Referat

PENDEKATAN DIAGNOSTIK DAN PENATALAKSANAAN

HIPERTIROIDISME

Disusun Oleh :

Muhammad Eko Andaru110.2005.164

Fakultas KedokteranUniversitas YARSI

Pembimbing :

Dr. Hami Zulkifli Abbas Sp.PD, MH.Kes

Dr. Sianne A. Wahyudi, Sp.PD

Dr. Sunhadi

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD ARJAWINANGUN

1

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat

dan karunia-Nya yang telah memberikan kesempatan kepada penulis untuk menyusun

tugas referat yang berjudul Pendekatan Diagnostik Dan Penatalaksanaan Hipertiroidisme.

Penyusunan tugas ini masih jauh dari sempurna baik isi maupun penyajiaannya sehingga

diharapkan saran dan kritik yang membangun dari berbagai pihak agar dikesempatan

yang akan datang penulis dapat membuat yang lebih baik lagi.

Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada Dr. Hami Zulkifli Abbas,

Sp.PD, MH.Kes; Dr. Sianne A. Wahyudi, Sp.PD; dan Dr. Sunhadi serta berbagai pihak

yang telah membantu penyelesaian presentasi kasus ini.

Semoga tugas ini dapat bermanfaat untuk kita semua.

Arjawinangun, 05-06-2010

Penyusun

2

DEFINISI

Kelainan glandula tyroid dapat berupa gangguan fungsi seperti tirotosikosis atau

perubahan susunan kelenjar dan morfologinya, seperti penyakit tyroid noduler.

Berdasarkan patologinya, pembesaran tyroid umumnya disebut struma.1

Perlu dibedakan antara pengertian tirotoksikosis dengan hipertiroidisme.

Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam

sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang

hiperaktif.1

ETIOLOGI

3

1. Hipertiroidisme primer : penyakit Graves, struma multinodosa toksik, adenoma

toksik, metastasis karsinoma tiroid fungsional, struma ovarii, mutasi reseptor

TSH, obat kelebihan yodium (fenomena Jod Basedow).2

2. Tiroiditis silent, destruksi tiroid (tanpa amiodarone, radiasi, infark adenoma),

asupan hormon tiroid yang berlebihan (tirotoksikosis factitia)2

3. Hipertiroidisme sekunder: adenoma hipofisis yang mensekresi TSH, sindrom

resistensi hormon tiroid, tumor yang mensekresi HCG, tirotoksikosis gestasional2

PATOGENESIS

Hipertiroidisme pada penyakit Graves adalah akibat antibodireseptor thyroid

stimulating hormon (TSH) yang merangsang aktivitas tiroid, sedangkan pada goiter

multinodular toksik berhubungan dengan anatomi tiroid itu sendiri. Adapula

hipertiroisme sebagai akibat peningkatan sekresi TSH dari hipofisis, namun jarang

ditemukan. Hipertiroidisme pada T3 tirotoksikosis mungkin diakibatkan oleh deionisasi

T4 pada tiroid atau meningkatnya T3 jaringan diluar tiroid. Pada tirotoksikosis yang tidak

disertai hipertiroidisme seperti tiroiditis terjadi kebocoran hormon. Masukan hormon

tiroid dari luar yang berlebihan dan terdapatnya jaringan tiroid ektopik dapat

mengakibatkna tirotoksikosis tanpa hipertiroidisme.3

EFEK HORMON TIROID

Beberapa efek yang luas hormon tiroid pada tubuh disebabkan oleh stimulasi O2

(efek kalorigenik), walaupun pada hormon mamalia hormon tiroid juga mempengaruhi

tumbuh kembang, mengatur metabolisme lemak, dan meningkatkan penyerapan

karbohidrat dari usus. Hormon-hormon ini jugameningkatkan disosiasi oksigen dari

hemoglobin dengan meningkatkan 2,3-difosfogliserat (DPG) sel darah merah.4

Efek Kalorigenik

T4 dan T3 meningkatkan konsumsi O2 hampir pada semua jaringan yang metabolismenya

aktif, kecuali pada jaringan otak orang dewasa, testis, uterus, kelenjar limfe, limpa dan

hipofisis anterior. T4 sebenarnya menekan konsumsi O2 hipofisis anterior, mungkin

karena T4 menghambat sekresi TSH. Peningkatan taraf metabolisme yang ditimbulkan

4

oleh pemberian hormon T4 dosis tunggal dapat diukur setelah periode laten beberapa jam

dan menetap 6 hari atau lebih. 4

Beberapa efek kalorigenik hormon tiroid disebabkan oleh metabolisme asam lemak yang

dimobilisasi oleh hormon-hormon ini. Di samping itu hormon tiroid meningkatkan

aktivitas NaK-ATP ase yang terikat pada membran di banyak jaringan. 4

Efek Sekunder Kalorigenesis

Hormon tiroid dosis tinggi menyebakan pembentukan panas tambahan yang

berakibat pada peningkatan ringan suhu tubuh, yang akan mengaktifkan mekanisme

pengeluaran panas. Tahanan tepi menurun karena terjadi vasodilatasi kulit, tetapi curah

jantung meningkat karena kombinasi efek hormon tiroid dan katekolamin pada jantung,

jadi tekanan nadi dan frekwensi jantung meningkat serta waktu sirkulasi memendek. 4

Bila taraf tingkat metabolisme meningkat, kebutuhan seluruh vitamin meningkat

dan dapat memicu sindroma defisiensi vitamin. Hormon tiroid penting untuk perubahan

karoten menjadi vitamin A dihati, dan penumpukan karoten dalam darah (karotenemia)

pada hipotiroidisme menyebaan kulit berwarna kuning. Karotenemia dapat dibedakan

dari ikterus karena pada karotenemia sklera tidak berwarna kuning. 4

Efek pada Sistem Saraf

Pada hipotiroidisme , proses mntal melambat dan kadar protein cairan

serebrospinal meningkat. Hormon tiroid memulihkan perubahan-perubahan tersebut, dan

dosis besar menyebabkan proses mental bertambah cepat, iritabilitas dan kegelisahan.

Secara keseluruhan aliran darah serebral serta konsumsi glukosa dan O2 oleh otak adalah

normal, baik pada orang dewasa yang mengalami hipo dan hipertiroidisme. Namun,

hormon tiroid masuk ke dalam otak orang dewasa dan ditemukan di substansia grisea

pada beberapa tempat yang berbeda. Selain itu otak mengubah T4 menjadi T3, dan terdapat

peningkatan tajam aktivitas 5-deiodinase otak setelah tiroidektomi yang pulih 4 jam oleh

suntikan T3 intravena dosis tunggal. Sebagian efek hormon tiroid pada otak disebabkan

oleh peningkatan respomsitivitas terhadap kateolamin, dengan konsekuensi peningkatan

sistem pengaktifan retikular. Selain itu, hormon tiroid memiliki efek kuat pada

perkembangan otak. Bagian SSP yang paling dipengarui adalah korteks serebri dan basal

ganglia. Selain itu koklea juga dipengaruhi. Akibatnya, defesiensi hormon tiroid yang

5

terjjadi selama masa perkembangan akan menyebabkan retardasi mental kelakuan

motorik, dan mutisme-ketulian. 4

Hormon tiroid juga menimbulkan efek pada refleks. Waktu reaksi refleks regang

menjadi lebih singkat pada hipertiroidisme dan memanjang pada hipotiroidisme. 4

Hubungan dengan Katekolamin

Kerja hormon tiroid berhubungan sangat erat dengan katekolamin norepinefrin

dan efrineprin. Epinefrin meningkatkan taraf metabolisme, merangsang sistem saraf dan

menimbulkan efek kardiovaskular, serupa yang disebabkan oleh hormon tiroid ,

meskipun durasinya singkat. Norepinefrin secara umum mempunyai efek serupa.

Toksisitas katekolamin plasma normal pada hipertiroidisme, efek kardiovaskular,

gemetar, dan berkeringat yang disebabkan oleh hormon tiroid dapat dikurangi atau

dihilangkan dengan simpatektomi. Efek-efek tersebut juga dapat berkurang dengan

pemberian obat, seperti propanolol yang menghambat reseptor adrenergik β. Memang

propanolol dan obat-obat penghambat reseptor β digunakan luas dalam pengobatan

tirotoksikosis dan dalam pengobatan keadaan eksaserbasi berat hipertiroidisme yang

disebut badai tiroid. Namun, meskipun obat penghambata reseptor β merupakan

penghambat lemah pada konversi ekstratiroid T4 menjadi T3, dan akibatnya dapat

menimbukan sedikit penurunan T3 plasma, penghambat reseptor β memberikan efek kecil

pada kerja hormon tiroid lain. 4

Efek pada Jantung

Hormon-hormon tiroid memberi efek multipel pada jantung. Sebagian disebakan

oleh kerja langsung T3 pada miosit, tetapi interaksi antara hormon-hormon tiroid,

katekolamin dan sistem saraf simpatis juga dapat mempengaruhi fungsi jantung, dan juga

perubahan-perubahan hemodinamik dan peningkatan curah jantung yang disebabkan oleh

peningkatan umum metaboisme. 4

Hormon tiroid meningkatkan jumlah dan afinitas reseptor adrenergik-β pada

jantung dan dengan demikian, meningkatkan kepekaannnya terhadap efek inotropik dan

kronotropik katekolamin. Hormon-hormon ini juga mempengaruhi jenis miosin yang

ditemukan pada otot jantung , paling tidak sebagian oleh kerja langsung miosit. Jantung

6

mengandung dua isoform rantai tebal miosin (myosin heavy chain, MHC), yaitu MHC-α

dan –β. Keduanya dikode oleh dua gen yang sangat homolog yang terletak berpasangan

di lengan pedek kromosom 17 pada manuasia. Tiap-tiap molekul miosin terdiri dari dua

rantai tebal dan dua pasang rantai tipis.. Miosin yang mengandung MHC-β memiliki

aktivitas ATPase yang lebih lemah dibandingkan dengan miosin yang mengandung

MHC-α. MHC-α terdapat lebih banyak pada atria orang dewasa, dan kadar meningkat

pengobatan hormon tiroid . Hal ini meningkatkan kecepatan kontraksi jantung.

Sebaliknya, ekspresi gen MHC-α ditekan dan ekspresi gen MHC-β meningkat pada

hipotiroidisme. 4

TABLE1.CHANGES IN CARDIOVASCULAR FUNCTION ASSOCIATED WITH THYROID DISEASE.*5

MEASURE NORMAL RANGE VALUES IN HYPER-HYROIDISM

VALUES IN HYPO-THYROIDISM

Systemic vascular resistance(dyn·sec·cm ¡5)

1500–1700 700–1200 2100–2700

Heart rate (beats/min) 72–84 88–130 60–80

Ejection fraction (%) 50–60 >60 «60

Cardiac output (liters/min)

4.0–6.0 >7.0 <4.5

Isovolumic relaxation time (msec)

60–80 25–40 >80

Blood volume (% of normal value)

100 105.5 84.5

*The values for patients with hyperthyroidism and those with hypothyroidism are taken from Klein and Levey,6 Graettinger et al.,7 Mintz et al.,8 Biondi et al., 9 Wieshammer et al.,10 Forfar et al.,11 Feldman et al.,12

Park etal.,13 Ojamaa et al.,14 and Klemperer et al.15

Efek pada Otot Rangka

Pada sebagian besar penderita hipertiroidisme terjadi kelemahan otot (miopati

tirotoksisitas), dan bila hipertiroidismenya berat dan berkepanjangan, miopati yang

terjadi mungkin parah. Kelemahan otot mungkin sebagian disebabkan oleh peningkatan

katabolisme protein. Hormon tiroid mempengaruhi ekspresi gen-gen MHC baik di otot

rangka maupun otot jantung. Namun, efek yang ditimbulkan bersifat kompleks dan

kaitannya dengan miopati masih belum diketahui pasti. 4

7

Efek pada Metabolisme Karbohidrat

Hormon tiroid meningkatkan saraf penyerapan karbohidrat dari sluran cerna,

suatu efek yang mungkin tidak bergantung pada efek kalorigeniknya. Dengan, demikin,

pada hipertiroidisme, kadar glukosa plasma meningkat cepat setelah makan makanan

yang mengandung karbohidrat, kadang-kadang melebihi ambang ginjal. Namun, kadar ini

turun kembali dengan cepat.4

Efek Metabolisme Kolesterol

Hormon tiroid menurunkan kadar kolesterol dalam darah. Kadar kolesterol

plasma turun sebelum kecepatan metabolisme meningkat, yang menunjukakan bahwa

efek ini tidak bergantung stimulasi konsumsi O2 . Penurunan konsentrasi kolesterol

plasma disebabkan oleh peningkatan pembentukan reseptor LDL dihati, yang

menyebabkan peningkatan penyingkiran kolesterol oleh hati, dari sirkulasi. Walaupun

telah banyak usaha yang dilakukan, analog hormon tiroid belum dapat secara klinis

digunakan untuk menurunkan kadar kolesterol plasma tanpa menyebabkan peningkatan

metabolisme.4

MANIFESTASI KLINIS

Penyakit Graves biasanya terjadi pada usia sekitar tiga puluh dan empat puluh

tahun dan lebih sering ditemukan pada wanita daripada pria. Terdapat predisposisi

familial pada penyakit ini dan sering berkaitan dengan bentuk-bentuk endokrinopati

autoimun lainnya. Pada penyakit Graves terdapat dua kelompok gambaran utama, tiroidal

dan ekstratiroidal dan keduannya mungkin tidak tampak. Ciri-ciri tiroidal berupa goiter

akibat hipeplasia kelenjar tiroid dan hipertiroidisme akibat sekeresi hormon tiroid yang

berlebihan. Gejala-gejala hipertiroidisme berupa manifestasi berupa hipermetabolisme

dan aktifitas simpatis yang berlebihan. Pasien mengeluh lelah, gemetar dan tidak tahan

panas, keringat semakin banyak bila panas, kulit lembab, berat badan turun, sering dsertai

nfsu makan meningkat, palpitasi, takikardi dan kelemahan serta atrofi otot.6

Manifestasi ekstratiroidal berupa oftalmopati dan infiltrasi kulit lokal yang

biasanya terbatas pada tungkai bawah. Oftalmopati yang ditemukan pada 50% sampai

80% pasien ditandai oleh mata melotot, fisura palpebra melebar, kedipan berkurang, lid

lag (keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan mata) dan kegagalan

8

konvergensi. Lid lag bermanifestasi sebagai gerakan kelopak mata yang relatif lebih

lambat terhadap gerakan bola matanya sewaktu pasien diminta perlahan-lahan melirik ke

bawah. Jaringan orbita dan otot-otot mata diinfiltrasi oleh limfosit, el mast dan sel-sel

plasma yang mengakibatkan eksoftalmoa (proptosis bola mata), okulopati kongestif dan

kelemahan gerakan ekstraokular dapat hebat sekali dan pada kasus yang ekstrim

penglihatan dapat terancam. Penyakit Graves agaknya timbul sebagai manifestasi

gangguan autoimun. Dalam serum pasien ini ditemukan antibodi imunoglobulin (IgG).

Antibodi ini agaknya bereaksi dengan reseptor TSH atau membran plasma tiroid. Sebagai

akibat interaksi ini antibodi tersebut dapat merangsang fungsi troid tanpa tergantung dari

TSH hipofisis yang dapat mengakibatkan hipertiroid> Imunoglobulin yang merangsang

tiroid ini (TSI) mungkin diakibatka karena suatu kelainan imunitas yang bersifat

herediter, yang memungkinkan kelompokan limfosit tertentu dapat bertahan,

berkembangbiak dan mensekresi imunoglobulin stimulator sebagai respon terhadap

beberapa faktor perngsang. Respon imun yang sama bertanggungjawab atas oftalmopati

yang ditemukan pada pasien-pasien tersebut.6

TABLE1.MAJOR SYMPTOMS AND SIGNS OF HYPERTHYROIDISM AND OF GRAVES’ DISEASE AND CONDITIONS ASSOCIATED WITH GRAVES ‘DISEASE 5

Manifestations of hyperthyroidismSymptoms

Hyperactivity, irritability, altered mood, insomniaHeat intolerance, increased sweatingPalpitationsFatigue, weaknessDyspneaWeight loss with increased appetite (weight gainin 10 percent of patients)PruritusIncreased stool frequencyThirst and polyuriaOligomenorrhea or amenorrhea, loss of libido

SignsSinus tachycardia, atrial fibrillationFine tremor, hyperkinesis, hyperreflexiaWarm, moist skinPalmar erythema, onycholysisHair lossMuscle weakness and wastingCongestive (high-output) heart failure, chorea, periodicParalysis (primarily in Asian men), psychosis*

Manifestations of Graves’ diseaseDiffuse goiter

9

OphthalmopathyA feeling of grittiness and discomfort in the eyeRetrobulbar pressure or painEyelid lag or retractionPeriorbital edema, chemosis, scleral injectionExophthalmos (proptosis)Extraocular-muscle dysfunctionExposure keratitisOptic neuropathy

Localized dermopathyLymphoid hyperplasiaThyroid acropachyConditions associated with Graves’ diseaseType 1 diabetes mellitusAddison’s diseaseVitiligoPernicious anemiaAlopecia areataMyasthenia gravisCeliac diseaseOther autoimmune disorders associated with the HLA-DR3Haplotype

TABLE 2. TREATMENTS FOR GRAVES’ HYPERTHYROIDISM.5

TREATMENT DOSE ADVERSE EFFECTSAntithyroid drugs (carbimazoleor its metabolite methimazole,or propylthiouracil)

Dose decreased as euthyroidismis achieved (titration regimen),or given as a singlefixed high dose (e.g., 30 mgof methimazole daily or 40mg of carbimazole daily)together with thyroxine toprevent hypothyroidism(“block–replace” regimen)

MinorRash, urticaria, arthralgia, fever,anorexia, nausea, abnormalitiesof taste andsmellMajorAgranulocytosis, thrombocytopenia,acute hepatic necrosis,cholestatic hepatitis,lupus-like syndrome, vasculitis,insulin–autoimmunesyndrome

Radioactive iodine Usually based on clinical assessment,but some centers calculatedoses on the basis ofuptake and turnover studies

Transient or permanent hypothyroidism,transient worseningof ophthalmopathy,radiation thyroiditis, hypoparathyroidism,overexposureof children to radiation, thyrotoxiccrisis*

Subtotal thyroidectomy ornear-total thyroidectomy

Hypothyroidism, anestheticcomplications, hypoparathyroidism,recurrent laryngealnervedamage, hemorrhage,and laryngeal edema

*The urine of patients who are receiving this radioactive agent must be disposed of properly

10

Goiter nodular toksik paling sering ditemukan pada pasien lanjut usia sebagai

komplikasi goiter nodular kronik. Pada pasien-pasien ini, hipertiroidisme timbul secara

lambat dan manifestasi klinisnya lebih ringan daripada penyakit Graves. Penderita

mungkin mengalami aritmia dan gagal jantung yang persisten terhadap terapi digitalis.

Penderita dapat pula memperlihatkan bukti-bukti penurunan berat badan, lemah dan

pengecilan otot. Biasanya ditemukan goiter multinoduler pada pasien-pasien tersebut

yang berbeda dengan pembesaran tiroid difus pada pasien penyakit Graves. Penderita

Goiter nodular toksik mungkin memperlihtkan tanda-tanda mata (melotot, pelebaran

fisura palpebra, kedipan mata berkurang) akibat aktifitas simpatis yang berlebihan.

Meskipun demikian, tidak ada manifestasi dramatis oftalmopati infiltrasi seperti yang

terlihat pada penyakit Graves. Hipertiroidisme pada pasien dengan goiter multi nodular

sering dapat ditimbulkan dengan pemberian iodin (efek “jodbasedow” ).6.7

Penanganan goiter nodular toksik cukup sukar. Penangan keadaan hipertiroid

dengan hipertiroid dengan obat-obat antitiroid diikuti dengan tiroidektomi subtotal

tampaknya akan menjadi terapi pilihan. Nodul toksik dapat dihancurkan dengan 131I, tapi

goiter multi nodulat akan tetap ada, dan nodul-nodul yang lain akan tetap menjadi toksik,

sehingga dibutuhkan dosis ulangan 131I.7

Adenoma Toksik (Penyakit Plummer). Adenoma fungsional yang mensekresi

T3 dan T4 berlebihan akan menyebabkan hipertiroidisme. Lesi-lesi ini mulai sebagai

“nodul panas” pada scan tiroid, pelan-pelan bertambah dalam ukuran dan bertahap

mensupresi lobbus lainnya. Pasien yang khas adalah individu tua ( biasanya lebih dari 40

tahun) yang mencatat pertumbuhan akhir-akhir ini dari nodul tiroid yang telah lama ada.

Terlihat gejala-gejala penurunan berat badan, kelemahan, napas sesak, palpitasi, takikardi

dan intoleransi terhadap panas. Pemeriksaan fisisk mnunjukn adanya nodul berbatas jelas

pada satu sisi dengan sangat sedikit jaringan tiroid pada sisi lainnya. Pemeriksaan

laboratorium biasanya memperlihatkan TSH tersupresi dan kadar T3 serum sangat

meningkat, dengan hanya peningkatan kadar tiroksin yang boder-line. Scan menunjukkan

bahwa nodul ini panas. Penanganan diberikan propil tiourasil 100mg tiap 6jam atau

metimazol 10 mg tiap 6 jam diikuti oleh lobektomi unilateral atau dengan iodin

radioaktif.7

11

Tiroiditis Subakut (De Quervain, tiroiditis granulomatosa) adalah kelainan

inflamasi akut kelenjar tiroid yang kemungkinan besar disebabkan olehh infeksi virus.

Sejumlah virus, termasuk virus campak, koksakie, dan adenovirus. Nyeri pada kelenjar

tiroid sering timbul relatif mendadak, sering menjalar ke rahang dan telinga dan mungkin

disertai nyeri tekan yang mencolok dan disfagia. Kelenjar umumnya memebesar sedang.

Temuan laboratorium umum meliputi peningkatan LED, imunoglobulin meningkat dan

lekositosis neutrofil atau limfositosis pada sejumlah penderita. Perubahan dalam fungsi

tiroid sangat khas, dengan stadium tirotoksikosis dini diikuti hipotiroidisme dan biasanya

eutiroidisme.6.7

Tiroiditis Kronik (Hashimoto, tiroiditis limfositik), merupakan penyakit

autoimun dimana limfosit disensitasitasi terhadap antigen dan autoantibodi tiroid

terbentuk dan bereaksi dengan antigen-antigen ini. Gambaran klinis berupa gejala-gejala

hipotiroidisme disertai dengan goiter yang padat tanpa nyeri sering merupakan keluhan

pada waktu datang, tetapi penderita mungkin pula eutiroid.6.7

Tirotoksikosis Factitia, adalah gangguan psikoneurotik dimana tiroksin atau

hormon tiroid dimakan dalam jumlah yang berlebihan, biasanya bertujuan untuk

mengendalikan berat badan. Individu biasanya adalah seorang yang berhubungan dengan

obat-obatan tiroid. Gambaran tirotoksikosis termasuk penurunan berat badan, nervous,

palpitasi, takikardi dan tremor bisa didapatkan, tetapi tidak ada tanda-tanda atau goiter.7

Karsinoma tiroid, terutama karsinoma folikular dapat mengkonsentrasi ion

radioaktif. Terdapat beberapa kasus kanker tiroid metastatik yang disertai

hipertiroidisme. Gambaran klinis terdiri dari kelemahan, penurunan barat badan,

palpitasi, nodul tiroid tetapi tidak ad oftalmopati. Scan tubuh dengan131I menunjukkkan

daerah-daerah dengan ambilan yang biasanya jauh dari tiroid, contoh tulang atau paru.

Terapi dengan dosis besar ion radioaktif dapat menhancurkan deposit metastasik. 7

Krisis Tiroid adalah suatu keadaan klinis hipertiroidisme hyang paling berat dan

mengancam nyawa. Umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit

Graves atau struma multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor pencetus :

infeksi, operasi, trauma, zat kontras beriodium, hipoglikemia, partus, stres, emosi,

penghentian obat-obat antitiroid, terapi I131, ketoasidosis diabetikum, tromboemboli paru,

penyakit serebrovaskular/stroke, palpasi tiroid terlalu kuat.2

12

DIAGNOSIS

Gejala dan tanda

Hipereaktivitas, palpitasi, berat badan menurun, nafsu makan meningkat, tidak tahan

panas, banyak keringat, mudah lelah, sering buang air besar, oligomenore/amenore dan

libido turun, takikardi, fibrilasi atrial, tremor halus, refleks meningkat, kulit hangat dan

basah, rambut ontok, bruit.2

Untuk fase awal penentuan diagnosis perlu T4 (T3) dan TSH, namun pada

pemantauan cukup diperiksa T4 saja, sebab sering TSH tetap tersupresi padahal keadaan

membaik. Hal ini karena supresi terlalu lama pada sel tirotrop oleh hormon tiroid,

sehingga lamban pulih (lazy pituitary). Untuk memeriksa mata disamping klinis

digunakan alat eksofalmometer Herthl. Karena hormon tiroid berpengaruh terhadap

semua sel/organ maka tanda kliniknya ditemukan pada organ kita.1

PEMERIKSAAN PENUNJANG

13

1. Laboratorium TSHs, T4 atau fT4, T3 atau fT3, TSH Rab, kadar leukosit (bila timbul

infeksi pada awal pemakaian obat antitiroid)2

2. Sidik tiroid (thyroid scan) terutama membedakan penyakit Plummer dari penyakit

Graves dengan komponen nodosa2

3. EKG2

4. Foto thoraks 2

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan hipertiroidisme termasuk satu atau beberapa tindakan berikut ini :

1. Obat anti tiroid (OAT) adalah kelompok derivat tiomidazol (CBZ 5 mg, MTZ,

metimazol atau tiamazol 5, 10, 3 mg) dan derivat tiourasil (PTU propiltiourasil

50,100 mg). PTU dosis awal 300-600 mg/hari, dosis maksimal 2000mg/hari.

Metimazol dosis awal 20-30 mg/hari.1.2

Indikasi :

Mendapatkan remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada

pasien muda dengan struma ringan-sedang dan tirotoksikosis.2

Untuk mengendalikan tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan atau

sesudah pengobatan yodium radioaktif.2

Persiapan tiroidektomi.2

Pasien hamil, lanjut usia2

Krisis tiroid2

Penyekat β bloker pada awal terapi tetap diberikan, sementara menunggu

pasien menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian antitiroid. Propanolol

dosis 40-200 mg dalam 4 dosis.2

2. Pembedahan tiroidektomi subtotal sesudah terapi propiltiourasil prabedah.6

3. Pengobatan dengan yodium radioaktif.6

Pengobatan dengan yodium radioaktif dilakukan pada kebanyakan pasien dewasa

penderita penyakit Graves. Biasanya tidak dinjurkan (kontraindikasi) untuk anak-anak

dan wanita hamil. Pada kasus Goiter Noduler Toksik dapat juga digunakan obat-obat

antitiroid atau terapi ablatif dengan yodium radioaktif. Tetapi apabila goiternya besar

14

sekali dan tidak ada kontraindikasi pembedahan, maka harus dipertimbangkan untuk

dilakukan reaksi pembedahan. Pengobatan oftalmopati pada penyakit Graves mencakup

usaha untuk memperbaiki hipertiroidisme dan mencegah terjadinya hipotiroidisme yang

dapat timbul setelah terapi radiasi ablatif atau pembedahan. Pada banyak pasien,

oftalmopati dapat sembuh sendiri dan tidak memerlukan pengobatan selanjutnya. Tetapi

pada kasus yang berat dimana ada bahaya kehilangan penglihatan, maka perlu diberikan

pengobatan dengan glukokortikoid dosis tinggi disertai tindakan dekompresi orbita untuk

menyelamatkan mata tersebut. Hipotiroidisme dapat timbul pada penderita

hipertiroidisme yang menjalani pembedahan atau mendapatkan terapi yodium radioaktif.

Pasien-pasien yang mendapat terapi yodium radioaktif, 40-70% dapat mengalami

hipotiroidisme dalam 10 tahun mendatang.6

KOMPLIKASI

Hipertiroid menyebabkan komplikasi terhadap jantung, termasuk fibrilasi atrium

dan kelainan ventrikel akan sulit dikontrol. Pada orang Asia terjadi episode paralisis yang

diinduksi oleh kegiatan fisik atau masukan karbohidrat dan adanya hipokalemia dapat

terjadi sebagai komplikasi. Hiperkalsemia dan nefrokalsinosis dapat terjadi. Pria dengan

hipertiroid dapat mengalami penurunan libido, impotensi, berkurannya jumlah sperma,

dan ginekomastia. Penyakit Graves dapat memberikan komplikasi berupa oftalmopati

Graves, dermopati. Krisis tiroid dapat menyebabkan mortalitas. 2.3

PROGNOSIS

Dubia ad bonam.2

Mortalitas krisis tiroid dengan pengobatan adekuat = 10-15%.2

15

DAFTAR PUSTAKA

1. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Buku ajar Ilmu Penyakit

Dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI.2007.

2. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Panduan Pelayanan

Medik. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006.

3. Kapita Selekta “Metabolik Endokrin”

4. Ganong,2003.Fisiologi Kedokteran.ed 20,EGC.Jakarta

5. The New England Journal of Medicine “Grave’s Disease” 26 October 2000.

6. SA, Price.1995.Patofiologi Konsep Klinis Proses Penyakit, ed 4, EGC, Jakarta.

7. Baxter, JD.2000. Fungsi Endokrinologi Dasar dan Klinik,EGC.Jakarta.

16

17