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Complicaciones Crónicas
Vasculares
Microangiopatia (retinopatía, Neuropatía y nefropatía)
Macroangiopatia (cardiopatía isquemica, enfermedad vascular periférica y enfermedad cerebrovacular)
No vasculares
Gastroparesia, disfunción sexual y alteraciones de la piel.
Complicaciones Crónicas
El riesgo aumenta con la duración de la hiperglucemia.
Suelen hacerse evidentes en el segundo decenio de hiperglucemia
Microangiopatías
Son resultado de la hiperglucemia crónica
Estudios han demostrado que la reducción de la hiperglucemia crónica evita o reduce la aparición de estas complicaciones.
Pero también se sospecha que existe vulnerabilidad genética.
Retinopatía Diabética
La DM primera causa de ceguera entre los 20 y 74 años. Debido al incremento de riesgo de desprendimiento de la retina.
Los diabéticos tienen 25 veces mas probabilidad de convertirse en sujetos legalmente ciegos.
Clasificación (2 fases)
Retinopatía diabética no proliferativa
Retinopatía proliferativa diabética
Retinopatia diabetica no proliferativa
Suele aparecer hacia el final del primer decenio de la enfermedad o al principio del segundo.
Se caracteriza por: microaneurismas vasculares retinianos, manchas hemorragicas y exudados algodonosos
Esta progresa a una enfermedad mas amplia, que incluye alteraciones del calibre de las venas, alteraciones microvasculares intraretinianas, y microaneurismas y hemorragias mas numerosos.
Su mecanismo fisiopatologico comprende la perdida de pericitos retinianos, aumento de la permeabilidad vascular retiniana, las alteraciones en el flujo sanguineo, los cuales pueden provocar Isquemia retiniana.
Retinopatía Diabética Proloferativa
La aparcicion de neovascularizacion en respuesta a la hipoxia retiniana.
Estos vasos pueden aparecer en el nervio optico, la macula o ambos, y se pueden romper facilmente, provocando hemorragia vitrea, fibrosis y en ultimo caso desprendimiento de retina.
No todos los pacientes con RDnP padecen RDP, pero cuanto mas grave es la primera tiene mayor probabilidad de evolucionar en el plazo de 5 años.
Tratamiento Prevencion
Un control glucemico intensivo retrasara notablemente o frenara la progresion de la retinopatia
Los pacientes con retinopatia conocida deben ser considerados para fotocoagulacion.
Neuropatía
50 % de lo sujetos con DM de larga evolución la presentan
Se puede manifestar en forma de polineuropatía, mononeuropatía, neuropatía vegetativa (autónoma) o combinaciones de las mismas.
Su desarrollo guarda relación con la duracion y control glucémico
Neuropatía periférica
Polineuropatía distal simétrica La variante mas común Se presenta en forma de déficit sensitivo También puede haber, hiperestesia , parestesias y
dolor. A la EF presenta déficit sensitivo, perdida de reflejos
aquileos y una sensibilidad postural normal.
Lo característico es percibir una parestesia como una sensación de entumecimiento, hormigueo, pinchazos, quemazón que empieza en los pies y se propaga a dirección proximal (patrón de calcetín – guante)
Es frecuente que el dolor sea en extremidades inferiores, habitualmente en reposo y empeore por la noche.
Hay formas agudas (de menos de 12 meses) como crónicas de Neuropatía diabética dolorosa.
A medida que progresa, el dolor cede y desaparece, persistiendo en extremidades inferiores.
Polirradiculopatía diabética
Es un síndrome caracterizado por dolor incapacitante situado en el territorio de distribución de una o mas raíces nerviosas.
Puede ir acompañada de debilidad motora
La Radiculopatía intercostal o de tronco provoca dolor en el tórax o abdomen.
La afectación del plazo lumbar o el nervio femoral puede causar dolor en el muslo o la cadera y se puede acompañar de debilidad motora en los flexores o extensores de la cadera (amiotrofia diabética).
Estas suelen resolverse espontáneamente a lo largo de 6 a 12 meses.
Mononeuropatia
Disfuncion de los nervios craneales o perifericos aislados
Es menos frecuente y se presenta en forma de dolor o debilidad motora en el territorio de un solo nervio.
Su etiología es vascular.
Lo mas frecuente es la afectación del tercer par craneal, y la diplopía anuncia su presencia.
La exploración física revela ptosis y oftalmoplejia, con una miosis normal a la luz.
A veces se afectan los pares IV, VI o VII (parálisis de bell)
También puede haber mononeuropatias periféricas o afectación simultanea de mas de un nervio (mononeuropatía múltiple.)
Neuropatia vegetativa (autónoma)
Los pacientes con larga evolución pueden presentar signos de disfunción vegetativa que afectan a los sistemas colinergico, noradrenergico y peptidergico (peptidos como el polipeptido pancreatico, la sust. P etc)
Esta puede afectar diversos sistemas, como el cardivascular, el digestivo, el genitourinario, y el metabolico.
En el ap. Cardiovascular pueden provocar taquicardias de reposo o hipotension ortostatica.
La gastroparesia y las dificultades de vaciamiento de la vejiga estan relacionadas.
La disfuncion del sistema nervioso simpatico puede producir hiperhidrosis de las extremidades superiores y anhidrosis de las inferiores, esta ultima causa sequedad de piel y grietas, lo que aumenta el riesgo de ulceras.
Tratamiento
Se debe perseguir un mejor control de la glucemia, que mejorara la velocidad de conducción nerviosa, pero no necesariamente los síntomas.
Se debe evitar neurotoxinas (alcohol) y suplementos vitamínicos contra posibles deficiencias (b12, b6, folato), asi como el tratamiento sintomatica.
La neuropatia es dificil tratar pero puede responder a los antidepresivos triciclicos (amitriptilina, desipramina, nortriptilina), gabapentina, antiinflamatorios no esteroideos y otros preparados (mexilitina, fenitoina, carbamazepina)
El tx de la hipotension ortostatica secundaria a la neuropatia es dificil.
Los farmacos con resultados limitado son (sludrocortisona, midodrina) pero con efectos secundarios importantes
Maniobras no farmacologicas Ingestion adecuada de sal, evitar la deshidratacion y los
diureticos
