Skenario 2

LI.1. Mampu Memahami dan Menjelaskan Anatomi Hepar

LO.1.1.Memahami dan Menjelaskan Makroskopik Hepar

Hepar atau hati adalah organ terbesar yang terletak di sebelah kanan atas rongga abdomen. Pada kondisi

hidup hati berwarna merah tua karena kaya akan persediaan darah .Beratnya 1200-1800 gram, dengan

permukaan atas terletak bersentuhan dibawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan diatas

organ-organ abdomen. Batas atas hepar sejajar dengan ruang interkosta V kanan dan batas bawah

menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan

terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari sistem porta hepatis.

Vaskularisasi appendix vermiformis

Arteria hepatica propria, cabang truncus coeliacus, berakhir dengan bercabang menjadi ramus dekster

dan sinister yang masuk ke dalam porta hepatis.

Vena porta hepatis bercabang dua menjadi cabang terminal, yaitu ramus dekster dan sinister yang masuk

porta hepatis di belakang arteri.

Persarafan appendix vermiformis

Saraf simpatis dan parasimpatis membentuk pleksus coeliacus. Truncus vagalis anterior mempercabangkan

banyak rami hepatici yang berjalan langsung ke hepar.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/37593/4/Chapter%20II.pdf

LO.1.2.Memahami dan Menjelaskan Mikroskopik Hepar

Merupakan kelenjar terbesar yang beratnya + 1500 g. Dibungkus oleh jaringan penyambung padat

fibrosa (capsula Glissoni). Capsula ini bercabang-cabang ke dalam hati membentuk sekat-sekat

interlobularis, ketebalan sekat berbeda pada spesies yang berbeda, misalnya pada babi lebih tebal daripada

pada manusia.

Terdiri dari lobulus-lobulus yang bentuknya hexagonal/polygonal, dibatasi jaringan interlobular. Jika

dilihat dari tiga dimensi, lobulus seperti prisma hexagonal/polygonal disebut lobulus klasik, panjangnya 1-

2 mm. Sel-sel hati/ hepatocyte berbentuk polygonal tersusun berderet radier, membentuk lempengan yang

saling berhubungan, dipisahkan oleh sinusoid yang juga saling berhubungan.

Lobulus hati

Lobulus Klasik

Bagian jaringan hati dengan pembuluh-pembuluh darah yang mendarahinya yang bermuara pada

pusatnya vena centralis. Batas-batasnya adalah jaringan penyambung interlobular.

Lobulus Portal

Bagian jaringan hati dengan aliran empedu yang menuju ductus biliris didalam segitiga Kiernan.

Unit fungsional hati (acinus hati)

Bagian jaringan hati yang mengalirkan empedu ke dalam satu ductus biliaris terkecil di dalam jaringan

interlobular dan juga daerah ini mendapat perdarahan dari cabang terakhir vena porta dan arteri hepatica.

Sinusoid hati

Lebih lebar dari kapiler dengan bentuk tidak teratur. Dindingnya dibentuk oleh sel endotel yang

mempunyai fenestra. Pada dinding menempel:

Pada dinding sebelah luar menempel fat storing cell (pericyte)

Pada dinding sebelah dalam menempel sel Kupffer yang bersifat fagositik.

LI.2. Mampu Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Hepar

Fungsi utama hati :

1. Sekresi garam empedu

2. Memproses secara metabolic ketiga kategori utama nutrient (karbohidrat, protein, lemak) setelah zat-

zat ini diserap dari saluran cerna

3. Mendetoksifikasi atau menguraikan zat sisa tubuh dan hormone serta obat dan senyawa asing lainnya

4. Membentuk protein plasma, termasuk protein yang dibutuhkan untuk pembekuan darah dan yang

untuk mengangkut hormone steroid dan tiroid serta kolesterol dalam arah

5. Menyimpan glikogen, lemak, besi, tembaga dan banyak vitamin

6. Mengaktifkan vitamin D, yang dilakukan hati bersama ginjal

7. Menegluarkan bakteri dan sel darah merah tua, berkat adanya makrofag residennya

8. Mengekskresikan kolesterol dan bilirubin, bilirubin adalah produk penguraian yang berasal dari

destruksi sel darah merah tua

Metabolisme Glukosa

Setelah dicerna dan diserap ke dalam aliran darah, glukosa disalurkan ke seluruh tubuh sebagai sumber

energi. Ketika glukosa masuk ke organ pencernaan (usus) lalu masuk ke pembuluh darah diperlukan insulin

agar mudah diserap di sel tubuh, apabila masih belum dipakai, glukosa diubah sel hati menjadi glikogen

dan disimpan didalam hati (glikogenesis). Sehingga hati berperan sebagai penyangga kadar glukosa untuk

darah. Apabila kadar gula darah turun, glikogen diubah menjadi glukosa (glikogenolisis). Selain itu terdapat

glukoneogenesis, terjadi saat penurunan glukosa diantara waktu makan dengan mengubah asam amino

menjadi glukosa setelah deaminasi (pengeluaran gugus amino) dan mengubah gliserol dari penguraian asam

lemak menjadi glukosa

Metabolisme Asam amino

Hati sebagai tempat penyimpanan protein. Setelah pencernaan asam amino memasuki semua sel dan

diubah menjadi protein untuk digunakan membentuk:

1. Enzim dan komponen struktural sel (DNA/RNA inti, basa purin dan pirimidin, ribosom, kolagen,

protein kontraktil otot).

2. Selain itu, sintesis protein digunakan dalam pembentukan protein serum (albumin, α globulin, β

globulin kecuali γ globulin)

3. Factor pembekuan darah I, II, V, VII, VIII, IX, dan X; vitamin K digunakan sebagai kofaktor pada

sintesi ini kecuali factor V)

4. Hormon (tiroksin, epinefrin, insulin)

5. Neurotransmiter, kreatin fosfat, heme pada hemoglobin dan sitokrom, pigmen kulit melanin.

Penguraian protein terjadi ketika asam amino plasma turun dibawah ambang batas. Ketika tidak ada lagi

asam amino yang disimpan sebagai protein, maka hati melakukan deaminasi asam amino dan

menggunakannya sebagai sumber energi atau mengubahnya menjadi glukosa, glikogen atau asam lemak.

Selama deaminasi asam amino, terjadi pelepasan amonia yang hampir seluruhnya diubah di hati menjadi

urea yang kemudian diekskresikan lewat ginjal. Selain hati, ginjal dan mukosa usus ikut berperan sebagai

tempat penyimpanan protein.

Biotransformasi Amonia

Amonia adalah suatu produk sampingan penguraian protein. Sebelum rangka karbon pada asam amino

dioksidasi, nitrogen terlebih dahulu harus dikeluarkan. Nitrogen asam amino membentuk ammonia.

Amonia ditransformasikan menjadi urea (sifatnya yang larut dalam urin) di hati dan diekskresikan dalam

urin. Tanpa fungsi hati ini, terjadi penimbunan amonia (bersifat toksik) yang bisa menyebabkan disfungi

saraf, koma, dan kematian. Walaupun urea adalah produk ekskresi nitrogen yang utama, nitrogen juga

dibentuk menjadi senyawa lain, asam urat (produk penguraian basa purin), keratin (dari kreatin fosfat),

ammonia (dari glutamine). Semua senyawa ini, selain lewat urin, juga dikeluarkan melalui feses dan kulit

Metabolisme asam lemak

Hampir semua pencernaan lemak melewati saluran limfe sebagai kilomikron (gabungan dari trigliserida

(TG), kolesterol, fosfolipid (FL) dan lipoprotein (LP)). Kilomikron masuk ke pembuluh darah melalui

duktus torasikus. TG kemudian diubah menjadi asam lemak dan gliserol oleh enzim-enzim di dinding

kapiler, terutama kapiler hati dan jaringan adiposa. Dari kapiler, asam lemak dan gliserol dapat masuk ke

sebagian besar sel. Setelah itu memasuki hati dan sel lain menjadi TG kembali. TG disimpan sampai

stadium pasca-absortif. Pada saat ini, TG diubah menjadi asam lemak bebas dan gliserol. Hormon glukagon,

kortisol, hormon pertumbuhan dan katekolamin berfungsi sebagai sinyal untuk menguraikan TG. Gliserol

dan asam lemak bebas masuk ke siklus kreb untuk menghasilkan ATP. Sebagian tidak masuk siklus kreb

tapi digunakan hati membentuk glukosa. Hal inilah yang dapat menyebabkan timbunan keton apabila

penguraian TG secara berlebih. Otak tidak dapat memanfaatkan TG sebagai sumber energi secara langsung

kecuali melalui glukoneogenesis.

Metabolisme Kolesterol

Hati memetabolisme sebagian kolesterol yang terdapat didalam misel menjadi garam-garam empedu.

Sisa kolesterol lainnya disalurkan ke darah, berikatan dengan FL sebagai LP. LP mengangkut kolesterol ke

semua sel untuk membentuk membran sel, struktur intrasel, dan hormon steroid. Tingginya kadar LDL

(Low Density Lipoprotein) dan VLDL (Very Low Density Lipoprotein) menandakan hati menangani

kolesterol dalam jumlah besar. LDL dan VLDL bisa merusak sel, terutama pada epitel pembuluh darah

dengan membebaskan radikal bebas dan elektron berenergi tinggi selama metabolismenya. HDL (High

Density Lipoprotein) mengangkut kolesterol dari sel ke hati dan bersifat protektif terhadap penyakit arteri.

Peranan utama pada sintesis kolesterol oleh hati, sebagian besar diekskresi dalam empedu sebagai

kolesterol dan asam kolat.

Metabolisme Bilirubin

Bilirubin adalah pigmen kristal berbentuk jingga ikterus yang merupakan bentuk akhir dari pemecahan

katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi-reduksi. Bilirubin berasal dari katabolisme protein heme,

dimana 75% berasal dari penghancuran eritrosit dan 25% berasal dari penghancuran eritrosit yang imatur

dan protein heme lainnya seperti mioglobin, sitokrom, katalase dan peroksidase. Metabolisme bilirubin

meliputi pembentukan bilirubin, transportasi bilirubin, asupan bilirubin, konjugasi bilirubin, dan ekskresi

bilirubin.

Langkah oksidase pertama adalah biliverdin yang dibentuk dari heme dengan bantuan enzim heme

oksigenase yaitu enzim yang sebagian besar terdapat dalam sel hati, dan organ lain. Biliverdin yang larut

dalam air kemudian akan direduksi menjadi bilirubin oleh enzim biliverdin reduktase.

Bilirubin bersifat lipofilik dan terikat dengan hidrogen serta pada pH normal bersifat tidak larut.

Pembentukan bilirubin yang terjadi di sistem retikuloendotelial, selanjutnya dilepaskan ke sirkulasi yang

akan berikatan dengan albumin.

Bilirubin yang terikat dengan albumin serum ini tidak larut dalam air dan kemudian akan

ditransportasikan ke sel hepar. Bilirubin yang terikat pada albumin bersifat nontoksik. Pada saat kompleks

bilirubin-albumin mencapai membran plasma hepatosit, albumin akan terikat ke reseptor permukaan sel.

Kemudian bilirubin, ditransfer melalui sel membran yang berikatan dengan ligandin (protein Y), mungkin

juga dengan protein ikatan sitotoksik lainnya. Berkurangnya kapasitas pengambilan hepatik bilirubin yang

tak terkonjugasi akan berpengaruh terhadap pembentukan ikterus fisiologis.

Bilirubin yang tak terkonjugasi dikonversikan ke bentuk bilirubin konjugasi yang larut dalam air di

retikulum endoplasma dengan bantuan enzim uridine diphosphate glucoronosyl transferase (UDPG-T).

Bilirubin ini kemudian diekskresikan ke dalam kanalikulus empedu. Sedangkan satu molekul bilirubin yang

tak terkonjugasi akan kembali ke retikulum endoplasmik untuk rekonjugasi berikutnya.

Setelah mengalami proses konjugasi, bilirubin akan diekskresikan ke dalam kandung empedu, kemudian

memasuki saluran cerna dan diekskresikan melalui feces. Setelah berada dalam usus halus, bilirubin yang

terkonjugasi tidak langsung dapat diresorbsi, kecuali dikonversikan kembali menjadi bentuk tidak

terkonjugasi oleh enzim beta-glukoronidase yang terdapat dalam usus. Resorbsi kembali bilirubin dari

saluran cerna dan kembali ke hati untuk dikonjugasi disebut sirkulasi enterohepatik.

LI.3. Mampu Memahami dan Menjelaskan Hepatitis

LO.3.1.Memahami dan Menjelaskan Definisi Hepatitis

Hepatitis atau yang biasa disebut dengan penyakit kuning ini merupakan bagian dari penyakit yang

menyebabkan peradangan pada fungsi organ hati dan berakibat pada kerusakan fungsi hati. Hepatitis

memiliki banyak jenis atau tipe dengan beragam gejala, penyebab dan cara penyembuhannya. Hepatitis

adalah peradangan hati karena berbagai sebab. Hepatitis yang berlangsung kurang dari 6 bulan disebut

"hepatitis akut", hepatitis yang berlangsung lebih dari 6 bulan disebut "hepatitis kronis".

http://obat-hepatitis.com/hepatitis-a-hepatitis-b-hepatitis-c-hepatitis-d-hepatitis-e-hepatitis-g/

LO.3.2.Memahami dan Menjeaskan Klasifikasi Hepatitis

Hepatitis A

Penyakit hepatitis A disebabkan oleh virus yang disebarkan melalui feses manusia yang diakibatkan

kesalahan dalam mengkonsumsi suatu jenis makanan dan minuman. Virus hepatitis A atau VHA

penyebarannya melalui pembuangan limbah manusia yang dilatar belakangi oleh keadaan lingkungan dan

sanitasi yang kurang baik dan bersih. Hepatitis A ini masih tergolong jenis hepatitis yang ringan dan dapat

disembuhkan dengan pemberian vaksinasi, lamanya penyakit ini berlangsung 2-6 minggu.

Gejala-gejala yang ditimbulkan dari Hepatitis A ini, adalah :

a. Mengalami demam

b. Tubuh cepat merasa lemah, letih, lesu dan mudah capek

c. Sebagian diantaranya ada yang mengalami rasa mual dan muntah

d. Penurunan nafsu makan yang kian hari kian menurun

e. Berat badan yang semakin berkurang

Hepatitis A dibagi menjadi 3 stadium. Prodromal dengan gejala letih, lesu, demam, kehilangan selera

makan, dan mual. Stadium dengan gejala kuning (stadium ikterik), dan stadium kesembuhan

(konvalesensi), namun stadium dengan gejala kuning jarang ditemukan. Akan tetapi untuk memastikan

diagnosis dilakukan pemeriksaan enzim hati, SGPT dan SGOT. Karena pada hepatitis A juga bisa terjadi

radang empedu, maka pemeriksaan gama-GT dan alkali fosfatase dapat dilakukan disamping kadar

bilirubin.

Masa pengasingan yang disarankan adalah selama 2 minggu setelah gejala pertama atau 1 minggu

setelah penyakit kuning muncul. Jangan terlalu banyak aktivitas. Pencegahan yang dapat dilakukan adalah

menjaga kebersihan perorangan seperti mencuci tangan dengan sabun sebelum dan sesudah menyentuh

sesuatu. Orang yang dekat dengan penderita mungkin memerlukan terapi imunoglobulin. Imunisasi

hepatitis A bisa dilakukan dengan bentuk sendiri/havrix atau bentuk kombinasi dengan vaksin hepatitis B

(twinrix).

Imunisasi hepatitis A dilakukan 2 kali yaitu vaksinasi dasar dan booster yang dilakukan 6-12 bulan

kemudian. Imunisasi hepatitis A dianjurkan bagi orang yang memiliki potensi terinfeksi seperti penghuni

asrama dan mereka yang menggunakan obat-obat terlarang.

Hepatitis B

Hepatitis B adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh virus hepatitis B (VHB), suatu anggota

famili hepadnavirus yang dapat menyebabkan peradangan hati akut atau menahun yang pada sebagian kecil

kasus dapat berlanjut menjadi sirosis hati atau kerusakan fungsi hati dan kanker hati.

Penyakit hepatitis ini mula-mula banyak terjadi di negara Asia dan Afrika kemudian penyakit ini mulai

merambah samapi ke Tiongkok dan berbagai negara Asia lainnya termasuk Indonesia. Penyebab penyakit

hepatitis B ini tidak hanya dikarenakan oleh virus dari hepatitis B, banyak faktor penyebab dari hepatitis B

seperti keracunan obat dan berbagai efek samping zat kimia yang mungkin terdapat dalam jenis makanan,

minuman dan jenis obat-obatan tertentu seperti karbon tetraklorida, chlorpromazine, chloroform, arsen,

fosfor dan zat-zat lain yang banyak sekali digunakan obat dalam industri modern bisa juga menyebabkan

hepatitis. Zat-zat kimia ini mungkin saja tertelan, terhirup atau diserap oleh darah dan kulit penderita. Organ

hati yang kita ketahui berfungsi sebagai organ tubuh yang dapat menetralisir segala macam racun yang

berada di setiap jaringan darah.

Namun jika organ hati sudah terinfeksi dan teridentifikasi racun dan virus seperti hepatitis B ini maka

fungsi organ hati akan terganggu dan tak mampu lagi menetralkan racun. Hal ini disebabkan virus hepatitis

B ini 100 kali lebih kuat dan virus 10 kali lebih banyak dibanding dengan virus HIV yang sifatnya sama-

sama menular.

Gejala dari hepatitis B ini umumnya sangat ringan dan hampir menyerupai gejala pada hepatitis A, seperti:

a. Kehilangan selera makan

b. Mulut terasa pahit

c. Rasa mual ingin muntah

d. Demam ringan

e. Terkadang disertai rasa nyeri sendi dan bengkak pada perut kanan atas

f. 1 minggu setelah diatas muncul dan dirasakan, kemudian akan timbul gejala lanjutan seperti bagian

putih pada mata akan berubah warna menjadi kuning, perubahan kulit tubuh tampak kuning

g. Warna air seni juga terlihat agak kuning seperti warna air teh.

Hepatitis C

Hepatitis C adalah penyakit yang disebabkan oleh virus hepatitis C. Infeksi virus ini dapat menyebabkan

peradangan hati (hepatitis) yang biasanya asimtomatik. Virus ini menyebar melalui kontak darah. Gejala

pada hepatitis C ini dapat ditangani secara medis dan prorposi pasien dapat dibersihkan dengan jangka

panjang. Seseorang yang mengalami infeksi virus ini sering mengalami gejala ringan dan sebagai sebab

tidak melakukan perawatan. Diperkirakan 150-200 juta orang di dunia terinfeksi hepatitis C.

Hepatitis D

Virus hepatitis D atau virus Delta adalah virus yang unik yang tidak lengkap dan untuk replikasi

memerlukan keberadaan virus hepatitis B. Penularanmnya melalui hubungan seksual, jarum suntik dan

transfusi darah, Gejala penyakit hepatitis D bervariasi, dapat muncul sebagai gejala yang ringan (ko-infeksi)

atau amat progresif.

Hepatitis E

Virus hepatitis E ini merupakan penyebab dari timbulnya penyakit hepatitis E. Penyebarannya melalui

makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh virus. Gejala-gejalanya adalah demam, rasa letih, hilang

nafsu makan, rasa mual, sakit perut, air seni berwarna kuning tua, serta timbul warna kekuningan pada kulit

dan mata. Hepatitis E ini akan semakin parah dan perlu diwaspadai terutama pada ibu yang sedang dalam

masa kehamilan pada usia kandungan 3 bulan terakhir. Masa inkubasi virus asalah 40 hari (rentang 15-60

hari).

http://www.scribd.com/doc/102455840/Hepatitis

LI.4. Mampu Memahami dan Menjelaskan Hepatitis A

LO.4.1.Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Hepatitis A

Di sebagain besar negara bekembang, infeksi virus hepatitsi A terjadi pada masa kanak-kanak umumnya

asimtomatis atau dengan gejala sakit ringan. Insiden terbesar ditemukan pada usia < 15 tahun. Lali-laki

mempunyai resiko yang lebih tinggi dibandingkan wanita. Lebih sering menyerang manusia dengan daya

tahan tubuh yang rendah, meskipun demikian penyakit ini lebih sering didapatkan pada orang dewasa

dibandingkan anak-anak.Infeksi yang terjadi pada usia selanjutnya hanya dapat diketahui dengan

pemeriksaan laboratorium terhadap fungsi hati. Penyakit ini mempunyai gejala klinis dengan spektrum

yang bervariasi mulai dari ringan yang sembuh dalam 1-2 minggu sampai dengan penyakit dengan gejala

yang berat yang berlangsung sampai beberapa bulan.

Perjalanan penyakit yang berkepanjangan dan kambuh kembali dapat terjadi dan penyakit berlangsung

lebih dari 1 tahun ditemukan pada 15% kasus, tidak ada infeksi kronis pada hepatitis A. Konvalesens sering

berlangsung lebih lama. Pada umumnya, penyakit semakin berat dengan bertambahnya umur, namun

penyembuhan secara sempurna tanpa gejala sisa dapat terjadi.

Kematian kasus dilaporkan terjadi berkisar antara 0.1% – 0.3%, meskipun kematian meningkat menjadi

1.8% pada orang dewasa dengan usia lebih dari 50 tahun, seseorang dengan penyakit hati kronis apabila

terserang hepatitis A akan meningkat risikonya untuk menjadi hepatitis A fulminan yang fatal. Pada

umumnya, hepatitis A dianggap sebagai penyakit dengan case fatality rate yang relatif rendah.

Menurut US. Food Drug Administration (2005), penyebaran HAV dari orang ke orang dapat meningkat

karena masalah personal hygiene yang buruk, kepadatan penduduk, serta pada kasus serangan sporadik

pada makanan yang terkontaminasi secara besar, air minum, susu dan ikan laut. Penyebaran pada keluarga

dan teman dekat juga sering terjadi. Observasi epidemiologi diperkirakan bahwa predileksi hepatitis A

terjadi pada akhir musim gugur dan awal musim dingin sedangkan pada daerah yang beriklim sedang,

gelombang epidemik hepatitis A terjadi setiap 5 sampai 20 tahun pada populasi baru yang tidak di

imunisasi.

Menurut Chin J (2006), pada negara sedang berkembang, orang dewasa biasanya sudah kebal dan wabah

hepatitis A (HA) jarang terjadi. Namun adanya perbaikan sanitasi lingkungan di sebagian besar negara di

dunia ternyata membuat penduduk golongan dewasa muda menjadi lebih rentan sehingga frekuensi terjadi

KLB cenderung meningkat. Di negara-negara maju, penularan penyakit sering terjadi karena kontak dalam

lingkungan keluarga dan kontak seksual dengan penderita akut, dan juga muncul secara sporadis di tempat-

tempat penitipan anak usia sebaya, menyerang wisatawan yang bepergian ke negara dimana penyakit

tersebut endemis, menyerang pengguna suntikan pecandu obat terlarang dan pria homoseksual. Didaerah

dengan sanitasi lingkungan yang rendah, infeksi umumnya terjadi pada usia sangat muda. Di Amerika

Serikat, 33% dari masyarakat umum terbukti secara serologis sudah pernah terinfeksi HAV.

Menurut Depkes RI (2000), hepatitis A sangat umum menyerang anak-anak sekolah dan dewasa muda.

Pada tahun-tahun belakangan ini, KLB yang sangat luas penularannya umumnya terjadi di masyarakat,

namum KLB karena pola penularan ”Common source” berkaitan dengan makanan yang terkontaminasi

oleh penjamah makanan dan produk makanan yang terkontaminasi tetap saja terjadi. KLB pernah

dilaporkan terjadi diantara orang-orang yang bekerja dengan primata yang hidup liar.

http://www.indonesian-publichealth.com/2013/05/epidemiologi-hepatitis-a.html

LO.4.2.Memahami dan Menjelaskan Etiologi Hepatitis A

Hepatitis A terjadi karena serangan virus yang diberi nama Virus Hepatitis A (HAV) yang merupakan

virus RNA positif. HAV merupakan anggota family pikornaviradae. HAV merupakan partikel membulat

berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik, tidak mempunyai selubung serta tahan terhadap

panas dan asam. Partikel ini mempunyai genom RNA beruntai tunggal dan linear dengan ukuran 7,8 kb,

sehingga cukup jelas virus ini menjadi genus pikornavirus yang baru, Heparnavirus. Hepatitis A

mempunyai pravelansi yang tinggi

Siklus hidup virus hepatitis A:

HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati. Penambahan antiserum hepatitis A spesifik

dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja penderita diawal masa inkubasi penyakitnya,

sebelum timbul ikterus, memungkinkan pemekatan dan terlihatnya partikel virus melalui pembentukan

agregat antigenantibodi. Asai serologic yang lebih peka, seperti asai mikrotiter imunoradiometri fase-padat

dan pelekatan imun, telah memungkinkan deteksi HAV didalam tinja, homogenate hati, dan empedu, serta

pengukuran antibody spesifik di dalam serum.

Sifat-sifat umum virus hepatitis A:

Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (1210C selama 20 menit), dengan dididihkan dalam air selama

5 menit, dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 1,1 watt), dengan panas kering (1800C selama 1 jam),

selama 3 hari pada 370C atau dengan khlorin (10-15 ppm selama 30 menit). Resistensi relative hepatitis

virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan perlunya diambil tindakan-tindakan pencegahan

istimewa dalam menangani penderita hepatitis beserta produk-produk tubuhnya.

http://mikrobia.files.wordpress.com/2008/05/maretta-putri-078114104.pdf

LO.4.3.Memahami dan Menjelaskan Patogenesis dan Patofisiologi Hepatitis A

Patogenesis

Virus Hepatiti A disebarkan melalui kotoran atau tinja penderita. Penyebarannya disebut fecal-oral (tinja

ke mulut) karena biasanya tangan secara tidak sengaja menyentuh benda bekas terkena tinja (misal di kamar

mandi) dan kemudian digunakan untuk makan, dapat juga melalui tranfusi darah, alat-alat tidak steril,

tempat tinggal yang sesak, kebersihan yang kurang, juga bisa melalui kontak seksual dengan penderita.

Virus yang masuk ke dalam tubuh juga dapat menimbulkan penyakit Hepatitis. Kuman ini masuk ke dalam

tubuh dengan perantara makanan atau air yang tercemar. Di dalam saluran penceranakan kuman tersebut

dapat berkembang biak dengan cepat, kemudian diangkut melalui aliran darah ke dalam hati, dimana tinggal

di dalam kapiler-kapiler darah dan menyerang jaringan-jaringan sekitarnya sehingga menyebabkan radang

hati.

Patofisiologi

Diawali dengan masuk nya virus kedalam saluran pencernaan,kemudian masuk ke aliran darah menuju

hati(vena porta),lalu menginvasi ke sel parenkim hati. Di sel parenkim hati virus mengalami replikasi yang

menyebabkan sel parenkim hati menjadi rusak. Setelah itu virus akan keluar dan menginvasi sel parenkim

yang lain atau masuk kedalam ductus biliaris yang akan dieksresikan bersama feses. Sel parenkim yang

telah rusak akan merangsang reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi makrofag,pembesaran

sel kupfer yang akan menekan ductus biliaris sehinnga aliran bilirubin direk terhambat, kemudian terjadi

penurunan eksresi bilirubin ke usus. Keadaan ini menimbulkan ketidakseimbangan antara uptake dan

ekskresi bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang telah mengalami proses konjugasi(direk) akan terus

menumpuk dalam sel hati yang akan menyebabkan reflux(aliran kembali keatas) ke pembuluh darah

sehingga akan bermanifestasi kuning pada jaringan kulit terutama pada sklera kadang disertai rasa gatal

dan air kencing seperti teh pekat akibat partikel bilirubin direk berukuran kecil sehingga dapat masuk ke

ginjal dan di eksresikan melalui urin. Akibat bilirubin direk yang kurang dalam usus mengakibatkan

gangguan dalam produksi asam empedu (produksi sedikit) sehingga proses pencernaan lemak terganggu

(lemak bertahan dalam lambung dengan waktu yang cukup lama) yang menyebabkan regangan pada

lambung sehingga merangsang saraf simpatis dan saraf parasimpatis mengakibatkan teraktifasi nya pusat

muntah yang berada di medula oblongata yang menyebabkan timbulnya gejala mual, muntah dan menurun

nya nafsu makan.

Kumar,Cotran,Robbins.Buku Ajar Patologi.Edisi 7.Jakarta:EGC,2007

http://elib.fk.uwks.ac.id/asset/archieve/penelitian/PROPOSAL%20REV.2.pdf

LO.4.4.Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klnis Hepatitis A

Waktu terekspos sampai terkena penyakit kira-kira 2 sampai 6 minggu.Gejala hepatitis A biasanya

muncul akut, seperti gejala flu, mual, demam pusing yang terus menerus, air seni kemerahan, bagian bola

mata yang putih menjadi kekuningan, dan perut sebelah kanan atas terasa sakit atau bebal. Namun pada

anak-anak kadang kala tidak timbul gejala yang mencolok hanya demam tiba-tiba, hilang nafsu makan.

Penyakit hepatitis kadang-kadang dapat timbul sebagai komplikasi leptospirosis, sifilis, tuberculosis,

toksoplasmosis, dan amebiasis, yang kesemuanya peka terhadap pengobatan khusus. Penyebab

noninfeksiosa meliputi penyumbatan empudu, sirosis empedu primer, keracunan obat, dan reaksi

hipersensitivitas obat.

Umumnya Hepatitis Virus A menunjukkan gambaran klinis :

1. Masa Inkubasi Berlangsung kurang lebih 28 hari. pasien tetapasimtomatik meskipun terjadi

replikasi aktif virus.

2. Masa Prodromal 3-10 hari, rasa lesu/lemah badan, panas, mual sampai muntah, anoreksia, nyeri

perut sebelah kanan

3. Masa Ikterik di mana penyakit kuning berkembang di tingkat bilirubin totalmelebihi 20 - 40 mg/l.

Pasien sering minta bantuan medis pada tahap penyakit mereka. Fase icteric biasanya dimulai dalam

waktu 10 hari gejalaawal. Demam biasanya membaik setelah beberapa hari pertama penyakitkuning.

Viremia berakhir tak lama setelah mengembangkan hepatitis,meskipun tinja tetap menular selama 1 -

2 minggu. Tingkat kematian rendah(0,2% dari kasus icteric) dan penyakit akhirnya sembuh sendiri.

Kadang-kadang, nekrosis hati meluas terjadi selama 6 pertama - 8 minggu pada masasakit. Dalam hal

ini, demam tinggi, ditandai nyeri perut, muntah, penyakitkuning dan pengembangan ensefalopati hati

terkait dengan koma dan kejang,ini adalah tanda-tanda hepatitis fulminan, menyebabkan kematian

pada tahun70 - 90% dari pasien. Dalam kasus-kasus kematian sangat tinggi berhubungandengan

bertambahnya usia, dan kelangsungan hidup ini jarang terjadi lebihdari 50 tahun.

4. Masa Penyembuhan ikterus berangsur berkurang dan hilang dalam 2-6 minggu,demikian pula

anorksia, lemas badan dan hepatomegali. Penyembuhan sempurna sebagian besar terjadi dalam 3-4

bulan.

http://mikrobia.files.wordpress.com/2008/05/maretta-putri-078114104.pdf

http://elib.fk.uwks.ac.id/asset/archieve/penelitian/PROPOSAL%20REV.2.pdf

LO.4.5.Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Hepatitis A

Anamnesis

Anamnesis pada pasien hepatitis A bisa didapatkan demam yang tidak terlalu tinggi antara 38,0 ᵒC –

39,0 ᵒC, selain itu terdapat pula gangguan pencernaan seperti mual,muntah, lemah badan, pusing, nyeri

sendi dan otot, sakit kepala, mudah silau, nyeri tenggorok, batuk dan pilek dapat timbul sebelum badan

menjadi kuning selama 1 – 2 minggu. Keluhan lain yang mungkin timbul yaitu dapat berupa air seni

menjadi berwarna seperti air teh (pekat gelap) dan warna feses menjadi pucat terjadi 1 – 5 hari sebelum

badan menjadi kuning. Pada saat timbul gejala utama yaitu badan dan mata menjadi kuning (kuning kenari),

gejala-gejala awal tersebut biasanya menghilang, tetapi pada beberapa pasien dapat disertai kehilangan

berat badan (2,5 – 5 kg), hal ini biasa dan dapat terus terjadi selama proses infeksi. Hati menjadi membesar

dan nyeri sehingga keluhan dapat berupa nyeri perut kanan atas, atau atas, terasa penuh di ulu hati.

Terkadang keluhan berlanjut menjadi tubuh bertambah kuning (kuning gelap) yang merupakan tanda

adanya sumbatan pada saluran kandung empedu.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik pada penderita hepatitis A didapatkan ikterus, hepatomegali ringan, nyeri tekan pada

abdomen regio hipocondriaca dextra (70%) dan splenomegali (5-20%).

Pemeriksaan Penunjang

a. Diagnosis hepatitis A ditegakkan dengan tes darah.

Tes darah ini mencari dua jenis antibodi terhadap virus, yang disebut sebagai IgM dan IgG. Pertama,

dicari antibodi IgM, yang dibuat ole hepatitis virus. sistem kekebalan tubuh lima sampai sepuluh hari

sebelum gejala muncul, dan biasanya hilang dalam enam bulan. Tes juga mencari antibodi IgG, yang

menggantikan antibodi IgM dan untuk seterusnya melindungi terhadap infeksi HAV. (Putri, 2008)

1. Bila tes darah menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan IgG, kita kemungkinan tidak pernah

terinfeksi HAV, dan sebaiknya mempertimbangkan untuk divaksinasi terhadap HAV.

2. Bila tes menunjukkan positif untuk antibodi IgM dan negative untuk IgG, kita kemungkinan tertular

HAV dalam enam bulan terakhir ini, dan sistem kekebalan sedang mengeluarkan virus atau infeksi

menjadi semakin parah.

3. Bila tes menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan positif untuk antibodi IgG, kita mungkin

terinfeksi HAV pada suatu waktu sebelumnya, atau kita sudah divaksinasikan terhadap HAV. Kita

sekarang kebal terhadap HAV.

b. Pemeriksaan fungsi hati, dilakukan melalui contoh darah.

Diagnosis Banding

Diagnosis bandingnya adalah infeksi virus: mononukleus infeksiosa, sitomegalovirus, herpes simpleks,

coxackie virus, toxoplsmosis, drug-induced hepatitis; hepatitis aktif kronis; hepatitis alkoholik; kolesistitis

akut; kolestasis; gagal jantung kanan dengan kongesti hepar; kanker metastasis; dan penyakit

genetik/metabolik (penyakit Wilson, defisiensi alfa-1-antitripsin).

Andri Sanityoso. 2006. Hepatitis Virus Akut. Dalam Aru W Sudoyo, Bambang Setiyohadi, Idrus Alwi,

Marcellus Simandibrata, Siti Setiadi : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jakarta : Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas Indonesia.

http://m.medicastore.com/index.php?mod=penyakit&id=613

LO.4.6.Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Hepatitis A

Pasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan peroral, kadar SGOT-SGPT >10x

normal, perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat ensefalopatihepatitis fulminan, dan prolong,

atau relapsing hepatitis.

Tidak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh sendiri (self-limiting disease).

Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT terkonjugasi diulang pada minggu kedua untuk melihat proses

penyembuhan dan minggu ketiga untuk kemungkinan prolong atau relapsing hepatitis. Pembatasan

aktivitas fisik terutama yang bersifat kompetitif selama SGOT-SGPT tiga kali batas atas normal.

Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan makanan yang berjamur, yang mengandung zat

pengawet yang hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik lainnya. Biasanya antiemetik tidak diperlukan dan

makan 5-6 kali dalam porsi kecil lebih baik daripada makan tiga kali dalam porsi besar. Bila muntah

berkepanjangan, pasein dapat diberi antiemetik seperti metoklopramid, tetapi bila demikan perlu baehati-

hati terhadap efek efek samping yang timbuk karena dapat mengacaukan gejal klinis pernurukan. Dalam

keadaan klinis terdapat mual dan muntah pasien diberikan diet rendah lemak. Viamin K diberikan bila

terdapat perpanjangan masa protrombin. Kortikosterosid tidak boleh digunakan. Pencegahan infeksi

terhadap lingkungan harus diperhatikan.

Biasanya pengobatan hepatitis hanya berfokus pada cara-cara mengatasi gejala, seperti :

Memperbanyak istirahat

Kebanyakan penderita hepatitis A seringkali merasa lelah dan merasa energinya berkurang untuk

mengerjakan tugas sehari-hari mereka. Perbanyak istirahat karena Anda mungkin saja merasa lelah dan

sakit selama beberapa waktu.

Temukan cara mengatasi mual

Mual dapat membuat Anda sulit untuk makan. Temukan cara untuk membuat makanan lebih menarik.

Makan makanan kecil sepanjang hari lebih sering dengan porsi lebih kecil dibanding tiga kali makan besar.

Jika Anda mengalami kesulitan makan kalori yang cukup, hindari makanan rendah kalori dan memilih

makanan berkalori tinggi. Misalnya, minum jus buah atau susu, dan bukan air.

Biarkan hati beristirahat

Liver Anda mungkin mengalami penurunan fungsi kerjanya dalam metabolisme obat dan alkohol dapat

memperberat hal tersebut. Selalu konsultasikan obat-obatan dengan dokter Anda, karena mungkin saja

dokter menyarankan menghentikan atau mengubah beberapa obat Anda. Hentikan minum alkohol saat

Anda mengalami tanda-tanda atau gejala hepatitis A.

LO.4.7.Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Hepatitis A

1. Pencegahan Umum

Meliputi nasihat kepada pasien :

a. Perbaikan higien makanan-minuman.

b. Perbaikan higien sanitasi lingkungan dan pribadi.

c. Isolasi pasien (anak dilarang ke sekolah atau penitipan anak sampai dengan 2 minggu sesudah timbul

gejala)

2. Pencegahan Khusus

Dengan cara :

a. Pasif dengan immunoglobulin normal manusia (NHIG : Normal Human Immune Globulin).

b. Aktif dengan vaksin HAV yang diinaktifasi.

3. Pencegahan dengan imunoprofilaksis

Imunoprofilaksis sebelum paparan

a. Vaksin HAV yang dilemahkan

Efektivitas tinggi (angka proteksi 93-100%)

Sangat imunogenik (hampir 100% pada subjek sehat)

Antibosi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90% subjek

Aman, toleransi baik

Efektivitas proteksi selama 20-50 tahun

Efek samping utama adalah nyeri di tempat suntikan

b. Dosis dan jadwal vaksin HAV

Usia >19 tahun, 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan

Anak > 2 tahun, 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa), 0, 1, dan 6-12 bulan atau 2 dosis (720 Unit

Elisa), 0, 6-12 bulan

c. Indikasi vaksinasi

Pengunjungan ke daerah resiko

Homoseksual dan biseksual

IDVU

Anak dewasa muda yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas

Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV labih tinggi dari angka nasional

Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik

Pekerja laboratorium yang menangani HAV

Pramusaji

Pekerja pada pembuangan limbah

Profilaksis pasca paparan

a. Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas

b. Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi tidak sempurna

c. Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin:

Dosis 0,02 ml/kgBB, suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah paparan

Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan

Indikasi: kontak erat dan kontak rumah tangga dengan pasien HAV akut

http://elib.fk.uwks.ac.id/asset/archieve/penelitian/PROPOSAL%20REV.2.pdf

LO.4.8.Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Hepatitis A

Sebuah hepatitis akut Sebuah kasus dapat berkembang menjadi hepatitis fulminan A. Ini adalah suatu

komplikasi yang jarang namun parah Hepatitis A, di mana racun dari virus hepatitis membunuh jumlah

tinggi abnormal sel-sel hati (sekitar ¾ dari jumlah sel hati), dan hati mulai mati. Lima puluh persen pasien

dengan kondisi ini memerlukan transplantasi hati langsung untuk menghindari kematian. Hepatitis

fulminan A juga bisa menyebabkan komplikasi lebih lanjut, termasuk disfungsi otot dan kegagalan organ

multiple.

LO.4.9.Memahami dan Menjelaskan Prognosis Hepatitis A

Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitis A infeksi sembuh sendiri.

Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosishepatik akut fatal.