BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Energi merupakan hal yang sangat penting bagi berbagai aktivitas sel yang

ditujukan untuk mempertahankan hidup, misalnya sintesis protein dan

transportasi aktif menembus membran plasma. Sel-sel tubuh memerlukan

pasokan O2 secara terus-menerus untuk menghasilkan energi. Proses

masuknya O2 ke dalam tubuh dan mengeluarkan gas buang berupa CO2 ke luar

tubuh merupakan suatu proses respirasi. Respirasi melibatkan keseluruhan

proses yang menyebabkan pergerakan pasif O2 dari atmosfer ke jaringan untuk

menunjang metabolisme selanjutnya yang merupakan produk sisa

metabolisme dari jaringan ke atmosfer.

Hasil akhir CO2 yang dihasilkan oleh reaksi-reaksi tersebut harus

dieleminasi dari tubuh dengan kecepatan yang sama dengan pembentukannya

agar tidak terjadi fluktuasi PH yang berbahaya, yaitu untuk mempertahankan

keseimbangan asam-basa karena CO2 menghasilkan asam karbonat. Fungsi

utama pernafasan adalah untuk memperoleh O2 agar dapat digunakan oleh sel-

sel tubuh dan mengeliminasi CO2 yang dihasilkan oleh sel. Sebagian orang

menganggap bahwa pernafasan sebagai suatu proses menarik dan

mengeluarkan nafas. Namun, dalam fisiologi pernafasan memiliki makna yang

lebih luas. Selain respirasi eksternal yang merupakan suatu proses pertukaran

udara dari atmosfer, dalam fisiologi juga mengenal respirasi internal atau

seluler.

Respirasi seluler mengacu kepada proses metabolisme intrasel yang

berlangsung di dalam mitokondria menggunakan O2 dan menghasilkan CO2

selama penyerapan energi dari molekul nutrien. Kuosien pernafasan yaitu

perbandingan rasio CO2 yang dihasilkan terhadap O2 yang dikonsumsi,

bergantung pada jenis makanan yang dikonsumsi. Jika yang digunakan adalah

karbohidrat maka, RQ adalah 1, yitu untuk setiap molekul O2 yang

dikonsumsi, dihasilkan satu molekul CO2. Untuk pemakaian lemak, RQ adalah

0,7, untuk protein 0,8.

Respirasi eksternal mengacu kepada keseluruhan rangkaian kejadian yang

terlibat dalam pertukaran O2 dan CO2 antara lingkungan eksternal dan sel

tubuh. Udara secara bergantian bergerak masuk dan keluar paru, sehingga

dapat terjadi pertukaran antara atmosfer (lingkungan eksternal dan kantung

udara (alveolus paru). Pertukaran ini dilaksanakan oleh kerja mekanis

pernafasan atau ventilasi. Kecepatan ventilasi diatur sedemikian rupa,

sehingga aliran udara antara atmosfer dan alveolus disesuaikan dengan

kebutuhan untuk menyerap O2 dsn mengeluarkan CO2. Oksigen dan CO2

dipertukarkan antara udara di alveolus dan darah di dalam kapiler pulmonalis

melalui proses difusi. Pertukaran O2 dan CO2 terjadi antara jaringan dan darah

melalui proses difusi melintasi kapiler sistemik (jaringan).

Sistem pernafasan juga melakukan fungsi nonrespirasi. Diantaranya adalah

menyediakan jalan untuk megelurkan air dan panas. Udara yang dihirup

dilembabkan dan dihangatkan oleh jalan nafassebelum udara tersebut

dikeluarkan. Pelembapan udara yang dihirup ini penting agar dindig alveolus

tidak mengering karena oksigen dan CO2 tidak dapat berdifusi melintasi

membran yang kering. Selain itu, sistem pernafasan juga berfungsi untuk

meningkatkan aliran balik vena, berperan dalam memelihara keseimbagan

asam basa normal dengan mengubah jumlah CO2 penghasil asam yang

dikeluarkan, memungkinkan kita berbicara, dan mempertahankan tubuh dari

invasi bahan asing. Semua darah yang kembali ke jatung dari jaringan harus

melewat paru sebelum dikembalikan ke sirkulasi sistemik. Paru, dengan

demikian mengeluarkan, memodifikasi, mengaktifkan, atau menginaktifkan

berbagai bahan yang melewati sirkulasi paru. Paru memiliki letak yang unik

untuk secara parsial atau total menyingkirkan bahan-bahan tertentu yang telah

ditambahkan ke dalam darah di tingkat jaringan sebelum bahan-bahan tersebut

memiliki kesempatan mancapai bagian tubuh lain melalui sistem arteri.

Sebagai contoh, adalah prostaglandin yang merupakan sekumpulan perantara

kimiawi yang dikeluarkan untuk memperantarai respon lokal tertentu dapat

tumpah ke dalam darah tetapi dinonaktifan pada saat melewati paru sehingga

zat-zat tersebut tidak menimbulkan efek sistemik.

2. Tujuan

1. Untuk memahami anatomi sistem pernapasan manusia

2. Untuk memahami histologi sistem pernapasan manusia

3. Untuk memahami mekanika pernapasan manusia

4. Untuk memahami mekanisme pertukaran gas pada sistem pernapasan

5. Untuk memahami mekanisme transportasi gas pada sistem pernapasan

6. Untuk memahami mekanisme kontrol pada sistem pernapasan

BABII

TINJAUAN PUSTAKA

1. Anatomi Sistem Pernapasan

Secara umum saluran udara pernafasan adalah sebagi berikut :

Nares Anterior Cavitas nasalis Choanae Nassopharing Larinx

Trachea Bronchus primaries Bronchus skunderius Bronchus tertius

Bronchiolus terminalis Broncheolus respiratorius Ductus alveolaris

Atrium alfveolaris Saculus alveolaris dan berakhir pada alveolus.

System respirasi terdiri dari:

1. Sistem respirasi atas (upper)

Terdiri dari nasale, cavitnasal cavity, paranasal sinuses, pharynx.

2. Sistem respirasi bawah (lower)

Terdiri dari larynx, trachea, bronchi, bronchioles, alveoli.

.

A. SISTEM PERNAPASAN ATAS

1) Hidung (nasi/nasale)

1. Nares anterior

2. Septum nasi, terdiri dari os vómer, cartílago nasal (c. nasi laterale dan

c. alas nasi), dan lamina perpendicularis os etmoidalis

3. Vestibulum nasi

4. Nares posterior

2) Cavum nasalis, terdapat conca nasalis (superior, media, dan

inferior), meatus nasalis (superior, media, dan inferior)

3) Sinus paranasal, tersiridari:

1. Sinus maxillaris, bermuara di meatus nasi media

2. Sinus frontalis, bermuara di meatus nasi media

3. Sinus sphenoidalis, bermuara di meatus nasi superior

4. Sinus ethmoidalis anterior, bermuara di meatus nasi media

5. Sinus ethmoidalis posterior, bermuara di meatus nasi superior

Gambar 1. Rangka hidung, tampak ventral.

Gambar 2. Rongga Hidung

4) Pharynx

Terdiri dari:

1. Nasopharynx

2. Oropharynx

3. Laryngopharynx

B. SISTEM RESPIRASI BAWAH

1) Larynx, terdiri dari:

1. Epiglotis, berfungsi menutup trachea saat menelan makanan.

2. Vestibulum, terdapat ligamentum vocale dan ligamentum vestibulare

3. Os hyoid

4. Cartilago larynx, terdapat sembilan cartílago

a. c. thyroidea (1 buah)

terdapat lamina dextra dan sinistra. Bagian posterior atas terdapat

cornu superior dan bagian posterior bawah terdapat cornu inferior

b. c. cricoidea (1 buah)

bagian anteriornya sempit sedangkan bagian posteriornya lebih

lebar sehingga bentuknya seperti cincin. Pada baian lateral terdapat

fascies articularis c. thyroidea (dibagian cornu inferior).

Posterior cébela atas terdapat fascies articularis c. arytenoidea

(tempat menempelnya c. arytenoidea).

c. c. arytenoidea (2 buah)

Basis bersendi dengan c. cricoidea. Ada yang menonjol kedepan

disebut processus vocalis (depan) dan processus musculares

(belakang).

Apex bersendi dengan c. corniculata.

d. c. corniculata (2 buah)

e. c. cuneiform (2 buah)

terdapat di plica epiglottica bagian medial.

f. epiglotis (1 buah)

bentuk seperti daun, bagian superiornya bebas sedangkan bagian

inferiornya terikat.

5. Ligamentum dan membrana yang terdapat di larynx

a. membrana thyrohyoidea

antara c. Thyroidea dan os. hyoidea. Pada bagian tengahnya

menebal membentuk ligamentum thyrohyoideum, sedangkan

bagian camping yang menebal disebut ligamentum thyrohyoideum.

Pada membrana thyrohyoidea terdapat 2 lubang, untuk keluarnya

arteri dan vena laryngeus superior serta tempat keluarnya N.

Laryngeus internus.

b. membrana fibroelastica

superior : membrana quadra angularis, ligamentum vestibularis

(bagian paling inferior)

inferior : ligamentum cricothyroidea, antara c. Cricoid adn c.

Thyroidea.

c. ligamentum hyoepiglottica

antara os hyoideum dengan epiglotica

d. ligamentum thyroepiglotica

antara c. Thyroidea dengan epiglottica

6. Cavitas Laryngis, terdiri atas

a. Aditus laryngis

b. Vestibulum laryngis

c. Ventriculus laryngis

d. Rima vestibuli

e. Rima glotidis

f. Cavitas infraglotica

Gambar 3. Larynx

Gambar 4. Larynx, tampak lateral.

2) Trachea

Merupakan tabung cartilagenia dari larinx hingga pangkal bronchus.

Panjang kurang lebih 15 cm dan lebar ± 2,5 cm. Dimulai dari setinggi

vertebra cervicalis VI hingga vetebra thoracalis IV – V.

Batas-batas:

Anterior : Os. sternum, thymus, v. Brachiocephalica, truncus

brachiocephalica, A. Carotis communis sinistra

Posterior : oesophagus, N. Laryngeus recurrens sinistra

Dextra : v. Azygos, N. Vagus destra

Sinistra : Arcus aorta, A. Carotis communis sinistra, a. subklavia

sinistra, N. vagus sinistra, N. phrenicus sinistra.

Menurut letaknya terakhir dibagi menjadi :

a. Trachea pars cervicalis

b. Tachea pars thoracalis

Menurut susunan dindingnya trachea dibagi menjadi :

a. Pars Cartillaginea

b. Pars Membranacea

Percabangan Trachea

1. Setinggi pertengahan vetebra thoracalis IV – V, menjadi brnchus

primaries dekster dan sinister – Bifurcatio thoracalis 50-100 O.

2. Bronchus primaries lebih tegak dibandingkan dengan sinister.

3. Pada bifurcation trachealis terdapat taji sagital disebut carina.

Vascularisasi trachea :

1. Ramus trachealis arteria tiroidea superior

2. Cabang-cabang arteria tiroidea inferior

3. Arteria Bronchealis

4. Darah vena dialirkan ke vena tiroidea superior.

Inervasi. : Oleh N vagus.

Sistem Lymphatica dialirkan menuju nodus lymphaticus trachea

bronchelis NL Trachealis NL Cervicalis.

Tabel 1. Perbedaan bronchus primaries dexter dan sinister

NO KATEGORI BRONCHUS I

DEXTER

BRONCHUS I

SINISTER

1.

2.

3.

Ukuran panjang

Lebar

penampang

Posisi

Lebih pandek antara 1-

4 cm, rata-rata 2cm.

Lebih lebar, diameter

lebih panjang.

Lebih tegak,

membentuk sudut

sekitar 25O terhadap

linea mediana.

Panjang antara5-7 cm ,

rata-rata 5 cm.

Lebih sempit, diameter

lebih pendek.

Lebih datar / horizontal

membentuk sudut

sekitar 45O terhadap

linea mediana.

Gambar 5. Larynx, trachea, bronchi, dan bronchioli

3) Bronchus dan bronchiolus

Di trachea, bronchus bercabang dua melalui bifurcatio trachea menjadi

bronchus primer/principal dextra dan sinistra. Bronchus principal dextra

lebih lebar dan lebih tegak, namun lebih pendek dibandingkan bronchus

principal sinistra yang lebih panjang, lebih datar,dan lebih sempit.

Bronchus principal dextra kemudian bercabang menjadi bronchus

lobaris/sekunder superior, medial, dan inferior, sedangkan bronchus

principal sinistra bercabang menjadi bronchus lobaris sinistra superior dan

inferior.

4) Pulmo

Fungsi terkecil dari pulmo adalah alcheoli dengan sifat-sifatnya lunak,

spongiosa, elastis (makin ke parifer dari hilus makin kenyal).

Bentuknya conus dengan apex yang lancip terletak diatas manubrium

stermi, basis concave pada bagian caudal dan menutupi phren. Tepinya

melengkung dan juga terdapat cekungan – fossa cardiaca.

a. Facies Pulmonalis :

1) Facies costales

Menghadap ke costa, permukaan ini berjalan mengikuti susunan

costae

2) Facies Mediastinalis

Pada facies ini ditemukan hilus pulmonalis

3) Facies Diafragmatica

Permukaan pulmo yang menghadap ke phren.

b. Bagian pulmo:

1) Bagian dexter , terdiri dari Lobus superior, medius, dan inferior

Antara lobus superior dan lobus medius dipisahkan olehg fisura

horizontalis pulmonalis. Antara lobus medius dan lobus inferior oleh

ficura oblique.

2) Bagian Sinester, terdiri dari Lobus superior dan

inferior

Keduanya dipisahkan oleh fisura oblique

c. Struktur khusus di pulmo sinistra:

1) Lingula pulmonalis sinistra (analog dengan lobus media pulmonalis

destra)

2) Incissura cardiaca pulmanais sinistra

3) Impressio cardiaca pulmonalis sinistra

d. Pulmo memiliki dua sudut/lekukan, yaitu:

1) Recessus costo diaphragmatica atau costo phrenicus

2) Recessus costo mediastinalis

e. Hilus pulmonalis

Terdapat radix pulmonalis:

1) A. pulmonalis

2) V. pulmonalis

3) A. bronchialis

4) Bronchus

5) Plexos nervosus pulmonalis cabang dari N. vagus

f. Limphonodi, nodi limphoideus tracheobronchiales

Gambar 6. Paru-paru kiri, tampak medial.

Gambar 7. Paru-paru kiri, tampak medial.

2. Histologi sistem pernafasan

Sistem pernapasan terdiri atas 2 paru dan banyak saluran udara dengan

berbagai ukuran yang keluar masuk paru. Saluran napas terdiri atas bagian

konduksi dan bagian respirasi. Bagian konduksi adalah saluran napas solid

baik di luar maupun di dalam paru yang menghantar udara ke dalam paru

untuk respirasi. Bagian respirasi adalah saluran napas di dalam paru tempat

berlangsungnya respirasi atau pertukaran gas. Epitel pada jalan napas di luar

paru, yaitu trakea, bronki, dan bronkioli yang lebih besar, adalah epitel

bertingkat semu bersilia dengan banyak sel goblet. Diameter saluran napas

dalam paru secara progresif mengecil. Begitu pula tinggi epitel pelapis yang

makin memendek, jumlah silia, dan sel goblet makin berkurang. Pertukaran

gas hanya terjadi di dalam alveolus, yaitu kantong udara terminal sistem

pernapasan. Di sini, epitel pelapisnya adalah selapis gepeng tanpa sel goblet.

Udara yang memasuki paru juga melalui epitel di dalam rongga hidung yang

dikhususkan mendeteksi bau-bauan, epitel ini adalh epitel olfaktorius.2

Bagian konduksi terdiri atas rongga hidung, nasofaring, laring, trakea,

bronkus, bronkiolus, dan bronkiolus terminalis. Bagian ini mempunyai 2

fungsi utama, yaitu menyediakan sarana mengalirnya udara ke dan dari paru,

dan menyiapkan udara yang masuk paru. Untuk menjamin pemasokan udara

terus-menerus, maka adanya kombinasi tulang rawan, serat elastin dan

kolagen, dan otot polos memberi bagian konduksi ini sifat kaku dan keadaan

fleksibel dan keregangan yang diperlukan. Tulang rawan, terutama hialain

(dengan sedikit tulang rawan elastic di laring) ditemukan di tepi lamina

propria. Bentuknya bermacam-macam, mulai dari plak kecil sampai cincin tak

teratur dan pada trakea, tulang rawan berbentuk C. tulang rawan ini pada

umunya menunjang dinding bagian konduksi, mencegah lumen kolaps, dan

menjamin hubungan langsung udara ke paru. Bagian konduksi dan respirasi

banyak mengandung serat elastin yang menjadikan struktur ini fleksibel dan

memungkinkannya kembali ke asalnya setelah diregangkan. Pada bagian

konduksi, serat-serat elastin terdapat dalam lamina propria dan tersusun

memanjang. Berkas otot polos ditemukan mengelilingi saluran mulai dari

trakea sampai ke duktus alveolaris (sub bagian dari bagian respirasi). Bagian

konduksi dari sistem pernapasan secara bertahap berubah menjadi bagian

respirasi. Kandungan epitel bersilia, sel goblet, dan tulang rawan berkurang,

sedangkan kandungan otot polos dan serat elastic secara bertahap meningkat.

Bagian respirasi terdiri dari bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris, dan

alveolus.6

Sistem pernapasan terdiri dari:

1. Rongga hidung

Rongga hidung terdiri atas 2 struktur berbeda, yaitu vestibulum eksterna

dan fosa nasal interna:

a. Vestibulum

Vestibulum adalah bagian paling anterior dan paling lebar dari rongga

hidung. Kulit luar hidung memasuki nares (cuping hidung) dan

berlanjut ke dalam vestibulum. Pada permukaan dalam nares terdapat

banyak kelenjar sebasea dan kelenjar keringat, selain rambut tebal

pendek dan vibrissa yang menahan dan menyaring partikel-partikel

besar yang ikut udara inspirasi. Di dalam vestibulum, epitelnya tidak

berlapis tanduk lagi dan beralih menjadi epitel respirasi khas sebelum

memasuki fosa nasal.

b. Fosa nasal

Di dalam tengkorak terletak 2 bilik kavernosa yang dipisahkan oleh

septum nasi oseosa. Dari dinding lateral menonjol keluar 3 tonjolan

bertulang mirip rak yang dikenal sebagai konka. Dari konka superior,

media, dan inferior, hanya konka media dan inferior yang ditutupi oleh

epitel respirasi. Konka superior ditutupi oleh epitel olfaktorius. Celah-

celah sempit yang terjadi akibat adanya konka memudahkan penyiapan

udara inspirasi dengan memperluas permukaan dengan epitel respirasi,

dan menimbulkan gerakan berpusing (turbulensi) dalam aliran udara

yang berakibat peningkatan kontak antara aliran udara dengan lapisan

mukosa.6

2. Sinus paranasal

Sinus paranasal adalah rongga buntu dlam tulang frontal, maksila,

ethmoid, dan sphenoid. Mereka dilapisi oleh epitel respirasi yang lebih

tipis yang mengandung sedikit sel goblet. Lamina propria hanya

mengandung beberapa kelenjar kecil dan berhubungan langsung dengan

periosteum dibawahnya. Hubungan dengan rongga hidung terjadi melalui

lubang-lubang kecil. Mukus yang dihasilkan dalam rongga ini mengalir ke

dalam saluran nasal sebagai akibat aktivitas sel-sel epitel bersilia.6

3. Nasofaring

Nasofaring adalah bagian pertama faring, yang kearah caudal berlanjut

sebagai bagian oral organ ini yaitu orofaring. Ia dilapisi oleh epitel jenis

respirasi pada bagian yang berkontak dengan palatum molle.6

4. Laring

Potongan vertikal melalui laring menampakkan kedua pita suara, tulang

rawan penyokong, dan otot. Pita suara superior atau pita suara palsu laring

dibentuk oleh mukosa dan diteruskan sebagai permukaan posterior

epiglottis. Epitel pelapisnya adalah epitel bertingkat semu silindris bersilia

dengan sel goblet. Di bawah epitel, yaitu di dalam lamina propria terdapat

kelenjar campur yang terutama terdiri atas mukosa. Duktus ekskretorius

yang bermuara di permukaan epitel, terlihat diantara klenjar asini.

Limfonoduli terletak di dalam lamina propria pada sisi ventricular pita

suara. Ventrikel adalah lekukan dalam yang memisahkan pita suara palsu

dengan pita suara sejati. Mukosa pada dinding lateral ventrikel serupa

dengan mukosa pada pita suara palsu. Di daerah ini terdapat lebih banyak

limfonoduli dan kadang-kadang disebut “tonsila laring”. Lamina propria

menyatu dengan perikondrium tulang rawan tiroid, sub mukosanya tidak

jelas. Dinding bawah ventrikel membuat peralihan ke pita suara sejati.

Mukosa pita suara sejati terdiri atas epitel berlapis gepeng tanpa lapisan

tanduk dan lamina propria padat dan tipis tanpa kelenjar, jaringan limfoid,

maupun pembuluh darah. Pada apeks pita suarasejati, terdapat ligamentum

vocal yang terdiri atas serat elastin padat yang menyebar ke dalam lamina

propria dan otot rangka vocal di dekatnya. Otot rangka tiroaritenoid dan

tulang rawan tiroid membentuk sisa dindingnya. Epitel laring bagian

bawah berubah menjadi epital bertingkat semu silindris bersilia, dan

lamina propria di bawahya mengandung kelenjar campur. Tulang rawan

krikoid adalah tulang rawan paling bawah laring.2

Gambar 8. Larynx

Gambar 9. Larynx, potongan melintang

5. Epiglotis

Epiglotis adalah bagian superior laring, terjulur ke atas dari dinding

anterior laring berupa lembaran pipih. Tulang yang membentuk kerangka

epiglotis adalah sepotong tulang rawan (elastis) epiglotis sentral.

Permukaan anterior atau lingualnya dilapisis epitel berlapis gepeng tanpa

lapisan tanduk. Lamina propria dibawahnya menyatu dengan

perikondrium tulang rawan epiglotis. Mukosa anterior atau lingual bagian

apeks epiglotis dan lebih dari separuh permukaan posterior atau laryngeal.

Namun, epitel berlapis gepengnya lebih rendah, papila jaringan ikat hilang

dna terjadi peralihan menjadi epitel respiratorius yaitu epitel bertingkat

semu silindris bersilia dengan sel goblet. Kelenjar mukosa, serosa, atau

tubuloasinar campur terdapat pada lamina propria. Kdang-kdang kuncup

kecap terlihat di epitel. Limfonodulus soliter mungkin terlihat pada

mukosa lingual atau laringeal.2

6. Trakea

Dinding trakea terdiri atas mukosa, submukosa, tulang rawan hialin, dan

adventisia. Tulang rawan pada trakea adalah sederetan cincin berbentuk C,

dan diantara kedua ujung C itu terdapat m. trakealis (polos). Mukosa

terdiri atas epitel bertingat semu silindris bersilia dengan sel goblet.

Lamina propria mengandung serat jaringn ikat hlus, jaringan limfatik

difus, dan kadang-kadang limfonodus solitaries. Di lamina propria bagian

dalam, serat-serat elastin membentuk sebuah membaran elastin

memanjang. Di jaringan ikat longgar submukosa terdapat kelenjar

tubuloasinar campur yang duktusnya melalui lamina propria untuk

memasuki lumen trakea. Tulang rawan hialin dikelilingi jaringan ikat

padat, yaitu perikondrium yang menyatu denga submukosa di satu sisi

dengan adventisia di sisi lain. Di dalam adventisia, terdapat banyak

pembuluh darah dan saraf yang bercabang halus ke lapisan luar. Mukosa

dinding posterior trakea yang tidak bertulang rawan, berlipat-lipat.

Muskulus trakealis terdapat di bagian dalam membran elastic mukosa dan

terbenam di dalam jaringan fibroelastis yang menempati daerah di antara

ujung-ujung cincin tulang rawan. Kebanyakan serat m.trakealis tertanam

di dalam perikondrium tulang rawan. Di dalam submukosa terdapat

kelenjar campur, kelenjar ini terdapat diantara serat otot dan meluas

sampai ke adventisia.2

Gambar 10. Trachea

7. Percabangan bronkus

Trakea bercabang menjadi 2 bronkus primer yang memasuki paru dari

hilum. Selain ini arteri masuk dan vena serta pembuluh limfe keluar dari

paru pada masing-masing hilum. Struktur-struktur ini dikelilingi oleh

jaringan ikat padat dan membentuk satuan yang disebut akar paru. Setelah

memasuki paru, bronkus primer berjalan ke bawah dan ke luar, memberi 3

bronki ke dalam paru kanan dan 2 dalam paru kiri. Masing-masing

memasok sebuah lobus baru. Bronkus lobar ini becabang-cabang terus

menjadi bronkus yang lebih kecil, di mana bagian ujung cabangnya

disebut bronkiolus. Setiap bronkiolus memasuki lobulus paru, tempat ia

bercabang-cabang menjadi 5-7 bronkiolus terminalis. Bronkus primer

biasanya memiliki penampilan histologist serupa dengan trakea. Makin

kearah bagian respirasi, akan tampakm penyederhanaan susunan

histologist baik dari epitel maupun dari lamina propria di bawahnya.6

8. Bronkus

Setiap bronkus primer bercabang secara dikotom 9-12 kali, dan masing-

masing cabang secara progresif makin mengecil sampai tercapai garis

tengah lebih kurang 5 mm. Kecuali susunan tulang rawan dan otot

polosnya, maka mukosa bronkus secara structural mirip dengan mukosa

trakea. Tulang rawan bronkus berbentuk lebih tidak teratur daripada yang

terdapat pada trakea, pada bagian yang lebih besar dari bronkus, cincin

tulang rawan mengelilingi seluruh lumen. Dengan mengecilnya garis

tengah bronkus, maka cincin tulang rawan diganti oleh lempeng-lempeng

atau pulau-pulau tulang rawan hialin. Di bawah epitel, dalam lamina

propria bronkus tampak adanya lapisan otot polos. Lamina propria banyak

mengandung serat elastin, kelenjar serosa dan mukosa.6

Gambar 11. Bronchus

9. Bronkiolus

Bronkiolus, jalan napas intralobular bergaris tengah 5 mm atau kurang,

tidak memiliki tulang rawan maupun kelenjar dalam mukosanya, sel

goblet terdapat tersebar satu-satu dalam epiel segmen awal. Pada

bronkiolus yang lebih besar, epitelnya bertingkat silindris bersilia yang

makin memendek dan makin sederhana sampai menjadi epitel selapis

silindris bersilia atau selapis kuboid pada bronkiolus terminalis yang lebih

kecil. Epitel bronkiolus terminalis juga mengandung sel Clara. Sel-sel ini

tidak mengandung silia, pada bagian apikalnya terdapat kelenjar sekretorik

dan mensekresi glikosaminoglikan yang melindungi laisan bronkiolus.

Lamina propria sebagian besar terdiri atas otot polos dan serat elastin.

Muskulatur bronkus dan bronkiolus berada di bawah kendali nervus vagus

dan susunan saraf simpatis.6

Gambar 12. Bronchiolus

10. Bronkiolus respiratorius

Setiap bronkiolus terminalis bercabang menjadi 2 atau lebih bronkiolus

respiratorius yang berfungsi sebagai daerah peralihan antara bagian

konduksi dan bagian respirasi dari sistem pernapasan. Mukosa bronkiolus

respiratorius secara structural identik dengan yang ada pada bronkiolus

terminalis kecuali dindingnya yang diselingi oleh banyak alveolus (tempat

terjadi pertukaran gas). Bagian dari bronkiolus respiratorius dilapisi oleh

epitel kuboid bersilia dan sel Clara, tetapi pada tepi muara alveolus, epitel

bronkiolus menyau dengan sel-sel pelapis alveolus gepeng. Makin ke

distal, makin banyak alveolusnya, dan jarak di antaranya makinkecil. Di

antara alveolus, epitel bronkiolusnya terdiri atas epitel kuboid bersilia,

tetapi silia itu hilang pada bagian yang lebih distal. Otot polos dan jaringan

ikat elastic terdapat di bawah epitel dari bronkiolus respiratorius.2

Gambar 13. Bronchiolus respiratorius

11. Duktus Alveolaris

Makin ke distal pada bronkiolus respiratorius, jumlah muara alveolus ke

dalam dinding bronkiolus makin banyak sampai dinding itu seluruhnya

ditempati oleh sebab itu disebut duktus alveolaris. Duktus alveolaris dan

alveolus keduanya dilapisi oleh sel alveolus gepeng yang sangat halus.

Dalam lamina propria yang mengelilingi tepian alveolus terdapat anyaman

sel otot polos. Otot polos tidak ada lagi pada ujung distal dari duktus

alveolaris. Duktus alveolaris bermuara ke dalam atrium yang berhubungan

dengan sakus alveolaris, dua atau lebih sakus alveolaris timbul dari setiap

atrium. Banyak serat elastin dan retikulin membentuk jalinan rumit sekitar

muara atrium, sakus alveolaris, dan alveoli. Serat-serat elastin

memungkinkan elveolus mengembang sewaktu inspirasi dan berkontraksi

secara pasif selama ekspirasi. Serat-serat retikulin berfungsi sebagai

penunjangyang mencegah pengembangan yang berlebihan dan

pengrusakan pada kapiler-kapiler halus dan septa alveolus yang tipis.6

12. Alveolus

Alveolus adalah penonjolan mirip kantung, bergaris tengah lebih kurang

200 µm, dari bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris, dan sakus

alveolaris. Alveoli adalah bagian terminal dari percabangan bronkus.6

Alveoli lonjong dilapisis selapis epitel gepeng yang tidak jelas pada

pembesaran ini. Alveoli berdekatan memiliki septum interalveolar

bersama. Di dalam septum tipis ini terdapat pleksus kapiler yang ditunjang

serat jaringan ikat halus, fibroblast, dan sel lain. Karena tipisnya septum

interalveolar dan isinya, maka kapiler berdekatan sekali dengan sel-sel

gepeng alveoli di dekatnya, terpisah dari epitel hanya oleh sedikit jaringan

ikat itu. Pada sediaan rutin jaringan paru, sukar membedakan inti sel

gepeng di dalam elveoli, dengan sel endotel pembuluh darah kapiler dan

dengn fibroblast di dalam septum interalveolar. Pada ujung bebas septum

interalveolar dan sekitar ujung bebas alveoli terdapat pita sempit otot polos

yng merupakan lanjutan lapisan otot bronkiolus respiratorius.2

Gambar 14. Ductus alveolaris

BAB III

PEMBAHASAN

1. Mekanisme Bernapas

Udara cenderung bergerak dari daerah bertekanan tinggi ke daerah

bertekanan rendah (menuruni gradien tekanan). Udara mengalir masuk

dan keluar paru selama proses bernapas dengan mengikuti penurunan

gradien tekanan yang berubah berselang-seling antara alveolus dan

atmosfer akibat aktivitas siklik otot-otot pernapasan. Terdapat tiga

tekanan berbeda yang penting pada ventilasi :

1. Tekanan atmosfer (barometrik), yaitu tekanan yang ditimbulkan oleh

berat udara di atmosfer terhadap benda-benda di permukaan bumi. Di

ketinggian permukaan laut, tekanan ini sama dengan 760 mmHg.

Tekanan atmosfer berkurang seiring dengan penambahan ketinggian

di atas permukaan laut karena kolom udara di atas permukaan bumi

menurun.

2. Tekanan intra-alveolus/intrapulmonalis, yaitu tekanan di dalam

alveolus. Karena alveolus berhubungan dengan atmosfer melalui

saluran pernapasan, udara dengan cepat mengalir mengikuti

penurunan gradien tekanan setiap kali terjadi perbedaan antara

tekanan intra-alveolus dan tekanan atmosfer. Udara terus mengalir

sampai tekanan keduanya seimbang (ekuilibrium).

3. Tekanan intrapleura, yaitu tekanan di dalam kantung pleura. Juga

dikenal sebagai tekanan intratoraks, yaitu tekanan yang terjadi di luar

paru di dalam rongga toraks. Tekanan intrapleura biasanya lebih kecil

daripada tekanan atmosfer, rata-rata 756 mmHg saat istirahat.

Tekanan ini tidak diseimbangkan dengan tekanan atmosfer maupun

intraalveolus, karenan udara tidak dapat masuk ke dalam kantung

pleura walaupun ada gradient konsentrasi antara kantung dan

sekitarnya.7

Kohesivitas cairan intrapleura dan gradient tekanan transmural

menjaga dinding toraks dan paru berhadapan erat, walaupun

paru berukuran lebih kecil daripada toraks.

Alasan yang lebih penting mengapa paru mengikuti gerakan

dinding dada adalah adanya gradien tekanan transmural yang melintasi

dinding paru Tekanan intra-alveolus, yang setara dengan tekanan

atmosfer sebesar 760 mmHg, lebih besar daripada tekanan intrapleura

sebesar 756 mmHg, sehingga di dinding paru gaya yang menekan ke

arah luar lebih besar daripada gaya yang menekan ke arah dalam.

Perbedaan tekanan netto ke arah luar ini, yaitu gradien tekanan

transmural. mendorong paru ke arah luar, meregangkan atau mengem-

bangkan paru. Karena gradien tekanan inilah, paru selalu terdorong

untuk mengembang mengisi rongga toraks.7

Hukum Boyle menyatakan bahwa pada setiap suhu konstan,

tekanan yang ditimbulkan oleh gas berbanding terbalik dengan volume

gas yaitu, sewaktu volume gas meningkat, tekanan yang ditimbulkan

oleh gas berkurang setara, dan sebaliknya, tekanan meningkat secara

proporsional sewaktu volume berkurang. Karena hubungan tekanan-

volume yang terbalik ini, jika volume rongga pleura sedikit meningkat

akibat tarikan berlawanan dari dinding paru dan dinding toraks, tekanan

intrapleura menjadi sedikit lebih keeil daripada tekanan atmosfer.7

Apabila tekanan intrapleura disamakan dengan tekanan atmosfer,

gradien tekanan transmural akan hilang. Akibatnya, paru dan toraks

akan terpisah dan mencari dimensi-dimensi inheren mereka sendiri. Hal

inilah yang sebenamya terjadi apabila udara dibiarkan masuk ke dalam

rongga pleura, suatu keadaan yang dikenal sebagai pneumotoraks

("udara di dalam dada").7

Dalam keadaan normal, udara tidak masuk ke dalam rongga pleura

karena tidak terdapat hubungan antara rongga tersebut dengan atmosfer

atau alveolus. Namun, jika dinding dada dilubangi (misalnya, akibat iga

yang patah atau luka tusuk), udara akan menyerbu masuk ke dalam

rongga pleura dari tekanan atmosfer yang lebih tinggi mengikuti

penurunan gradien tekanan udara. Tekanan intrapleura dan intra-

alveolus sekarang seimbang dengan tekanan atmosfer, sehingga gradien

tekanan transmural tidak lagi ada baik di dinding dada maupun dinding

paru. Tanpa adanya gaya yang meregangkan paru, paru akan kolaps dan

menyebabkan keadaan yang disebut sebagai atelektasis.2

Bulk flow udara ke dalam dan ke luar paru terjadi karena

perubahan siklis tekanan intraalveolus yang secara tidak

langsung ditimbulkan oleh aktivitas otot pernapasan.

Aktivitas Otot-otot Pernapasan Selama Inspirasi dan Ekspirasi

a. Inspirasi, selama diafragma menurun akibat berkontraksi,

meningkatkan dimensi vertikal rongga toraks. Kontraksi otot-otot

antariga ekstemal mengangkat iga-iga untuk memperbesar rongga

toraks dari depan-ke-belakang dan sisi-ke-sisi.

b. Ekspirasi pasif tenang, yakni selama diafragma melemas,

mengurangi volume rongga toraks dari ukuran inspirasi puncaknya.

Karena otot antariga ekstem.al melemas, sangkar iga yang semula

terangkat turun akibat gaya tarik bumi. Hal ini juga mengurangi

volume rongga toraks.

c. Ekspirasi aktif, selama kontraksi otot-otot abdomen meningkatkan

tekanan intra-abdomen dan menimbulkan gaya ke arah atas pada

diafragma. Hal ini semakin mengurangi dimensi vertikal rongga

toraks lebih banyak daripada pengurangan yang terjadi pada

ekspirasi pasif. Kontraksi otot antariga internal menurunkan ukuran

depan-ke-belakang dan sisi-ke-sisi dengan meratakan iga-iga.2

Perubahan Volume Paru dan Tekanan Intra-alveolus

a. Inspirasi

Ketika volume paru meningkat selama inspirasi, tekanan intra-

alveolus menurun, sehingga tercipta gradien tekanan yang

menyebabkan udara mengalir ke dalam alveolus dari atmosfer; yaitu

terjadi inspirasi.

b. Ekspirasi

Pada saat paru menciut ke ukuran prainspirasi karena otot-otot

pemapasan melemas, tekanan intra-alveolus meningkat, menciptakan

gradien tekanan yang menyebabkan udara mengalir ke luar alveolus

menuju atmosfer; yaitu, terjadi ekspirasi.7

Perubahan Tekanan Intraalveolus dan Intrapleura selama

Siklus Pernapasan

a. Selama inspirasi tekanan intra-alveolus lebih kecil daripada tekanan

atmosfer.

b. Selama ekspirasi, tekanan intra-alveolus lebih besar daripada tekanan

atmosfer.

c. Pada akhir inspirasi dan ekspirasi, tekanan intraalveolus setara dengan

tekanan atmosfer; karena alveolus berkontak langsung dengan

atmosfer dan udara terus mengalir mengikuti penurunan gradien

tekanan sampai kedua tekanan seimbang.

d. Selama siklus pernapasan, tekanan intrapleura lebih rendah dari

tekanan intra-alveolus. Dengan demikian, gradien tekanan transmural

selalu ada, dan paru sedikit banyak selalu teregang bahkan selama

ekspirasi.7

Saluran Pernafasan penting dalam menentukan laju aliran apabila

saluran pernafasan mengalami penyempitan akibat proses

penyakit.

Dalam keadaan normal, penyesuaian ukuran saluran pernafasan

dapat dilakukan oleh pengaturan system saraf otonom agar dapat

memenuhi kebutuhan tubuh. Stimulasi parasimpatis, yang terjadi selama

situasi tenang-rileks saat kebutuhan akan aliran uadara tidak tinggi,

meningkatkan kontraksi otot polos bronkiolus, yang meningkatkan

rsesistensi saluran pernafasan dengan menimbulkan bronkokonstriksi.

Sebaliknya, stimulasi simpatis dan epinefrin, menimbulkan

bronkodilatasi, dan penurunan resistensi saluran pernafasan dengan

menyebabkan relaksasi otot polos bronkiolus.7

Ekspirasi paksa maksimum, selama tekanan intra-alveolus dan

tekanan intrapleura meningkat mencolok. Pada saat friksi menyebabkan

tekanan saluran pernapasan turun di bawah tekanan intrapleura di

sekitarya yang meningkat, saluran pernapasan kecil yang kaku akan

tertekan, sehingga tertutup, menghambat ekspirasi udara lebih lanjut

melalui saluran pernapasan. Pada orang normal, hal ini terjadi hanya

pada volume paru yang sangat kecil.7

Penyakit paru obstruktif, terjadi kolaps prematur saluran

pernapasan akibat dua alasan:

1. penurunan tekanan di sepanjang saluran pernapasan diperbesar

sebagai akibat peningkatan resistensi saluran pernapasan,

2. tekanan intrapleura lebih tinggi dari normal akibat hilangnya

jaringan paru, seperti pada emfisema, yang berperan menciutkan

dan menarik paru menjauhi dinding toraks. Udara berlebihan yang

terperangkap di alveolus di belakang segmen bronkiolus yang

tersumbat akan menurunkan tingkat pertukaran gas antara alveolus

dan atmosfer. Dengan demikian, lebih sedikit jumlah udara alveolus

yang "disegarkan" pada setiap kali bemapas pada saat saluran

pemapasan mengalami kolaps pada volume paru yang lebih tinggi

pada pasien penyakit paru obstruktif.7

Terdapat kontrol lokal yang bekerja pada otot polos saluran

pernafasan dan arteriol untuk mencocokan aliran darah dengan

aliran udara semaksimal mungkin.

Gambar 15. Mekanisme control perfusi di jaringan

Sifat elastik paru disebabkan oleh adanya serat-serat jaringan ikat elastik

dan tegangan permukaan alveolus.

Recoil elastic mengacu kepada seberapa mudah paru kembali ke

bentuknya setelah diregangkan. Sifat ini menentukan kembalinya paru ke

volume prainspirasinya sewaktu otot-otot inspirasi melemas akhir inspirasi.

Compliance mengacu kepada seberapa besar usaha yang diperlukan untuk

meregangkan atau mengembangkan paru. Secara spesisfik, compliance adalah

ukuran tingkat perubahan volume paru yang ditimbulkan oleh gradient

transmural (gaya yang meregangkan paru).7

Faktor yang lebih penting dalam dalam mempengaruhi sifat elastic

paru adalah tegangan permukaan alveolus, diperlihatkan oleh lapisan

cairan tipis yang meliputi semua alveolus. Gaya tarik menarik antara

molekul-molekul air (H20) di lapisan cairan yang membatasi alveolus

merupakan penyebab adanya tegangan permukaan. Karena adanya

tegangan permukaan tersebut, alveolus (1) menahan setiap peregangan,

(2) cenderung mengalami penurunan ukuran atau luas permukaan, dan

(3) cenderung meneiut kembali setelah diregangkan.7

Surfaktan paru menurunkan tegangan permukaan dan berperan

dalam stabilitas paru.

Menurut hukum LaPlace, apabila dua alveolus dengan ukuran

yang tidak sama tetapi dengan tegangan permukaan yang sama

berhubungan ke saluran pernapasan terminal yang sama, alveolus yang

lebih kecil, karena memiliki tekanan ke arah dalam yang lebih besar

memiliki kecenderungan (tanpa surfaktan paru) untuk kolaps dan

menyalurkan udaranya ke alveolus yang lebih besar.7

Surfaktan paru lebih menurunkan tegangan permukaan alveolus

yang lebih kecil daripada alveolus berukuran besar. Penurunan tegangan

permukaan ini meniadakan efek jari-jari kecil dalarn menentukan

tekanan ke arah dalam. Akibatnya, tekanan kolaps di alveolus besar dan

kecil setara. Dengan dernikian, dengan adanya surfaktan paru, alveolus

kecil tidak kolaps dan menyalurkan udara isinya ke alveolus yang lebih

besar.7

Faktor kedua yang berperan dalam stabilitas alveolus adalah

independensi alveolus-alveolus yang berdekatan. Jika satu alveolus

mulai kolaps, alveolus-alveolus di sekitarnya akan teregang dan

menimbulkan gaya yang menahan peregangan dan mengembangkan

alveolus yang sedang kolaps, sehingga alveolus tersebut tetap terbuka.7

Usaha bernapas meningkat pada empat situasi berbeda:

1. Saat compliance paru menurun, sehingga perlu kerja lebih keras

untuk mengembangkan paru.

2. Saat resistensi saluran napas meningkat, sehingga perlu usaha

lebih keras untuk menghasilkan gradient tekanan lebih besar agar

aliran udara adekuat.

3. Saat recoil elastic menurun, sehingga otot-otot abdomen harus

bekerja untuk membantu mengosongkan paru.

4. Saat kebutuhan ventilasi meningkat, misalnya saat berolahraga.7

Rata-rata jumlah maksimum udara yang dapat diandung kedua

paru sekitar 5,7 liter untuk pria dan 4,2 liter untuk wanita. Volume paru

dan kapasitas paru dapat ditentukan sebagai berikut:

1. Tidal volume (TV), yaitu volume udara yang masuk keluar paru

selama satu kali bernapas, nilai rata-ratanya saat istirahat 500 ml.

2. Volume cadangan inspirasi (inspiratory reserve volume, VCI), yaitu

volume tambahan yang dapat dihirup secara maksimal melebihi

volume tidal. Nilai rata-ratanya 3.000 ml.

3. Kapasitas inspirasi (KI), yaitu volume maksimal udara yang dapat

dihirup (KI= VCI + TV). Nilai rata-ratanya 3.500 ml.

4. Volume cadangan ekspirasi (expiratory reserve volume, VCE), yaitu

volume tambahan yang dapat dikeluarkan secara maksimal melebihi

volume tidal. Nilai rata-ratanya 1.000 ml.

5. Volume residual (VR), yaitu volume minimum udara yang tersisa di

paru bahkan setelah ekspirasi maksimum. Nilai rata-ratanya 1.200

ml.

6. Kapasitas Residual fungsional (KRF), yaitu volume udara di paru

pada akhir ekspirai normal (KRF = VCE + VR). Nilai rata-ratanya

2.200 ml.

7. Kapasitas vital (KV), yaitu volume maksimum udara yang dapat

dikeluarkan selama satu kali bernapas setelah inspirasi maksimum

(KV = VCI + TV + VCE). Nilai rata-ratanya 4.500 ml.

8. Kapasitas paru total (KPT), yaitu volume udara maksimm yang

dapat ditampung paru (KPT = KV + VR). Nilai rata-ratanya 5.700

ml.

9. Volume ekspirsi paksa dalam satu detik (forced expiratory volume,

FEV1), yaitu volume udara yang dapat diekspirasi selama detik

pertama ekspirasi pada penentuan KV. Pengukuran ini memberikan

indikasi laju aliran udara maksimum yang dapat terjadi di paru.7

Ada dua faktor yang penting dalam menentukan ventilasi paru,

yaitu volume tidal dan frekuensi pernapasan, yang rata-rata sebesar 12

kali/menit.7

Saat meningkatkan ventilasi paru, akan lebih menguntungkan jika

yang ditingkatkan lebih besar adalh volume tidal dibandingkan frekuensi

pernapasan. Sebagian udara yang dihirup akan tetap tertinggal di saluran

pernapasan. Volume saluran tersebut pada oang dewasa sekitar 150 ml.

Volume ini dianggap sebagai ruang-mati anatomic (anatomic dead

space), karena udara di dalamnya tidak dapat dimanfaatkan untuk

pertukaran gas, sehingga ventilasi alveolus (voume udara yang

dipertukarkan antara atmosfer dan alveolus/menit) lebih penting daripada

ventilasi paru. Jika volume tidal meningkat, peningkatan tersebut

menyebabkan peningkatan ventilas alveolus, sedangkan jika frekuensi

pernapasan meningkat, frekuensi udara yang tersia-sia di ruang mati juga

meningkat, karena tiap kali bernapas sebagian udara akan masuk-keluar

ruang mati.7

2. Pertukaran Gas

a. Gas berpindah mengikuti penurunan gradient tekanan

Tujuan akhir bernafas adalah secara terus menerus menyediakan

pasokan udara O2 segar untuk diserap oleh darah dan mengeluarkan

CO2dari darah.Darah berfungsi sebagai system transportasi untuk O2 dan

Ventilasi paru = tidal volume x frekuensi pernapasan

(ml/menit) (ml/napas) (napas/menit)

CO2 antara paru-paru dan jaringan, dengan sel jaringan mengekstraksi O2

dari darah dan mengeliminasi CO2 ke dalamnya.Pertukaran gas ditingakat

kapiler paru dan dan kapiler jaringan terjadi melalui difusi pasif sederhana

O2 dan CO2 mengikuti penurunan gradient tekanan parsial.Tidak terdapat

mekanisme transportasi aktif kedua gas tersebut.7

Udara atmosfer normal yang kering adalah campuran gas-gas yang

mengandung sekitar 79% nitrogen dan 21% O2 dengan persentase CO2,

uap H2O, gas lain dan polutan hamper dapat diabaikan.Secara bersama-

sama gas-gas ini menghasilkan tekanan atmosfer total sebesar 760 mmHg

pada ketinggan permukaan laut.Tekanan total ini setara dengan jumlah

tekanan setiap gas di dalam campuran gas tersebut.Tekanan yang

ditimbulkan oleh gas tertentu berbanding lurus dengan persentase gas

tersebut dalam campuran udara total.Setiap molekul gas berapapun

ukuranya, menimbulkan besar tekanan yang sama, sebagai contoh sebuah

molekul N2 menimbulkan tekanan yang sama besar dengan yang

ditimbulkan oleh sebuah molekul O2.karena79% udara terdiri dari molekul

N2, 79% dari 760 mmHg tekanan atmosfer atau 600 mmHg ditimbulkan

oleh molekul N2.Demikian juga, karena O2 mewakili21% atmosfer, 21%

dari tekanan atmosfer 760 mmHg atau 160 mmHg ditimbulkan oleh

O2.Setiap tekanan yang secara independent ditimbulkan oleh gas tertentu

didalam gas campuran yang dikenal sebagai tekanan parsial, yang

dinyatakan sebagai Pgas.Dengan demikian tekanan partsial O2 di udara

atmosfer PO2 dalam keadaaan normal adalah 160 mmHg.Tekanan parsial

CO2 diatmosfer, PCO2 dapat diabaikan yaitu 0,3 mmHg.7

Gas-gas yang larut dalam cairan misyalnya darah atau cairan tubuh

lain juga dianggap menimbulkan tekanan parsial.Jumlah gas yang akan

dilarutkan dalam darah bergantung pada daya larut (solubilitas) gas dalam

darah dan tekanan parsial gas dalam udara alveolus tempat darah

terpajan.Karena daya larut O2 dan CO2 dalam darah konstan, jumlah O2

dan CO2 yang larut dalam darah kapiler paru berbanding lurus dengan PO2

dan PCO2 alveolus.Tekanan parsial alveolus dari suatu gas tertentu dapat

dianggap “menahan”gas tersebut dalam larutan darah.7

Apabila terdapat pada kasus tekanan O2 tekanan parsial suatu gas

dalam alveolus lebih tinggi daripada tekanan parsial gas tersebut dalam

darah yang memasuki kapiler dalam paru tekanan parsial didalam paru,

tekanan parsial alveolus yang lebih tinggi mendorong lebih banyak O2

masuk kedalam darah.Oksigen berdifusi dari alveolus dan larut dalam

darah sampai PO2 darah setara dengan PO2 alveolus.Sebaliknya apabila

tekanan parsial suatu gas dalam alveolus lebih rendah menyebabkan

sebagian CO2 keluar dari larutan (Jadi tidak lagi terlarut) dalam

darah.Setelah keluar dari larutan, CO2 berdifusi kedalam alveolus sampai

ke PCO2 darah setara dengan PCO2 alveolus. Perbedaan tekanan parsial

antara darah paru dan udara alveolus tersebut dikenal sebagi gradient

tekanan parsial.Suatu gas selalu berdifusi mengikuti penurunana gradient

tekanan parsial didaerah dengan tekanan parsial tinggi ke daerah tekanan

parsial yang rendah serupa dengan difusi mengikuti penurunan gradient

konsentrasi.7

b. Oksigen masuk dalam CO2 keluar dari darah di paru secara pasif

mengikuti penurunan gradient tekanan parsial

Komposisi udara alveolus tidak sama dengan udara yang atmosfer

yang dihirup karena dua alas an. Pertama segera setelah udara atmosfer

memasuki saluran pernafasan, udara tersebut mengalami kejenuhan H2O

akibat pajanan kesaluran pernafasan yang lembab.Uap air juga

menimbulkan tekanan parsial seperti gas lainya.Pada suhu tubuh tekanan

parsial uap H2O adalah 45mmHg.Pelembaban udara yang masuk pada

dasarnya menyebabkan “pengenceran” tekanan parsial gas-gas yang

masuk sebesar 47 mmHg karena jumlah tekanan parsial harus sama

dengan jumlah tekanan atmosfer sebesar 760 mmHg.Pada udara lembab,

PH2O=47mmHg, PN2 = 563 mmHg, dan PO2=150mmHg.7

Kedua, PO2 alveolus juga lebih rendah dari pada PO2 atmosfer

karena udara inspirasi segar tercampur dengan sejumlah besar udara lama

yang berada diparu-paru dan ruang mati pada akhir ekspirasi

sebelumnya(kapasitas residu fungsional).Hanya sekitar sepertujuh udara

alveolus total yang diganti oleh udara segar dari atmosfer setiap kali

bernafas.Dengan demikian pada akhir inspirasi, kurang dari 15% udara di

alveolus yang merupakan udara segar.Akibat humidifikasi dan rendahnya

tingkat pertukaran udara alveolus, PO2 alveolus rata-rata adalah 100

mmHg, dibandingkan dengan PO2 atmosfer sebesar 160 mmHg.7

Masuk akal apabila ada anggapan bahwa PO2 alveolus akan

meningkat selam inspirasi dengan datangnya udara segar dan akan

menurun selama ekspirasi.Namun fluktuasi kecil PO2, hanya beberapa

mmHg, terjadi karena dua alas an.Pertama setiap kali bernafas hanya

sebagian kecil dari udara alveolus total yang dipertukarkan.Volume udara

inspirasi ber-PO2 tinggi yang relative kecil dengan cepat tercampur udara

yang tertahan di alveolus yang jumlahnya jauh lebih besar dan memiliki

PO2 lebih rendah.Demikian O2 dalam udara inspirasi hanya dapat

meningkatkan sedikit PO2 alveolus total.Bahkan peningkatan kecil PO2 ini

akan hilang karena ada sebab lain.Oksigen secara terus menerus berpindah

melalui proses difusi pasif mengikuti penurunan gradient tekanan parsial

dari alveolus kedalam darah. Oksigen yang tiba di alveolus dalam udara

inspirasi menggantikan O2 yang berdifusi keluar alveolus dan masuk ke

kapiler paru.Dengan demikian, PO2 alveolus tetap konstan sekitar 100

mmHg sepanjang siklus pernapasan.Karena PO2 darah paru berada dalam

keseimbangan dengan PO2 alveolus, PO2 darah juga akan berada dalam

kisaran yang cukup konstan pada angka tersebut.Karena selama siklus

inspirasi jumlah O2 dalam darah yang tersedia untuk jaringan tidak banyak

berubah-ubah.7

Situasi serupa dalam arah berlawanan berlaku untuk

CO2.Karbondioksida yang secara terus menerus diproduksi oleh jaringan

tubuh sebagai produk sisa metabolisme, secara konstan ditambahkan ke

darah ditingkat kapiler sistemik.Di kapiler paru CO2 berdifusi mengikuti

penurunan gradient tekanan parsial dari darah kedalam alveolus dan

kemudian dikeluarkan dari tubuh melalui ekspirasi.Seperti O2, PCO2

alveolus relative konstan sepanjang siklus pernapasan, tetapi dengan angka

yang lebih rendah yaitu 40 mmHg.Ventilasi secara terus menerus

mengganti PO2 alveolus, sehingga tekanan gas tersebut relative tinggi dan

secara terus menerus mengeluarkan CO2 sehingga PCO2 alveolus relative

rendah.Dengan demikian gradient tekanan parsial antara alveolus dan

darah dapat dipertahankan sehingga O2 dapat masuk kedarah dan CO2

keluar dari darah.7

Darah yang masuk ke kapiler paru adalah darah vena sistemik yang

dipompa ke paru melalui arteri pulmonalis.Darah ini, yang baru kembali

dari jaringan tubuh, mengandung O2 yang relative rendah dengan PO2

40mmHg dan relative banyak mengandung banyak CO2 dengan PCO2 46

mmHg.Pada saat mengalir melalui kapiler-kapiler paru, darah ini terpajan

ke udara alveolus.Karena PO2 alveolus 100 mmHg (lebih tinggi dari pada

PO2 darah yang masuk ke paru-paru yaitu 40 mmHg), O2 berdifusi

mengikuti penurunan gradient tekanan parsial dari alveolus ke dalam darah

sampai tidak lagi terjadi gradient.Pada saat meninggalkan kapiler paru

darah memiliki P O2 setara dengan PO2 alveolus yaitu 100 mmHg.Tekanan

gradient parsial untuk CO2 memiliki arah yang berlawanan.Darah yang

masuk ke kapiler paru memiliki PCO2 46 mmHg, sementara PCO2

alveolus hanya 40 mmHg.Karbondioksida berdifusi dari darah kedalam

alveolus sampai PCO2 berada dalam keseimbangan dengan PCO2

alveolus.Dengan demikian darah yang meninggalkan kapiler paru

memiliki PCO2 40 mmHg.Sewaktu melewati paru, darah menyerap O2 dan

menyerahkan CO2 hanya dengan proses difusi mengikuti penurunan

gradient tekanan parsial yang memiliki terdapat antara darah dan

alveolus.Setelah meninggalakan paru, darah yang sekarang memiliki PO2

100 mmHg dan PCO2 40 mmHg, kembali ke jantung untuk kemudian

dipompa ke jaringan tubuh sebagai darah arteri sistemik.7

Darah yang kembali ke paru dari jaringan masih mengandung CO2

(PO2 darah arteri sistemik=40 mmHg) dan bahwa darah yang keluar dari

paru-paru masih mengandung CO2 (PCO2 darah arteri sistemik=40 mmHg)

tambahan O2 yang diangkut dalam darah melebihi jumlah normal yang

diserahkan ke jaringan mencerminkan cadangan O2 yang dapat segera

digunakan oleh sel-sel jaringan manakala kebutuhan O2 mereka

meningkat.Karbondioksida yang menetap dalam darah bahkan setelah

darah melewati paru berperan penting pada keseimbangan asam basa

tubuh karena CO2 mengkasilkan asam karbonat.Selain itu PCO2 arteri

penting untuk mengendalikan pernapasan.7

Jumlah O2 yang diserap oleh paru sesuai dengan jumlah yang

diekstraksi dan digunakan oleh jaringan.Apabila jaringan melakukan

metabolisme secara lebih aktif (misyal berolahraga) lebih banyak O2 yang

diekstraksi dari darah ditingkat jaringan, sehingga PO2 vena sistemik

berkurang menjadi lebih rendah daripada 40 mmHg, misyalnya PO2

menjadi 30 mmHg.Sewaktu darah ini kembali ke paru terbentuk gradient

PO2 yang lebih besar daripada normal antara daerah yang baru datang dan

daerah alveoli.Perbedaan PO2 antara alveolus dan darah sekarang menjadi

70 mmHg (PO2 alveolus 100 mmHg dan PO2 darah 30 mmHg)

dibandingkan dengan gradient PO2 normal sebesar 60 mmHg (PO2

alveolus 100 mmHg dan PO2 darah 30 mmHg).Dengan demikian lebih

banyak O2 yang berdifusi dari alveolus ke dalam darah mengikuti

penurunan gradient tekananparsial sebelum PO2 darah setara dengan PO2

alveolus.Jumlah CO2 dari darah yang dipindahkan ke alveolus sesuai

dengan jumlah CO2 yang diserap dijaringan.7

c. Faktor diluar gradient tekanan parsial mempengaruhi kecepatan

perpindahan gas

Selama olahraga luas permukaan yang tersedia untuk pertukaran

dapat meningkatkan kecepatan secara fisiologis untuk meningkatkan

kecepatan pertukaran gas.Pada keadaan istirahat sebagian kapiler paru

biasanya tertutup karena tekanan sirkulasi paru yang secara normal rendah,

tidak mampu membuka kapiler semua yang ada.Selama olahraga pada saat

tekanan darah paru meningkat akibat peningkatan curah jantung, banyak

kapiler paru yang sebelumnya tertutup menjadi terbuka.Hal ini

meningkatkan luas permukaan darah yang tersedia untuk proses

pertukaran.Selain itu ketika berolhraga membrane alveolus lebih teregang

daripada normal karena peningkatan tidal volume.Peregangan ini

meningkatkan luas permukaan alveolus dan menurunkan ketebalan

membrane alveolus secara kolektif perubahan –perubahan ini

meningkatkan pertukaran gas selama olahraga.7

Beberapa keadaan patologis sangat menurunkan luas permukaan

paru dan pada giliranya menurunkan kecepatan pertukaran gas.Luas

permukaan berkurang pada emfisema karena banyak dinding alveolus

yang lenyap sehingga terbentuk ruang-ruang udara yang lebih besar tetapi

lebih sedikit.Berkurangnya luas permukaan untuk pertukaran gas juga

dapat terjadi akibat adanya atelektasis serta akibat hilangnya sebagian

jaringan paru karena pengangkatan secara bedah misyalnya pengobatan

kanker paru-paru.7

Pertukaran gas yang tidak adekuat juga dapat terjadi apabila

ketebalan sawar yang memisahkan udara dan darah meningkat secara

patologis.Apabila ketebalan meningkat, kecepatan pertukaran gas

berkurang karena harus menempuh lintasan yang lebih jauh untuk

berdifusi.Ketebalan meningkat pada:

a. Edema paru

b. Fibrosis paru

c. Pneumonia

Faktor yang mempengaruhi kecepatan pertukaran gas melintasi membrane

alveolus

Faktor Pengaruh pada

kecepatan

pertukaran gas

melintasi membrane

alveolus

komentar

Gradient tekanan

parsial O2 dan

CO2

Kecepatan pertukaran

meningkat jika

gradient tekanan

parsial menurun

Penentu utama kecepatan

pertukaran

Luas permukaan Kecepatan pertukaran Luas permukaan

membrane

alveolus

meningkat jika luas

permukaan menurun

bersifat tetap pada

keadaan istirahat

Luas permukaan

meningkat selama

olahraga karena

semakin banyak

jumlah kapiler paru

yang terbuka saat

curah jantung

meningkat dan

alveolus lebih

banyak yang

mengembang karen

bernafas jadi lebih

dalam

Luas permukaan

menurun pada

keadaan patologi

misyalnya emfisema

atau atelektasis

Ketebalan sawar

memisahkan

udara dan darah

melintasi

membrane

alveolus

Kecepatan pertukaran

menurun jika

ketebalan meningkat

- Dalam keadaan

normal, ketebalan

tidak berubah

- Ketebalan

meningkat pada

keadaan patologis

misyal edema paru,

fibrosis paru, dan

pneumonia

Koefisien difusi

(daya larut gas

dalam membran)

Kecepatan pertukaran

meningkat jika

koefisien difusi

meningkat

Koefisien difusi untuk CO2

lebih besar 20 kali lipat

dibandingkan dengan O2

mengimbangi gradien

tekanan parsial CO2 yang

lebih kecil dengan demikian

jumlah O2 dan CO2 yang

dipindahkan menembus

membran kira-kira setara.

Secara normal, diperkirakan terjadi pertukaran O2 dan CO2 dalam

jumlah setara-sebesar kuosien pernapasan.Walaupun volume tertentu

darah menghabiskan tiga perempat detik melewati jaringan kapiler paru,

PO2 dan PCO2 biasanya sudah berada dalam keseimbangan.Dengan

tekanan parsial alveolus pada saat darah sudah menjalani sepertiga lintasan

kapiler paru.Hal ini berarti bahwa dalam keadaan normal paru memiliki

cadangan difusi yang besar, suatu kenyataan yang sangat penting selama

kita berolahraga berat.Waktu yang dipakai darah untuk transit dikapiler

paru berkurang apabila aliran darah ke paru meningkat seiring dengan

peningkatan curah jantung yang menyertai olahraga.Walaupun waktu yang

tersedia terus memendek, PO2 dan PCO2 darah secara normal tetap mampu

menyamai kadar alveolus karena adanya cadangan difusi paru

tersebut.Pada paru yang sakit, difusi mengalami gangguan akibat

penurunan luas permukaan atau penebalan sawar darah- udara.Pada

keadaan demikian, pertukaran O2 biasanya Jauh lebih terpengaruh

daripada CO2 karena koefisien difusi CO2 yang lebih besar.Pada saat darah

mencapai akhir jaringan kapiler paru, darah tersebut kemungkinan telah

lebih berhasil menyetarakan PCO2nya dengan PCO2 alveolus, dari pada

PO2nya, karena CO2 dapat berdifusi lebih tepat menembus sawar

pernapasan.Pada kelainan yang lebih ringan difusi O2 dan CO2 mungkin

belum mencapai keseimbangan dengan gas-gas alveolus setelah darah

meninggalkan paru.7

d. Pertukaran gas melintasi kapiler sistemik juga mengikuti penurunan

gradien tekanan parsial

Seperti dikapiler paru O2 dan CO2, berpindah antara darah kapiler

sistemik dan sel jaringan melalui proses difusi pasif mengikuti penurunan

gradien tekanan parsial.Darah arteri yang mencapai kapiler paru sistemik

pada dasarnya adalah darah yang sama meninggalkan paru melalui vena

pulmonalis, karena dari keseluruhan sistem sirkulasi hanya terdapat dua

tempat pertukaran gas yaitu kapiler paru dan kapiler sistemik.PO2 arteri

adalah 100 mmHg dan PCO2 arteri adalah 40 mmHg sama seperti PO2 dan

PCO2 alveolus.7

Sel secara terus menerus mengkonsumsi O2 dan menghasilkan CO2

melalui mekanisme oksidatif. PO2 sel besar rata-rata 40 mmHg dan

PCO2nya sekitar 46 mmHg, walupun angka ini sangat bervariasi

bergantung pada tingkat aktivitasnya metabolisme sel.Oksigen berpindah

mengikuti penurunan gradien tekanan parsial dari memasuki darah kapiler

sistemik (PO2 = 100mmHg) ke dalam sel yang berdekatan (PO2 =

40mmHg) sampai tercapai keseimbangan.Dengan demikian PO2 darah

vena yang meninggalkan kapiler sistemik setara dengan PO2 dalam

jaringan dengan rata-rata 40 mmHg.Situasi yang berlawanan berlaku

untuk CO2.Karbon dioksida dengan cepat berdifusi keluar sel (PCO2 =

46mmHg) untuk masuk kedarah kapiler (PCO2 = 40mmHg) mengikuti

penurunan gradien tekanan parsial yang tercipta akibat produksi terus

menerus CO2.Perpindahan CO2 berlangsung terus sampai PCO2 darah

seimbang dengan PCO2 jaringan.Dengan demikian darah yang

meninggalkan kapiler sistemik memiliki PCO2 rata-rata 46mmHg.Darah

vena sistemik ini yang secara relatif mengandung sedikir O2 (PO2 =

40mmHg) dan banyak CO2 (PCO2= 46mmHg) kembali ke jantung dan

kemudian dipompa ke paru-paru untuk mengulangi siklus peredaran

darah.7

Semakin aktif suatu jaringan melakukan metabolisme semakin

rendah PO2 sel turun dan semakin tinggi PCO2 semakin meningkat.Akibat

peningkatan gradien tekanan parsial ke darah ke sel, lebih banyak O2 yang

berdifusi dari darah kedalam sel dan lebih banyak CO2 dengan arah yang

berlawanan sampai PO2 dan PCO2 darah mencapai keseimbangan dengan

sel-sel sekitarnya.Dengan demikian jumlah O2 yang dipindahkan ke sel

dan jumlah CO2 yang dibawa keluar sel bergantung pada tingkat

metabolisme sel.7

Difusi netto O2 pertama-tama terjadi antara alveolus dan darah

kemudian antara darah dan jaringan akibat gradien tekanan parsial O2 yang

tercipta oleh penggunaan terus menerus O2 yang tercipta oleh penggunaan

terus-menerus oleh sel dan penggantian yang terus-menerus O2 oleh sel

dan penggantian terus menerus O2 segar di alveolus oleh proses ventilasi

alveolus.Difusi netto CO2berlangsungdengan arah berlawanan, pertama

antara jaringan dan darah kemudian antara darah dan alveolus, akibat

adanya gradien tekanan parsial CO2 yang tercipta oleh pembentukan terus

menerus CO2 di sel dan pengeluaran terus menerus CO2 oleh alveolus

melalui proses ventilasi alveolus.7

Pertukaran gas terjadi karena adanya perbedaan tekanan parsial masing-masing gas antara atmosfir dan tekanan parsial gas

tersebut di alveolus paru-paru. Gas-gas tersebut bergerak dari tempat dengan tekanan tinggi ke tempat yang tekanannnya rendah. Perbedaan

tekanan gas tersebut dapat dilihat pada tabel di bawah ini.3

Udara alveolus(mmHg)

Udara Atmosfir(mmHg)

569 (74,9%)597 (78,62N2

104 (13,6%)159,0 (20,84%)O2

40 (5,3%)0,3 (0,04%)CO2

47 (6,2%)3,7 (0,50H2O

760 (100%)760 (100%)Total

Gambar 16. Pertukaran gas dari paru ke kapiler

3. Transportasi Gas

Pada keadaan normal, kira-kira 97 % O2 yang di transpor dari paru ke

jaringan dibawa dalam campuran kimiawi dengan hemoglobin dalam sel darah

merah. Sisanya yang 3 % di bawa dalam bentuk terlarut dalam cairan plasma

dan sel. Sehingga sebagian besar O2 dalam darah diangkut oleh hemoglobih.4

Hemoglobin, suatu molekul protein yang mengandung besi, memilki

kemampuan untuk membentuk ikatan longgar-reversibel dengan O2. A pabila

tidak berikatan dengna O2 , Hb di sebut sebagai hemoglobin tereduksi dan

apabila Hb tersebut berikatan dengan O2 disebut oksihemoglobin (HbO2).4

a. Jumlah maksimum oksigen yang dapat bergabung dengan

hemoglobin darah

Darah orang normal mengandung sekitar 15 gram Hb dalam setiap 100 ml

darah, dan tiap gram Hb berikatan dengan maksimal 1,34 ml oksigen. Oleh

karena itu rata-rata Hb dalam 100 ml darah dapat bergabung dengan total

hampir 20 ml oksigen bila tingkat kejenuhannya 100 %.4

b. Jumlah oksigen yang dilepaskan dari hemoglobin di dalam jaringan

Jumlah total oksigen yang terikat dengan Hb di dalam darah arteri normal

dengan kejenuhan normal 97%, kira-kira 19,4 ml tiap ml darah. Ketika

melalui jaringan jumlah ini berkurang rata-rata menjadi 14,4 ml (Po2 40

mmHg, Hb tersaturasi 75%). Sehingga, pada keadaan normal kira-kira 5

ml oksigen ditraspor ke jaringanoleh setiap 100 ml darah.4

c. Po2 adalah faktor utama yang menentukan persen saturasi

hemoglobin.

Persen saturasi Hb, suatu ukuran seberapa banyak Hb yang beriktan

dengan O2, dapat bervariasi dari 0% sampai 100 %. Faktor penting yang

menentukan % saturasi Hb adalah Po2 darah yang berkaitan dengna

konsentrasi O2 yang secra fisik larut dalam darah. Menurut hukum aksi

massa, ”apabila konsentrasi salah satu bahan yang terlibat dalam sebuah

reaksi reversibel meningkat, reaksi akan mengarah ke sisi yang

berlawanan, sebaliknya apabila konsentrasi zat berkurang, reaksi akan

mengarah ke sisi tersebut.” Jadi, dengan menerapkan hukum ini jika Po2

darah meningkat rekasi kan mengarah ke sisi kanan persamaan , sehingga

terjadi peningkatan pembentukan Hb O2 (peningkatan % saturasi Hb).

Apabila Po2 berkurang, reaksi akan mengarah ke sisi kiri persamaan dan

oksigen akan dibebaskan dari Hb ketika HbO2 terurai (penurunan %

saturasi Hb).7

Hubungan antara % saturasi Hb dengan Po2 darah tidaklah linier.

Peningkatan 2x Po2 tidak menyebabkan peningkatan 2x lipat % saturasi

Hb. Hubungan-hubungan tersebut dinyatakan dalam satu kurva berbentuk

huruf S yang dikenal dengan kurva disosiasi ( saturasi) O2-Hb. Pada Po2

darah 60 sampai 100 mmHg kurva mendatar atau membentuk plateau.

Dalam rentang ini peningkatan Po2 hanya sedikit meningkatan % saturasi

Hb. Sebaliknya dlam rentang 0 sampai dengna 60 mm Hg, perubahan kecil

Po2 menimbulkan perubahan besar tingkat %saturasi Hb.7

Gambar 17. Kurva O2 – Hb

d. Makna bagian mnedatar pada Kurva O2- Hb

Bagian mendatar kurva terletak pada rentang Po2 darah yang terdapat di

kapiler paru tempat O2 sedang digabungkan dengan Hb. Darah arteri

sistemik yang keluar dari paru, setelah mengalami keseimbangan dengan

Po2 alveolus secara normal ,memilki Po2 100 mmHg. 7

Apabila Po2 alveolus dengan Po2 arteri turun di bawah normal, hanya

terjadi sedikit penurunan jumlah total yang diangkut oleh darah sampai O2

turun dibawah 60 mmHg. Apabila Po2 turun 40 % dari 100 mmHg menjadi

60 mmHg, komsentrasi O2 terlarut yang tercermin pada Po2 juga kan

berkurang 40%. Akan tetapi, pada Po2 darah 60 mmHg, % saturasi Hb

masih tinggi yaitu 90%. Dengna demikian kandungan O2 total darah hanya

sedikit yang berkurang walau terjadi penurunan Po2 sebesar 40% karena

Hb masih mengangkut O2 dalam jumlah besar yang hampir maksimum.

Bahkan apabila Po2 sangat meningkat, misal menjadi 600 mmHg denga

menghirup O2 murni hanya sedikit saja penmbahan jumlah O2 ke dalam

darah. Sejumlah kecil tambahan O2 larut, tetapi % saturasi Hb tetap hanya

dapat ditingkatkan maksimum sebesar 2½% menjadi 100%. Oleh karena

itu, dalam rentang Po2 60 sampai 100 mmHg atau bahkan lebih tinggi

hanya terjadi 10 % perbedaan jumlah O2 yang diangkut oleh Hb. Bagian

datar pada kurva O2 – Hb membentuk batas yang aman bagi darah dalam

kaitanya denga kemampuan mengangkut O2.7

e. Makna Bagian Curam pada Kurva O2 – Hb

Bagian curan pada kurva antara 0 sampai 60 mmHg terletak pada rentang

Po2 darah yang terdapat di kapiler sistemik, tempat O2 dibebaskan dari Hb.

Dalam kapiler sisitemik darah melakukan keseimbangan dengan sel-sel

jaringan disekitarnya pad Po2 rata-rata 40 mmHg (saturasi Hb 75%). Darah

sampai ke kapiler jaringan dengan Po2 100 mmHg dan % saturasi Hb

97,5%. Karena Hb hanya dapat menglami saturasi 75% pada Po2 40

mmHg di kapiler sistemik, hampir 25% HbO2 harus berdisosiasi,

menghasilkan Hb tereduksi dan O2. O2 yang di bebaskan ini berdifusi

mengikuti penurunan gradien tekanan parsial dari sel darah merah melalui

plasma dan cairan interstisium ke dalam sel jaringan. Hemoglobin di

dalam darah vena yang kembali ke paru 75% masih tersaturasi. Apabila sel

jaringan melakukan metabolisme secara aktif Po2 darah kapiler sistemik

akan turun karena sel-sel mengkonsumsi O2 secara lebih cepat. Pada

kurva, penurunan Po2 sebesar 20 mmHg ini menurunkan % saturasi Hb

dari 75% menjadi 30%, jadi sekitar 45% dari total HbO2. Penurunan Po2

dari 100 mmHg menjadi 40 mmHg di kapiler sistemik menyebabkan

sekitar 25% dari total HbO2 membebaskan O2 nya. Dalam rentang ini,

penurunan sedikit saja Po2 kapiler sistemik dapat secara otomatis

menyediakan jumlah besar O2 untuk dengna segera memenuhi kebutuhan

jaringan ynag melalukan metabolisme aktif.7

Hb memang berperan penting dalam memungkinkan perpindahan

sejumlahbesar O2 sebelum PO2 darah seimbang dengan jaringan

disekitarnya. Hb melakukannya dengan bertindak sebaga ”depot

penyimpanan” untuk o2 menyingkirkan o2 dari larutan segera setelah o2

memasuki alveolus. Karena hanya o2 yang larut yang dapat berperan

menentukan PO2, o2 yang tersimpan di Hb tidak ikut menentuka PO2. Pada

saat darah vena masuk ke kapiler paru, PO2 nya jauh lebih rendah dari

pada PO2 alveolus, sehingga o2 segera berdifusi ke dalam darah dan

meningkatkan PO2 darah. Setelah po2 darah meningkat, % Hb yang dapat

mengikat o2 juga meningkat. Akibatnya sebagian besar o2 yang berdifusi

ke dalam darah berikatan dengan Hb dan tidak lagi menentukan PO2 darah.

Pada saat PO2 darah disingkirkan dari larutan karena berikatan dengan Hb

PO2 darah turun ke tingkat yang kira-kira samadenga waktu masuk ke

paru, walaupun jumlah total o2 dalam darah sebenarnya sudah meningkat.7

Pada PO2 normal sebesar 100 mmHg, Hb 97,5 % tersaturasi. Jadi, dengan

menyerap o2 Hb menjaga PO2 darah tetap rendahdan memperpanjang

adanya gradien tekanan parsial, sehingga dapat berlangsung perpindahan

netto o2 dalam jumlah besar ke dalam darah. Setelah Hb tidak lagi dapat

menyimpan O2 semua O2 yang masuk ke dalam darah tetap terlarut dan

menentukan PO2 secara langsung. Pada saat inilah PO2 darah dapat

siembang dengna PO2 alveolus dan perpindahan lebih lanjut menjadi

terhenti, tetapi titik tersebut tidak akan tercapai sampai Hb diisi

semaksimal mungkin. Apabila PO2 darah telah seimbang dengan PO2

alveolus, tidak dapat terjadi perpindahan o2 lagi, tanpa memperhitungkan

seberapa banyak atau sedikit o2 total yang telah dipindahkan.7

Dengan demikian Hb berperan penting menentukan jumlah total o2 yang

dapat diserap oleh darah di paru dan diserahkan ke jaringan. Jika kadar Hb

berkurang sampai separuh dari normal, kapasitas darah mengangkut o2

berkurang 50% walaupun PO2 arteri tetap normal 100 mmHg dengan

saturasi 97,5%. 7

f. Peningkatan Co2, keasaman, suhu, dan 2,3 difosfogliserat menggeser

kurva disosiasi O2 –Hb ke kanan

Gambar 18. Pergeseran Kurva O2 - Hb

Selain PO2 darah yang merupakan faktor utama menentukan % saturasi

Hb, terdapat faktor-faktor lain yang dapat mempengaruhi avinitas, atau

kekuatan ikatan antara Hb dan Os yang juga dapat menggeser kurva O2-

Hb. Faktor-faktor tersebut diantaranya adlah CO2, keasaman, suhu, dan 2,3

difosfogliserat. 7

Peningkatan PCO2 mengeser kurva disosiasi O2-Hb ke kanan. Persen

saturasi Hb masih bergantung pada Po2, tetapi untuk setiap PO2, jumlah

O2 dan Hb yang akan berikatan menurun. Efek ini penting karena PCO2

meningkat di kapiler sistemik ketika CO2 berdifusi mengikuti penurunan

gradiennya dari sel ke dalam darah. Adanya tambahan CO2 darah ini

menyebabkan penurunan avinitas Hb terhadap O2, sehingga Hb lebih

banyak membebaskan O2 di jaringan dibandingkan dengan jika faktor

satu-satunya yang mempengaruhi % saturasi Hb adalah penurunan PO2 di

kapiler sistemik.7

Peningkatan keasaman juga meningkatkan kurva ke kanan. Karena CO2

menghasilkan asam karbonat (H2CO3), darah menjadi lebih asam di tingkat

kapiler sistemik karena menyerap CO2 dari jaringan. Penurunan avunitas

Hb terhadap O2 akibat peningkatan keasaman ini membantu meningkatkan

jumlah O2 yang dibebaskan di tingkat jaringan pada PO2 tertentu. Pada sel-

sel yang aktif melakukan metabolisme, tidak saja CO2 penghasil asam

yang di produksi, tetapi juga asam laktat jika sel-sel tersebut menggunakan

metabolisme anaerob. Pengaruh CO2 dan asam pada pembebasan O2 dari

Hb dikenal dengan efek Bohr. Baik CO2 maupun komponenion Hidrogen

(H+) asam maupun berikatan secara reversibel dengan Hb pada tempat

diluar tempat ikatan O2. Hasilnya adalah perubahan struktur molekul Hb

yang menurunkan avinitasnya terhadapa O2. Peningkatan Suhu juga

menggeser kurva kearah kanan, menyebabkan lebih banyak O2 yang

dibebaskan untuk PO2 tertentu. Dengan demikian, peningkatan CO2,

keasaman dan suhu ditingkat jaringan meningkatkan efek penurunan PO2

dalam mempermudah pembebasan O2 dari Hb.7

Perubahan-perubahan diatas berlangsung dilingkungan sel darah merah,

tetapi ada juga faktor di dalam sel darah merah yang mempengaruhi

tingkat peningkatan O2-Hb yaitu 2, 3-Difosfogliserat (DFG). Konstituen

eritrosit ini, yang dihasilkan oleh metabolisme sel darah merah, dapat

berikatan secara reversibel berikat denga Hb dan mengurangi afinitasnya

terhadap O2, seperti yang dilakukan CO2 dan H+ . dengan demikian

peningkatan kadar DFG menimbulkan kurva menggeser ke kanan,

meningkatkan pembebasan O2, pada saat darah mengalir kejaringan.

Produksi DFG oleh sel darah merah secara bertahap meningkat apabila Hb

di darah arteri terus menerus berada dalam keadaan tidak jenuh

(ansaturated) yaitu apabila HbO2 arteri di bawah normal. Denga

mendorong pembebasan O2 dari Hb ditingkat jaringan, peningkatan DFG

ini membantu mempertahankan ketersediaan O2 untuk digunakan oleh

jaringan pada keadaan-keadan yang berikatan dengan penurunan pasokan

O2 arteri.7

g. Tempat peningkatan Oksigen di hemoglobin memiliki afinitas paling

besar untuk karbonmonoksida dibandingkan untuk Oksigen.

Karbon monoksida (CO) dan O2 bersaing unutuk menempati tempat yang

sama di Hb, tetapi afinitas Hb terhadap CO2 adalah 240 kali lebih kuat

dibendingkan dengan kekuatan ikata Hb dengan O2. Ikatan CO dan Hb

dikenal dengan karboksihemoglobin (HbCO). Karena Hb lebih cenderung

berikatan dengan CO, keberadan CO yang relatof sedikit dapat mengikat

Hb dalam jumlah relatif besar, sehingga tidak tersedia Hb untuk berikatan

dengan O2. Apabila CO sudah banyak, sel-sel itu akan mati karena

kekurangan O2. Selain toksisitas CO, adanya HbCO mengeser kurva O2-

Hb ke kiri, dengan demikian Hb pengikat O2 yang jumlahnya terbatas

tidak mampu membebaskan O2 ditingkat jaringa untuk PO2 tertentu.7

h. Transportasi Karbondioksida di dalam darah

Sewaktu darah arteri mengalir melalui kapiler jaringan, CO2 berdifusi

mengikuti penurunan gradien tekanan parsialnya dari sel jaringan kedalam

darah. Karbondioksida diangkut dalam darah dengan tiga cara:

1. Terlarut secara fisik

2. Terikat dengan Hb

3. Sebagai bikarbonat

Jumlah CO2 yang secara fisik larut dalam darah bergantung pada PO2.

Karena dalam darah CO2 lebih larut dari pada O2, proporsi CO2 total dalam

darah lebih besar dibandingkan dengan O2. Walaupun demikian hanya

10% kandungan CO2 total darah diangkut dengan cara ini pada kadar PO2

vena sistemik normal.7

Tiga puluh persen CO2 lainya berikatan dengan Hb untuk membentuk

karbamino hemoglobin (HBCO2). Karbon dioksida berikatan dengan

bagian globin dari Hbberbeda dengan O2 yang berikatan dengan bagian

hem. Hb tereduksi memilki afinitas yang lebih besar untuk CO2 dari pada

HbO2. Dengan demikian pembebasan O2 dari Hb di kapiler jaringan

mempermudah Hb menyerap CO2.7

Cara terpenting untuk mengangkut CO2 adalah sebagai bikarbonat ( HCO3-

), yaitu 60% CO2 diubah menjadi HCO3- yang bereaksi dalam sel darah

merah.7

Langkah pertama CO2 berikatan dengan H2O untuk membentuk asam

karbonat(H2CO3). Reaksi ini berlangsung dengan sangat lambat di plasma,

tetapi berlangsung cepat di dlam sel darah merah karena adanya enzime

eritrosit karbonat anhidrase yang mengkatalisis reaksi. Molekul-molekul

asam karbonat secara spontan terurai menjadi ion Hidrogen (H+) dan ion

bikarbonat (HCO3-). Satu atom karbon dan dua atom oksigen dari molekul

CO2 + H2O H2CO3 < = >H+ + HCO3-

CO2 semula terdapat dalam darah sebagai bagian integral dari HCO3-. Hal

ini menguntungkan karena HCO3- lebih mudah larut dalam darah

dibandingkan dengan CO2. Pada saat reaksi ini berlangsung, HCO3- dan H+

mulai terakumulasi di dalam sel darah merah di kapiler sistemik. Membran

sel darah merah memiliki pembawa HCO3- - Cl- yang secara pasif

mempermudah difusi ion-ion ini dlam arah yang berlawanan menembus

membran. Membran relatif impermeabel terhadap H+. Akibatnya HCO3-

berdifusi mengikuti penurunan gradien konsentrasinya keluar eritrosi ke

dlam plasma tanpa diikuti oleh H+. Karena HCO3– adalah ion bermuatan

negatif, aliran keluar HCO3- yang tidak disertai aliran ion bermuatan

positif yang setara menciptakan gradien listrik. Ion clorida (Cl-), anion

dominan di plasma, berdifusi ke dalam sel darah merah mengikuti gradien

listrik ini untuk memulihkan kenetralan listrik. Penggeseran masuk Cl -

sebagai penukar aliaran keluar HCO3- yang dibentuk dari CO2 ini dikenal

sebgai pergeseran klorida (clorida shift).7

Sebagian H+ yang terakumulasi didalam eritrosit setelah disosiasi H2CO3 ,

akan terikat ke Hb. Dengan demikian pembebasan O2 juga mempermudah

Hb menyerap H+ yang dibentuk dari CO2. Karena hanya H+ bebas yang

tidak larut yang menentukan keasaman suatu larutan, darah vena akan jauh

lebih asam dari pada darah arteri kalau saja tidak ada Hb yang menyerap

sebagian besar H+ yang dihasilkan ditingkat jaringan.7

Pengeluaran O2 dari Hb meningkatkan kemampuan Hb untuk menyerap

CO2 dan H+ yang dihasilkan oleh CO2 dikenal sebagai efek Haldane. Efek

haldane dan efek Bohr bekerja secra sinkron untuk mempermudah

pembebasan O2 dan penyerapan CO2 dan H+ yang dihasilkan oleh CO2 di

tingkat jaringan. Peningkatan CO2 dan H+ menyebabkan peningkatan O2

yang dibebaskan dari Hb melalui efek Bohr, peningkatan pengeluaran O2

dari Hb menyebabkan peningaktan penyerapan CO2 dan H+ oleh Hb

melalui efek Haldene. Keseluruhan proses berlangsung secara efisien. Hb

tereduksi harus diangkut kembali ke paru untuk diisi ulang oleh O2.

Setelah O2 dibebaskan, Hb mengangkut penumpang baru (CO2 dan H+) ke

paru.7

Reaksi-reaksi yang terjadi di tingkat jaringan sewaktu CO2 memasuki

darah dari jaringan berbalik arah setelah darah mencapai paru dan CO2

meninggalkan darah untuk masuk ke alveolus.7

4. Respirasi intrasel

Respirasi intrasel adalah suatu mekanisme sel untuk menghasilkan

energi yang ditujukan untuk mempertahankan hidup. Respirasi internal

melibatkan suatu kerja dari melokul organel dalam memproduksi ATP.

Respirasi intrasel membutuhkan jumlah oksigen yang cukup dalam proses

respirasi aerobik yang melibatkan siklus krebs dan transport elektron. Setelah

Oksigen (O2) digunakan maka dihasilkanlah suatu hasil akhir berupa karbon

dioksida. Karbon dioksida harus dikeluarkan dari dalam sel melalui suatu

mekanisme pertukaran molekul O2 dan CO2 di dalam sel.

Sumber energi utama bagi sel adalah glukosa. Glukosa terbanyak berasal

dari makanan yang kita makan. Dalam sirkulasi glukosa berikatan dengan

protein transporter glukosa yaitu GluT yang merupakan protein carrier untuk

membantu transportasi glukosa di dalam darah. Glukosa di dalam darah

masuk sel dengan bantuan dari hormon insulin. insulin dibutuhkan untuk

membantu glukosa masuk ke dalam sel karena sifat membran sel yang

impermeable terhadap molekul polar yang dalam hal ini adalah glukosa.

Glukosa masuk ke dalam sel dengan cara transport yang difasilitasi. Glukosa

di dalam sel mengalami suatu proses glikolisis di dalam sitosol.

Dalam proses glikolisis, keseluruhan persamaan reaksi untuk glikolisis

yang hasilkan laktat adalah:

Glukosa + 2ADP + 2P1 2 laktat + 2ATP + 2 H20

Semua enzim lintasan glikolisis ditemukan dalam fraksi

ekstramitokondria sel yang bersifat larut, yaitu sitosol. Glukosa memasuki

lintasan glikolisis melalui fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat, yang

diselenggarakan oleh enzim heksoginase. Meskipun demikian, dalam sel

parenkim hati dan sel pulau langerhans pankreas, fungsi tersebut dilaksanakan

oleh enzim glukokinase, yang aktifitasnya dalam hati dapat dipicu serta

dipengaruhi oleh perubahan status gizi. ATP diperlukan sebagai donor fosfat,

dan seperti pada banyak reaksi yang melibatkan fosforilasi. Dalam proses

glikolisis, dibutuhkan 2 ATP untuk mengaktifkan glukosa untuk dipecah, 1

molekul glukosa yang mengandung 6 rantai karbon akan dipecah menjadi 2

buah rantai yang masing-masing mengandung 3 rantai karbon. Setelah

terbentuk 2 rantai, maka terjadi penambahan 2 molekul phospat akan

dihasilkannya 4 ATP dan 2 NADH, dengan 2 ATP disimpan untuk proses

glikolisis selanjutnya. Hasil akhir dari glikolisis adalah dengan dihasilkannya

2 molekul asam piruvat.

Setelah dihasilkan asam piruvat maka peran oksigen berpengaruh dalam

proses selanjutnya. Apabila tersedia oksigen yang cukup maka akan

dilanjutkan proses siklus krebs dan transport elektron guna menghasilkan ATP

yang lebih besar yang sering disebut dengan respirasi aerobik. Namun apabila

tidak tersedia oksigen yang cukup maka asam piruvat akan melalui lintasan

respirasi anaerobik dengan proses fermentasi.

Siklus asam sitrat merupakan rangkaian reaksi dalam mitokondria yang

menyebabkan katabolisme residu asetil, dengan membedakan sejumlah

ekuivalen hydrogen yang pada oksidasi menyebabkan pelepasan dan

penangkapan sebagian besar endegi yang tersedia dari bahan bakar jaringan,

dalam bentuk ATP. Fungsi utama siklus asam sitrat adalah sebagai lintasan

alhir bersama untuk oksiidasi karbohidrat, lipid, dan protein. Siklus kreb juga

mempunyai peranan penting dalam proses glukoneogenesis, transaminasi,

deaminasi, dan lipogenesis. 8

Enzim siklus asam sitrat terletak didalam matriks mitokondria, baik

dalam bentuk bebas maupun melekat pada permukaan –dalam membrane

internal mitokondria sehingga memfasilitasi pemindahan unsure ekuivalen

pereduksi ke enzim terdekat pada rantai respirasi, yang bertempat di dalam

membrane interna mitokondria. 8

Oksidasi NADH dan FADH2 dalam rantai respirasi menghasilkan

ATP melalui fosforilasi oksidatif. Untuk mengikuti lintasan asetil –KoA di

sepanjang siklus tersebut, kedua atom karbon pada radikal asetil diperhatikan

sebagai atom dengan label pada karbon karboksil dan pada karbon metil.

Meskipun dua atom karbon menghilang sebagai CO2 dalam satu siklus putaran

asam sitrat, atom-atom ini tidak berasal dari asetil Ko-A yang baru saja

memasuki siklus melainkan dari bagian molekul sitrat yang berasal dari

oksaloasetat. Meskipun demikian, pada saat satu putaran tunggal lengkap

terjadi, oksaloasetat yang dihasilkan kembali ini kini berlabel yang terbentuk

dalam putaran kedua. 8

1. Sebelum memasuki siklus kreb, pyruvat harus diubah menjadi asetil-KoA

(asetil koenzym-A). dalam reaksi ini terjadi pelepasan molekul CO2 dari

piruvat dan pelepasan electron melalui reduksi NAD+ menjadi NADH.

2. Sitrat terbentuk ketika group asetil dari asetil CoA bergabung dengan

oksaloasetat dari proses siklus kreb sebelumnya

3. Sitrat berubah menjadi isomer isositrat dengan bantuan enzyme aconitase

(akonitat hidratase)

4. Isositrat teroksidasi menjadi 5-carbon α-ketoglutarate. Siklus ini akan

melepaskan 1 molekul CO2 dan terjadi proses reduksi dari NAD+ menjadi

NADH2+

5. oksidasi α-ketoglutarate menjadi suksinil CoA

6. suksinil CoA melepas koenzym A dan terjadi fosforilasi ADP menjadi

ATP

7. suksinat teroksidasi menjadi fumarat, melalui perubahan FAD menjadi

FADH2

8. malate teroksidasi menjadi oksaloasetat, melaui reduksi 10

pembentukan ATP melalui siklus asam sitrat

Reaksi dikatalisis oleh Metode pembentukan Molekul ATP yang

terbentuk

Isositrat dehidrogenase Oksidasi NADH pada

rantai respirasi

3

Α-ketoglutarat

dehidrogenase

Oksidasi NADH pada

rantai respirasi

3

Suksinat tiokinase Fosforilasi pada tingkat

substrat

1

Suksinat dehidrogenase Oksidasi FADH2 pada

rantai respirasi

2

Malat dehidrogenase Oksidasi NADH pada

rantai respirasi

3

Netto 12

Sebagai hasil proses oksidasi yang dikatalis oleh enzim dehidrogenase

pada siklus asam sitrat, 3 molekul NADH dan 1 FADH2 akan dihasilkan untuk

setiap molekul asetil-CoA yang dikatabolisasi dalam satu putaran siklus

tersebut. Sejumlah ekuivalen pereduksi akan dipindahkan ke rantai respirasi

dalam membrane interna mitokondria, selama melintasi rantai tersebut,

ekuivalen NADH menghasilkan 3 ikatan fosfat berenergi tinggi melalui

esterifikasi ADP menjadi ATP dalam proses fosforilasi oksidatif . meskipun

demikian, FADH2 hanya menghasilkan 2 ikatan fosfat berenergi tinggi karena

FADH2 mengalihkan daya pereduksinya pada Q, dan berlanjut pada

fosforilasi oksidatif dalam rantai respirasi. Fosfat berenergi tinggi selanjutnya

akan dihasilkan pada tingkat substrat pada suksinil KoA diubah menjadi

suksinat. Jadi dua belas molekul ATP akan dihasilkakn untuk setiap putaran

siklus asam sitrat.

Dalam siklus krebs molekul NADH2 dan FADH yang telah tereduksi

akan menerima elektron berenergi tinggi dari molekul asam piruvat yang telah

masuk ke siklus krebs. Oleh karena itu, energi yang tersedia akan digunakan

untuk aktivitas. NADH2+ dan FADH2 merupakan molekul berenergi tinggi

yang akan mendonorkan H+ yang dihasilkan melalui siklus krebs ke rantai

elektron yang akan masuk melalui membran mitokondria dan proses ini

dibantu oleh enzym yang berada pada membran. Kemudian NADH2+ akan

dioksidasi menjadi NAD+ dan FADH menjadi FAD. Elektron berenergi tinggi

akan ditransferkan ke molekul ubiquinone dan cytocrome c. Setelah elektron

tersebut melalui moleku-molekul yang ada di dalam mitokondria, maka

elektron tersebut akan kehilangan energinya. Molekul-molekul tersebut

merupakan bagian dari elektron yang akan ditransferkan sebagai rantai

transport elektron.

Proses ini dapat berlangsung secara singkat sebagai berikut: elektron

yang dikirimkan sebagai rantai transport elektron menyediakan energi untuk

pompa ion hidrogen melintasi membran mitokondria ke bagian lain dari

mitokondria. Konsentrasi tinggi dari konduksi H+ ini akan memproduksi

energi potensial bebas yang melakukan kerja. Elektron H+ ini akan cenderung

menuruni gradient konsentrasi dari luar kompartemen mitokondria ke dalam

kompartemennya.

Proton tersebut dalam melewati setiap chanelnya menggunakan

kompleks enzim yang berada dalam komplek mitokondria. Energi bebas dari

proton H+ digunakan dari ATP dengan fosforilasi dan ikatan fosfat dengan

dimediasi dengan enzim. Keseluruhan proses ini dinamakan fosforilasi

chemiosmotik. Setiap elektron yang dihasilkan dari siklus krebs tersebut akan

bergabung dengan oksigen untuk membentuk air. Jika suplai oksigen

dihentikan maka elektron dan hidrogen tidak akan terjadi suatu proses transfer

elektron. Jika ini terjadi maka gradien konsentrasi proton tidak akan mampu

untuk mensintesis ATP. Ini adalah alasan mengapa makhluk hidup tidak akan

bisa hidup tanpa oksigen.

Oksigen selalu dipakai oleh sel. Karena itu, PO2 intraseluler tetap lebih

rendah dari pada PO2 dalam kapiler. Pada keadaan kormal, kira-kira 97 %

oksigen yang ditranspor dari paru ke jaringan dibawa dalam campuran

kimiawi dengan hemoglobin dalam sel darah merah. 3 persen sisanya dibawa

dalam bentuk terlarut dalam cairan plasma dan sel. Dengan demikian, pada

keadaan normal oksigen dibawa ke jaringan hampir seluruhntya oleh

hemoglobin.

Dalam sel hanya dibutuhkan sedikit tekanan oksigen untuk terjadinya

reaksi kimia intraseluler yang normal. Tersedianya oksigen tidak lagi

merupakan suatu faktor pembatas reaksi kimia tersebut. Faktor pembatas

utamanya adalah konsentrasi aenosin difosfat (ADP) dalam sel. Setiap proses

yang dijalankan untuk menghasilkan energi membutuhkan ATP, dan ATP

yang digunakan dirubah menjadi ADP. Peningkatan konsentrasi ADP

kemudian akan meningkatkan metabolisme oksigen dan berbagai nutrien yang

bercampur dengan oksigen untuk melepaskan energi. Energi ini dibutuhkan

untuk mengubah ADP menjadi ATP. Oleh karena itu, pada keadaan normal,

waktu kerja kecepatan penggunaan oksigen oleh sel diatur oleh kecepatan

pengeluaran energi dalam sel tersebut, yaitu oleh kecepatan pembentukan

ADP dari ATP.

5. Gambar 19. Respirasi intrasel

Dari gambar diatas hasil akhir keseluruhan proses respirasi aerobik

menghasilkan 38 ATP. Sebanyak 36 ATP digunakan untuk aktivitas sel,

sedangkan 2 ATP tetap disimpan di dalam sel untuk digunakan pada

proses glikolisis selanjutnya. Proses diatas menghasilkan gas buang berupa

gas CO2. Gas karbon dioksida harus dikeluarkan dari dalam sel.

6. Kontrol pernapasan

a. Pusat pernapasan di batang otak menentukan pola bernapas ritmikBeberapa perbedaan pengaturan antara control jantung dan pernapasan7

Persamaan Jantung Pernapasan

Pola siklik dan

kontinu; otot jantung

harus berkontraksi dan

berelaksasi secara

berirama

Berelaksai dan

berkontraksi untuk agar

udara dapat masuk dan

keluar seecara

bergantian

Perbedaan

Penghasil irama Aktivitas pemacu

intrinsic

Pusat control pernapasan

di otak. Dalam

pergerakan Otot rangka

memerlukan rangsangan

saraf agar berkontraksi.

Funsi innervasi Memodifikasi

kecepatan dan

kekuatan kontraksi

jantung

Kebutuhan mutlak untuk

mempertahankan

pernapasan dan secara

reflek menyesuaikan

tingkat ventilasi unutk

memenuhi kebutuhan

penyerapasn O2 dan

pengeleuaran CO2 yang

terus berubah-ubah

Aktivitas Tidak berada dibawah

control kesadaran

Aktifitas pernapasan

dapat dimodifikasi

secara sengaja untuk

berbibcara, bernyanyi,

bersiul, memainkan

instrument tiup, atau

menahan napas ketika

berenang.

b. Ventilasi melibatkan dua aspek berbeda, yang keduanya dapat

dipengaruhi oleh control saraf :

1. Siklus ritmis antara inspirasi

2. Pengaturan besarnya ventilasi, yang pada giliranya bergantung pada

control frekuensi brnapas dan kedalaman tidal volume. Irama

bernapas terutama ditentukan oleh aktifitas pemacu yang

dioerlihatkan oleh neuron-neuron inspirasi yang terletak di pusat

control pernapasan di medulla batang otak. Sewaktu neuron inspirasi

ini melepaskan muatan secara spontan, impuls akhirnya mencapai otot

inspirasi melemas dan terjadi ekspirasi.7

c. Control saraf atas pernapasan melibatkan ketiga komponen terpisah :

1. Faktor yang bertanggung jawab untuk menghasilkan irama

inspirasi/ekspirasi berganti-ganti

2. Faktor yang mengatur kekuatan ventilasi )yaitu kecepatan dan

kedalaman bernapas.

3. Faktor yang memodifikasi aktivitas pernapasan untuk memenuhi

tujuan lain misalnya yang bersifat volunteer control bernapas saat

berbicara atau involunter, maneuver saat bersin atau batuk.7

Pusat pernapasan di medulla terdiri dari dua kelompok neuron yang

dikenal sebagai kelompok pernapasan dorsal dan kelompok pernapasan

ventral. kelompok pernapasan dorsal (dorsal respiratory group) terutama

terdiri dari neuron inspirasi yang serat-serat descendenya berakhir di

neuron motorik yang mempersarafi otot-otot inspirasi.neuron inspirasi ini

diperkirakan memperlihatkan aktifitas pemacu dan secara repetitive

mengalami potensial aksi spontan seperti nodus SA di jantung. Pada saat

neuron inspirasi DRG membentk potensial aksi, terjadi inspirasi; ketika

berhenti muatan, terjadi ekspirasi. Ekspirasi berakhir pada saat neuron

inspirasi kembali mencapai ambang dan melepaskan muatan. Dengan

demikian, DRG pada umumnya dianggap sebagai penentu irama dasar

ventilasi.7

DRG memiliki interkoneksi penting dengan kelompok respirasi ventral

(ventral respiratory group, VRG). Terdiri dari neuron inspirasi dan

neuron ekspirasi, yang keduanya tetap inaktif selama bernapas tenang.

Daerah ini diaktifkan oleh DRG sebagai mekanisme ”overdrive”

(penambah kecepatan) selama periode kebutuhan ventilasi meningkat.7

d. Pengaruh pusat preumatik dan apnustik

Pusat di pons menghasilkan pengaruh “fine tuning” pada pusat medulla

untuk membantu menghasilkan inspirasi dan ekspirasi yang normal dan

mulus. Pusat pneumotaksik mengirimkan impuls ske DRG yang

membantu “mematikan neuron inspirasi, sehingga durasi inspirasi dibatasi.

Sebaliknya pusat apnustik mencegah neuron inspirasi dari pusat switch

off, sehingga menambah dorongan inspirasi. Pada system check-and-

balance ini pusat pneumotaktik lebih dominan dari pada pusat apnustik,

membantu inspirasi berhenti, danmemungkinkan ekspirasi berlangsung

normal.7

e. Reflex hering breuer

Control pernapasaan yang rerjadi saat volume tidal membersar (> 1 liter),

saat olahraga yang bertujuan untuk mencegah pengembangan paru

berlebihan. Prosesnya terjadi melalui pengaktifan reseptor regang paru

(pulmonary stretch reflex) yang terletak di lapisan otot polos saluran

pernapasan saat volume tidal membesar.pengaktifan reseptor tersebut akan

memunculkan potensial aksi dan berjalan melalui serat saraf aferen ke

pusat medulla dan menghambat neuron inspirasi. Umpan balik negative

paru membentu menghentikan inspirasi sebelum paru mengembang

berlebihan.7

f. Komsemtrasi ion hydrogen yang dihasilkan oleh karcbondioksida di

cairan ekstrasel otak dalam keadaan normal adalah pengatur utama

besarnya ventilasiPusat pernapasan medulla menerima masukan yang memberi informasi mengenai kebutuhan tubuh untk pertukaran

gas. Pusat ini akan berospon dengan mengirim sinyal yang sesuai ke neuron motorik yang mempersarafi otot pernapasan

untuk menyesuaikan kecepatan dan kedalaman ventilasi untuk memenuhi kebutuhan tersebut. Dua sinyal yang palling

jelas untk menignkatkan ventilasi adalah penurunan PO2 arteri dan penigkatan PCO2 arteri. Selain itu juga terdapat

faktor ketiga, H+ yang berpengaruh besar pada tingkat aktivitas pernapasan.7

pengaruh faktotr kimia pada pernapasan

FAKTOR KIMIA EFEK PADA

KEMORESEPTOR

PERIFER

EFEK PADA

KEMORESEPTOR

SENTRAL

PO2 arteri merangsang hanya jika

PO2 arteri telah turun

ke titik yang

mengancam nyawa

(<60 mmHg),

mekanisme darurat

secara langsung menekan

kemoreseptor sentral dan

pusat pernapasan itu

sendiri jika < 60 mmHg

PCO2 arteri

H+ di CES

otak

Merangsang secara

lemah

Merangsang secara kuat;

control ventilasi yang

dominan (kadar >70-80

mmHg secara langsung

menekan pusat

pernapasan dan

kemoreseptor sentral)

H+ di arteri Merangsang penting

dalam keseimbannga

asam-basa

Tidak mempengaruhi ;

tidak dapat menembus

darah otak

BAB IV

PENUTUP

1. Kesimpulan

1. Sistem pernapasan manusia terbagi menjadi sitem pernapasan atas dan

bawah. Sistem pernapasan atas meliputi hidung sampai pharynx,

sedangkan sistem pernapasan bawah meliputti larynx sampai alveolus.

2. Masing-masing organ dalam sistem pernapasan memiliki ciri khas yang

berbeda satu sama lain, baik dari bentuk epitelnya, jenis tulang rawan

penyusunnya, dan adanya otot polos.

3. Sistem respirasi dapat terjadi karena adanya perbedaan gradien, baik

gradien antara lingkungan luar dan dalam tubuh maupun perbedaan

gradien di dalam tubuh itu sendiri.

4. Pertukaran gas antara alveolus dan kapiler darah terjadi karena adanya

gradien tekanan parsial gas.

5. Proses transportasi gas di dalam tubuh dipengaruhi oleh tekanan O2 dan

CO2, yang besarnya jugga dditentukan oleh keasaman, suhu, dan 2,3-

difosfogliserat.

6. Respirasi intrasel dapat terjadi secara aerob maupun anaerob. Proses

bertujuan untuk menghasilkan energi untuk beraktivitas. Jumlah energi

yang dihasilkan sebesar 38 ATP.

7. Secara umum, proses pernapasan di dalam tubuh dikontrol oleh batang

otak.

2. Saran

1. Mahasiswa hendaknya dapat memahami bagaimana mekanisme bernafas

dalam manusia, karena mekanisme bernafas merupakan suatu rangkaian

proses fisiologi dalam tubuh untuk menghasilkan energi bagi sel yang

menunjang kehidupan.

2. Dalam mengerjakan tugas referat hendaknya tidak ada sistem pembagian

tugas bagi mahasiswa antar kelompok, karena akan mengurangi

kepahaman mahasiswa terhadap materi referat secara keseluruhan. Selain

itu, juga mempersulit dalam pembuatan daftar pustaka dengan

menggunakan metode vancouver.

DAFTAR PUSTAKA

1. Anonim bima.ipb.ac.id/~tpb-ipb/materi/biologi/Kuliah%203%20Respirasi%20Selular.pdf -

2. Eroschenko Victor P. Atlas Histologi Di Fiore dengan Korelasi Fungsional.

Jakarta: EGC; 2003.

3. Fikri, Bahrul, Idham Jaya Ganda. Transpor Oksigen. Bagian Ilmu Kesehatan

Anak Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin RSUP Dr. Wahidin

Sudirohusodo Makassar. J Med Nus: 2005 Vol. 24 No.2 [cited 2009 Mar

31]; 134-9. Available from: http://med.unhas.ac.id/DataJurnal/tahun2005

vol26/Vol.26No.2ok/TP%2025%20Transpor.%20Oksigen%20(Bahrul

%20Fikri,%20Idham)ok.pdf

4. Guyton Arthur C, Hall John E. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta:

EGC; 1997.

5. Johnson. Introductory Anatomy: Respiratory System. Faculty of Biological

Sciences, University of Leeds. Available from: http://www.leads.ac.uk/chb/

lectures/anatomy7.html

6. Junqueira L. Carlos. Histologi Dasar Edisi 8. Jakarta: EGC; 1997.

7. Lauralee Sherwood. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem edisi

2.Jakarta:EGC; 2001.

8. Murray Robert K, Granner Daryl K, Mayes Peter A, Rodwell Victor W.

Biokimia Harper. Jakarta: EGC; 2003.

9. Pearce Evelyn C. Anatomidan Fisiologi untuk Paramedis. Jakarta: PT.

Gramedia; 2006.

10. Putz R, Pabst R. Atlas Anatomi Manusia Sabotta. Jakarta: EGC; 2000.

11. Sieck, Gary C, Carlos B. Mantilla.Effect of Mechanical Ventilation on the

Diaphragm. New England: Massachusetts Medical Society. 2008 [cited

2009 Mar 31]; 358 (13): 1392-4. Available from: http://www.nejm.org/.

12. Umar Nazarudin. Sistem Pernapasan dan Suctioning pada Jalan Napas.

Bagian Anestesiologi Fakultas Kedokteran Sumatera Utara. 2004 [cited

2009 March 32]; 1-2: 4. Available from:

http://library.usu.ac.id/download/fk/anastesiologi-nazaruddin.pdf.

10. Anonym. Aerobic respiration.

library.thinkquest.org/C004535/aerobic_respiration.html&usg=__mBsSW

_HbUVpVLH-

MhMmn66j0l9Y=&h=480&w=560&sz=20&hl=id&start=1&tbnid=dmqZ

sexmxXTHyM:&tbnh=114&tbnw=133&prev=/images%3Fq%3Dkreb

%2Bcycle%26gbv%3D2%26hl%3Did%26sa%3DG. 2007

LAMPIRAN