Upload
zhanirah
View
239
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
8/17/2019 SK2 Blok GIT
1/15
LI 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Hepar
LO 1.1 Makroskopik
Hepar merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh dan mempunyai banyak fungsi. Tiga
fungsi dasar hepar:
a membentuk dan mensekresikan empedu ke dalam traktus intestinalis; b berperan pada banyak metabolisme yang berhubungan dengan karbohidrat, lemak,
dan protein;
c menyaring darah untuk membuang bakteri dan benda asing yang masuk ke dalamdarah dari lumen intestinum.
Hepar bertekstur lunak, lentur, dan terletak di bagian atas cavitas abdominalis tepat di bawah diafragma. Seluruh hepar dikelilingi oleh kapsula fibrosa, tetapi hanya sebagian
ditutupi oleh peritoneum.
Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus costalis dekstra, dan hemidiafragma
dekstra memisahkan hepar dari pleura, pulmo, perikardium, dan cor. Hepar terbentangke sebelah kiri untuk mencapai hemidiafragma sinistra. ermukaan atas hepar yang
cembung melengkung di bawah kubah diafragma. Facies visceralis, atau
posteroinferior, membentuk cetakan visera yang letaknya berdekatan sehingga bentuknya menjadi tidak beraturan. ermukaan ini berhubungan dengan pars
abdominalis esofagus, gaster, duodenum, fleksura coli dekstra, ren dekstra dan glandula
suprarenalis dekstra, serta vesica biliaris.
Vaskularisasi appendix vermiformis
• Arteria hepatica propria, cabang truncus coeliacus, berakhir dengan bercabang
menjadi ramus dekster dan sinister yang masuk ke dalam porta hepatis.
• Vena porta hepatis bercabang dua menjadi cabang terminal, yaitu ramus dekster dansinister yang masuk porta hepatis di belakang arteri.
Persarafan appendix vermiformis
Saraf simpatis dan parasimpatis membentuk pleksus coeliacus. Truncus vagalis anterior
mempercabangkan banyak rami hepatici yang berjalan langsung ke hepar.
LO 1.2 Mikroskopik
!erupakan kelenjar terbesar yang beratnya " #$%% g. &ibungkus oleh jaringan penyambung padat fibrosa 'capsula (lissoni). *apsula ini bercabang+cabang ke dalam
hati membentuk sekat+sekat interlobularis, ketebalan sekat berbeda pada spesies yang
berbeda, misalnya pada babi lebih tebal daripada pada manusia.
Terdiri dari lobulus+lobulus yang bentuknya heagonal-polygonal, dibatasi jaringan
interlobular. ika dilihat dari tiga dimensi, lobulus seperti prisma heagonal-polygonal
disebut lobulus klasik, panjangnya #+/ mm. Sel+sel hati- hepatocyte berbentuk polygonal tersusun berderet radier, membentuk lempengan yang saling berhubungan,
dipisahkan oleh sinusoid yang juga saling berhubungan.
8/17/2019 SK2 Blok GIT
2/15
Lobls hati
• 0obulus 1lasik
2agian jaringan hati dengan pembuluh+pembuluh darah yang mendarahinya yang bermuara pada pusatnya vena centralis. 2atas+batasnya adalah jaringan penyambung
interlobular.
• 0obulus ortal
2agian jaringan hati dengan aliran empedu yang menuju ductus biliris didalamsegitiga 1iernan.
!nit fn"sional hati #acins hati$
2agian jaringan hati yang mengalirkan empedu ke dalam satu ductus biliaris terkecil didalam jaringan interlobular dan juga daerah ini mendapat perdarahan dari cabang
terakhir vena porta dan arteri hepatica.
%insoid hati
0ebih lebar dari kapiler dengan bentuk tidak teratur. &indingnya dibentuk oleh sel
endotel yang mempunyai fenestra. ada dinding menempel:
• ada dinding sebelah luar menempel fat storing cell 'pericyte)
• ada dinding sebelah dalam menempel sel 1upffer yang bersifat fagositik.
&'ambar 1(2. Anatomi mikroskopis hepar babi, potongan melintang.
Dapat dilihat kapsula Glisson ( GC ), septum ( S ), area portal ( PA ),
lobulus ( Lo ) yang berbentuk hexagonal, dan vena centralis ( VC ) yang terdapat di dalam lobulus
8/17/2019 SK2 Blok GIT
3/15
LI 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiolo"i Hepar
LO 2.1 Fn"si Hepar
3ungsi dasar hati dapat dibagi menjadi:
a fungsi vaskular untuk menyimpan dan menyaring darah,
b fungsi metabolisme yang berhubungan dengan sebagian besar sistem metabolisme tubuh,c fungsi sekresi yang berperan membentuk empedu yang mengalir melalui saluran empedu
ke saluran pencernaan.
LO 2.2 Metabolisme )ilirbin
Metabolisme )ilirbin
2ilirubin adalah pigmen kristal berbentuk jingga ikterus yang merupakan
bentuk akhir dari pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi+
reduksi. 2ilirubin berasal dari katabolisme protein heme, dimana 4$5 berasal dari
penghancuran eritrosit dan /$5 berasal dari penghancuran eritrosit yang imatur dan protein heme lainnya seperti mioglobin, sitokrom, katalase dan peroksidase.
!etabolisme bilirubin meliputi pembentukan bilirubin, transportasi bilirubin, asupan
bilirubin, konjugasi bilirubin, dan ekskresi bilirubin.0angkah oksidase pertama adalah biliverdin yang dibentuk dari heme dengan bantuan
en6im heme oksigenase yaitu en6im yang sebagian besar terdapat dalam sel hati,
dan organ lain. 2iliverdin yang larut dalam air kemudian akan direduksi menjadi bilirubin oleh en6im biliverdin reduktase.
2ilirubin bersifat lipofilik dan terikat dengan hidrogen serta pada pH normal
bersifat tidak larut. embentukan bilirubin yang terjadi di sistem retikuloendotelial,selanjutnya dilepaskan ke sirkulasi yang akan berikatan dengan albumin.
2ilirubin yang terikat dengan albumin serum ini tidak larut dalam air dankemudian akan ditransportasikan ke sel hepar. 2ilirubin yang terikat pada albumin
bersifat nontoksik. ada saat kompleks bilirubin+albumin mencapai membran plasma
hepatosit, albumin akan terikat ke reseptor permukaan sel. 1emudian bilirubin,
ditransfer melalui sel membran yang berikatan dengan ligandin 'protein 7),
mungkin juga dengan protein ikatan sitotoksik lainnya. 2erkurangnya kapasitas pengambilan hepatik bilirubin yang tak terkonjugasi akan berpengaruh terhadap
pembentukan ikterus fisiologis.
2ilirubin yang tak terkonjugasi dikonversikan ke bentuk bilirubin konjugasiyang larut dalam air di retikulum endoplasma dengan bantuan en6im uridine
diphosphate glucoronosyl transferase '8&(+T). 2ilirubin ini kemudian
diekskresikan ke dalam kanalikulus empedu. Sedangkan satu molekul bilirubin yangtak terkonjugasi akan kembali ke retikulum endoplasmik untuk rekonjugasi
berikutnya.
Setelah mengalami proses konjugasi, bilirubin akan diekskresikan ke dalam
kandung empedu, kemudian memasuki saluran cerna dan diekskresikan melaluifeces. Setelah berada dalam usus halus, bilirubin yang terkonjugasi tidak langsung
dapat diresorbsi, kecuali dikonversikan kembali menjadi bentuk tidak terkonjugasi
oleh en6im beta+glukoronidase yang terdapat dalam usus. 9esorbsi kembali bilirubin
8/17/2019 SK2 Blok GIT
4/15
dari saluran cerna dan kembali ke hati untuk dikonjugasi disebut sirkulasi
enterohepatik.
embagian terdahulu mengenai tahapan metabolisme bilirubin yang berlangsungdalam fase; prehepatik, intrahepatik, pascahepatik masih relevan. entahapan yang baru
menambahkan / fase lagi sehingga pentahapan metabolisme bilirubin menjadi $ fase,
yaitu fase pembentukan bilirubin, transpor plasma, liver uptake, konjugasi, dan ekskresi bilier. aundice disebabkan oleh gangguan pada salah satu dari $ fase metabolisme
bilirubin tersebut.
1 Fase *rahepatik a embentukan 2ilirubin. Sekitar /$% sampai $% mg bilirubin atau sekitar mg per kg
berat badan terbentuk setiap harinya; 4%+nion organik lainnya atau obat dapat mempengaruhi proses yang kompleks ini.
&i dalam usus flora bakteri men?dekonjugasi? dan mereduksi bilirubin menjadisterkobilinogen dan mengeluarkannya sebagian besar ke dalam tinja yang memberi warna
coklat. 2ilirubin tak terkonjugasi bersifat tidak larut dalam air namun larut dalam lemak.
1arenanya bilirubin tak terkojugasi dapat melewati barier darah+otak atau masuk kedalam plasenta. &alam sel hati, bilirubin tak terkonjugasi mengalami proses konjugasi
dengan gula melalui en6im glukuroniltransferase dan larut dalam empedu cair.
8/17/2019 SK2 Blok GIT
5/15
LO 2.+ ,etoksifikasi
8/17/2019 SK2 Blok GIT
6/15
LI +. Memahami dan Menjelaskan Virs Hepatitis A
LO +.1 %trktr Virs
Hepatitis >
'H>@)
Hepatitis 2
'H2@)
Hepatitis *
'H*@)
Hepatitis &
'H&@)
Hepatitis =
'H=@)
Hepatitis (
'H(@)3amili icornaviridae Hepadnaviridae 3laviviridae Tidak
terklasifikasi
*alisiviridae 3laviviridae
(enus Hepatovirus Arthohepadnavir
us
Hepacivirus &eltavirus + +
@irion Bkosahedral,/4 nm
2ulat, / nm 2ulat, C% nm 2ulat, $nm
Bkosahedral,%+/ nm
2ulat, C%nm
=nvelope Tidak ada >da 'Hbs>g) >da >da
'Hbs>g)
Tidak ada >da
(enom ss9D> ds&D> ss9D> ss9D> ss9D> ss9D>
8kuran
(enom
4,$ kb ,/ kb E, kb #,4 kb 4,C kb E, kb
Stabilitas Stabil terhadap
panas danasam
eka terhadap
asam
eka
terhadapether dan
asam
eka
terhadapasam
Stabil
terhadap panas
eka
terhadapether
enularan 3ecal + oral arenteral
'percukaneus
permucosal)
arenteral'percukaneus
permucosal)
arenteral'percukaneus
permucosal)
3ecal + oral arenteral
revalensi Tinggi Tinggi Sedang 9endah,
regional
9egional Sedang
enyakit
3ulminan
arang arang arang Sering &alam
kehamilan
F
enyakit1ronis
Tidak pernah Sering Sering Sering Tidak pernah F
Ankogenik Tidak 7a ya F Tidak F
Sunbervirus
3eses &arah, cairantubuh
&arah,cairan tubuh
&arah,cairan tubuh
3eses F
encegahan Bmunisasi
pre-post
eposure
Bmunisasi
pre-post
eposure
2lood donor
screening,
risk
behaviormodification
Bmunisasi
pre-post
eposure,
risk behavior
modification
!emastikan
air minum
aman dari
virus
F
!asainkubasi
/+ minggu C minggu+C bulan
/ bulan /+#/ minggu C+< minggu F
Hepatitis A irus 'H>@) merupakan anggota family pikornavirus. H>@ merupakan
partikel membulat berukuran /4 hingga /+nm dan mempunyai simteri kubik. artikel inimempunyai genom 9D> beruntai tunggal dan linear dengan ukuran 4,< kb. Galaupun
ketika pertama kali dikalsifikasikan sebagai enterovirus 4/, urutan nukleotida dan asamamino H>@ cukup jelas untuk memasukkan virus ini menjadi genus pikornavirus yang
baru, Heparnavirus. Hanya dikenal satu serotype. Tidak terdapat reaksi silang antigenic
dengan H2@ atau virus hepatitis lainnya. H>@ mempunyai sifat tahan terhadap panas dan
asam. 'awet6. #EEC)
8/17/2019 SK2 Blok GIT
7/15
LO +.2 %ikls Hidp Virs
H>@ mula+mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati. enambahan antiserum
hepatitis > spesifik dari penderita yang hampir sembuh 'konvalesen) pada tinja penderita
diawal masa inkubasi penyakitnya, sebelum timbul ikterus, memungkinkan pemekatandan terlihatnya partikel virus melalui pembentukan agregat antigenantibodi. >sai serologic
yang lebih peka, seperti asai mikrotiter imunoradiometri fase+padat dan pelekatan imun,
telah memungkinkan deteksi H>@ didalam tinja, homogenate hati, dan empedu, serta
pengukuran antibody spesifik di dalam serum.
@irus ini dapat dirusak dengan di otoklaf '#/#o* selama /% menit), dengan
dididihkan dalam air selama $ menit, dengan penyinaran ultra ungu '# menit pada #,#
watt), dengan panas kering '# merupakan infeksi pada hati yag dikarenakan oleh hepatitis > virus
'H>@). @irus ini menyebar melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi kotoran
yang mengandung H>@. Tranmisi ini disebut sebagai faecal+oral. enyakit ini
berhubungan erat dengan kurang nya kebersihan sanitasi lingkungan dan jeleknya
hygienisasi seseoang. Tidak seperti hepatitis 2 dan *, hepatitis > tidak menyebabkan
infeksi yang kronis dan jarang berakibat fatal.
LO .2 /tiolo"i dan 0lasifikasi
@irus ini dapat dirusak dengan di otoklaf '#/#o* selama /% menit), dengan
dididihkan dalam air selama $ menit, dengan penyinaran ultra ungu '# menit pada #,#
watt), dengan panas kering '#
8/17/2019 SK2 Blok GIT
8/15
LO .+ /pidemiolo"i
H>@ merupakan jenis infeksi hepatitis virus yang paling sering di >merika
Serikat. Damun, ksusu H>@ di Degara ini telah menurun sejak tahhun #E4%+an. H>@
la6im terjadi pada anak dan dewasa muda. Terdapat peningkatan insidensi pada musimtertentu, yaitu pada musim gugur dan musim dingin.
H>@ terutama ditularkan peroral dengan menelan makanan yang sudah
terkontaminasi feses. enyakit ini sering terjadi pada anak+anak atau terjadi akibat kontak dengan orang terinfeksi melalui kontaminasi feses pada makanan atau air minum, atau
dengan menelan kerang mengandung virus yang tidak dimasak dengan baik. 1asusu yang
timbul dapat berupa sporadic, sedangkan epidemic dapat timbul pada daerah yang sangat padat seperti pada pusat perawatan dan rumah sakit jiwa. Gisatawan ke daerah endemis
seperti >sia Tenggara, >frika 8tara, dan Timur Tengah juga sangat berisko tertular bila
mereka melanggar aturan turis yang umum. enularan ditunjang oleh sanitasi yang buruk,kesehatan pribadi yang buruk, dan kontakyang intim 'tinggal serumah atau seksual). !asa
inkubasi rata+rata adalah % hari. !asa penularan tertinggi adalah pada minggu kedua
segera sebelum timbulnya icterus.
LO . *atofisiolo"i
&iawali dengan masuk nya virus kedalam saluran pencernaan,kemudian masuk ke
aliran darah menuju hati'vena porta),lalu menginvasi ke sel parenkim hati. &i sel
parenkim hati virus mengalami replikasi yang menyebabkan sel parenkim hati menjadirusak. Setelah itu virus akan keluar dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk
kedalam ductus biliaris yang akan dieksresikan bersama feses. Sel parenkim yang telah
rusak akan merangsang reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasimakrofag,pembesaran sel kupfer yang akan menekan ductus biliaris sehinnga aliran
bilirubin direk terhambat, kemudian terjadi penurunan eksresi bilirubin ke usus. 1eadaan
ini menimbulkan ketidakseimbangan antara uptake dan ekskresi bilirubin dari sel hatisehingga bilirubin yang telah mengalami proses konjugasi'direk) akan terus menumpuk
dalam sel hati yang akan menyebabkan reflu'aliran kembali keatas) ke pembuluh darah
sehingga akan bermanifestasi kuning pada jaringan kulit terutama pada sklera kadang
disertai rasa gatal dan air kencing seperti teh pekat akibat partikel bilirubin direk berukuran kecil sehingga dapat masuk ke ginjal dan di eksresikan melalui urin. >kibat
bilirubin direk yang kurang dalam usus mengakibatkan gangguan dalam produksi asam
empedu 'produksi sedikit) sehingga proses pencernaan lemak terganggu 'lemak bertahan
dalam lambung dengan waktu yang cukup lama) yang menyebabkan regangan padalambung sehingga merangsang saraf simpatis dan saraf parasimpatis mengakibatkan
teraktifasi nya pusat muntah yang berada di medula oblongata yang menyebabkantimbulnya gejala mual, muntah dan menurun nya nafsu makan.
'1umar,*otran,9obbins. !uku A"ar #atologi.=disi 4.akarta:=(*,/%%4)
8/17/2019 SK2 Blok GIT
9/15
8/17/2019 SK2 Blok GIT
10/15
LO . Manifestasi 0linis
Tanda+tanda dan gejala:
# 3ase preikterus:(ejala gejala seperti influen6a ' hilang nafsu makan, mual, lelah, dan rasa tidak
enak badan)
/ Hilang nafsu makan, mual, muntah, lelah, rasa tidak enak badan, demam , sakitkepala, danI nyeri abdomen bagian kanan atas
3ase ikterus:
Sclera dan kulit berwarna kuning, urin berwarna gelap, feses berwarna terang
'acholic), kulit gatal+gatal, dan gejala+gejala sistemis yang memburuk
>nak+anak yang berusia JC tahun tidak menampakkan gejala, kalaupun ada, mereka tidak
mengalami jaundice 'kuning).
# inkubasi atau periode preklinik, #% sampai $% hari, di mana pasien tetapasimtomatik
meskipun terjadi replikasi aktif virus./ fase prodromal atau preicteric, mulai dari beberapa hari sampai lebih dariseminggu,
ditandai dengan munculnya gejala seperti kehilangan nafsu makan,kelelahan, sakit
perut, mual dan muntah, demam, diare, urin gelap dan tinjayang pucat. fase icteric, di mana penyakit kuning berkembang di tingkat bilirubin totalmelebihi /%
+ % mg-l. asien sering minta bantuan medis pada tahap penyakit mereka. 3ase
icteric biasanya dimulai dalam waktu #% hari gejalaawal. &emam biasanya membaik
setelah beberapa hari pertama penyakitkuning. @iremia berakhir tak lama setelahmengembangkan hepatitis,meskipun tinja tetap menular selama # + / minggu. Tingkat
kematian rendah'%,/5 dari kasus icteric) dan penyakit akhirnya sembuh sendiri.1adang+kadang, nekrosis hati meluas terjadi selama C pertama + < minggu padamasasakit. &alam hal ini, demam tinggi, ditandai nyeri perut, muntah, penyakitkuning
dan pengembangan ensefalopati hati terkait dengan koma dan kejang,ini adalah
tanda+tanda hepatitis fulminan, menyebabkan kematian pada tahun4% + E%5 dari pasien. &alam kasus+kasus kematian sangat tinggi berhubungandengan bertambahnya
usia, dan kelangsungan hidup ini jarang terjadi lebihdari $% tahun.
masa penyembuhan, berjalan lambat, tetapi pemulihan pasien lancar danlengkap.
1ejadian kambuh hepatitis terjadi dalam + /%5 dari pasien, sekitar +#$ minggusetelah gejala awal telah sembuh 'GHA, /%#%).
LO . ,ia"nosis dan ,ia"nosis )andin"
A. *ene"akan dia"nosis
#. >namnesis
>namnesis pada pasien hepatitis > bisa didapatkan demam yang tidak terlalu
tinggi antara
8/17/2019 SK2 Blok GIT
11/15
mudah silau, nyeri tenggorok, batuk dan pilek dapat timbul sebelum badan menjadi
kuning selama # / minggu. 1eluhan lain yang mungkin timbul yaitu dapat
berupa air seni menjadi berwarna seperti air teh 'pekat gelap) dan warna fesesmenjadi pucat terjadi # $ hari sebelum badan menjadi kuning. ada saat timbul
gejala utama yaitu badan dan mata menjadi kuning 'kuning kenari), gejala+gejala
awal tersebut biasanya menghilang, tetapi pada beberapa pasien dapat disertaikehilangan berat badan '/,$ $ kg), hal ini biasa dan dapat terus terjadi selama
proses infeksi. Hati menjadi membesar dan nyeri sehingga keluhan dapat berupa
nyeri perut kanan atas, atau atas, terasa penuh di ulu hati. Terkadang keluhan berlanjut menjadi tubuh bertambah kuning 'kuning gelap) yang merupakan tanda
adanya sumbatan pada saluran kandung empedu 'Sanityoso, /%%E).
/. emeriksaan 3isik
emeriksaan fisik pada penderita hepatitis > didapatkan ikterus, hepatomegali
ringan, nyeri tekan pada abdomen regio hipocondriaca detra '4%5) dan
splenomegali '$+/%5).
). ,ia"nosis )andin"
&iagnosis bandingnya adalah infeksi virus: mononukleus infeksiosa, sitomegalovirus,
herpes simpleks, coxackie virus, tooplsmosis, drug$induced hepatitis; hepatitis aktif
kronis; hepatitis alkoholik; kolesistitis akut; kolestasis; gagal jantung kanan dengankongesti hepar; kanker metastasis; dan penyakit genetik-metabolik 'penyakit Gilson,
defisiensi alfa+#+antitripsin).
LO .3 *emeriksaan *ennjan"
emeriksaan penunjang untuk hepatitis > diantaranya adalah :
a &iagnosis hepatitis > ditegakkan dengan tes darah.
Tes darah ini mencari dua jenis antibodi terhadap virus, yang disebut sebagai Bg!
dan Bg(. ertama, dicari antibodi Bg!, yang dibuat ole hepatitis virus. sistem
kekebalan tubuh lima sampai sepuluh hari sebelum gejala muncul, dan biasanya
hilang dalam enam bulan. Tes juga mencari antibodi Bg(, yang menggantikan
antibodi Bg! dan untuk seterusnya melindungi terhadap infeksi H>@. 'utri,
/%%@, dan sebaiknya
mempertimbangkan untuk divaksinasi terhadap H>@.
8/17/2019 SK2 Blok GIT
12/15
/ 2ila tes menunjukkan positif untuk antibodi Bg! dan negative untuk Bg(,
kita kemungkinan tertular H>@ dalam enam bulan terakhir ini, dan sistem
kekebalan sedang mengeluarkan virus atau infeksi menjadi semakin parah.
2ila tes menunjukkan negatif untuk antibodi Bg! dan positif untuk
antibodi Bg(, kita mungkin terinfeksi H>@ pada suatu waktu sebelumnya,atau kita sudah divaksinasikan terhadap H>@. 1ita sekarang kebal
terhadap H>@.
b emeriksaan fungsi hati, dilakukan melalui contoh darah.
4-abel 1. Hal$hal yang meliputi pemeriksaan fungsi hati
*emeriksaan !ntk men"kr Hasiln5a mennjkkan
• >lkalin fosfatase
• >lanin
Transaminase
'>0T)-S(T
• >spartatTransaminase
'>ST)-S(AT
• 2ilirubin
• (amma glutamil
transpeptidase'((T)
• 0aktat
&ehidrogenase
'0&H)
=n6im yang dihasilkan di dalam
hati, tulang, plasenta; yang
dilepaskan ke hati bila terjadicedera-aktivitas normal tertentu,
contohnya : kehamilan,
pertumbuhan tulang
=n6im yang dihasilkan oleh hati.
&ilepaskan oleh hati bila hati
terluka 'hepatosit).
=n6im yang dilepaskan ke dalamdarah bila hati, jantung, otot, otak
mengalami luka.
1omponen dari cairan empedu
yang dihasilkan oleh hati.
=n6im yang dihasilkan oleh hati,
pankreas, ginjal. &ilepaskan ke
darah, jika jaringan+jaringantesebut mengalami luka.
=n6im yang dilepaskan ke dalam
darah jika organ tersebut
mengalami luka.
enyumbatan saluran empedu,
cedera hepar, beberapa kanker.
0uka pada hepatosit.
*ontohnya : hepatitis
0uka di hati, jantung, otot,otak.
Abstruksi aliran empedu,
kerusakan hati, pemecahan sel
darah merah yang berlebihan.
1erusakan organ, keracunan
obat, penyalahgunaan alkohol,
penyakit pankreas.
1erusakan hati jantung, paru+
paru atau otak, pemecahan sel
darah merah yang berlebihan.
8/17/2019 SK2 Blok GIT
13/15
• Dukleotidase
• >lbumin
• K 3etoprotein
• >ntibodi
mitokondria
• rotombin Time
=n6im yang hanya tedapat di hati.
&ilepaskan bila hati cedera.
rotein yang dihasilkan oleh hati
dan secara normal dilepaskan ke
darah.
rotein yang dihasilkan oleh hati
janin dan testis.
>ntibodi untuk melawan
mitokondria. >ntibodi ini adalah
komponen sel sebelah dalam.
Gaktu yang diperlukan untuk
pembekuan darah. !embutuhkan
vit 1 yang dibuat oleh hati.
Abstruksi saluran empedu,
gangguan aliran empedu.
1erusakan hati.
Hepatitis berat, kanker hati
atau kanker testis.
Sirosis bilier primer, penyakit
autoimun. *ontoh : hepatitis
menahun yang aktif.
LO .6 0omplikasi
H>@ tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa 'carrier ) dan
hanya sekali+sekali menyebabkan hepatitis fulminan. >ngka kematian akibat H>@sangat rendah, sekitar %,#5 dan tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah
mengidap penyakit hati akibat penyakit lain, misalnya virus hepatitis 2 atau alkohol.
LO .7 -atalaksana
asien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan peroral, kadar
S(AT+S(T L#% normal, perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat
ensefalopatihepatitis fulminan, dan prolong, atau relapsing hepatitis.
Tidak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh sendiri ' self$limiting disease). emeriksaan kadar S(AT+S(T terkonjugasi diulang pada minggu
kedua untuk melihat proses penyembuhan dan minggu ketiga untuk kemungkinan
8/17/2019 SK2 Blok GIT
14/15
8/17/2019 SK2 Blok GIT
15/15
Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan
Bndikasi: kontak erat dan kontak rumah tangga dengan pasien H>@ akut
LO .11 *ro"nosis
rognosis hepatitis > sangat baik, lebih dari EE5 dari pasien dengan hepatitis > infeksi
sembuh sendiri. Hanya %,#5 pasien berkembang menjadi nekrosishepatik akut fatal.