anestesia es de alto riesgo en las
razas braquicefálicas (Hedlund, 1998; Riecks et al., 2007).
5.2 Exámenes complementarios
Estudios radiológicos, endoscópicos y tomografías computadas (TC)
contribuyen a la evaluación de la obstrucción estática y dinámica del tracto
respiratorio. Una evaluación adecuada de los pacientes con SORB debe incluir
al menos, radiografías de cuello y tórax, y un examen endoscópico de las vías
respiratorias superiores (Dupré y Heidenreich, 2016).
19
Radiología
Se realizan radiografías torácicas para la evaluación de la vía aérea inferior en
pos de diagnosticar una posible hipoplasia traqueal y para la detección de
problemas concurrentes tales como neumonía por aspiración, edema pulmonar
y hernia de hiato, que están asociados con el SORB (Packer y Tivers 2015).
Específicamente, una hernia de hiato se puede visualizar en una radiografía
lateral (Dupré y Heidenreich, 2016). La neumonía por aspiración puede estar
relacionada con la insuficiencia respiratoria y la regurgitación; se ha reportado
que un 4.7% de los perros se vieron afectados con neumonía por aspiración
preoperatoria (Torrez y Hunt, 2006).
Las radiografías laterales de cuello (cuando la TC no está disponible) pueden
ayudar a evaluar el espesor y la longitud del paladar blando, según lo definido
por la densidad del tejido blando presente entre la nasofaringe y la orofaringe
(Hendricks, 1992). La evaluación por TC de la cabeza y el cuello permite una
evaluación detallada de las fosas nasales, vestíbulo, cavidad nasal,
nasofaringe y orofaringe (Dupré y Heidenreich, 2016).
Endoscopia
El examen endoscópico proporciona información sobre los cambios dinámicos
dentro de las vías respiratorias superiores: Con el perro intubado, se realiza
una rinoscopia retrógrada que permite una buena evaluación de la nasofaringe,
pudiendo evidenciar hiperplasia, colapso tisular, así como presencia de
cornetes aberrantes. Un examen laringoscópico puede exponer la eversión de
los sáculos laríngeos y también ayudar a evaluar la dinámica laríngea, como
colapso, falta de abducción durante la inspiración o incluso movimientos
paradójicos de los cartílagos aritenoides. En Pugs y otros perros afectados por
condromalacia, el borde dorsal del proceso cuneiforme de los cartílagos
aritenoides puede incluso invertir en la luz laríngea (Dupré y Heidenreich,
2016).
Las gastroduodenoscopias evidencian presencia de dilatación de esófago,
hernia de hiato, incompetencia del esfínter gastroesofágico (esfínter abierto),
reflujo gastroesofágico (presencia de contenido gástrico en el esófago durante
la realización de la endoscopia), esofagitis (Figuras 11A y B) gastritis folicular
(Figura 12A) y engrosamiento de los pliegues o presencia de múltiples pliegues
20
alrededor del píloro (Figura 12B). La gastritis folicular es una lesión
frecuentemente encontrada en perros braquicéfalos con SORB. En ellos,
además de la observación endoscópica de un puntillado eritematoso múltiple,
difuso o localizado (Figura 12A), se destaca la presencia de agregados o
folículos linfoides en la mucosa gástrica que ocupan más del 5% del área de
biopsia. (García-Sancho et al., 2011; Figura 13).
Figura 11. Vistas endoscópicas del esófago de un perro braquicéfalo (A) Reflujo
gastroesofágico, (B) Lesiones erosivas e inflamatorias severas secundarias al reflujo
gastroesofágico crónico (Extraídas de García-Sancho et al., 2011)
Figura 12. Vistas endoscópicas del estómago de un perro braquicéfalo (A): Imagen
compatible con gastritis folicular donde se observa un puntillado rojizo en la mucosa
gástrica. (B) Engrosamiento de los pliegues alrededor del píloro. (Extraídas de García-
Sancho et al., 2011)
Figura 13. Microfotografías de un corte histológico obtenido a partir de una muestra
endoscópica de mucosa gástrica. Gastritis folicular: mucosa gástrica (fundus) que
muestra dos focos de hiperplasia linfoide folicular con centro germinal. Aumento 10 X
(Extraídas de García-Sancho et al., 2011).
21
Se ha detectado mediante la realización de endoscopías, que un 97,3% de los
perros braquicéfalos con signos respiratorios tenían anormalidades esofágicas,
gástricas o duodenales (Poncet, 2005).
6 Tratamiento del SORB
6.1 Terapia médica y manejo no quirúrgico
Los pacientes con signos agudos de dificultad respiratoria deben ser tratados
en consecuencia con tranquilizantes, oxigenoterapia y antiinflamatorios (Dupré,
2016).
El uso de medicamentos en el tratamiento del SORB es principalmente para el
manejo de crisis respiratorias agudas, donde se puede necesitar sedación,
enfriamiento y oxígeno suplementario. Tanto los glucocorticoides como los
diuréticos se han sugerido para la paliación de la enfermedad avanzada (Reiter
y Holt, 2012). Sin embargo, actualmente no hay pruebas del uso de estos
medicamentos, por lo que se necesitan estudios para confirmar su eficacia
(Packer y Tivers 2015).
Se debe reconocer que el impacto del SORB no se limita sólo al sistema
respiratorio, sino que se asocia generalmente con problemas esofágicos y
gástricos secundarios. Se han realizado estudios a largo plazo donde se
reportan casos de perros braquicefálicos sometidos a cirugía de la vía aérea
superior combinada con el tratamiento médico del tracto GI. En general, los
signos GI se trataron con una combinación de fármacos antiácidos y
procinéticos, dependiendo de los resultados del examen endoscópico e
histológico (Poncet et al., 2006). Para la enfermedad inflamatoria GI observada
endoscópicamente, Omeprazol y Cisaprida se administraron después de la
cirugía, y si se observó esofagitis distal, se recetó un antiácido como el
hidróxido de magnesio después de las comidas durante 15 días.
En perros cuyas biopsias demostraron (mediante análisis histológico), la
presencia de gastritis severa y / o duodenitis con fibrosis parietal, se prescribió
Omeprazol como inhibidor de la secreción de iones de hidrógeno, Cisaprida
como procinético, Sucralfato como protector de la superficie y Prednisolona
durante 3 meses. Para los casos menos graves, se administró el mismo
22
tratamiento durante 2 meses, sin el uso de Prednisolona. Después de un
mínimo de 6 meses de seguimiento, el 72.1% de los propietarios consideraron
el estado digestivo de sus perros como "excelente", con el 75% de los casos
tratados por signos GI que ya no requieren tratamiento médico o una dieta
especial (Poncet et al., 2006).
Debido a los riesgos potenciales asociados con el manejo quirúrgico del SORB,
se debe considerar el manejo no quirúrgico antes de cualquier intervención,
particularmente en casos leves, ya que algunos pacientes pueden mejorar con
la restricción del ejercicio y la pérdida de peso. Los cambios en el estilo de vida
pueden reducir la gravedad de los signos clínicos; por ejemplo, se debe
recomendar a los propietarios que eviten exponer a los perros a actividades y
entornos que aumentan notablemente la demanda de oxígeno, en particular el
ejercicio excesivo, el clima cálido y las situaciones estresantes. Las caminatas
deben ser cortas, solo en las horas frías del día, y los arneses deben usarse
para no ejercer presión sobre la vía aérea superior.
Otro aspecto importante a considerar es la obesidad dado que es prevalente en
la población canina general, resultando afectados aproximadamente entre un
20% y un 40% de dicha población; por lo tanto, gran número de perros con
SORB se encuentran dentro del grupo que tienen sobrepeso o son obesos
(Packer y Tivers, 2015). Esto es un problema que debe considerarse, ya que la
condición corporal es un factor de alto riesgo para aquellos animales que
presentan SORB (Packer et al., 2012) y se asocia significativamente con una
mayor gravedad de los signos clínicos (Poncet et al., 2005).
6.2 Terapia quirúrgica
El momento óptimo para corregir la obstrucción de la vía aérea superior es
después de los 6 meses de edad. La precocidad en el diagnóstico y tratamiento
quirúrgico son las claves para manejar con éxito la afección evolutiva, teniendo
en cuenta que es un síndrome que irá agravándose a medida que pase el
tiempo (Dupré, 2016).
El manejo quirúrgico del SORB está indicado para reducir la obstrucción de las
vías respiratorias y mejorar la calidad de vida del animal. El tratamiento
quirúrgico generalmente implica procedimientos para mejorar el grado de
23
obstrucción de la vía aérea superior, mejorando los signos clínicos a corto
plazo y previniendo o reduciendo potencialmente un mayor deterioro de la
función (Packer y Tivers, 2015).
Sedación y premedicación
Los fármacos utilizados para la sedación y la premedicación, pueden evitar el
estrés (que aumenta la demanda de oxígeno, pudiendo exacerbar la dificultad
respiratoria) y facilita el manejo preoperatorio. Se han recomendado
medicamentos sedantes-ansiolíticos como la Acepromacina o Xilacina junto
con un opioide como Butorfanol (Adshead S, 2014). A pesar de sus ventajas,
los medicamentos utilizados durante la sedación y la premedicación, pueden
relajar el músculo liso de la región naso y orofaríngea (Clutton, 2007)
provocando un mayor riesgo de obstrucción de las vías respiratorias, por lo
tanto, los perros deben observarse continuamente una vez sedados, con el
equipo preparado para una emergencia (Packer y Tivers, 2015). Además, estos
fármacos se asocian con una disminución en la producción de lágrimas, lo que
lleva al secado corneal (Thomson, 2007). Debido a las córneas expuestas
exoftálmicas que se observan en muchos perros braquicefálicos, se debe usar
lubricación ocular cuando sea apropiado para evitar la ulceración (Packer y
Tivers, 2015). Después de la premedicación, se debe colocar un catéter
intravenoso lo antes posible (Packer y Tivers, 2015).
Anestesia
Se utilizan agentes de inducción anestésica intravenosa, como el Propofol y la
Alfaxalona. Se recomienda una inducción anestésica suave, la intubación
endotraqueal rápida y el control de las vías respiratorias (Adshead, 2014).
Estos medicamentos son de acción relativamente corta, permitiendo una
recuperación rápida. Sin embargo, la inducción anestésica puede asociarse
con depresión respiratoria y apnea, pudiendo conducir a la desaturación del
oxígeno y la cianosis (Amengual et al., 2013). Esto puede ser un problema
particular, ya que los perros braquicefálicos pueden ser difíciles de intubar
debido a su conformación. El tejido orofaríngeo excesivo, el paladar blando
alargado, la lengua demasiado grande y el colapso laríngeo, cuando están
24
presentes, ocultan o estrechan la vía aérea dificultando la intubación. Se
recomienda que los perros braquicefálicos sean preoxigenados antes de la
anestesia. Esto retrasará la desaturación en los perros apneicos después de la
inducción o si la intubación es difícil y tardía (McNally et al., 2009). Para la
intubación, debería haber disponible una variedad de tamaños de tubos
endotraqueales (TE), ya que algunos perros braquicefálicos requieren un tubo
más pequeño de lo esperado (particularmente aquellos con hipoplasia
traqueal). El uso de un laringoscopio es esencial para facilitar la intubación.
Una vez que se coloca el TE, se debe inflar el manguito para proteger la vía
aérea de la aspiración, ya que estos perros pueden correr riesgo de
regurgitación. Una vez anestesiado, la capnografía puede ser muy útil para
asegurarse de que no haya obstrucción del TE, lo que puede ocurrir debido a
las secreciones excesivas que se observan a menudo en los perros con SORB
(Packer y Tivers, 2015).
Posición del paciente durante la cirugía
Para todas las cirugías del SORB, el perro debe colocarse en decúbito
esternal, con el maxilar suspendido, la mandíbula asegurada a la mesa de
cirugía y el TE asegurado para garantizar el libre acceso al paladar blando
(Figura 14). Se recomienda a su vez, el uso de un abreboca para cirugía
intraoral (Packer y Tivers, 2015).
Figura 14. Posición del perro para la cirugía del SORB. (Imágenes extraídas de Packer
y Tivers, 2015)
25
Rinoplastia
La rinoplastia sirve para agrandar quirúrgicamente las narinas estenóticas
(Figura 15) y se realiza para reducir la posibilidad de que se produzcan
cambios secundarios en las vías respiratorias. Es más probable que los signos
clínicos mejoren, si se realizan en conjunto rinoplastia con estafilectomía
(Packer y Tivers, 2015).
Figura 15. Corrección de narinas estenóticas. (A) Imagen prequirúrgica, (B) imagen
postquirúrgica. (Extraído de Packer y Tivers, 2015).
Se han descrito varias opciones quirúrgicas para la corrección de las narinas
estenóticas: amputación del ala nasal, diferentes técnicas de alaplastia,
alapexia y vestibuloplastia (Dupré, 2016).
La alaplastia es el procedimiento más utilizado y consiste en la extirpación de
una cuña del ala nasal con cierre primario del defecto (Harvey, 1982; Hobson,
1995; Figura 16). Se escinden diferentes partes del ala nasal, con el objetivo de
reducir el grosor de las mismas y aumentar el tamaño de la fosa nasal (Wykes,
1991; Nelson, 1993).
26
Figura 16. Alaplastia, extirpación de una cuña del ala nasal con cierre primario del
defecto. (Extraído de Hobson, 1995).
Se han reportado buenos resultados después de la resección en cuña con
sutura, observándose que el 25% de los perros “respiraban normalmente” y
que un 53,6% adicional había presentado una “mejora considerable” (Harvey,
1982).
La vestibuloplastía ha sido recomendada en lugar de la alaplastia para mejorar
aún más flujo de aire (Oechtering y Schuenemann, 2010). Involucra la porción
dorsomedial y caudal del ala, y da como resultado un portal amplio y abierto.
Turbinectomía
La turbinectomía es un eficaz método para crear una vía aérea nasal
permeable en perros braquicefálicos con obstrucción intranasal (Oechtering GU
et al., 2016).
La turbinectomía y su variante asistida por láser (LATE) tienen como objetivo la
eliminación de las partes obstructivas de los cornetes nasales malformados. La
LATE, combinada con la vestibuloplastía y la estafilectomía, resultó en una
disminución del 55% de la resistencia intranasal 3 a 6 meses después de la
cirugía. Los estudios muestran un rebrote parcial de los cornetes eliminados
pero con menos puntos de contacto de la mucosa (Dupré, 2016). Los efectos
positivos a largo plazo de la turbinectomía en la resistencia intranasal y los
efectos adversos sobre la termorregulación requieren investigación adicional
(Dupré, 2016).
27
Estafilectomía
La resección del paladar blando (estafilectomía) se realiza comúnmente para
acortar el paladar blando alargado (Figura 17). Las técnicas quirúrgicas
comunes para la corrección, están dirigidas a acortarlo por simple resección de
su porción caudal (Figura 18), para evitar que obstruya la glotis en la
inspiración (Dupré, 2016). La estafilectomía ha sido documentada desde la
década de 1920, con técnicas tradicionales que implican la escisión aguda de
la porción caudal del paladar blando alargado, con la posterior sutura de los
bordes de la mucosa oral y nasal del nuevo borde libre del paladar blando
(Packer y Tivers, 2015).
Figura 17. Paladar blando alargado (A) Imagen prequirúrgica y (B) Imagen
postquirúrgica. (Extraído de Packer y Tivers, 2015).
Figura 18. Esquema de la resección de la porción caudal del paladar blando con
electrobisturí. (Extraído de Packer y Tivers, 2015).
La palatoplastia del colgajo plegado es un procedimiento alternativo descrito
recientemente, en el que se reduce la mayor parte de los músculos palatinos,
28
además de acortar el paladar. Esta técnica está diseñada para abordar no solo
la longitud, sino también el grosor del paladar.
El momento de la estafilectomía se considera importante, ya que la mejoría en
los perros menores de 2 años es del 91% en comparación con los de 2 años o
más, que es del 68 % (Packer y Tivers, 2015).
Corrección quirúrgica de los distintos grados de colapso laríngeo
En perros con colapso laríngeo de grado I, la eversión de los sáculos laríngeos
causa una obstrucción adicional de las vías respiratorias. Esto se puede tratar
a través de la resección quirúrgica de los mismos (saculectomía) (Packer y
Tivers, 2015).
Resultados recientes de varios estudios del SORB, en los que se corrigieron
narinas y paladares, pero no se abordaron los SLE, demostraron resultados
similares a los estudios en los que se extirparon los sáculos laríngeos. Los
autores recomiendan la eliminación de los mismos, cuando la eversión
contribuye significativamente a la obstrucción, ya que además pueden
generarse complicaciones y recrecimiento postquirúrgicos (Dupré, 2016).
El colapso laríngeo es un problema secundario, que puede ser muy difícil de
manejar. Los perros con colapso en la etapa II pueden lograr una mejoría
moderada a través de la corrección quirúrgica de las anomalías primarias
(rinoplastia y estafilectomía), la resección de sáculos evertidos y los cambios
en la crianza como la pérdida de peso y la restricción del ejercicio (Packer y
Tivers, 2015). Como se sospecha que el colapso laríngeo es secundario a la
obstrucción de la vía aérea proximal, en primer lugar, deben tratarse las áreas
de obstrucción, ya que esto puede obviar la necesidad de tratar el colapso
(Torrez y Hunt, 2006; Riecks et al., 2007; Dupré y Poncet 2010; Dupre, et al.,
2012; Dupré, 2016). La cirugía del tratamiento del colapso laríngeo se
considera solo cuando los signos clínicos no mejoran después del tratamiento
adecuado de las narinas y paladar blando (Dupré, 2016). Si hay un alivio
ineficaz de la obstrucción de la vía aérea después de los procedimientos
mencionados, se puede intentar una traqueotomía permanente de manera
paliativa (Dupré, 2016).
29
Amigdalectomía
Además del colapso laríngeo, la eversión de las amígdalas es común en los
perros con SORB y puede tratarse con amigdalectomía. Este procedimiento no
se realiza con frecuencia y el beneficio no está claro. En algunos perros, las
amígdalas revertidas vuelven a las criptas amigdalinas cuando se tratan las
anomalías primarias (Packer y Tivers, 2015).
Cuidados post-operatorios
El cuidado postoperatorio es extremadamente importante después de la cirugía
de la vía aérea de los animales con SORB, y muchos perros requerirán una
observación estricta. Debido al compromiso de las vías respiratorias, estos
perros tienen un mayor riesgo durante la recuperación del anestésico. Además,
el compromiso respiratorio puede verse exacerbado por inflamación y edema
como resultado de la cirugía. La extubación debe retrasarse el mayor tiempo
posible y no debe ocurrir mientras los perros aún están sedados para reducir el
riesgo de obstrucción de la vía aérea. Por lo general, se pospone hasta que
pueden tragar y proteger su propia vía aérea (Adshead, 2014). Los perros
deben estar en decúbito esternal con la cabeza elevada para reducir el riesgo
de regurgitación y aspiración de líquido. Deben ser monitoreados de cerca
después de la extubación con una evaluación regular de su frecuencia y patrón
respiratorio. Cualquier signo de compromiso respiratorio debe abordarse de
inmediato. Se debe mantener un catéter intravenoso después de la cirugía en
caso de que se necesite sedación o anestesia. Además, debe estar disponible
el equipo para la reintubación, incluido el agente de inducción. Si un animal
experimenta obstrucción respiratoria después de la extubación, entonces debe
anestesiarse y reintubarse (Packer y Tivers, 2015). El oxígeno suplementario
es beneficioso en el período de recuperación. Debido a la obstrucción
respiratoria superior en estos perros, la administración directa en la tráquea
tiene ventajas significativas Se ha demostrado que la colocación de un catéter
por vía percutánea en la tráquea se puede usar para administrar oxígeno y es
eficaz para aumentar la fracción de oxígeno inspirado y aumentar la presión
parcial de oxígeno arterial (Mann et al., 1992); esta técnica se recomienda en
caso de emergencias. Una alternativa es el uso de un tubo nasotraqueal (Senn
et al., 2011). Esta es una técnica simple que consiste en la colocación de un
30
tubo de alimentación naso-esofágico a través de la nariz y dentro de la tráquea
bajo anestesia general. Esto puede colocarse después de la corrección
quirúrgica del SORB y luego usarse para proporcionar oxígeno suplementario
en el período postoperatorio. Se ha demostrado que los tubos nasotraqueales
disminuyen la dificultad respiratoria postoperatoria, pero no parecen afectar la
incidencia de complicaciones o mortalidad (Senn et al., 2011).
Para los perros con SORB grave o aquellos con complicaciones
postoperatorias relacionadas con la inflamación de las vías respiratorias, se
puede colocar un tubo de traqueotomía temporal. Sin embargo, la proporción
de perros que requieren una traqueotomía temporal es relativamente baja
(entre 1,5% y 6,8%) (Packer y Tivers, 2015).
Las complicaciones postoperatorias incluyen disnea, vómitos y / o
regurgitación, dehiscencia de la herida y tos, y se reportan en el 6,5% y 26,2%
de los perros (Packer y Tivers, 2015). La neumonía por aspiración es otro
riesgo postquirúrgico. La tasa de mortalidad general para la corrección
quirúrgica del SORB varía entre 0% y 3,3% (Poncet et al., 2006; Torrez y Hunt
2006; Riecks, 2007).
Pronóstico
Es difícil obtener una perspectiva precisa del pronóstico individual para perros
afectados por SORB (Packer y Tivers, 2015; Dupré, 2016). La mayoría de los
estudios que evalúan el resultado después de la cirugía son de naturaleza
retrospectiva y comparan los resultados en diferentes razas con varias
combinaciones de tratamientos y técnicas reconstructivas. Además, estos
estudios comparan los resultados con los tratamientos quirúrgicos realizados a
edades variables de los pacientes, por diferentes cirujanos y utilizando
diferentes sistemas de clasificación (Dupré, 2016). Por otra parte, es difícil
comparar el resultado postoperatorio en estos estudios, porque hay un
desajuste entre la percepción de los propietarios de la discapacidad clínica de
sus mascotas y la gravedad de los signos clínicos (Packer et al., 2012)
Un estudio reciente comparó el tratamiento preoperatorio y postoperatorio en
diferentes razas que se sometieron al mismo diagnóstico, tratamiento y
métodos de evaluación (Haimel y Dupré, 2015). A pesar de las limitaciones
inherentes a los estudios, los últimos trabajos informan que alrededor del 90%
31
de los perros con SORB mejoraron significativamente con la cirugía. Del mismo
modo, la tasa de mortalidad perioperatoria mejoró de alrededor del 15% en
informes anteriores a menos del 4% en informes más recientes. La mejoría
postoperatoria se observa de forma inmediata después de la cirugía. Algunos
estudios informan una recurrencia a largo plazo de los signos clínicos en hasta
el 100% de los casos, aunque el 89% de los perros aún siguen mejor que en su
estado preoperatorio (Dupré, 2016). Hendricks (1992) notó, en relación a la
actividad que pueden mantener los perros luego de una corrección quirúrgica
del SORB, que, si bien los signos clínicos pueden mejorar, los animales
pueden estar restringidos en sus actividades en comparación con aquellos no
afectados.
7 Caso clínico
Reseña: Especie: Canino
Raza: Bulldog Francés
Sexo: Macho
Edad: 3 años
Peso corporal: 11 Kg
Capa y señales: Negro
El día 14 de septiembre de 2018, se presenta a consulta “Benito” un canino
macho, con las características reseñadas anteriormente (Figura 19). .
Figura 19. Fotografía correspondiente al paciente del caso clínico: Benito.
32
Anamnesis:
Los propietarios manifiestan que Benito presenta estertores, intolerancia al
ejercicio, vómitos intermitentes con espuma y que presentó tres episodios de
colapso.
Inspección:
En el consultorio se observa que “Benito” respira con la boca abierta, tiene
estertores y narinas estenóticas.
A la auscultación se percibió un soplo sistólico 2/6.
Antecedentes:
Los propietarios habían realizado una consulta en febrero del mismo año,
manifestando algunos signos clínicos del síndrome, de menor severidad y
menor frecuencia, lo que indica una progresión de la patología.
Días previos a la consulta, “Benito” había sido llevado a un centro de
emergencias debido a un episodio de síncope ocurrido en la plaza donde había
salido a pasear. Trataron el episodio y le indicaron una ecografía abdominal, ya
que además presentaba vómitos y el veterinario sospechó de la ingestión de
algún cuerpo extraño.
Cuadro clínico:
Se encuadra a Benito dentro del Síndrome respiratorio obstructivo
braquiocefálico, con la signología digestiva asociada.
La clasificación respiratoria de “Benito” fue de grado 3, ya que presentaba
síncopes, intolerancia diaria al ejercicio, constante esfuerzo inspiratorio y
ronquidos. Y la clasificación gastrointestinal fue de grado 2, ya que presentaba
vómitos intermitentes con espuma.
Plan de tratamiento:
33
Se programa una cirugía correctiva de la estenosis de narinas (rinoplastia) y del
paladar blando alargado (estafilectomía) junto a una endoscopia.
Para la cirugía se indican los siguientes estudios pre-quirúrgicos: Radiografía
de tórax, electrocardiograma y perfil sanguíneo completo (los resultados de los
mismos se detallan a continuación).
Métodos complementarios:
Radiografía de tórax: en la misma se observa leve patrón bronquial, sin
signos efusivos ni colectas pleurales. Silueta cardiaca de tamaño
conservado. La tráquea conserva diámetro y posición. A nivel abdominal
se observa el bazo aumentado de tamaño (leve). Intestino delgado con
contenido gaseoso (considerable), estomago sin contenido sólido,
tamaño y posición conservados (Figura 20).
Figura 20. Radiografía de tórax latero-lateral y dorso ventral del paciente
“Benito”.
Electrocardiograma: El paciente no presenta signos clínicos ni criterios
ECG relevantes sugestivos.
Perfil sanguíneo completo:
Hemograma:
- Eritrocitos/ mm3: 6.500.000 (valor normal de
referencia: 5-6.5 mill).
34
- Leucocitos/ mm3: 12.200 (valor normal de referencia:
6000-10000).
- Hematocrito (%): 60 (valor normal de referencia: 37-
60).
- Hemoglobina (g/dl): 15,0 (valor normal de referencia:
10-15).
- Plaquetas/mm3: 191.000 (valor normal de referencia:
100-500 mil).
- Índice de Ret. (%): 1 (valor normal de referencia: 0-
1,5).
Fórmula leucocitaria:
- Neutrófilos: 70%.
- Eosinofilos: 1 %.
- Basófilos: 0%.
- Mm/Linfocitos: 25%.
- Monocitos: 4%.
Características hematológicas:
- Leucocitos:
Células reacción linf.: no se observan.
Neutrófilos hipersegmentados: no se observan.
Neutrófilos vacuolizados: no se observan.
- Hematíes:
Policromasia: No se observa.
Anisocitosis: No se observa.
Esferocitosis: No se observa.
Hipocromía central: No se observa.
Eritrosedimentacion:
- mm/ 10 minutos: 2.
- mm/ 20 minutos: 7.
- mm/ 60 minutos: 12.
Química sanguínea:
- Glucosa (g/l): 0,64 (valor de referencia en adultos: 0,70-
1,10).
- Urea (g/l): 0,43 (valor de referencia en adultos: 0,20-0,40).
35
- Creatinina (mg/dl): 1,25 (valor de referencia en adultos:
0,80-1,90).
- ALT (GPT) (UI/L): 218 (valor de referencia en adultos:
hasta 60).
- AST (GOT) (UI/L): 205 (valor de referencia en adultos:
hasta 60).
- FA (UI/L): 192 (valor de referencia en adultos: hasta 250).
- GGT (UI/L): 49 (valor normal de referencia: hasta 10).
- Bilirrubina total (mg/dl): 2,0 (valor de referencia en adultos:
0,10-0,60).
- Bilirrubina directa (mg/dl): 1,0 (valor de referencia en
adultos: 0-0,10).
- Proteínas totales (g/dl): 7,5 (valor de referencia en adultos:
5,5-7,5).
- Albúmina (g/dl): 4,5 (valor de referencia en adultos: 2,3-
4,0).
- Globulinas (g/dl): 3,0 (valor de referencia en adultos: 2,6-
5,0).
- Colesterol (mg/dl): 178 (valor de referencia en adultos: 120-
230).
Ecografía: En la ecografía se observa el estómago con moderada
distención, paredes engrosadas (5,5 mm) y con contenido
hiperecogénico de bordes irregulares y marcada sombra acústica. Se
observa además, abundante contenido gaseoso que dificulta la
evaluación del contenido gástrico.
El resto de los órganos abdominales explorados resultó sin alteraciones
aparentes al momento del estudio.
El material encontrado en estomago no genera cuadro obstructivo al
momento del estudio.
Indicaciones pre quirúrgicas:
Previo al procedimiento quirúrgico, se le indicó a los dueños de “Benito” un
ayuno total de sólidos y líquidos de 12 hs. Se los citó al consultorio una hora
36
antes del procedimiento para indicarle los riesgos intraoperatorios y junto con
los estudios prequirúrgicos y los datos de la consulta realizada el 14 de
septiembre, evaluar el grado de ASA (Sistema de clasificación que utiliza la
American Society of Anesthesiologists) para estimar el riesgo que plantea la
anestesia para los distintos estados del paciente (se mide de 1 a 5, nunca el
riesgo es cero).
Procedimiento anestésico:
El anestesista consideró que el grado de ASA que presentaba “Benito” era 3.
Se realizó un protocolo anestésico que constó de pre medicación con Xilacina
al 2% y Butorfanol al 1 %, oxigenoterapia; inducción con Midazolam al 0,5 % y
Propofol al 1%, intubación y mantenimiento con Isofluorano al 1,5 %.
Procedimiento quirúrgico:
Se colocó a “Benito” en decúbito esternal, se sujetó el maxilar superior a una
estructura por encima de la cabeza, mientras que el maxilar inferior quedó
apoyado en una almohadilla por debajo, quedando la boca abierta y asegurada
con un abreboca (Figura 21) corroborar de aquí en adelante. Se procedió a
colocar el traqueotubo asegurándose de que el manguito del mismo quedara
insuflado. Una vez colocado, se lo pre-oxigenó.
37
Figura 21. Paciente posicionado para comenzar la cirugía, apertura bucal asegurada con
abreboca, intubado y preoxigenándose.
Cuando el anestesista dio la orden de que “Benito” se encontraba en plano
anestésico, se comenzó con la cirugía. En primer lugar se realizó la rinoplastia,
en segundo lugar la estafilectomía y por último las endoscopías respiratoria y
digestiva con su correspondiente toma de muestra.
Procedimiento endoscópico post quirúrgico:
Una vez realizada la cirugía, se prosiguió a realizar la endoscopia digestiva y
respiratoria alta.
- En la rinoscopia se encontró cornete aberrante anterior e hipertrofia de
cornetes (Figura 22).
Figura 22. Cornete aberrante anterior e hipertrofia de cornetes. (Imágenes gentileza
CEGAVE, Centro de Endoscopia y Gastroenterología Veterinaria, de la doctora María
Florencia Spampinato).
38
- En la laringoscopia no se observó ningún grado de colapso laríngeo.
- En la endoscopia digestiva alta en cuerpo y fundus gástrico se
observaron lesiones puntiformes rojizas (Figura 23), pliegues gástricos
hipertróficos (Figura 24), hipertrofia pilórica (Figura 25) y duodeno de
aspecto inflamatorio (Figura 26).
Figura 23. Lesiones puntiformes rojizas
(Imágenes gentileza CEGAVE).
Figura 25. Hipertrofia pilórica
(Imágenes gentileza CEGAVE).
Figura 24. Pliegues gástricos
hipertróficos (Imágenes gentileza
CEGAVE).
Figura 26. Duodeno de aspecto
inflamatorio (Imágenes gentileza
CEGAVE
La cirugía y endoscopia duraron 68 minutos y el paciente se recuperó
favorablemente, en incubadora y con oxigenoterapia. De las muestras gástricas
obtenidas por método endoscópico se observó epitelio conservado, con leve
fibrosis y leve infiltrado inflamatorio linfoplasmocítico intersticial. Además se
39
distinguieron ocasionales focos dispersos de hiperplasia linfofolicular. Los
resultados del análisis histopatológico revelaron gastritis folicular.
Cuidados post quirúrgicos:
Se administró Dexametasona IV, Maropitant, Metoclopramida y Ranitidina (SC).
Se prescribió tratamiento médico que incluyó Amoxicilina / Ácido clavulánico y
Prednisolona hasta tanto se obtuvieran los resultados histopatológicos
(gastritis folicular).
.El tratamiento se continuó sumando Omeprazol y Sucralfato.
Evolución y resultados terapéuticos:
A las 48hs post cirugía los propietarios revelaron que “Benito” ya no vomitaba,
y que su respiración había cambiado completamente, no se oyeron ruidos
respiratorios y ya no se excitaba tanto.
A los 20 días de la endoscopia, “Benito” ya no manifestaba disnea, se lo notó
relajado y no volvió a tener episodios de vómitos. El tratamiento antibiótico se
suspendió y se comenzó a bajar la Prednisolona a dosis alternadas durante 10
días más. Luego de 1 mes se suspendió el Omeprazol y el Sucralfato.
8 Discusión
El síndrome respiratorio obstructivo se presenta en razas que presentan como
anormalidad anatómica un eje facial ancho y corto y un cráneo ancho (Koch et
al., 2003). Estas razas suelen presentar asociada la estrechez de narinas,
paladar blando alargado, macroglosia e hipoplasia traqueal (Evans 1993;
Lorinson et al., 1997; Poncet et al., 2006; Torrez y Hunt, 2006; Riecks et al.,
2007; Dupre, 2008; Dupré y Heidenreich, 2016). El esfuerzo inspiratorio crónico
provoca un aumento de presión negativa intratorácica, que en forma crónica
puede provocar signos respiratorios obstructivos y digestivos asociados,
pudiendo llevar a la muerte del animal (Wykes, 1991; Koch et al., 2003; Pinck
et al, 2006; Torrez y Hunt, 2006; Riecks et al., 2007; Dupré y Poncet, 2010).
En el caso clínico correspondiente a esta tesina, se procedió a realizar el
examen clínico del animal (un Bulldog Francés de tres años de edad) que
40
presentaba SORB, y junto con los datos recogidos en la anamnesis se realizó
la clasificación respiratoria y digestiva del síndrome. Se consideró que la
terapia quirúrgica en combinación con la medicamentosa sería la adecuada,
realizándose una estafilectomía y rinoplastia, complementadas con una
endoscopia respiratoria y digestiva, procedimientos sugeridos en la bibliografía
(Dupré, 2016). Posteriormente, el estudio histopatológico de las muestras
endoscópicas obtenidas, demostró que el SORB estuvo asociado con un
cuadro de gastritits folicular, lo cual coincide con descripciones citadas en la
bibliografía (Koch et al., 2003; García-Sancho et al., 2011).
9 Conclusiones
- El síndrome braquicéfalo es una consecuencia de una selección excesiva, por
parte del hombre, de una forma de la cabeza que conlleva a malformaciones de
las vías respiratorias altas, lo que provoca un síndrome obstructivo respiratorio.
Los síntomas respiratorios generalmente vienen acompañados de síntomas
digestivos, causados por el esfuerzo respiratorio.
- El desconocimiento de criadores o la falta de asesoramiento ha determinado
que este problema se presente con mayor frecuencia ya que muchos de estos
rasgos pueden permanecer como herencia genética. Por lo tanto la selección
por parte de criadores y clubes de razas de animales libres de problemas
obstructivos debería ser prioritaria frente a la selección de determinadas
morfologías como las ya mencionadas de las razas braquicéfalas.
- Todos los pacientes de razas braquicéfalas tienen un determinado grado de
braquicefalismo.
- La progresión de la patología es un hecho que debe ser considerado (tal
como ocurrió en el caso clínico aquí expuesto). La detección de los trastornos
en perros braquicéfalos en el momento de la consulta pediátrica es
fundamental.
41
- La concientización de los propietarios sobre la condición de estas razas, de
los trastornos que comenzarán a aparecer a medida que su mascota crezca,
del daño que genera en su sistema cardiovascular, respiratorio y digestivo,
resulta prioritaria. En tal sentido, resulta importante hacerles conocer, además,
que son cuadros que pueden ser revertidos con una cirugía preventiva a partir
de los 6 meses de edad, realizando una sencilla cirugía correctiva de la
estenosis y evaluación endoscópica de vías aéreas superiores, laringoscopia y
corrección del paladar si fuera necesario.
- Como profesionales debemos alertar a los propietarios y criadores sobre esta
patología y lograr erradicar el mito de considerar que los ronquidos y sonidos
que estas razas emiten son normales y fisiológicos. Más de la mitad (58%) de
los propietarios reconocieron los signos clínicos de SORB en sus perros, pero
descartaron estas dificultades respiratorias como "normales para la raza”. Esto
es preocupante ya que sugiere que muchos perros con SORB no pueden
recibir la atención veterinaria que necesitan para mejorar su calidad de vida.
Las razones para esta percepción de "normalidad" pueden incluir la alta
prevalencia de SORB en razas braquicefálicas, su inicio relativamente
temprano y la cronicidad de los signos clínicos.
10 Referencias bibliográficas
- Adshead S. Reducing the risk of anaesthetic complications in patients
with brachycephalic obstructive airway syndrome. Vet Nurse. 2014; 5(2):
78–87.
- Amengual M, Flaherty D, Auckburally A, Bell A, Scott E, Pawson P. An
evaluation of anaesthetic induction in healthy dogs using rapid
intravenous injection of propofol or alfaxalone. Vet Anaesth Analg. 2013;
40(2):115–123.
- Aron DN, Crowe DT. Upper airway-obstruction – general-principles and
selected conditions in the dog and cat. Vet Clin N Am Small Anim Pract.
1985; 15 (5):891–917.
42
- Baile E, Guillemi S, Paré P. Tracheobronchial and upper airway blood
flow in dogs during thermally induced panting. J Appl Physiol. 1987; 63
(6):2240–2246.
- Bernaerts F, Talavera J, Leemans J, et al. Description of original
endoscopic findings and respiratory functional assessment using
barometric whole-body plethysmography in dogs suffering from
brachycephalic airway obstruction syndrome. Vet J. 2010; 183:95–102.
- Blatt C, Taylor C, Habal M. Thermal panting in dogs: the lateral nasal
gland, a source of water for evaporative cooling. Science. 1972;
177:804–805.
- Carreira LM, Ferreira A. Reference Values for Dog Sagittal and
Transverse Cephalic Indices in Different Skull Types and Their
Importance. J Anim Vet Adv. 2015; 14 (4), 91-94.
- Clutton R. Respiratory disease. In: Seymour C, Duke-Novakovski T,
editors. BSAVA Manual of Canine and Feline Anaesthesia and
Analgesia. Gloucester: BSAVA. 2007; 200–219.
- Cook WR. Observations on the upper respiratory tract of the dog and cat.
J Small Anim Pract. 1964; 5:309–329.
- De Lorenzi D, Bertoncello D, Drigo M. Bronchial abnormalities found in a
consecutive series of 40 brachycephalic dogs. J Am Vet Med Assoc.
2009; 235(7):835–840.
- Dupré G, Findji L, Oechtering G. Brachycephalic airway syndrome. In:
Monnet E, editor. Small animal soft tissue surgery. Ames (IA): Wiley-
Blackwell. 2012; 167–83.
- Dupré G, Poncet C. Respiratory system - brachycephalic upper airways
syndrome. In: Bojrab MJ, editor. Mechanisms of diseases in small animal
surgery. 3rd edition. Jackson (WY): TetonNew Media. 2010; 298–301.
- Dupre GP. Brachycephalic syndrome: new knowledge, new treatments.
In: 33rd World Small Animal Veterinary Association Congress; August
20–24, 2008, 2008; Dublin, Ireland.
- Dupré G, Heidenreich D. Brachycephalic syndrome. Vet Clin N Am
Small Anim Pract. 2016; 46: 691-707.
- Echevarria G. Estudio técnico-morfológico: la cabeza del Schnauzer.
2012. Disponible en:
43
https://es.scribd.com/document/306867616/Estudio-Tecnico-Morfologico-
La-Cabeza-Del-Schnauzer-Por-Gustavo-Echevarria-Sese[Consulta: 30
de octubre de 2018].
- Evans H. The skeleton. In: Miller, M., (Ed.) Miller's anatomy of the dog,
3rd edn. 1993; 122-218.
- Fasanella FJ, Shivley JM, Wardlaw JL et al. Brachycephalic airway
obstructive syndrome in dogs: 90 cases (1991-2008). J Am Vet Med
Assoc. 2010; 237: 1048-1051
- García-Sancho M, Rodríguez-Franco F, Canfrán S, Carrasco V,
Villaescusa A, Sainz A. Hallazgos endoscópicos en esófago y estómago
en perros de la raza Bulldog Francés. Clin Vet Peq Anim. 2011; 31 (1):
29-34.
- Getty R, Sisson S, Grossman D. Anatomía de los Animales Domésticos.
5 ed. EUA: Masson, S.A. 2002; pp. 1612-1619. Tomo II.
- Ginn JA, Kumar MSA, McKiernan BC, Powers BE. Nasopharyngeal
turbinates in brachycephalic dogs and cats. J Am Anim Hosp Assoc.
2008; 44(5):243–249.
- Haimel G, Dupré, G. Brachycephalic airway syndrome: a comparative
study between pugs and French bulldogs. J Small Anim Pract. 2015; 56:
714-719.
- Hardie EM, Ramirez O, Clary EM et al. Abnormalities of the thoracic
bellows: stress fractures of the ribs and hiatal hernia. J Vet Intern Med.
1998; 12: pp.279-287
- Harvey CE. Everted laryngeal saccule surgery in brachycephalic dogs. J
Am Anim Hosp Assoc. 1982; 18(4):545–547.
- Harvey CE. Inherited and congenital airway conditions. J Small Anim
Pract. 1989; 30(3):184–187.
- Harvey CE. Soft palate resection in brachycephalic dogs. II. J Am Anim
Hosp Assoc. 1982; 18:538–44.
- Hedlund CS. Brachycephalic Syndrome. 4 ed. Baltimore: The Williams &
Wilkins Co; 1998.
- Heidenreich D, Gradner G, Kneissl S et al. Nasopharyngeal dimensions
from computed tomography of pugs and French bulldogs with
brachycephalic airway syndrome. Vet Surg. 2016; 45: pp.83-90
44
- Hendricks JC, editor. Recognition and treatment of congenital respiratory
tract defects in brachycephalics. In: Bonagura JD, editor. Kirk’s
Veterinary Therapy XII. Philadelphia: WB Saunders. 1995; 892.
- Hendricks JC, Kline LR, Kovalski RJ, O‟Brien JA, Morrison AR, Pack AI.
The English bulldog: a natural model of sleep-disordered breathing. J
Appl Physiol. 1987; 63(4):1344–1350.
- Hendricks JC. Brachycephalic airway syndrome. Vet Clin North Am Small
Anim Pract. 1992; 22(5):1145–1153.
- Hobson HP. Brachycephalic syndrome. Semin Vet Med Surg (Small
Anim). 1995; 10(2):109–14.
- Holt DE. Upper airway obstruction, stertor, and stridor. In: King LG,
editor. Textbook of Respiratory Disease in Dogs and Cats. St Louis:
Elsevier. 2004; 35–42.
- Hueber J, Smith H, Reinhold P. Brachycephalic airway syndrome: effects
of partial turbinectomy on intranasal airway resistance. Paper presented
at: The 25th Symposium of the Veterinary Comparative Respiratory
Society 2009; Lafayette, Indiana, USA.
- Hunt GB, O‟Brien C, Kolenc G et al. (2002) Hiatal hernia in a puppy. Aust
Vet J. 2002; 80: 685-686.
- Jergens AE: Enfermedades del esófago. En Ettinger SJ y Feldman EC
(eds): Tratado de Medicina interna veterinaria, Madrid, Elsevier España
S.A. 2007; 1298-1310.
- Kaye BM, Rutherford L, Perridge DJ, Ter Haar, G. Relationship between
brachycephalic airway syndrome and gastrointestinal signs in three
breeds of dog. J Small Anim Pract. 2018.
- Knecht CD. Upper airway obstruction in brachycephalic dogs. Comp
Cont Educ Pract Vet. 1979;1:25–30.
- Koch DA, Arnold S, Hubler M, et al. Brachycephalic syndrome in dogs.
Comp Cont Ed. 2003; 25(1):48–55.
- Ladlow J, Liu C, Kalmar L, Sargan D. Brachycephalic obstructive airway
síndrome. Vet Rec. 2018; 182: 375-378.
- Lorinson D, Bright RM, White R. Brachycephalic airway obstruction
syndrome – a review of 118 cases. Canine Pract. 1997; 22(5–6): 18–21.
45
- Manens J, Ricci R, Damoiseaux C, et al. Effect of body weight loss on
cardiopulmonary function assessed by 6-minute walk test and arterial
blood gas analysis in obese dogs. J Vet Intern Med. 2014;28: 371–378.
- Mann F, Wagner-Mann C, Allert J. Comparison of intra- nasal and
intratracheal oxygen administration in healthy awake dogs. Am J Vet
Res. 1992; 53(5):856–860.
- McNally E, Robertson S, Pablo L. Comparison of time to de-saturation
between pre-oxygenated and non preoxygenated dogs following
sedation with acepromazine maleate and morphine and induction of
anaesthesia with propofol. Am J Vet Res. 2009; 70(11):1333–1338.
- Meola SD. Brachycephalic airway syndrome. Top Companion Anim Med.
2013; 28: 91-96
- Negus V. The Comparative Anatomy and Physiology of the Nose and
Paranasal Sinuses. London: E and S Livingstone Ltd. 1958.
- Neiger R. Diseases of the stomach. En Steiner JM (ed): Small Animal
Gastroenterology, Hannover, Schlütersche. 2008; 159-175.
- Nelson A. Upper respiratory system. In: Slatter DG, editor. Textbook of
small animal surgery. 2nd edition. Philadelphia: Saunders. 1993; p. 733–
76.
- Oechtering G, Hueber J, Oechtering T. Laser-assisted turbinectomy
(LATE) – treating brachycephalic airway distress at its intranasal origin.
Vet Surg. 2007; 36:18.
- Oechtering GU, Pohl S, Schlueter C, et al. A novel approach to
brachycephalic syndrome. 2. Laser-assisted turbinectomy (LATE). Vet
Surg. 2016; 45:173–181.
- Oechtering GU, Schluter C, Lippert JP. Brachycephaly in dog and cat: a
„human induced‟ obstruction of the upper airways. Pneumologie. 2010;
64:450–452.
- Oechtering GU, Schuenemann R. Brachycephalics-trapped in man-made
misery? Proceedings AVSTS Meeting. Cambridge (United Kingdom):
2010; p. 28.
- Oechtering GU. Brachycephalic syndrome: new information on an old
congenital disease. Vet Focus. 2010; 20(2):2–9.
46
- Oechtering GU. Brachycephalics – trapped in man-made misery? Paper
presented at: XXIV Symposium on Current Diseases of Small Animals;
14–16th April 2011, 2011; Portoroz, Slovenia.
- Oechtering TH, Oechtering GU, Neoller C. Computed tomographic
imaging of the nose in brachycephalic dog breeds. Tieraerztl Prax. 2007;
35:177–187.
- Packer RMA, Hendricks A, Burn CCS. Do dog owners perceive the
clinical signs related to conformational inherited disorders as „normal‟ for
the breed? A potential constraint to improving canine welfare. Anim Welf.
2012; 21(Suppl 1):81–93.
- Packer RMA, Hendricks A, Tivers MS, Burn CC. Impact of Facial
Conformation on Canine Health: Brachycephalic Obstructive Airway
Syndrome. 2015; PLoS ONE 10(10): e0137496.
- Packer, R.; Tivers. M. S. Strategies for the management and prevention
of conformation-related respiratory disorders in brachycephalic dogs.
2015.
- Parnell NK. Enfermedades de la garganta. En Ettinger SJ y Feldman EC
(eds): Tratado de Medicina interna veterinaria, Madrid, Elsevier España
S.A. 2007; 1196-1204.
- Peeters ME. Pyloric stenosis in the dog: Developments in the surgical
treatment and a retrospective study in 47 patients. Eur J Compan Anim
Pract 1991; 2: 37-40.
- Pink JJ, Doyle RS, Hughes JML, et al. Laryngeal collapse in seven
brachycephalic puppies. J Small Anim Pract. 2006; 47(3):131–5.
- Poncet CM, Dupre GP, Freiche VG, Bouvy BM. Long-term results of
upper respiratory syndrome surgery and gastrointestinal tract medical
treatment in 51 brachycephalic dogs. J Small Anim Pract. 2006; 47(3):
137–142.
- Poncet CM, Dupre GP, Freiche VG, Estrada MM, Poubanne YA, Bouvy
BM. Prevalence of gastrointestinal tract lesions in 73 brachycephalic
dogs with upper respiratory syndrome. J Small Anim Pract. 2005;
46(6):273–279.
- Reiter A, Holt D. Palate. In: Tobias K, Johnston S, editors. Vet Surg
Small Anim. Vol II. Missouri: Elsevier Saunders. 2012; 1707–1717.
47
- Riecks TW, Birchard SJ, Stephens JA. Surgical correction of brachyce-
phalic syndrome in dogs: 62 cases (1991–2004). J Am Vet Med Assoc.
2007; 230(9):1324–1328.
- Robinson NE. Airway physiology. Vet Clin N Am Small Anim Pract. 1992;
22(5):1043-1064.
- Schmidt-Nielsen K, Bretz W, Taylor C. Panting in dogs: unidirectional air
flow over evaporative surfaces. Science. 1970; 169:1102–1104.
- Senn D, Sigrist N, Forterre F, Howard J, Spreng D. Retrospective evalu-
ation of postoperative nasotracheal tubes for oxygen supplementation in
dogs following surgery for brachycephalic syndrome: 36 cases (2003–
2007). J Vet Emerg Crit Care. 2011; 21(3):261–267.
- Singleton WB. Partial velum palatiectomy for relief of dyspnea in
brachycephalic breeds. J Small Anim Pract. 1962; 3:215–216.
- Tams TR. Disease of the esophagus. En Tams, TR (ed): Handbook of
Small Animal Gastroenterology, Philadelphia, WB Saunders Company,
2003; 118-158.
- Thomson S. Ophthalmic surgery. In: Seymour C, Duke-Novakovski T,
editors. BSAVA Manual of Canine and Feline Anaesthesia and
Analgesia. Gloucester: BSAVA. 2007; 183–194.
- Torrez CV, Hunt GB. Results of surgical correction of abnormalities
associated with brachycephalic airway obstruction syndrome in dogs in
Australia. J Small Anim Pract. 2006; 47(3):150–154.
- Walter A, Seeger J, Oechtering G. Dolichocephalic versus brachyce-
phalic conchae nasales – a microscopic anatomical analysis in dogs.
Paper presented at: XXVII Congress of the Association of Veterinary
Anatomists 2008; Budapest, Hungary.
- Walter MC, Matthiesen DT. Acquired antral pyloric hypertrophy in the
dog. Vet Clin N Am Small Anim Pract. 1993; 23: 547-554.
- Woods CB, Rawlings C, Barber D, Walker M: Esophageal deviation in
four English Bulldogs. J Am Vet Med Assoc. 1978; 172: 934-939.
- Wykes PM. Brachycephalic airway obstructive syndrome. Probl Vet Med.
1991; 3(2):188–197.
