2.2 Bakteri Batang Gram Negatif Salmonella Salmonela umumnya bersifat patogen untuk manusia atau hewan bila masuk melalui mulut. Organisme ini ditularkan dari hewan dan produk hewan ke manusia, dan menyebabkan enteritis, infeksi sistemik, dan demam enterik.2.2.1 Morfologi dan KlasifikasiSalmonella sp. adalah bakteri batang lurus, gram negatif, tidakberspora, bergerak dengan flagel peritrik, berukuran 2-4 m x 0.5-0,8 m. Salmonella sp. tumbuh cepat dalam media yang sederhana (Jawetz,dkk, 2005), hampir tidak pernah memfermentasi laktosa dan sukrosa, membentuk asam dan kadang gas dari glukosa dan manosa, biasanya memporoduksi hidrogen sulfide atau H2S, pada biakan agar koloninya besar bergaris tengah 2-8 milimeter, bulat agak cembung, jernih, smooth, pada media BAP tidak menyebabkan hemolisis, pada media Mac Conceykoloni Salmonella sp. Tidak memfermentasi laktosa (NLF), konsistensinya smooth (WHO, 2003) Salmonella sp. tahan hidup dalam air yang dibekukan dalam waktu yang lama, bakteri ini resisten terhadap bahan kimia tertentu (misalnya hijau brillian, sodium tetrathionat, sodium deoxycholate) yang menghambat pertumbuhan bakteri enterik lain, tetapi senyawa tersebut berguna untuk ditambahkan pada media isolasi Salmonella sp.Pada sampel feses. Klasifikasi kuman Salmonella sp. sangat kompleks, biasanya diklasifikasikan menurut dasar reaksi biokimia, serotipe yang diidentifikasi menurut struktur antigen O, H, dan Vi yang spesifik (Jawetz, dkk, 2005 ;Bennasar, A.,et al , 2000). Menurut reaksi biokimianya, Salmonella sp.dapat diklasifikasikan menjadi tiga spesies yaitu S. typhi, S. enteritidis, S.cholerasuis, disebut bagan kauffman-white (Irianto, 2006). Berdasarkan serotipenya di klasifikasikan menjadi empat serotipe yaitu S. paratyphi A (Serotipe group A), S. Paratyphi B (Serotipe group B), S. Paratyphi C (Serotipe group ), dan S. typhidari Serotipe group D (Jawetz, 2005).2.2.2 Identifikasi Kingdom : Bakteria Philum : Proteobakteria Class : Gamma Proteobakteria Ordo : Enterobakteriales Famili : Enterobakteriaceae Genus : Salmonella Spesies : S. typhi, S. enteritidis, S.cholerasuis2.2.3 Patogenesis dan Gambaran KlinisSalmonella Thypi, Salmonella Choleraesuis, dan mungkin juga Salmonella Paratyphi B bersifat infeksius untuk manusia, dan infeksi oleh organisme tersebut didapatkan dari manusia. Namun, sebagian besar salmonella bersifat pathogen terutama bagi hewan yang menjadi reservoir untuk menjadi manusia: unggas, babi, hewan pengerat, hewan ternak, binatang piaraan (dari kura-kura hingga burung kakatua), dan banyak lainnya.Organisme ini hampir selalu masuk melalui rute oral, biasanya bersama makanan atau minuman yang terkontaminasi. Dosis efektif rata-rata untuk menimbulakn infeksi klinis atau subklinis pada manusia adalah 105-108 Salmonella. Beberapa factor pejamu yang menimbulkan resistensi terhadap infeksi Salmonella adalah keasaman lambung, flora normal usus dan kekebalan usus.2.2.4 Penyakit yang Disebabkan Oleh Bakterii Jenis IniBerikut macam macam penyakit yang disebabkan oleh Salmonella yaitu :1. 1. Demam Enterik (Demam Tifoid)HCL dalam lambung berperan sebagai penghambat masuknya Salmonella typhi dan bakteri lain. Jika Salmonella typhi masuk bersama-sama cairan, maka terjadi pengenceran HCL yang mengurangi daya hambat terhadap mikroorganismepenyebab penyakit yang masuk. Daya hambat HCL ini akan menurun pada waktu terjadi pengosongan lambung, sehingga Salmonella typhi dapat masuk ke dalam ususpenderita. Salmonella typhi seterusnya memasuki folikel-folikel limfe yang terdapat di dalam lapisan mukosa atau submukosa usus, bereplikasi dengan cepat untukmenghasilkan lebih banyak Salmonella typhi. Setelah itu, Salmonella typhi memasuki saluran limfe dan akhirnya mencapai aliran darah. Dengan demikian terjadilahbakteremia pada penderita. Dengan melewati kapiler-kapiler yang terdapat dalam dinding kandung empedu atau secara tidak langsung melalui kapiler-kapiler hati dan kanalikuli empedu, maka bakteri dapat mencapai empedu dan larut disana.Melalui empedu yang infektif terjadilah invasi ke dalam usus untuk kedua kalinya yang lebih berat daripada invasi tahap pertama. Invasi tahap kedua ini menimbulkan lesi yang luas pada jaringan limfe usus kecil sehingga gejala-gejala klinik menjadi jelas. Demam tifoid merupakan salah satu bekteremia yang disertai oleh infeksi menyeluruh dan toksemia yang dalam. Berbagai macam organ mengalami kelainan, contohnya sistem hematopoietik yang membentuk darah, terutama jaringan limfoid usus kecil, kelenjar limfe abdomen, limpa dan sumsum tulang. Kelainan utama terjadi pada usus kecil, hanya kadang-kadang pada kolonbagian atas, maka Salmonella paratyphi B dapat menimbulkan lesi pada seluruhbagian kolon dan lambung.Pada awal minggu kedua dari penyakit demam tifoid terjadi nekrosissuperfisial yang disebabkan oleh toksin bakteri atau yang lebih utama disebabkanoleh pembuntuan pembuluh-pembuluh darah kecil oleh hiperplasia sel limfoid(disebut sel tifoid).Mukosa yang nekrotik kemudian membentuk kerak, yang dalam minggu ketiga akan lepas sehingga terbentuk ulkus yang berbentuk bulat atau lonjong tak teratur. Pada umumnya ulkus tidak dalam meskipun tidak jarang jika submukosa terkena, dasar ulkus dapat mencapai dinding otot dari usus bahkan dapat mencapai membran serosa.Pada waktu kerak lepas dari mukosa yang nekrotik dan terbentuk ulkus, makaperdarahan yang hebat dapat terjadi atau juga perforasi dari usus. Kedua komplikasi tersebut yaitu perdarahan hebat dan perforasi merupakan penyebab yang paling sering menimbulkan kematian pada penderita demam tifoid. Meskipun demikian, beratnyapenyakit demam tifoid tidak selalu sesuai dengan beratnya ulserasi. Toksemia yang hebat akan menimbulkan demam tifoid yang berat sedangkan terjadinya perdarahan usus dan perforasi menunjukkan bahwa telah terjadi ulserasi yang berat. Sedangkanperdarahan usus dan perforasi menunjukkan bahwa telah terjadi ulserasi yang berat. Pada serangan demam tifoid yang ringan dapat terjadi baik perdarahan maupunperforasi.Pada stadium akhir dari demam tifoid, ginjal kadang-kadang masih tetap mengandung kuman Salmonella typhi sehingga terjadi bakteriuria.Maka penderita merupakan urinary karier penyakit tersebut. Akibatnya terjadi miokarditis toksik, ototjantung membesar dan melunak. Anak-anak dapat mengalami perikarditis tetapijarang terjadi endokaritis. Tromboflebitis, periostitis dan nekrosis tulang dan jugabronkhitis serta meningitis kadang-kadang dapat terjadi pada demam tifoid.1. 2. Bakterimia dengan Lesi FokalKeadaan ini umumnya disebabkan oleh S.choleraesuis, tetapi juga dapat disebabkan oleh serotype salmonella apapun. Setelah infeksi melalui mulut, terjadi invasi dini kealiran darah (dengan kemungkinan lesi fokal di paru, tulang, meningens, dan lain-lain), tetapi manifestasi di usus sering tidak ada.Bayi dan anak-anak jauh lebih rentan terhadap infeksi terutama Salmonella, mudah dicapai dengan menelan sejumlah kecil bakteri. Telah menunjukkan bahwa, padabayi, pencemaran bisa melalui inhalasi debu bakteri-sarat. Setelah masa inkubasi singkatbeberapa jam sampai satu hari, kuman berkembang biak di dalam lumen usus menyebabkan radang usus dengan diare yang sering muco-bernanah dan berdarah. Padabayi, dehidrasi dapat menyebabkan keadaan parah toksikosis. Normalnya tidak adasepsis, tetapi bisa terjadi sebagai komplikasi pada pasien usia lanjut melemah (penyakit Hodgkin), misalnya. Lokalisasi ekstraintestinal yang mungkin, terutama Salmonella meningitis pada anak-anak, osteitis, dll. Salmonella (misalnya, Salmonella entericasub sp. enterica serovar enteritidis) dapat menyebabkan diare, yang biasanya tidakmemerlukan antibiotik pengobatan. Namun, pada orang yang berisiko seperti bayi, anakkecil, orang tua, infeksi Salmonella bisa menjadi sangat serius, mengarah ke komplikasi. Jika hal ini tidak diobati, pada pasien HIV dan orang-orang dengan kekebalan tubuh rendah bisa menjadi sakit parah Anak dengan anemia sel sabit yang terinfeksi Salmonella bisa terjadi osteomyelitis.1. 3. EnterokolitisEnterokolitis merupakan manifestasi infeksi salmonella yang paling sering terjadi. Di AS Salmonella thypimurium dan Salmonella enteriditis lebih menonjol, tetapi enterokolitis dapat disebabkan oleh lebih dari 1400 serotype Salmonella grup 1. Delapan hingga 48 jam setelah tertelannya salmonella timbul mual, sakit kepala, muntah dan diare hebat, dengan beberapa leukosit di dalam feses. Sering timbul demam ringan tetapibiasanya sembuh sendiri dalam 2-3 hari. Terdapat lesi inflamasi pada usus halus dan usus besar. Bakterimia jarang terjadi, kecuali pada pasien yang mengalami imunodefisiensi. Biakan darah baiasanya negative, tetapi biakan feses biasanya positif untuk salmonella dan dapat tetap positif selamabeberaoa minggu setelah penyakit sembuh secara kinis.2.2.5 Uji Diagnostik Laboratorium SpesimenDarah untuk biakan harus diambil berulang kali. Pada demam enteric dan septikimia, biakan darah sering positif dalam minggu pertama penyakit. Biakan sumsum tulang dapat bermanfaat. Biakan urine dapat positif dalam minggu kedua. Specimen feses juga harus diambil berulang-ulang. Pada demem enteric, fesesakan memberikan hasil positif mulai minggu kedua atau ketiga, pada enterokolitis selama minggu pertama. Biakan positif dari drainase duodenum menunjukkan adanya salmonella di traktusbilliard pada orang carrier. Metode bakteriologi untuk isolasi Salmonella- Biakan pada medium diferensial: Medium EMB, Mac Conkey atau deoksikolat memungkinkan deteksi cepat organisme yang tidak memfermentasi laktosa. Organisme Gram positif sedikit dihambat. Medium Bismuth sulfit memungkinkan deteksi cepat Salmonella yang membentuk koloni hitam karena produksi H2S.- Biakan pada medium selektif: bahan ditanam pada lempeng agar SS (Salmonella-Shigella). Agar Hektoen atau agar deoksikolat sitrat, merupakan tempat Salmonelladan Shigella akan tumbuh subur, melebihi organisme Enterobacteriaceae lainnya.- Biakan pada medium diperkaya: bahan (biasanya tinja) diletakkan ke dalam kaldu selenit F atau kaldu tetrationat, keduanya menghambat bakteri usus normal dan memungkinkan perkembangbiakan Salmonella. Setelah pengeraman selama 1-2 hari,biakan ini ditanami pada perbenihan diferensial dan selektif.- Identifikasi Akhir: koloni pada perbenihan padat yang dicurigai diidentifikasi dengan tes biokimia dan tes aglutinasi dengan serum spesifik. Metode SerologiTeknik serologi digunakan untuk mengidentifikasi biakan yang tidak diketahui dengan serum yang diketahui, dan dapat juga dipergunakan untuk menentukan titer antibody pada penderita yang tidak diketahui penyakitnya, meskipun yang belakangan ini tidak begitu bermanfaat dalam diagnosis infeksi Salmonella.- Tes aglutinasi mikroskopik cepat: dalam tes ini, serum yang diketahui dicampurdengan biakan yang tidak diketahui pada kaca objek. Penggumpalan, bila ini terjadi dapat dilihat dalam beberapa menit. Tes ini khususnya bermanfaat untuk identifikasipendahuluan biakan secara cepat.- Tes aglutinasi pengenceran tabung (tes widal): Aglutinin serum meningkat dengan cepat selama minggu kedua dan ketiga pada infeksi Salmonella. Sekurang-kurangnya diperlukan dua bahan serum, yang diperoleh dengan selang waktu 7-10 hari untukmembuktikan adanya kenaikan titer antibody. Serum yang tidak dikenal diencerkanberturut-turut (dua kali lipat) lalu dites terhadap antigen Salmonella. Hasilnya ditafsirkan sebagai berikut :a) Titer O yang tinggi atau kenaikan titer O ( 1:160) menunjukkan adanya infeksi aktif.b) Titer H yang tinggi ( 1:160) menunjukkan bahwa penderita itu pernah divaksinasi atau pernah terinfeksi.c) Titer Vi yang tinggi terdapat pada beberapa pembawa bakteri.Hasil tes serologic untuk penderita Salmonella harus diinterprestasikan secara hati-hati. Kemungkinan adanya antibody reaksi silang membatasi penggunaan serologi dalam diagnosis infeksi Salmonella.2.2.6 Resistensi dan ImunitasInfeksi oleh Salmonella Typhi atau Salmonella Paratyphi biasanya menimbulkan imunitas dalam tingkat tertentu. Infeksi ulang dapat terjadi biasanya lebih ringan daripada infeksi pertama. Adanya antibodi terhadap O dan Vi dalam sirkulasi berhubungan dengan resistensi terhapat penyakit dan infeksi. Namun, kekambuhan dapat terjadi dalam 2-3 minggu setelah penyembuhan meskipun telah terbentuk antibodi. Antibodi IgA sekretorik dapat mencegah penempelan salmonela pada epitel usus.Orang dengan hemoglobin S/S (penyakit sel sabit) sangat rentan terhadap infeksi salmonella, terutama osteomielitis. Orang dengan hemoglobin A/S (ciri sel sabit) mungkin lebih rentan daripada individu normal (orang dengan hemoglobin A/A).2.2.7 PengobatanDemam enterik dan bakteremia dengan lesi fokal memerlukan terapi antimikroba, sedangkan sebagian besar kasus eterokolitis tidak membutuhkan terapi tersebut. Terapi antimikroba terhadap enteritis salmonela pada neonatus sangat penting. Pada enterokolitis, gejala klinis dan eksresi salmonela dapat menjadi lebih lama oleh terapi antimikroba. Penggantian cairan dan elektrolit sangat penting untuk diare barat.Tetapi antimikroba ubtuk infeksi salmonela yang invasif adalah dengan menggunakan ampisilin, trimetroprim-sulfametoksazon, atau sefalosporin generasi ketiga. Resistansi terhadap banyak obat yang ditransmisikan secara genetik oleh plasmid berbagai bakteri enterik merupakan masalah pada infeksi salmonela. Uji sensitivitas merupakan pemeriksaan penunjang yang penting untuk memilih antibiotik yang sesuai.Pada sebagian besar carrier, organisme menetap di kandung empedu (terutama jika terdapat batu empedu) dan di saluran empedu. Beberapa carrier kronik dapat diobati hanya dengan menggunakan ampisilin, tetapi pada kebanyakan kasus kolesistektomi harus dikombinasikan dengan terapi obat.2.2.8 EpidemologiFeses yang berasal dari orang tidak dicurigai mengidap penyakit subklinis atau carrier merupakan sumber kontaminasi yang lebih penting daripada kasus klinis yang jelas segera diisolasi; misal, bila carrier yang bekerja sebagai pengelola makanan akan mengeluarkan organisme itu. Banyak hewan, termasuk hewan ternak, binatang pengerat, dan unggas, secara alami terinfeksi dengan berbagai salmonela dan mengandung bakteri salmonela yang tinggi pada ayam kemasan telah dipublikasikan secara luas.- CarrierSetelah infeksi nyata atau subklinis, beberapa individu terus menyimpan salmonela di dalam jaringannya selama waktu yang tidak tentu. Tiga persen individu yang sembuh dari tifoid menjadi carrier permanen, mempunyai organisme di dalam kandung empedu, saluran empedu, atau kadang-kadang di dalam usus atau saluran kemih.- Sumber InfeksiSumber infeksi adalah makanan dan minuman yang terkontaminasi dengan salmonela. Berikut adalah sumber-sumber infeksi yang penting:1. Air, kontaminasi dengan feses sering menimbulkan epidemik yang luas.2. Susu dan produk susu lainnya (es krim, keju, puding), kontaminasi dengan feses dan paterurisasi yang tidak adekuat atau penanganan yang salah. Beberapa wabah dapat ditelusuri sampai sumber kumannya.3. Kerang, dari air yang terkontaminasi.4. Telur beku atau dikeringkan, dari unggas yang terinfeksi atau terkontaminasi saat pemrosesan.5. Daging dan produk daging, dari hewan yang terinfeksi (ternak) atau kontaminasi oleh feses melalui hewan pengerat atau manusia.6. Obat rekresai, mariyuana atau obat lainnya.7. Pewarna hewan, pewarnaan (misal, carmine) digunakan untuk obat, makanan, dan kosmetik.8. Hewan piaraan, kura-kura, anjing, kucing, dll.2.2.9 Pencegahan dan PengendalianTindakan sanitasi harus dilakukan untuk mencegah kontaminasi makanan dan air oleh hewan pengerat atau hewan lain yang mengeluarkan salmonela. Hewan ternak, daging, dan telur yang terinfeksi harus dimasak sampai matang. Carrier tidak boleh diizinkan bekerja sebagai pemegang makanan dan mereka harus melakukan tindakan pencegahan higienis yang ketat.Dua injeksi suspensi Salmonella Typhi yang dimatikan dengan aseton, diikuti oleh injeksi booster beberapa bulan kemudian, memberikan resistensi parsial terhadap inokulum basil tifoid yang kecil tetapi tidak terhadap inokulum yang besar. Pemberian strain mutan Salmonella Typhi yang tidak virulen secara oral memberikan perlindungan yang bermakna di daerah dengan edemisitas tinggi. Vaksin terhadap salmonela lain kurang memberi perlindungan dan tidak dianjurkan.2.3 Bakteti Batang Gram Negatif Pseudomonas2.3.1 DefinisiKuman Pseudomonas berbentuk batang bergerak dan menghasilkan pigmen yang mudah larut dalam air dan berdifusi didalam medium pertumbuhan. Kuman ini terdapat banyak pada tanah, sampah, air dan udara. Diantara 30 species dari Pseudomonas yang diketahiui hanya satu yang pathogen terhadap hewan dan manusia yaitu Pseudomonas aeruginosa. Sedillet (1850) seorang ahli bedah Perancis sudah melihat adanya eksudat yang berwarna biru kehijauan pada pakaian-pakaian operasi. Fordas (1860) dapat mengisolasi Kristal dari kain linen yang terkena luka bernanah dan menamakannya pyocianine. Gessard dapat mengisolasi penyebabnya dan terus dipelajarinya sampai tahun 1882-1925.2.3.2 Morfologi dan IdentifikasiKuman ini berbentuk batang pendek lurus atau bengkok. Ukuran 0,51-3 mikron. Bergerak aktif dengan satu atau lebih flagella dan flagellanya terletak pada kedua ujung kuman. Tidak berspora dan tidak berselubung serta Gram (-). Sifat pertumbuhan Pseudomonas aeruginosa pada 37 42C, pertumbuhan pada 42C membantu membedakannya dari spesies Pseudomonas pada kelompok fluoresen bersifat oksidase positif.Sifat Biakan tumbuh aerob, membentuk pigmen biru kehijauan dan dalam keadaan anaerob tidak membuat pigmen. Tumbuh di media biasa, di media padat bentuk koloni besar tidak teratur, abu-abu gelap dan terlihat adanya untaian pada tepinya. Pigmen disebarkan dalam medium pertumbuhan. Pseudomonas aeruginosa bersifat aerobik obligat yang tumbuh dengan cepat pada berbagai tipe media, kadang memproduksi bau manis seperti anggur atau jagung.2.3.3 Klasifikasi PseudomonasKingdom : BacteriaPhylum : ProteobacteriaClass : Gamma ProteobacteriaOrder : PseudomonadalesFamily : PseudomonadaceaeGenus : PseudomonasSpecies : Pseudomonas aeruginosa2.3.4 Struktur Antigen dan ToksinPseudomonas aeruginosa memiliki 2 macam antigen yaitu antigen-H dan antigen-O dan paling sedikit ada 7 tipe antigen Pseudomonas aeruginosa yang telah ditetepkan. Lipopolisakarida menentukan kekhususan antigen. Vaksin dari tipe-tipe ini yang diberikan pada penderita high-risk akan memberikan perlindungan terhadap sepsis Pseudomonas 10 hari kemudian. Pengobatan seperti ini diberikan pada kasus-kasus leukemia, luka bakar, fibrosis kristik dan penekanan immune.Banyak galur Pseudomonas aeruginosa memproduksi eksotosin A yang menyebabkan jaringan nekrosis dan jika bentuk murni disuntikkan pada binatang dapat mematikan. Toksin memblok sintesis protein dengan sebuah mekanisme yang identik dengan toksin difteria, meskipun struktur kedua toksin tidak identik. Antitoksin terhadap eksotoksin A ditemukan dibeberapa serum manusia, termasuk pada pasien yang sembuh dari infeksi Pseudomonas aeruginosa.2.3.5 PatogenesisPseudomonas aeruginosa menjadi patogenik hanya jika berada pada tempat dengan daya tahan tidak normal, misalnya di selaput lender dan kulit yang rusak akibat kerusakan jaringan: jika menggunakan kateter pembuluh darah atau saluran kencing, atau pada neutropenia seperti kemoterapi kanker. Bakteri menempel dan menyerang selaput lendir atau kulit, menyebar dan berakibat penyakit sistemik.2.3.6 PatologiFaktor yang menentukan daya patogen adalah LPS mirip dengan yang ada pada Enterobacteriaceae; eksotoksin A, suatu transferasa ADP-ribosa mirip dengan toksin difteri yang menghentikan sintesis protein dan menyebabkan nekrosis di dalam hati; eksotoksin S yang juga merupakan transferasa ADP-ribosa yang mampu menghambat sintesis protein eukariota.Produksi enzim-enzim dan toksin-toksin yang merusak barrier tubuh dan sel-sel inang menentukan kemampuan Pseudomonas aeruginosa menyerang jaringan. Endotoksin P. aeruginosa seperti yang dihasilkan bakteri gram negatif lain menyebabkan gejala sepsis dan syok septik. Eksotoksin A menghambat sintesis protein eukariotik dengan cara kerja yang sama dengan cara kerja toksin difteria (walaupun struktur kedua toksin ini tidak sama) yaitu katalisis pemindahan sebagian ADP-ribosil dari NAD kepada EF-2.2.3.7 Gambaran KlinisKuman ini dapat menginfeksi tratus uregenitalis, septicemia, ulcus cornea, gastroenteritis pada anak-anak dan meningitis. Pseudomonas aeruginosa menybabkan infeksi pada luka bakar menghasilkan nanah berwarna hijau biru. Penyerangan pada saluran nafas khususnya respirator yang tercemar mengakibatkan pneumonia nekrotika. Bakteri sering ditemukan pada otitis ekterna ringan pada perenang. Infeksi pada mata, yang mengarah pada kerusakan mata dengan cepat, biasanya terjadi sesudah luka atau operasi mata. Sebagian besar infeksi Pseudomonas aeruginosa, gejala dan tandanya tidak spesifik dan berkaitan dengan organ yang terserang.2.3.8 Uji Laboratorium Diagnostik1. Spesimen: Spesimen dari luka kulit, nanah, darah, cairan spinal, sputung dan bagian lain diambil sesuai tempat infeksi.2. Hapusan: Batang gram negatif sering dilihat pada hapusan. Tidak ada karakteristik morfologi spesifik yang membedakan Pseudomonas dari enterik atau batang gram negatif lain.3. Biakan: Spesimen ditanam pada lempeng agar darah dan media deferensial yang biasanya digunakan untuk membiakan bakteri batang gram negatif enterik. Pseudomonas aeruginosa tidak meragikan laktosa dan mudah dibedakan dari bakteri peragi laktosa. Pembiakan merupakan tes spesifik dari diagnosis infeksi Pseudomonas aeruginosa.2.3.9 Resistensi dan ImunitasKuman ini sensitive terhadap desinfektan biasa dan pada pemanasan 55oC, dalam 1 jam mati. Kuman ini dapat mencairkan gelatin dan tidak membentuk H2S. Indol (-) dan kadang-kadang terjadi false indol (+), hal ini terjadi bila dipakai reagensia Ehrlich dan sebaiknya memakai reagensia dari Kovac. Tidak memecah urea. Pseudomonas aeruginosa yang baru diisolir dari jaringan tubuh mampu membentui 2 macam pigmen, yaitu: Pyocinine adalah berwarna hijau kebiruan yang dapat larut dalam air dan chloroform dan mempunyai kemampuan anti jasad renik Fluorescine berwarna kehijau-hijauan, berfluoresensi, larut dalam air dan tidak larut dalam chloroform.2.3.10 Penyakit pada ManusiaPseudomonas aeruginosa tersebar luas di dunia dan terdapat di tanah, sampah, air dan udara. Pseudomonas aeruginosa dapat berada pada orang sehat, dimana bersifat saprofit. Ini menyebabkan penyakit pada manusia dengan ketahanan tubuh yang tidak normal. Infeksi pada manusia adalah karena kulit tercemar oleh Pseudomonas aeruginosa dan adanya predisposisi seperti lecet atau berupa luka-luka tusuk.2.3.11 PengobatanPseudomonas aeruginosa meningkat secara klinik karena resisten terhadap berbagai antimikroba dan memiliki kemampuan untuk mengembangkan tingkat Multi Drug Resistance (MDR) yang tinggi. Definisi dari MDR-PA (Multi Drug Resistance-Pseudomonas aeruginosa) adalah resisten paling tidak terhadap 3-antimikroba yaitu kelas -laktam, carbapenem, aminoglikosida, dan fluoroquinon.P.aeruginosa tidak boleh diobati dengan terapi obat tunggal karena tingkat keberhasilan rendah dan bakteri dengan cepat jadi resisten. Pola kepekaan bakteri ini bervariasi secara geografik. Maka, diperlukan tes kepekaan sebagai pedoman untuk pemilihan terapi antimikroba. Penisillin bekerja aktif terhadap P. aeruginosa antara lain : tikarsilin, mezlosilin, dan pipeasilin digunakan dengan dikombinasikan bersama aminoglikosida biasanya gentamisin, tobramisin/ amikasin. Obat lain yang aktif terhadap P. aeruginosa antara lain aztreonam; imipinem; kuinolon baru, termasuk siprofloksasin. Sefalosporin generasi baru, seftazidim dan sefoperakson aktif melawan P. aeruginosa. Seftazidim digunakan secara primer pada terapi infeksi P. aeruginosa.2.3.12 Epidemiologi dan PengendalianPseudomonas aeruginosa merupakan sebuah pathogen nosokomial utama, dan metode untuk mengontrol infeksi mirip dengan pathogen nosokomial lain. Karena Pseudomonas tumbuh cepat dalam lingkungan yang lembab, perhatian khusus seharusnya diberikan pada bak cuci, bak mandi, penangas air, shower dan area basah lainnya. Untuk tujuan epidemiologik, galur bias dibedakan berdasarkan piosin dan serotype lipopolisakarida.Vaksin dari tipe yang tepat pada pasien dengan resiko tinggi, dapat mencegah sepsis akibat Pseudomonas. Pengobatan seperti itu sudah digunakan sebagai percobaan pada pasien dengan leukemia, luka bakar, kistik fibrosis, dan imunosuppresi.Pseudomonas aeruginosa sering kali merupakan flora normal yang melekat pada tubuh kita dan tidak akan menimbulkan penyakit selama pertahanan tubuh normal. Karena itu, upaya pencegahan yang paling baik adalah dengan menjaga daya tahan tubuh agar tetap tinggi. Upaya pencegahan penularan penyakit pada pasien yang dirawat di rumah sakit dilakukan dengan cara kerja steril/ aseptis yang dilakukan oleh setiap personil rumah sakit (medis dan paramedis) dengan penuh rasa tanggung jawab.

2.4 Bakteri Batang Gram Negatif ShigellaHabitat asli shigella terbatas pada saluran cerna manusia dan primata lain, tempat organisme ini menimbulkan disenteri basilar.2.4.1 Morfologi dan Identifikasi1. Ciri khas organismeShigella adalah batang gram-negatif yang ramping bentuk kokobasil ditemukan pada biakan yang muda.1. BiakanShigella bersifat fakultatif anaerob tetapi tumbuh paling baik secara aerob. Koloni berbentuk konveks, bulat, transparan dengan tepi yang utuh dan mencapai diameter sekitar 2 mm dalam 24 jam.1. Sifat pertumbuhanShigella membentuk asam dari karbonhidrat tetapi jarang menghasilkan gas. Organisme ini juga dapat dibagi menjdi organisme yang memfermentasikan manitol dan tidak memfermentasikan manitol.2.4.2 Struktur AntigenShigella memiliki struktur antigen yang kompleks. Terdapat tumpang tindih pada sifat serologik berbagai spesies, dan sebagian organisme memiliki antigen O yang sama dengan basil enterik lain. Antigen O somatik shigella adalah lipopolisakarida.2.4.3 Patogenesis dan PatologiInfeksi shigella hampir slalu terbatas di saluran cerna jarang terjadi invasi ke aliran darah. Proses patologi yang paling penting adalah invasi ke sel epitel mukosa (misal, sel M), dengan menginduksi fagositosis, keluar dari vakuola fagositik, bermultiplikasi dan menyebar di dalam sitoplasma sel epitel, dan menyebar ke sel yang ada di dekatnya. Mikroabses di dinding usus besar dan ileum terminal menyebabkan nekrosis membran mukosa, ulserasi suprfisial, perdarahan dan membentuk pseudomembran pada daerah ulserasi. Pseudomembran ini terdiri dari fibrin, lekosit, debris sel, membran mukosa yang nekrotik, dan bakteri.2.4.4 Toksin EndotoksinPada autolisis, semua shigella melepaskan lipopolisakarida yang toksik. Endotoksin ini kemungkinan yang berperan menimbulkan iritasi pada dinding usus. Eksotoksin shigella dysenteraeS dysenteriae tipe 1 (basil shiga) menghasilkan eksotoksin yang tidak tahan panas yang dapat mengenai usus dan sistem saraf pusat. Eksotoksin ini adalah protein yang bersifat antigenik (merangsang produksi antitoksin) dan bersifat mematika untuk hewan percobaan. Sebagi enterotoksin, zat ini menimbulkan diare seperti verotoksin E coli. Pada manusia enterotoksin menghambat reabsorsi gula dan asam amino di usus halus. Aktifitas yang bersifat toksik ini berbeda dengan sifat invasif shigella pada disentri.2.4.5 Gambaran KlinikSetelah masa inkubasi yang pendek (1-2 hari), secara mendadak timbul rasa nyeri perut, demam, dan diare cair. Diare ini disebabkan oleh kerja enterotoksin di usus halus. Sehari atau beberapa hari kemudian, ketika infeksi mengenai ileum dan kolom, jumlah feses meningkat. Feses lebih kental tetapi sering mengandung lendir dan darah. Penyakit yang disebabkan oleh S dysenterae kadang-kadang dapat sangat parah.Pada pemulihan, kebanyakkan orang mengeluarkan basil disentri dalam waktu singkat, tetapi beberapa orang tetap menjadi carrier usus kronik dan dapat mengalami serangan penyakit secara berulang. Setelah sembuh dari infeksi, kebanyakan orang membentuk antibodi sirkulasi terhadap shigella, tetapi antibodi ini tidak mencegah terjdi infeksi ulang.2.4.6 Uji Diagnostik Laboratorium Spesimen.Feses segar, lendir, dan usapan rektum dapat digunakan untuk biakan. Ditemukan banyak leukosit pada feses dan kadang-kadang juga ditemukan beberapa sel darah merah pada pemeriksaan mikroskopik. Spesimen serum, apabila dibutuhkan, harus diambil dengan jarak 10 hari untuk melihat kenaikan titer antibodi aglutinasi. BiakanBahan di goreskan pada medium diferensial (misalnya, agar MacConkey atau EMB) dan medium efektif yang menekan Enterobacteriaeceae lain dan organisme gram-positif. Koloni ysng tidak berwarna (laktosa-negatif) diinokulasi pada agar triplet gula besi. Organisme yang tidak menghasilkan H2S, yang menghasilkan asam tetapi tidak menghasilkan gas pada pangkal dan bagian miring yang basa di medium agar triplet gula besi, dan tidak motil sebaiknya dilakukan pemeriksaan aglutinasi slide dengan antiserum spesifik shigella. Orang normal sering memiliki aglutinin terhadap beberapa spesies shigella. Namun, serangkaian penentuan titer antibodi dapat menunjukan peningkatan antibodi yang spesifik. Serelogi tidak untuk digunakan mendiagnosis infeksi shigella.2.4.7 ImunitasInfeksi diikuti oleh respons antibodi spesifik-tipe. Injeksi shigela yang telah mati merangsang produksi antibodi diserum tetapi tidak dapat melindungi manusia dari infeksi.antibodi IgA di usus mungkin penting dalam membatasi infeksi ulang, antibodi ini dapat distimulasi dengan pemberian strain shigela hidup yang telah dilemahkan melalui oral seperti vaksin percobaan. Antibodi serum terhadap antigen somatik shigellae adalah IgAM.2.4.8 PengobatanSiprofloksasin, ampisilin, doksisiklin, dan trimetoprimsulfametoksazol merupakan inhibitor yang paling sering untuk isolat shigella dan dapat menekan serangan klinis disentri akut dan memperpendek durasi gejala. Obat-obat tersebut mungkin tidak dapat membasmi oeganisme tersebut dari saluran cerna. Resistansi terhadap banyak obat dapat ditransmisikan oleh plasmid, dan infeksi yang resistan telah menyebar luas. Banyak kasus yang dapat sembuh sendiri. Pemberian opioid sebaiknya dihindarkan pada disenteri shigella.2.4.9 Epidemologi, Pencegahan, dan PengendalianShigela ditularkan melalui makanan, jari, feses, dan lalat dari satu ke orang lain. Kebanyakan kasus infeksi shigela terjadi pada anak berusia 10 tahun. S dysenteriae dapat menyebar luas. Kemoprofilaksis massal selama periode tertentu (misal, pada personel militer) telah dicoba, tetapi strain shigella yang resisten cenderung muncul dengan cepat. Karena manusia adalah pejamu utama shigela patogen yang telah diketahui, usaha pengendalian harus ditujukan untuk mengeliminasi organisme dari reservoir dengan cara:(1) pengendalian sanitasi air, makanan, dan usus, pembersihan saluran air, dan pengendalian lalat.(2) isolasi pasien dan disinfeksi ekskreta.(3) deteksi kasus-kasus subklinis dan carrier, terutama pengelola makanan(4) terapi antibiotik pada induvitu yang terifeksi.2.5 Bakteri Batang Gram Negatif Vibrio2.5.1 Morfologi dan Identifikasi1. -ciri organisme: V. Cholerae berbentuk koma,batang kurva dengan panjang 2-4 mikro. Motil aktif dikarenakan memiliki flagela polar. Vibrio bisa menjadi batang yang lurus yang mirip dengan bakteri enterik gram negatif.2. Kultur : V. Cholerae menghasilkan koloni yang cembung, halus dan bulat keruh (opaque) dan bergranul bila disinari. Tumbuh dengan baik pada suhu 37o Celcius pada berbagai jenis media, yang mengandung garam mineral sebagai sumber karbon dan nitrogen.3. Sifat Pertumbuhan : V. Cholerae biasanya memfermentasi sukrosa dan manosa. Tes oksidase positif merupakan langkah kunci dalam identifikasi dari V. Cholerae. Sebagian spesies adalah halototerant, dan NaCl sering menstimulasi pertumbuhannya. Beberapa diantaranya bersifat halofilik, membutuhkan kehadiran NaCl untuk pertumbuhan.2.5.2 Patogenesis dan PatologiV. cholerae adalah patogen terhadap manusia. Jika mediator adalah makanan sebanyak 102-104 organisme diperlukan, karena kapasitas bufer yang cukup dari makanan. Beberapa pengobatan dapat menurunkan kadar asam dalam perut membuat seseorang lebih sensitif terhadap infeksi V. Cholerae.Kolera bukan merupakan infeksi yang invasif. Tidak mencapai aliran darah tetapi tetap di dalam saluran usus. V. Cholerae yang virulen menempel pada mikrovili permukaan sel epitelial. Disana mereka akan memperbanyak dan melepaskan racun kolera.2.5.3 Gambaran klinisSekitar 60% infeksi yang disebabkan oleh V.cholerae cenderung tidak bergejala. Periode inkubasi selama 1-4 hari untuk sampai timbul gejala. Gejala yang timbul mual,muntah, serta diare hebat disertai kram perut. Tinja yang mirip cucian beras (rice water stool) mengandung mukus, sel epitel, dan sejumlah besar vibrio. Penderita akan kehilangan cairan dan elektrolit dengan cepat yang dapat mengarah pada dehidrasi berat, syok, dan anuria. Tingkat kematian dengan tanpa pengobatan adalah 25% dan 50%. Bagaimana pun kasus berat dan ringan tidak mudah dibedakan dari penyakit yang lain.2.5.4 Uji Laboratorium Diagnostika. Spesimen: spesimen untuk kultur terbentuk dari gumpalan mukus dari tinja.b. Hapusan: pengamatan dengan mikroskop lapangan gelap atau fase kontras memperlihatkan vibrio yang motil dengan cepat.c. Kultur: beberapa pemeriksaan tinja dapat di inkubasi selama 6-8 jam dalam kaldu taurocholate-peptone (pH 8,0-9,0). Organisme dari kultur ini dapat diwarnai atau disubkultur.d. Uji Spesifik: organisme V. Cholerae diidentifikasi lebih jauh dengan uji aglutinasi slide menggunakan anti O kelompok antiserum O1 dan 0139 dan dengan reksi biokimia.2.5.5 KekebalanAsam lambung menyediakan beberapa perlidungan dalam melawan kolera vibrio. Setiap serangan kolera diikuti dengan kekebalan terhadap infeksi, tetapi durasi serta derajat kekebalan tidak diketahui. Antibodi yang mirip dalam serum akan muncul setelah infeksi tetapi hanya bertahan selama beberapa bulan. Kehadiran antibodi antitoksin tidak dihubungkan dengan perlindungan.2.5.6 Resistensi Wabah kolera disebabkan oleh Vibrio cholera O1 racun dan O139 (Benggala regangan) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang utama di kebanyakan negara berkembang.Mengingat pergeseran yang dilaporkan dalam epidemiologi dan pola resistensi antibiotik pada penelitian ini dilakukan untuk menilai perkembangan resistensi terhadap obat esensial seperti fluoroquinolones selama pengobatan kolera. Spesimen tinja yang dikumpulkan dari 1184 pasien dengan kolera.Kerentanan pengujian antimikroba isolat V. cholerae dilakukan dengan metode difusi.Dari 1184 sampel feses diperiksa, 670 (56,6%) positif untuk V. kolera 2001-2006.V. cholerae El Tor Ogawa (54,6%) adalah lebih umum dari serotipe Inaba (32,5%).Selama 2004-2006 V. cholerae Inaba muncul sebagai serotipe dominan.Ketahanan terhadap asam nalidiksat, furazolidon dan kotrimoksasol terus-menerus tinggi (100%).Resistensi antibiotik ganda (MAR) V. cholerae O1 Inaba isolat menunjukkan peningkatan resistensi terhadap ciprofloxacin dengan MIC> 4 mcg / ml, tetapi sebagian besar semua tetap rentan terhadap antibiotik lain seperti, gentamisin, tetrasiklin dan kloramfenikol. V. cholerae memiliki keberadaan permanen di lingkungan dan selama periode diam, kelangsungan hidup mereka dalam badan air memungkinkan disipasi pola resistensi terhadap serotipe yang berbeda atau strain V. cholerae O1 dan karena itu ada kebutuhan untuk observasi konstan.2.5.7 Penyakit yang disebabkan mikroorganisme jenis ini Penyakit kolera (cholera) adalah penyakit infeksi saluran usus bersifat akut yang disebabkan oleh bakteri Vibrio cholerae, bakteri ini masuk kedalam tubuh seseorang melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi. Bakteri tersebut mengeluarkan enterotoksin (racunnya) pada saluran usus sehingga terjadilah diare (diarrhoea) disertai muntah yang akut dan hebat, akibatnya seseorang dalam waktu hanya beberapa hari kehilangan banyak cairan tubuh dan masuk pada kondisi dehidrasi. Penyebaran Penularan Penyakit KoleraKolera dapat menyebar sebagai penyakit yang endemik, epidemik, atau pandemik. Meskipun sudah banyak penelitian bersekala besar dilakukan, namun kondisi penyakit ini tetap menjadi suatu tantangan bagi dunia kedokteran modern. Bakteri Vibrio cholerae berkembang biak dan menyebar melalui feaces (kotoran) manusia, bila kotoran yang mengandung bakteri ini mengkontaminasi air sungai dan sebagainya maka orang lain yang terjadi kontak dengan air tersebut beresiko terkena penyakit kolera itu juga.Misalnya cuci tangan yang tidak bersih lalu makan, mencuci sayuran atau makanan dengan air yang mengandung bakteri kolera, makan ikan yang hidup di air terkontaminasi bakteri kolera, Bahkan air tersebut (seperti disungai) dijadikan air minum oleh orang lain yang bermukim disekitarnya. Gejala dan Tanda Penyakit KoleraPada orang yang feacesnya ditemukan bakteri kolera mungkin selama 1-2 minggu belum merasakan keluhan berarti, tetapi saat terjadinya serangan infeksi maka tiba-tiba terjadi diare dan muntah dengan kondisi cukup serius sebagai serangan akut yang menyebabkan samarnya jenis diare yg dialami.Akan tetapi pada penderita penyakit kolera ada beberapa hal tanda dan gejala yang ditampakkan, antara lain ialah :- Diare yang encer dan berlimpah tanpa didahului oleh rasa mulas atau tenesmus.- Feaces atau kotoran (tinja) yang semula berwarna dan berbau berubah menjadi cairan putih keruh (seperti air cucian beras) tanpa bau busuk ataupun amis, tetapi seperti manis yang menusuk.- Feaces (cairan) yang menyerupai air cucian beras ini bila diendapkan akan mengeluarkan gumpalan-gumpalan putih.- Diare terjadi berkali-kali dan dalam jumlah yang cukup banyak.- Terjadinya muntah setelah didahului dengan diare yang terjadi, penderita tidaklah merasakan mual sebelumnya.- Kejang otot perut bisa juga dirasakan dengan disertai nyeri yang hebat.- Banyaknya cairan yang keluar akan menyebabkan terjadinya dehidrasi dengan tanda-tandanya seperti; detak jantung cepat, mulut kering, lemah fisik, mata cekung, hypotensi dan lain-lain yang bila tidak segera mendapatkan penangan pengganti cairan tubuh yang hilang dapat mengakibatkan kematian.2.5.8 PengobatanPenderita yang mengalami penyakit kolera harus segera mandapatkan penaganan segera, yaitu dengan memberikan pengganti cairan tubuh yang hilang sebagai langkah awal. Pemberian cairan dengan cara Infus/Drip adalah yang paling tepat bagi penderita yang banyak kehilangan cairan baik melalui diare atau muntah. Selanjutnya adalah pengobatan terhadap infeksi yang terjadi, yaitu dengan pemberian antibiotik/antimikrobial sepertiTetrasiklin, Doxycyclineatau golonganVibramicyn. Pengobatan antibiotik ini dalam waktu 48 jam dapat menghentikan diare yang terjadi.Pada kondisi tertentu, terutama diwilayah yang terserang wabah penyakit kolera pemberian makanan/cairan dilakukan dengan jalan memasukkan selang dari hidung ke lambung (sonde). Sebanyak 50% kasus kolera yang tergolang berat tidak dapat diatasi (meninggal dunia), sedangkan sejumlah 1% penderita kolera yang mendapat penanganan kurang adekuat meninggal dunia.Bagian yang paling penting dalam terapi adalah mengganti air dan elektrolit untuk mengurangi dehidrasi dan kekurangan garam. Tetrasiklin dapat mengurangi keluarnya tinja pada kolera dan memperpendek masa ekskresi vibrio.2.5.9 Epidemiologi, Pencegahan dan PengendalianKasus yang paling besar terjadi di Afrika, dimana jutaan orang menderita kolera dan berlanjut hingga abad ke-21. Penyakit ini mulai jarang di Amerika Utara sejak pertengahan tahun 1800-an, tetapi fokus endemik tetap ada di Pantai Gulf Louisiana dan Texas.Penyakit ini menyebar melalui kontak orang ke orang yang melibatkan individu yang menderita ringan atau awal dan melalui air, makanan dan serangga. Pengidap itu sendiri mencapai puncaknya selama 3-4 minggu, dan pengidap yang benar-benar kronis jarang terjadi. Vibrio dapat bertahan hidup dalam air hingga 3 minggu.Cara pencegahan dan memutuskan tali penularan penyakit kolera adalah dengan prinsip sanitasi lingkungan, terutama kebersihan air dan pembuangan kotoran (feaces) pada tempatnya yang memenuhi standar lingkungan. Lainnya ialah meminum air yang sudah dimasak terlebih dahulu, cuci tangan dengan bersih sebelum makan memakai sabun/antiseptik, cuci sayuran dangan air bersih terutama sayuran yang dimakan mentah (lalapan), hindari memakan ikan dan kerang yang dimasak setengah matang.Bila dalam anggota keluarga ada yang terkena kolera, sebaiknya diisolasi dan secepatnya mendapatkan pengobatan. Benda yang tercemar muntahan atau tinja penderita harus di sterilisasi, searangga lalat (vektor) penular lainnya segera diberantas. Pemberian vaksinasi kolera dapat melindungi orang yang kontak langsung dengan penderita.Kontrol dan pengawasan dilakukan melalui pendidikan dan perbaikan sanitasi,khususnya makanan dan air. Pasien diisolasi, ekskresinya didesinfeksi, dan orang-orang kontak diawasi. Penyuntikan vaksin berulang mengandung ekstrak lipopolisakarida dapat memberikan perlindungan yang terbatas ke orang yang rentan, tetapi tidak efektif sebagai alat kontrol epidemik.BAB IIIPENUTUP3.1 KesimpulanBakteri gram-negatif adalah bakteri yang tidak mempertahankan zat warna kristal violet sewaktu proses pewarnaan Gram sehingga akan berwarna merah bila diamati dengan mikroskop. Bakteri gram negatif (seperti E. coli) memiliki sistem membran ganda di mana membran pasmanya diselimuti oleh membran luar permeabel. Bakteri ini mempunyai dinding sel tebal berupa peptidoglikan, yang terletak di antara membran dalam dan membran luarnya.Enterobacteriaceae adalah kelompok batang garam negatif yang besar dan heterogen; dengan habitat alaminya di saluran cerna manusia dan hewan familinya memiliki banyak genus (Escherichia, shigela, salmonella, enterobakter, klebsiela, serratia, proteus, dan lain-lain). Bakteri ini dikatakan patogen karena tidak memfermentasi laktosa pada saluran intestine. Bakteri tersebut diantaranya adalah Salmonella, Shigella, Pseudomonas, dan Vibrio.Salmonela umumnya bersifat patogen untuk manusia atau hewan bila masuk melalui mulut. Organisme ini ditularkan dari hewan dan produk hewan ke manusia. Salmonella sp. adalah bakteri batang lurus, gram negatif, tidakberspora, bergerak dengan flagel peritrik, berukuran 2-4 m x 0.5-0,8 m. Salmonella sp. tumbuh cepat dalam media yang sederhana, hampir tidak pernah memfermentasi laktosa dan sukrosa, membentuk asam dan kadang gas dari glukosa dan manosa, biasanya memporoduksi hidrogen sulfide atau H2S, pada biakan agar koloninya besar bergaris tengah 2-8 milimeter, bulat agak cembung, jernih, smooth, pada media BAP tidak menyebabkan hemolisis. Bakteri ini menyebabkan penyakit deman enterik (demam tifoid), bakteremia dengan lesi fokal, dan enterokolitis.Kuman Pseudomonas berbentuk batang bergerak dan menghasilkan pigmen yang mudah larut dalam air dan berdifusi didalam medium pertumbuhan. Kuman ini terdapat banyak pada tanah, sampah, air dan udara. Diantara 30 species dari Pseudomonas yang diketahiui hanya satu yang pathogen terhadap hewan dan manusia yaitu Pseudomonas aeruginosa. Bakteri ini menyebabkan penyakit pada manusia dengan ketahanan tubuh yang tidak normal. Infeksi pada manusia adalah karena kulit tercemar oleh Pseudomonas aeruginosa dan adanya predisposisi seperti lecet atau berupa luka-luka tusuk.Shigella adalah batang gram-negatif yang ramping bentuk kokobasil ditemukan pada biakan yang muda. Habitat asli shigella terbatas pada saluran cerna manusia dan primata lain, tempat organisme ini menimbulkan disenteri basilar.V. Cholerae berbentuk koma,batang kurva dengan panjang 2-4 mikro. Motil aktif dikarenakan memiliki flagela polar. Vibrio bisa menjadi batang yang lurus yang mirip dengan bakteri enterik gram negatif. Kolera bukan merupakan infeksi yang invasif. Tidak mencapai aliran darah tetapi tetap di dalam saluran usus. V. Cholerae yang virulen menempel pada mikrovili permukaan sel epitelial. Disana mereka akan memperbanyak dan melepaskan racun kolera.3.2 SaranBakteri makhluk kecil yang jarang kita sadari keberadaanya. Maka jika terjangkit salah satu penyakit dari bakteri kita jangan meremehkan gejala awal yang dialami karena umumnya gejala awalnya sangat biasa. Karena jika diremehkan bisa saja menjadi akut. Harus mengikuti tahap-tahap pencegahan yaitu dengan menjaga kebersihan diri. Adapun saran dari penulis yakni :1. supaya kita selalu menjaga kebersihan lingkungan hidup kita agar terhindar dari kontaminasi dengan bakteri.2. Agar mewaspadai sejak dini pencegahan dan pengobatan penyakit.3. Dan yang paling penting adalah Mencegah lebih baik daripada mengobati.DAFTAR PUSTAKAAnonim, Pseudomonas, http://en.wikipedia.org/wikihttp://semangatuntukperubahan.blogspot.com/2012/02/makalah-mikrobiologi.htmlhttp://ayu1508.wordpress.com/tag/batang/http://Scrib.ac.idhttp://www.infopenyakit.com/2007/12/penyakit-kolera-cholera.htmlBrooks,Geo.F,dkk.2005.MIKROBIOLOGIKEDOKTERAN.Jakarta:SalembaMedika.abbott S: Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Plesiomonas and Other Enterobacteriaceae. In: Manual of Clinical Microbiology, 8th ed. Murray PR et al (editors). ASM Press, 2003.BoppCA et al:Escherichia, Shigella, and Salmonella. In:Manual of Clinical Microbiologi, 8th ed. Murray PR et al(editors). ASM Press, 2003.Dupont HL: Shigella species (bacillary desentry). In:Mandell, Douglas, and Bennettss Principles and Practice of Infectious disease, 5th ed.Mandel GL, Bennett JE, Dorlin R (editors). Churchill Livingstone, 2000.Eisenstein BI, Azaleznik DF: Enterobacteriaceae. In: Mandell, Douglas, and Bennettss Principles and Practice of Infectious disease, 5th ed.Mandel GL, Bennett JE, Dorlin R (editors). Churchill Livingstone, 2000.Farmer JJ III: Enterobacteriaceae Introduction and Identification. In:Manual of Clinical Microbiology, 8th ed. Murray PR et al (editors). ASM Press, 2003.Miller SI, Pegues DA: Salmonella species, including Salmonella typhi. In: Mandell, Douglas, and Bennettss Principles and Practice of Infectious disease, 5th ed.Mandel GL, Bennett JE, Dorlin R (editors). Churchill Livingstone, 2000.