BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Warna kulit manusia ditentukan oleh berbagai pigmen. Yang berperan pada penentuan warna kulit adalah karoten, melanin, oksihemoglobin dan hemoglobin bentuk reduksi. Diantara berbagai pigmen tersebut yang paling berperan adalah pigmen melanin. Pigmen yang memberikan warna hitam pada kulit dan sekaligus sebagai salah satu faktor pelindung kulit terhadap paparan sinar ultraviolet. Salah satu kelainan yang melibatkan menyebabkan penurunan produksi melanin yaitu Vitiligo.1Vitiligo adalah kelainan pigmentasi yang didapat pada kulit dan membrane mukosa, yang ditandai dengan makula hipopigmentasi dengan batas yang tegas dengan pathogenesis yang kompleks.1Asal mula kata vitiligo tidak diketahui. Pada abad ke 16 Hieronemyus mercurialis menduga bahwa vitiligo berasal dari bahasa latin yaitu kata vitium atau vitellum yang berarti cacat. Pada sumber yang lain menyebutkan bahwa vitiligo berasal dari kata vitellus yang berarti veal dalam bahasa inggris yaitu daging sapi muda(pucat, berwarna pink). 2Insidensi Vitiligo rata-rata hanya 1% di seluruh dunia. Penyakit ini dapat mengenai semua ras dan kedua jenis kelamin, Pernah dilaporkan bahwa vitiligo yang terjadi pada perempuan lebih berat daripada laki-laki, tetapi perbedaan ini dianggap berasal dari banyaknya laporan dari pasien perempuan oleh karena masalah kosmetik. Penyakit juga dapat terjadi sejak lahir sampai usia lanjut dengan frekuensi tertinggi (50% dari kasus) pada usia 1030 tahun.3Penyebab vitiligo yang pasti belum diketahui, diduga suatu penyakit herediter yang diturunkan secara autosomal dominan. Namun beberapa faktor pencetus terjadinya vitiligo antara lain faktor mekanis, faktor sinar matahari atau penyinaran ultra violet A, Faktor emosi/psikis dan faktor hormonal.2

Tidak adanya melanosit pada lapisan kulit, merupakan tanda khas penyakit ini. Gambaran ruam vitiligo dapat berupa makula hipopigmentasi yang lokal sampai universal. Untuk menegakkan diagnosis vitiligo, diperlukan anamnesis dan pemeriksaan klinis, pemeriksaan woodlamp dan pemeriksaan laboratorium histopatologi.1,2,3

Terapi vitiligo sendiri sampai saat ini masih kurang memuaskan. Tabir surya dan kosmetik covermask bisa menjadi pilihan terapi yang murah dan mudah serta dapat digunakan oleh pasien sendiri dibanding dengan terapi lainnya. Kortikosteroid topikal juga dapat menjadi terapi inisial untuk vitiligo.1,21.2. Tujuan Penulisan

Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah untuk memahami tentang vitiligo mulai dari definisi, etiologi, patogenesis, manifestasi klinis, diagnosis dan penatalaksanaan dan prognosis. Selain itu, untuk memenuhi persyaratan dalam mengikuti kegiatan Kepaniteraan Klinik Senior (KKS) Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik, Departemen Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

1.3. Manfaat Penulisan

Makalah ini diharapkan dapat memberikan manfaat kepada penulis dan pembaca khususnya yang terlibat dalam bidang medis dan masyarakat secara umum agar dapat lebih mengetahui dan memahami lebih dalam mengenai vitiligo.

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA2.1. Defenisi 1Vitiligo adalah hipomelanosis idiopatik didapat, yang ditandai dengan adanya makula putih yang dapat meluas. Dapat mengenai seluruh bagian tubuh yang mengandung sel melanosit, misalnya rambut dan mata.2.2. Etiologi 2Penyebab vitiligo yang pasti belum diketahui, diduga suatu penyakit herediter yang diturunkan secara autosomal dominan. Penelitian terdahulu melaporkan 38% penderita vitiligo mempunyai keluarga yang menderita vitiligo, dan pada penelitian yang lain menyebutkan angka 35%. Beberapa faktor pencetus terjadinya vitiligo antara lain:

1. Faktor mekanis

Pada 10-70% penderita vitiligo timbul lesi setelah trauma fisik, misalnya setelah tindakan bedah atau pada tempat bekas trauma fisik dan kimiawi

2. Faktor sinar matahari atau penyinaran ultra violet A

Pada 7-15% penderita vitiligo timbul lesi setelah terpajan sinar matahari atau UV A dan ternyata 70% lesi pertama kali timbul pada bagian kulit yang terpajan

3. Faktor emosi / psikis

Dikatakan bahwa kira-kira 20% penderita vitiligo berkembang setelah mendapat gangguan emosi, trauma atau stres psikis yang berat

4. Faktor hormonal

Diduga vitiligo memburuk selama kehamilan atau pada penggunaan kontrasepsi oral. Tetapi pendapat tersebut masih diragukan.2.3. Patogenesis Aspek Genetik Vitiligo

Vitiligo memiliki pola genetik yang beragam. Pewarisan vitiligo mungkin melibatkan gen yang berhubungan dengan biosintesis melanin, respon terhadap stres oksidatif, dan regulasi autoimun. Adanya hubungan antara vitiligo dengan penyakit autoimun yang sering ditemukan, mendorong dilakukannya penelitian adanya HLA yang mungkin berhubungan dengan terjadinya vitiligo. Tipe-tipe HLA yang berhubungan dengan vitiligo pada beberapa penelitian yang telah dilakukan meliputi A2, DR4, DR7, dan Cw6.4 Hipotesis Autoimun dan Respon Imun HumoralHubungan antara vitiligo dengan kondisi autoimun telah banyak diketahui. Kelainan tiroid, terutama tiroiditis Hashimoto dan penyakit Graves, sering berhubungan dengan vitiligo, yang disertai dengan kondisi endokrinopati seperti Addison disease dan Diabetes Melitus.3 Pada penelitian yang ada, ditunjukkan adanya hubungan yang signifikan antara vitiligo dengan kenaikan kadar autoantibodi tiroid, meskipun mekanisme hubungan ini belum diketahui secara pasti.5

Mekanisme Imunitas SelulerSebagai tambahan atas keterlibatan mekanisme imunitas humoral pada patogenesis vitiligo, terdapat bukti yang kuat yang mengindikasikan adanya proses imunitas seluler. Kerusakan melanosit bisa jadi dimediatori secara langsung oleh autoreaktif sitologik sel T. Meningkatnya jumlah sirkulasi limfosit sitotoksik CD8+ sebagai reaksi terhadap MelanA/Mart-1 (antigen melanoma yang dikenalkan oleh sel T), glikoprotein 100, dan tirosinase telah dilaporkan pada pasien dengan vvitiligo. Sel T CD8+ yang teraktivasi telah didemonstrasikan pada perilesi kulit vitiligo. Yang menarik adalah, sel T reseptor spesifik terhadap melanosit yang ditemukan pada pasien melanoma dan vitiligo memiliki struktur yang hampir sama. Penelitian yang mengemukakan hal ini mendorong dilakukannya strategi imunisasi, seperti misalnya induksi sel T tumor-specific sebagai pencegahan dan eradikasi kanker.4 Gangguan pada Sistem Oksidan-Antioksidan pada VitiligoStres oksidatif mungkin juga memiliki peran patogenesis yang penting terhadap terjadinya vitiligo. Beberapa penelitian memastikan beberapa teori stres oksidatif yang mungkin, yang mana hal ini menunjukkan bahwa akumulasi toksin radikal bebas terhadap melanosit akan berdampak pada kerusakan sel melanosit itu sendiri. Meningkatnya level nitrit oksida telah ditunjukkan pada melanosit yang dikultur dan di dalam serum pasien dengan vitiligo, yang dapat diasumsikan bahwa nitrit oksida dapat mendorong pada autodestruksi melanosit.4 Teori NeuralVitiligo segmental sering terjadi pada pola dermatom, yang mengarahkan pada hipotesis neural yang mengajukan adanya pelepasan mediator kimiawi tertentu yang berasal dari akhiran saraf akan menyebabkan menurunnya produksi melanin.4 VirusBersama-sama dengan teori lain, data yang ada menunjukkan bahwa vitiligo merupakan kelainan dengan multifaktor, dan bisa jadi merupakan hasil akhir dari beberapa jalur patologis yang berbeda. Para ahli sepakat bahwa vitiligo lebih cenderung pada sindrom, daripada penyakit tunggal.42.4. Manifestasi KlinisPasien dengan vitiligo memiliki satu atau beberapa makula amelanosit yang berwarna seperti kapur atau seperti susu putih. Lesi biasanya berbatas tegas, namun dapat juga tepinya mengelupas. Lesi membesar secraa sentrifugal dengan kecepatan yang tidak dapat diperkirakan dan dapat terjadi pada lokasi tubuh manapun, termasuk membran mukosa. Akan tetapi, lesi inisial terjadi paling sering pada tangan, lengan bawah, kaki, dan wajah. Jika vitiligo terjadi pada wajah, seringkali distribusinya pada perioral dan periokular.4

Gambar 2. Tempat-tempat predileksi pada vitiligo.

Klasifikasi Vitiligo

Vitiligo diklasifikasikan atas Vitiligo segmental, akrofasial, generalisata, dan universal. Atau dapat pula diklasifikasikan sesuai pola keterlibatan bagian kulit yaitu tipe fokal, campuran, dan mukosal

Vitiligo Fokal

Biasanya berupa makula soliter atau beberapa makula tersebar pada satu area, paling banyak pada area distribusi nervus Trigeminus, meskipun leher dan batang tubuh juga sering terkena.4 Vitiligo Segmental

Makula unilateral pada satu dermatom atau distribusi quasi-dermatom. Jenis ini cenderung memiliki onset pada usia muda, dan tak seperti jenis lain, jenis ini tidak berhubungan dengan penyakit tiroid atau penyakit autoimun lainnya. Jenis ini lebih sering terjadi pada anak-anak. Perubahan pada neural peptida turut dipengaruhi pada patogenesis jenis ini. Lebih dari separuh pasien dengan vitiligo segmental memiliki patch pada rambut yang memutih yang dikenal sebagai poliosis.4 Vitiligo Akrofasial

Depigmentasi pada jari-jari bagian distal dan area periorificium .4 Vitiligo Generalisata

Juga disebut vitiligo vulgaris, merupakan tipe yang paling sering dijumpai. Patch depigmentasi meluas dan biasanya memiliki distribusi yang simetris.4 Vitiligo Universal

Makula dan patch depigmentasi meliputi hampir seluruh tubuh, sering berhubungan dengan sindroma endokrinopati multipel.4 Vitiligo Mukosal

Hanya melibatkan lokasi pada membran mukosa.42.5. Diagnosa 1. Evaluasi Klinis

Diagnosis vitiligo didasarkan atas anamnesis dan gambaran klinis. Dinyatakan pada penderita: 1a. Awitan penyakit

b. Riwayat keluarga tentang timbulnya lesi dan uban yang timbul dini

c. Riwayat penyakit kelainan tiroid, alopesia areata, diabetes mellitus, dan anemia pernisiosa

d. Kemungkinan faktor pencetus, misalnya stress, emosi, terbakar surya, dan pajanan bahan kimiawi

e. Riwayat inflamasi, iritasi, atau ruam kulit sebelum bercak putih

2. Pemeriksaan fisik

a. Lesi kulit Makula dengan diameter 5mm 5 cm atau lebih, berwarna putih pucat chalk danberbatas tegas. Makula yang baru muncul mungkin berwarna putih kabur, memperlihatkan fasetransisional. Varian Vitiligo Trichrom (tiga warna: putih, cokelat terang, cokelat gelap),memperlihatkan stadium yang berbeda pada evolusi vitiligo.

Pigmentasi di sekeliling folikel rambut pada makula putih memperlihatkan residualpigmentasi atau returnof pigmentasi.1Residual pigmentasi

b. DistribusiDepigmentasi muncul dalam tiga bentuk umum.

Tipe fokal dikarakteristikkan dengan satu atau beberapa makula pada lokasi tunggal,mungkin merupakan stadium evolusi dari vitiligo tipe lain.

Tipe segmental dikarakteristikkan dengan satu atau beberapa makula pada satu tempat atau satu bagian tubuh.

Tipe general (paling umum), dikarakteristikkan dengan distribusi makula depigmentasiyang luas, seringkali simetris.6

Segmental vitiligo

Biasanya memiliki distribusi sepihak yang mungkin sepenuhnya atau sebagian menurut dermatom, kadang distribusi ipsilateral atau kontralateral dapat terlibat juga. 7Nonsegmental vitiligo.

Ditandai dengan white patches yang sering simetris dan yang biasanyabertambah besar dari waktu ke waktu, sesuai dengan substansial hilangnya fungsi melanositepidermal dan kadang-kadang melanosit dari folikel rambut. 7

Normalnya, diagnosis vitiligo dapat dibuat berdasarkan pemeriksaan klinis pada pasien dengan makula yang progresif, didapat, putih kapus, bilateral (biasanya simetris), berbatas tegas padatempat khas (periorbital, perioral, leher, penis, perineum, aksila, dan tempat yang mendapattekanan seperti siku, malleoli, lutut, dan area lumbosakral) Koebners Phenomenon. Pada fenomena Koebner, bercak vitiligo timbul pada respon isomofik terhadap pergesekan ataupenekanan yang dihasilkan dari beberapa aktivitas misalnya menyisir rambut, mengeringkan kulit dengan handuk, dan mengenakan sabuk atau jam.

3. Pemeriksaan Histopatologi

Dengan pewarnaan hematoksilin eosin (HE) tampaknya normal kecuali tidak ditemukan melanosit, kadang-kadang ditemukan limfosit pada tepi macula. Reaksi DOPA untuk melanosit negative pada daerah apigmentasi, tetapi meningkat pada tepi yang hiperpigmentasi.14. Pemeriksaan Biokimia

Pemeriksaan histokimia pada kulit yang diinkubasi dengan dopa menunjukkan tidak adanya tirosinase. Kadar tirosin plasma dan kulit normal. 1

Kriteria Diagnostik

Berdasarkan temuan yang didapat, lesi berwarna putih yang berbatas tegas pada kulit, dengan tidak ada tanda-tanda inflamasi. Lesi ini biasanya cenderung membesar secara sentrifugal. 82.6. Diagnosa banding 9

Sebagai diagnosa banding adalah piebaldisme, sindrom wardenburg, dan sindrom woolf. Vitiligo segmental harus dibedakan dengan nevus depigmentosus, tuberosklerosis dan hipomelanositosis. Lesi tunggal atau sedikit harus dibedakan dengan tinea versikolor, pitiriasis alba, hipomelanosis gutata, dan hipopigmentasi pasca inflamasi.1A. Piebaldism

Merupakan bercak kulit yang tidak mengandung pigmen yang ditemukan sejak lahir dan menetap seumur hidup. Penyakit ini diturunkan secara dominan autosomal, akibat diferensiasi dan mungkin migrasi melanoblas. Gejala klinis berupa bercak kulit yang tidak mengandung pigmen terdapat di dahi, median atau paramedian, disertai pula rambut yang putih. Bercak putih tersebut kadang-kadang ditemukan pula di dada bagian atas, perut, dan tungkai. Pulau dengan warna kulit normal atau hipermelanosis terdapat di daerah yang hipermelanosis. 1

B. Sindrom wardenburg

Merupakan disorder autosomal dominan dengan karakteristik white forelock, dan lesi kulit piebaldism, dystopia canthorum, akar hidung yang luas, hipertrikosis, penyatuan alis mata medial dan hilangnya pendengaran sensorineural.9C. Nevus depigmentosus

Merupakan penyakit congenital, nonprogresif dengan makula atau bercak yang hipopigmentasi dengan ukuran dan bentuk yang stabil selama masa hidup. Walaupun timbuul saat lahir, area hipopigmentasi bisa tidak disadari selama bulan pertama dari kehidupan dan secara klinis akan timbul nantinya pada anak-anak dengan warna kulit yang terang.9D. Tubero sklerosis kompleks

Tuberosklerosis kompleks, atau disebut juga Bournevilles disease, merupakan kondisi inheritansi autosomal dominan dengan mutasi tinggi mencapai 65%. Heterogenitas genetic dapat menjelaskan keanekaragaman manifestasi klinis dari tubero sklerosis kompleks. Keterlibatan semua organ, kecuali otot dan system saraf perifer, telah dilapaorkan pada tuberosklerosis kompleks. Lesi pada kulit biasanya adanya hamartoma kutan, plak pada dahi, angiofibroma pada muka dan periungual fibroma.9E. Tinea versikolor

Merupakan infeksi kronik oleh Malassezia furfur, yang tampak sebagai hiperpigmentasi atau yang lebih umum yaitu makula hipopigmentasi dan bersisik. Biasanya menyerang usia muda antara 15- 35 tahun, dengan lesi terlokalisasi pada dada, leher, lengan atas dan punggung. Pada neonates dan anak-anak, beberapa kasus menyerang pada bagian muka dengan transmisi dari orangtua yang terinfeksi. Pemeriksaannya yaitu menggunaka woods lamp atau pemeriksaan KOH dengan hasilnya tampak hifa dan spora.9F. Pitiriasis alba

Bentuk dermatitis yang tidak spesifik dan belum diketahui penyebabnya. Ditandai dengan adanya bercak kemerahan dan skuama halus yang akan menghilang serta meninggalkan area yang depigmentasi. Diduga adanya infeksi Streptococcus, tetapi belum dapat dibuktikan. Sering dijumpai pada anak berumur 3-16 tahun. Wanita dan pria sama banyak. Lesi berbentuk bulat, oval atau plakat yang tak teratur. Warna merah muda atau sesuai warna kulit dengan skuama halus.1 G. Hipomelanosis Gutata

Merupakan disorder pada masa dewasa. Lesi dapat terlihat jelas dengan bentuk bulat atau lonjong, polygonal, daerah hipopigmentasi atau depigmentasi dengan ukuran yang kecil (2-5mm 1cm). biasanya terlokalisir pada ekstremitas dan yang terkena paparan sinar matahari. Onset usia, gejala klinis, progresif yang lambat, dan tidak adanya rambut yang depigmentasi membedakan penyakit ini dengan vitiligo.92.7. Penatalaksanaan

Metode pengobatan vitiligo dapat dibagi atas :

1. Pengobatan secara umum yaitu :

a. Memberikan keterangan mengenai penyakit, pengobatan yang diberikan dan menjelaskan perkembangan penyakit selanjutnya kepada penderita maupun orang tua.

b. Penggunaan tabir surya (SPF15-30) pada daerah yang terpapar sinar

matahari. Melanosit merupakan pelindung alami terhadap sinar matahari yang tidak dijumpai pada penderita vitiligo. Penggunaan tabir surya mempunyai beberapa alasan yaitu :

Kulit yang mengalami depigmentasi lebih rentan terhadap sinar matahari (sunburn) dan dapat mengakibatkan timbulnya kanker kulit.

Trauma yang diakibatkan sinar matahari (sunburn) selanjutnya dapat memperluas daerah depigmentasi (Koebner phenomen).

Pengaruh sinar matahari dapat mengakibatkan daerah kulit yang normal menjadi lebih gelap. Dianjurkan menghindari aktivitas diluar rumah pada tengah hari dan menggunakan tabir surya yang dapat melindungi dari sinar UVA dan UVB.

c. Kosmetik Penutup

Tujuan penggunaan kosmetik yaitu menyamarkankan bercak putih sehingga tidak terlalu kelihatan. Yang biasa digunakan adalah Covermark dan Dermablend. Biasanya warna disesuaikan dengan warna kulit dan tidak mudah hilang.102. Repigmentasi vitiligo, dapat dilakukan dengan berbagai cara dan melihat usia dari penderita yaitu :

A. Usia dibawah 12 tahun.

- Topikal steroid

Penggunaan steroid diharapkan dapat meningkatkan mekanisme pertahanan terhadap autodestruksi melanosit dan menekan proses immunologis. Topikal steroid merupakan bentuk pengobatan yang paling mudah. Steroid yang aman digunakan pada anak adalah yang potensinya rendah. Respon pengobatan dilihat minimal 3 bulan. Penggunaan topikal steroid yang berpotensi kuat dalam jangka waktu lama, dapat menimbulkan efek samping yaitu terjadinya atrofi pada kulit, telangectasi. Topikal Tacrolimus

Berdasarkan penelitian, topikal Tacrolimus 0,1% dapat digunakan sebagai alternatif pengobatan vitiligo pada anak. Tacrolimus adalah makrolid lakton yang diisolasi dari hasil fermentasi Streptomyces tsukubaensis. Merupakan suatu immunosupressor yang poten dan selektif. Mekanisme kerja berdasarkan inhibisi kalsineurin yang menyebabkan supresi dari aktivasi sel T dan inhibisi pelepasan sitokin. Berdasarkan penelitian, penggunaan topikal tacrolimus 0,1% memberikan hasil yang baik pada daerah wajah dan memiliki efek samping yang lebih minimal dibandingkan dengan topikal steroid poten yaitu adanya rasa panas atau terbakar dan rasa gatal, namun biasanya menghilang setelah beberapa hari pengobatan.

Topikal PUVA

Diindikasikan pada anak yang berusia lebih dari 10 tahun dengan vitiligo tipe lokalisata atau pada lesi yang luasnya kurang dari 20% permukaan tubuh. Digunakan cream atau solution Methoxsalen (8-Methoxypsoralen, Oxsoralen) dengan konsentrasi 0,1- 0,3 %. Dioleskan 15 - 30 menit sebelum pemaparan pada lesi yang depigmentasi. Pemaparan menggunakan UV-A dengan dosis awal 0,12 joule dan pada pemaparan berikutnya dosis dapat ditingkatkan sebanyak 0,12 joule sampai terjadi eritema yang ringan. Pemaparan dapat juga menggunakan sinar matahari. Lamanya pemaparan pada awal pengobatan selama 5 menit pada pengobatan berikutnya dapat ditambahkan 5 menit dan maksimum selama 15-30 menit. Pengobatan diberikan satu atau dua kali seminggu tetapi tidak dalam 2 hari berturut- turut. Setelah selesai pemaparan, daerah tersebut dicuci dengan sabun dan dioleskan tabir surya. Efek samping yang dapat timbul adalah photoaging, reaksi phototoxic dan penggunaan yang lama dapat meningkatkan timbulnya resiko kanker kulit. Respon pengobatan dilihat selama 3-6 bulan.10

B. Usia lebih dari12 tahun (remaja)

- Sistemik PUVA

Indikasi penggunaan sistemik psoralen dengan pemaparan UV-A yaitu pada vitiligo tipe generalisata. Obat yang digunakan yaitu Methoxsalen (8-MOP, Oxsoralen), bekerja dengan cara menghambat mitosis yaitu dengan berikatan secara kovalen pada dasar pyrimidin dari DNA yang difotoaktivasi dengan UV-A. Dosis yang diberikan 0,2-0,4 mg/kg BB/ oral, diminum 2 jam sebelum pemaparan. Pemaparan menggunakan UV-A yang berspektrum 320 - 400 nm. Dosis awal pemberian UV-A yaitu 4 joule. Pada setiap pengobatan dosis UV-A dapat ditingkatkan 2-3 joule sehingga lesi yang depigmentasi akan berubah menjadi merah jambu muda. Dosis tersebut akan dipertahankan pada level yang konstan pada kunjungan yang berikutnya, sehingga terjadi repigmentasi pada kulit. Pemaparan dapat juga menggunakan sinar matahari. Lamanya pemaparan pada awal pengobatan selama 5 menit, pada pengobatan berikutnya dapat ditambahkan 5 menit sehingga dicapai eritema ringan dan maksimum selama 30 menit. Terapi ini biasanya diberikan satu atau dua kali seminggu tetapi tidak dilakukan 2 hari berturut-turut.

Efek samping yang dapat timbul yaitu mual, muntah, sakit kepala, kulit terbakar dan meningkatnya resiko terjadinya kanker kulit. Penderita yang mendapat pengobatan dengan psoralen secara sistemik, sebaiknya sewaktu dilakukan pemaparan menggunakan kacamata pelindung terhadap sinar matahari hingga sore hari, untuk menghindari terjadinya toksisitas pada mata. Terapi dilanjutkan minimum 3 bulan untuk menilai respon pengobatan.103. Minigrafting

Minigrafting dapat digunakan pada vitiligo segmental yang stabil dan tidak dapat diobati dengan teknik yang lain. 114. Depigmentation Terapi ini merupakan pilihan pada pasien yang gagal terapi PUVA atau pada vitiligo yang luas dimana melibatkan lebih dari 50% area permukaan tubuh atau mendekati vitiligo tipe universalis. Pengobatan ini menggunakan bahan pemutih seperti monobenzyl ether of hydroquinone 20% cream, dioleskan 2 kali sehari. Biasanya dibutuhkan waktu 9-12 bulan agar terjadi depigmentasi.112.8.PrognosisPerkembangan penyakit vitiligo sukar untuk diramalkan, dimana perkembangan dari lesi depigmentasi dapat menetap, meluas ataupun terjadinya repigmentasi. Biasanya perkembangan penyakit dari semua tipe vitiligo bertahap, dan bercak depigmentasi akan menetap seumur hidup kecuali diberi pengobatan. Sering diawali dengan perkembangan yang cepat dari lesi depigmentasi dalam beberapa bulan kemudian progresifitas lesi depigmentasi akan berhenti dalam beberapa bulan dan menetap dalam beberapa tahun. Repigmentasi spontan terjadi pada 10-20% pasien tetapi hasilnya jarang memuaskan secara kosmetik. 10BAB 3

STATUS PENDERITA PENYAKIT KULIT

IDENTIFIKASI

Nama: Andi

Umur : 54 tahun

Jenis kelamin: Laki-laki

Status : Menikah

Bangsa/suku: Indonesia/Melayu

Agama: Islam

Pekerjaan: Tukang Gali Kubur

Alamat: Jl. Medan Tembung Gg. Buntu No.25ANAMNESIS

Keluhan utama: bercak-bercak putih pada bawah hidung, bibir atas, kedua tangan, kedua siku,dan kedua kaki sejak 15 tahun yang lalu.Keluhan tambahan: -

RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT:

Awalnya, 15 tahun yang lalu, bercak putih seukuran ujung korek api muncul secara tiba-tiba pada ibu jari tangan kanan pasien. Bercak putih ini tidak disertai rasa gatal, baal, ataupun nyeri. Bercak-bercak putih ini kemudian menyebar ke jari yang lainnya dan telapak tangan kanan. Bercak putih ini juga meluas ke jari-jari dan telapak tangan kiri. Pasien tidak pernah berobat ke dokter atau memakai obat apapun untuk keluhan ini. Kira-kira 8 tahun yang lalu, keluhan yang serupa juga muncul pada jari-jari dan telapak kedua kaki. Kira-kira 3 tahun yang lalu, keluhan yang serupa juga muncul pada kedua siku pasien, bawah hidung, dan bibir atas pasien. Dan pasien juga tidak pernah berobat ke dokter atau memakai obat untuk keluhan tersebut. Pasien mengaku stress dan mempunyai banyak pikiran tentang keadaan ekonomi keluarganya dan pendidikan kedua anaknya.Riwayat penyakit keluarga: Tidak dijumpai riwayat bercak putih, kencing manis, sering berkeringat pada telapak tangan dan kaki, maupun jantung berdebar-debar.Riwayat penyakit terdahulu: Tidak dijumpai riwayat bercak putih, kencing manis, sering berkeringat pada telapak tangan dan kaki, maupun jantung berdebar-debar.Riwayat pemakaian obat: -PEMERIKSAAN

STATUS GENERALISATA:

Kesadaran umum

kesadaran: compos mentis gizi

: baik suhu badan : afebris

nadi

: 80 x/i tek.darah

: 120/80 mmhg pernapasan: 20 x/i

Keadaan spesifik

kepala: tidak ada kelainan

leher: tidak ada kelainan

thoraks: tidak ada kelainan

abdomen: tidak ada kelainan

genitalia: tidak ada kelainan

ekstremitas: tidak ada kelainan

STATUS DERMATOLOGIKUS

Lokasi :

Regio oralis

Regio labialis superior

Regio antecubiti bilateral

Regio palmar manus bilateral

Regio dorsales digitarum manus bilateral

Regio volares digitarum manus bilateral

Regio dorsum pedis bilateral

Regio calcaneous bilateral

Regio plantar pedis bilateral

Regio dorsales digitarum pedis bilateral

Regio plantares digitarum pedis bilateralRuam primer : Makula hipopigmentasi lentikular hingga geografis, konfluens, dan sirkumskrip.

Makula hipopigmentasi plakat, sirkumskrip, dengan beberapa daerah repigmentasi folikular.Ruanm sekunder: -

TES-TES YANG DILAKUKAN

Pemeriksaan laboratorik :

Rutin : tidak dilakukan pemeriksaan

Khusus : tidak dilakukan pemeriksaanRINGKASAN:

Pasien laki-laki, berusia 54 tahun, bekerja sebagai tukang gali kubur datang ke Poliklinik Kulit dan Kelamin RSUP H. Adam Malik Medan dengan keluhan utama bercak putih pada bawah hidung, bibir atas, kedua tangan, kedua siku, dan kedua kaki sejak 15 tahun yang lalu.

Awalnya, keluhan berupa bercak putih sebesar ujung korek api pada ibu jari tangan kanan pasien. Bercak putih ini lama kelamaan meluas dan menyebar hingga ke seluruh jari dan kedua telapak tangan, jari-jari, dan telapak kaki, kedua siku, bawah hidung, dan bibir atas pasien. Pasien mengaku belum pernah berobat dan menggunakan obat apapun untuk mengetahui bercak putih tersebut.

Pasien juga mengaku selama ini stress dan punya banyak pikiran tentang keadaan ekonomi keluarganya dan pendidikan kedua anaknya.

Pemeriksaaan status dermatologis dijumpai makula hipopigmentasi, lentikular hingga geografis, konfluens, dan sirkumskrip dan beberapa makula hipopigmentasi dengan repigmentasi folikular pada bawah hidung, bibir atas, kedua tangan, kedua siku, dan kedua kaki.

DIAGNOSIS BANDING

1. Vitiligo2. Morbus Hansen3. PiebaldismDIAGNOSIS SEMENTARA:

Vitiligo

PENATALAKSANAAN :

Umum : Menghindari sinar matahari secara langsung Gunakan payung, topi, pakaian lengan panjang, sarung tangan, dan kaus kaki untuk melindungi diri saat berada di bawah sinar matahari. Hindari stress dan traumaKhusus : Topikal :

Tabir surya SPF 30

Klobetasol propionat 0,05% salep sue 2x1

Betametason valerat 0,1% krim sue (untuk bawah hidung dan bibir atas)

Sistemik : -

PEMERIKSAAN ANJURAN: 1. Pemeriksaan dengan sinar wood2. Pemeriksaan histopatologik

PROGNOSIS : Quo ad vitam

: dubia ad bonam

Quo ad functionam: dubia ad bonam

Quo ad sonactionam: dubia ad malam

BAB 4

DISKUSI

Vitiligo pada umumnya dimulai pada masa anak-anak atau usia dewasa muda dengan puncak onsetnya (50% kasus) pada usia 10-30 tahun, tetapi kelainan ini dapat terjadi pada semua usia. Tidak dipengaruhi oleh ras, dengan perbandingan laki-laki sama dengan perempuan.Penyebab vitiligo yang pasti sampai saat ini belum diketahui. Walaupun penyebab pasti viligo sepenuhnya belum diketahui. Namun, beberapa faktor diduga dapat menjadi penyebab timbulnya vitiligo pada seseorang, misalnya, faktor emosi/stress, faktor mekanis seperti trauma, faktor sinar matahari atau penyinaran sinar UVA, dan faktor hormonal.Gejala klinis pada pasien adanya makula hipopigmentasi, lentikular hingga geografis, konfluens, dan sirkumskrip dan beberapa makula hipopigmentasi dengan repigmentasi folikular pada bawah hidung, bibir atas, kedua tangan, kedua siku, dan kedua kaki. Hal ini sesuai dengan teori, gambaran ruam vitiligo dapat berupa makula hipopigmentasi yang lokal sampai universal dengan daerah tangan, pergelangan tangan, lutut, leher, dan daerah sekitar lubang sebagai daerah predileksi dari vitiligo.Penatalaksanaan pada pasien ini diberikan terapi topikal tabir surya SPF 30, klobetasol propionat 0,05% salep, dan betametason valerat 0,1% . Terapi vitiligo sendiri sampai saat ini masih kurang memuaskan. Tabir surya dan kosmetik covermask bisa menjadi pilihan terapi yang murah dan mudah serta dapat digunakan oleh pasien sendiri dibanding dengan terapi lainnya. Karena penyebab dan patogenesisnya belum diketahui secara pasti, maka dapat dilakukan beberapa cara dan usaha yaitu: psoralen, kortikosteroid, fluorourasil, zat warna, dan lain-lain misalnya dengan tindakan pembedahan.Prognosis vitiligo masih meragukan dan bergantung pula pada kesabaran dan kepatuhan penderita terhadap pengobatan yang diberikan. DAFTAR PUSTAKA

1. Soepardiman L. Kelainan pigmen. Dalam: Djuanda A, Hamzah M, Aisah S. Ilmu Penyakit kulit dan kelamin. Edisi kelima. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: 2007:2962. Hidayat J. Vitiligo, Tinjauan kepustakaan. Dalam: Cermin dunia kedokteran No 117. 1997.

3. Wolff K, Johnson RA. 2009. Fitzpatricks Color Atlas And Synopsis Of Clinical Dermatology. 6th Ed. Mcgraw Hill Medical: Newyork. 335-341.4. Halder RM dan Taliaferro SJ. Vitiligo. Dalam: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, penyunting: Fitzpatricks dermatology in general medicine, 7th ed, New York: Mc Graw Hill. 2008: 616-622.

5. Halilovic EK, Prohic A, Begovic B, dan Kurtovic MO. Association between vitiligo and thyroid autoimmunity. Dalam Journal of Thyroid Research: 2011

6. English, John SC.2007. General Dermatology.An Atlas of Diagnosis and Management. Department of Dermatology Queen's Medical Centre Nottingham. University HospitalsNHS Trust Nottingham, UK. USA

7. Taieb, Alain; Mauro, Picardo. 2009. Vitiligo. The New England Journal of Medicine. Available from: http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMcp0804388. [Accesssed 20 Januari 2013]8. Moretti ,Silvia. 2003. Vitiligo. University of Florence: Italy. Available from: https://www.orpha.net/data/patho/GB/uk-vitiligo.pdf. [Accesssed 20 Januari 2013]9. Isabel, Herane. Vitiligo and Lukoderma in Children. Departement of Dermatology, university of chile, Santiago, chile. Avalaible from: www.captura.uchile.cl/jspui/bitstream/2250/2383/1/Herane_MI.pdf. [Accesssed 20 Januari 2013]10. Dumasari Lubis, Ramona. 2008. Vitiligo. Repository USU, Departemen Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

11. Partoggi, Donna. 2008. Pityriasis Versikolor dan Diagnosis Bandingnya. Repository USU, Departemen Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

1