Referat Hipertiroid Nanda

7/29/2019 Referat Hipertiroid Nanda

1/20

1

Presentasi Kasus Ilmu Penyakit Dalam

HIPERTIROID

Oleh :

Nanda Amelia

1102008172

Pembimbing :

dr. Jussi Susilawati, Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH PASAR REBO

PERIODE 4 FEBRUARI

13 APRIL 2013BAB I


2/20

2

PENDAHULUAN

Puji syukur kehadirat Allah SWT Yang Maha Mendengar lagi Maha Melihat dan atas segala

limpahan rahmat, taufik, serta hidayah-Nya sehingga saya dapat melaksanakan tugas

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam di RSUD Pasar Rebo, Jakarta Pusat.

Saya mengucapkan terima kasih kepada dr. Jussi Susilawati, Sp.PD yang telah memberikan

kesempatan kepada saya untuk belajar lebih banyak tentang Hipertiroid sehingga saya dapat

menyelesaikan tugas ini.

Banyak orang yang tidak menyadari datangnya gangguan tiroid. Inilah yang membuat jumlah

penderita tiroid terus meningkat. Tanpa penanganan yang tepat,tiroid bisa berakibat fatal

terhadap kesehatan.Bentuk organ tubuh yang satu inimemang kecil. Menyerupai kupu-kupu,

kelenjar tiroid terletak di pangkal leher,tepatnya berada di depan saluran udara atau

tenggorokan dan di bawah jakun.Meski bentuknya kecil dan cenderung tidak diperhatikan,

namun kelenjar tiroidmerupakan salah satu dari kelenjar endokrin yang berpengaruh besar

pada tubuh.

Hipertiroid adalah suatu gangguan dimana kelenjar tiroid memproduksi lebih banyak hormon

tiroid yang dibutuhkan oleh tubuh. Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinishipertiroidism yang paling berat dan mengancam jiwa. Umumnya keadaan ini timbul pada

pasien dengan dasar penyakit Graves atau struma multinodular toksik dan berhubungan

dengan faktor pencetus seperti infeksi, operasi, trauma, zat kontras beriodium, hipoglikemia,

partus, stres emosi, penghentian obat anti-tiroid, ketoasidosis diabetikum, tromboemboli paru,

penyakit serebrovaskular/strok, palpasi tiroid terlalu kuat.

Jakarta, Februari 2013

Penulis


3/20

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

ANATOMI MAKROSKOPIK KELENJAR TIROID

Kelenjar tiroid mulai terbentuk pada janin berukuran 3,4-4 cm, yaitu pada akhir bulan

pertama kehamilan. Kelenjar tiroid berasal dari lekukan faring antara branchial pouch pertana

dan kedua. Kelenjar tiroid terletak dibagian bawah leher, terdiri atas dua lobus, yang

dihubungkan oleh ismus yang menutupi cincin trakea 2 dan 3. Kapsul fibrosa

menggantungkan kelenjar ini pada fasia pratrakea sehingga pada setiap gerakan menelan

selalu diikuti dengan gerakan terangkatnya kelenjar kearah kranial, yang merupakan ciri khas

kelenjar tiroid. Sifat inilah yang digunakan klinik untuk menentukan apakah suatu bentukan

dileher berhubungan dengan kelenjar tiroid atau tidak. Setiap lobus tiroid yang berbentuk

lonjong berkuran panjang 2,5-4 cm, lebar 1,5-2 cm dan tebal 1-1,5 cm. Berat kelenjar tiroid

dipengaruhi oleh berat badan masukan yodium. Pada orang dewas beratnyab berkisar antara

10-20 gram. Vaskularisasi kelenjar tiroid termasuk amat baik. A tiroidea superior berasal dari

a.karotis komunis atau a.karotis eksterna, a.tiroidea inferior dari a.subklavia dan a.tiroid ima

berasal dari a.brakiosefalik salah satu cabang dari arkus aorta. Ternyata setiap folikel tiroid

diselubungi oleh jala-jala kapiler dan limfatik, sedangkan sistem venanya berasal dari pleksus

perifolikular yang manyatu di permukaan membentuk vena tiroidea superior, lateral dan

inferior. Aliran darah ke kelenjar tiroid diperkirakan 5 ml/gram kelenjar/menit, dalam

keadaan hipertiroidisme aliran ini akan meningkat sehingga dengan stetoskop terdengar

bising aliran darah dengan jelas di ujung bawah kelenjar1,2.

ANATOMI MIKROSKOPIK KELENJAR TIROID

Sel padA kebanyakan organ endokrin menimbun produk sekresinya di dalam sitoplasmanya.

Kelenjar tiroid adalah organ endokrin unik karena sel-selnya tersusun membentuk struktur

bulat yang disebut folikel, bukan berupa kelompok atau deretan seperti biasanya. Sel-sel yang

mengelilingi folikel, yaitu sel folikel, menyekresi dan menimbun produknya di luar sel, di

dalam lumen folikel sebagai substansi mirip gelatin yang disebut koloid. Koloid terdiri atas

tiroglobulin, yaitu suatu glikoprotein yang mengandung sejumlah asam amino teriodinasi.


4/20

4

Hormon kelenjar tiroid disimpan di dalam folikel sebagai koloid terikat pada tiroglobulin.

Oleh karena itu, folikel adalah satuan struktural dan fungsional kelenjar tiroid. Selain sel

folikel, sel-sel parafolikel yang lebih besar juga terdapat di kelenjar tiroid. Sel-sel ini terdapat

di dalam epitel folikel atau dicelah anatar folikel. Adanya banyak pembuluh darah di sekitar

folikel memudahkan pencurahan hormon ke dalam aliran darah

3

.

METABOLISME HORMON TIROID

Bahan dasar untuk sintesis hormon tiroid adalah tirosin dan iodium, yang keduanya harus

diserap dari darah oleh sel-sel folikel. Tirosin, suatu asam amino, disintesis dalam jumlah

memadai oleh tubuh, sehingga bukan merupakan kebutuhan esensial dalam mekanan.

Dipihak lain, iodium diperlukan untuk sintesis hormon tiroid, harus diperoleh dari makanan.

Pembentukan, penyimpanan dan sekresi hormon tiroid terdiri dari langkah-langkah berikut4 :

1. Semua langkah sintesis hormon tiroid berlangsung di molekul tiroglobulin di dalamkoloid. Tiroglobulin itu sendiri dihasilkan oleh kompleks Golgi/retikulum endoplasma

sel folikel tiroid. Tirosin menyatu ke dalam molekul tiroglobulin sewaktu molekul

besar ini diproduksi. Setelah diproduksi, tiroglobulin yang mengandung tirosin

dikeluarkan dari sel folikel ke dalam koloid melalui eksositosis (langkah 1)

2. Tiroid menangkap iodium dari darah dan memindahkannya ke dalam koloid melaluisuatu pompa iodium yang sangat aktif atau iodine-trapping mechanism, suatu protein

pembawa yang sangat kuat dan memerlukan energi yang terletak di membran luar sel

folikel (langkah 2). Hampir semua iodium di tubuh dipindahkan melawan gradienkonsentrasinya ke kelenjar tiroid untuk mensisntesis hormon tiroid. Selain untuk

sintesis hormon tiroid, iodium tidak memiliki manfaat lain di tubuh.

3. Di dalam koloid, iodium dengan cepat melekat ke sebuah tirosin di dalam molekultiroglobulin. Perlekatan sebuah iodium ke tirosin menghasilkan monoiodotirosin

(MIT) (langkah 3a). Perlekatan dua iodium ke tirosin menghasilkan diiodotirosin

(DIT) (langkah 3b).

4. Kemudian, terjadi proses penggaabungan antara molekul-molekul tirosin beriodiumuntuk membentuk hormon tiroid. Penggabungan dua DIT (masing-masing

mengandung dua atom iodiumir) menghasilkan tetraiodotironin (T4 atau tiroksin),

yaitu bentuk hormon tiroid dengan empat iodium (langkah 4a). Penggabungan satu


5/20

5

MIT (dengan satu iodium) dan sati DIT (dengan dua iodium) menghasilkan

triiodotironin atau T3 (dengan tiga iodium) (langkah 4b). Penggabungan tidak terjadi

antara dua molekul MIT.

Pengaluaran hormon-hormon tiroid ke dalam sirkulasi sistemik memerlukan proses yangagak rumit karena dua alasan. Pertama, sebelum dikeluarkan T4 dan T3 tetap terikat ke

molekul tiroglobulin. Kedua, hormon-hormon ini disimpan di tempat ekstrasel pedalaman,

lumen folikel, sebelum dapat memasuki pembuluh darah yang berjalan di ruang interstisium,

mereka harus diangkut menembus folikel. Proses sekresi hormon tiroid pada dasarnya

melibatkan penggigitan sepotong koloid oleh sel folikel sehingga molekul tiroglobulin

terpecah menjadi bagian-bagiannya dan peludahan T4 dan T3 bebas ke dalam darah.

Apabila terdapat rangsangan yang sesuai untuk mengeluarkan hormon tiroid, sel-sel folikel

memasukan sebagian dari kompleks hormon tiroglobulin dengan memfagositosis sekeping

koloid (langkah 5). Di dalam sel, butir-butir koloid terbungkus membran menyatu dengan

lisosom, yang enzim-enzimnya kemudian memisahkan hormon tiroid aktif secara biologid,

T4 dan T3 serta iodotirosin yang nonaktif, MIT dan DIT (langkah 6). Hormon-hormon tiroid,

karena sangat lipofilik, dengan mudah melewati membran luar sel folikel dan masuk ke

dalam darah (langkah 7a). MIT dan DIT tidak memiliki nilai endokrin. Sel-sel folikel

mengandung suatu enzim yang sangat cepat mengeluarkan iodium dari MIT dan DIT,

sehingga iodium yang dibebaskan dengan didaur ulang untuk sintesis lebih banyak hormon

(langkah 7b) enzim yang sangat spesifik ini akan mengeluarkan iodium hanya dari MIT dan

DIT, yang tidak berguna, bukan dari T4 dan T34.

Sebagian besar T4 yang disekresikan kemudian diubah menjadi T3, atau diaktfkan, melaluiproses pengeluaran satu iodium di hati dan ginjal. Sekitar 80% T3 dalam darah berasal dari

sekresi T4 yang mengalami proses pengeluaran iodium di jaringan perifer. Dengan demikian,

T3 adalah bentuk hormon tiroid yang secara bilogis aktif ditingkat sel, walaupun tiroid

mengeluarkan lebih banyak T44.

Setelah dikeluarkan di dalam darah, hormon tiroid yang sangat lipofilik dengan cepat

berikatan dengan beberapa protein plasma. Kurang dari 1% T3 dan kurang daro 0,1% T4

tetap berada dalam bentuk tidak terikar (bebas). Keadaan ini memang luar biasa mengingat

bahwa hanya hormon bebas dari keseluruhan hormon tiroid memiliki akses ke reseptor sel

sasaran dan mampu menimbulkan suatu efek. Terdapat tiga protein plasma yang penting

dalam pengikat hormon tiroid : globulin pengikat tiroksin (thyroxine-binding globulin) yang

secra selektif mengikat hormon tiroid (55%) dari T4 dan 65% dari T3 dalam sirkulasi,

walaupun namanya hanya menyebutkan secara khusus tiroksin (T4) ; albumin yang secara

non selektif mengikat banyak hormon lipofilik, termasuk 10% dari T4 dan 35% dari T3 dan

thyroxine-binding prealbumin yang mengikat sisa 35% T44.


6/20

6

EFEK METABOLIK HORMON TIROID

Hormon tiroid memang satu hormon yang dibutuhkan oleh hampir semua proses tubuh

termasuk proses metabolisme, sehingga perubahan hiper atau hipotiroidisme berpengaruh

atas berbagai peristiwa. Efek metaboliknya antara alin seperti di bawah ini2,4 :

1. Termoregulasi (jelas pada miksedema atau koma miksedema dengan temperatur sub-optimal) dan kalorigenik

2. Metabolisme protein. Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik, tetapi dalamdosis besar bersifat katabolik

3. Metabolisme karbohidrat. Bersifat diabeto-genik, karena resorpsi intestinalmeningkat, cadangan glikogen hati menipis, demikian pula glikogen otot menipis dan

degradasi insulin meningkat.

4. Metabolisme lipid. Meski t4 mempercepat sintesis kolesterol, tetapi proses degradasikolesterol dan ekskresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat, sehingga pada

hiperfungsi tiroid kolesterol rendah. Sebaliknya pada hipotiroidsm kolesterol total,kolesterol ester dan fosfolipid meningkat.

5. Vitamin A. Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan hormontiroid. Sehingga pada hipotiroidsme dapat dijumpai karotenemia, kulit kekuningan.

6. Lain-lain : gangguan metabolisme kreatinin fosfat menyebabkan miopati, tonustraktus gastrointestinal meninggi, hiperperistaltik, sehingga sering terjadi diare,

gangguan faal hati, anemia defisiensi besi dan hipertiroidsm.


7/20

7

EFEK FISIOLOGIK HORMON TIROID

Efeknya membutuhkan waktu beberapa jam sampai hari. Efek genomnya menghasilkan

panas dan konsumsi oksigen meningkat, pertumbuhan, maturasi otak dan susunan saraf yang

melibatkan Na+K+ATPase sebagian lagi karena reseptor beta adrenergik yang bertambah.Tetapi ada juga efek yang nongenomik misalnya meningkatnya transpor asam amino dan

glukosa, menurunnya enzim tipe-2 5-deyodinasi di hipofisis. Efek fisilogi dapat berupa2,4 :

1. Pertumbuhan Fetus. Sebelum mi 11 tiroid fetus belum bekerja, juga TSHnya. Dalamkeadaan ini karena DIII tinggi di plasenta hormon tiroid bebas yang masuk fetus amat

sedikit, karena di inaktivasi di plasenta. Meski amat sedikit krusial, tidak adanya

hormon yang cukup menyebabkan lahirnya bayi kretin (retardasi mental dan cebol).

2. Efek pada konsumsi oksigen, panas dan pembentukan radikal bebas. Kedua peristiwadiatas dirangsang oleh T3 lewat Na+K+ATPase disemua jaringan kecuali otak, testis

dan limpa. Metabolisme basal meningkat. Hormon tiroid menurunkan kadar

superoksida dismutase hingga radikal bebas anion superoksida meningkat.

3. Efek Kardiovaskular. T3 menstimulasi a). Transkripsi miosin hc-B dan menghambatmiosin hcB, akibatnya kontraksu otot miokard menguat. b). Transkripsi Ca2+ ATPase

di retikulum sarkoplasma meningkatkan tonus diatolik. c). Mengubah konsentrasi

protein G,b reseptor adrenergik, sehingga akhirnya hormon tiroid ini punya efek

yonotropik positif. Secara klinis terlihat sebagai naiknya curah jantung dan takikardi.

4. Efek simpatik. Karena bertambahnya reseptor adrenergik-beta miokard, otot skelet,lemak dan limfosit, efek pasca reseptor dan menurunnya reseptor adrenergik alfa

miokard, maka sensitivitas terhadap katekolamin amat tinggi pada hipertiroidsme dan

sebaliknya pada hipotiroidsme.5. Efek hematopoetik. Kebutuhan akan oksigen pada hipertiroidsme menyebabkan

eritopoesis dan produksi eritopoetin meningkat. Volume darah tetap namun red cell

turn over meningkat.

6. Efek Gastrointestinal. Pada hipertiroidisme motilitas usus meningkat. Kadang adadiare. Pada hipotiroidisme terjadi obstipasi dan transit lambung melambat. Hal ini

dapat menyebabkan bertambah kurusnya seseorang.

7. Efek pada skelet. Turn over tulang meningkat resprbsi tulang lebih terpengaruh daripada pembentukannya. Hipertiroidisme dapat menyebabkan osteopenia. Dalam

keadaan berat mampu menghasilkan hiperkalsemia, hiperkalsiuria dan penanda

hidroksiprolin dan cross-link piridium.

8. Efefk neuromuskular. Turn over meningkat juga menyebabkan miopati disampinghilangnya otot. Dapat terjadi kreatinuria spontan. Kontraksi serta relaksasi otot

meningkat (hiperfleksia).

9. Efek Endokrin. Hormon tiroid meningkatkan metabolik turn-over banyak hormonserta bahan farmakologik. Contoh : waktu paruh kortisol adalah 100 menit pada orang

normal tetapi menurun jadi 50 menit pada pada hipertiroidsme dan 150 menit pada

hipotiroidsme. Untuk ini perlu diingat bahwa hipertiroidsme dapat menutupi

(masking) atau memudahkan unmusking kelainan adrenal.


8/20

8

PENGATURAN FAAL KELENJAR TIROID

Ada 3 dasar pengaturan faal tiroid yaitu oleh4 :

1. AutoregulasiSeperti disebutkan di atas, hal ini lewat terbentuknya yodolipid pada pemberianyodium banyak dan akut, dikenal sebagai efek Wolff-Chaikoff. Efek ini bersifat

selflimiting. Dalam beberapa keadaan mekanisme escape ini dapat gagal dan

terjadilah hipotiroidisme

2. TSHTSH disintesis oleh sel tirotrop hipofisis anterior. Efek pada tiroid akan terjadi dengan

ikatan TSH dengan reseptor TSH (TSHr) di membran folikel. Sinyal selanjutnya

terjadi lewat protein G (khusus Gsa). Dari sinilah terjadi perangsangan protein kinase

oleh cAMP untuk ekspresi gen yang penting untuk fungsi tiroid seperti pompa

yodium, Tg, pertumbuhan sel tiroid dan TPO, serta faktor transkripsi TTF1, TTF2 dan

PAX8. Efek klinisnya terlihat sebagai perubahan morfologi sel, naiknya produksi

hormon, folikel dan vaskularisasinya bertambah oleh pembentukan gondok dan

peningkatan metabolisme.

T3 intratirotrop mengendalikan sintesis dan keluarnya (mekanisme umpan balik)

sedang TRH mengontrol glikosilasi, aktivitas dan keluarnya TSH. Beberapa obat

bersifat menghambat sekresi TSH : somatostatin, glukokortikoid, dopamin, agonis

dopamin (misalnya bromokriptin), juga berbagai penyakit kronik dan akut.

Pada morbus Graves, salah satu penyakit autoimun, TSHr ditempati dan dirangsang

oleh imunoglobulin, antibodi-anti-TSH (TSAb = thyroid stimulating antibody, TSI =thyroid stimulat-ing immunoglobulin), yang secara fungsional tidak dapat dibedakan

oleh TSHr dengan TSH endogen. Rentetan peristiwa selanjutnya juga tidak dapat

dibedakan dengan rangsangan akibat TSH endogen

3. TRHTRH melewati median eminence, tempat ia disimpan dan dikeluarkan lewat sistem

hipotalamohipofiseal ke sel tirotrop hipofisis. Akibatnya TSH meningkat. Meskipun

tidak ikut menstimulasi keluarnya growth hormone dan ACTH, tetapi TRH

menstimulasi keluarnya prolaktin, kaddang-FSH dan LH. Apabila TSH naik dengan

sendirinya kelenjar tiroid mengalami hiperplasi dan hiperfungsi.

Sekresi hormon hipotalamus dihambat oleh hormon tiroid (mekanisme umpan balik),

TSH, dopamin, hormon korteks adrenal dan somatostatin, serta stres dan sakit berat

(non thtoidal illness).

Kompensasi penyesuaian terhadap proses umpan balik ini banyak memberi informasi

klinis, sebagai contoh, naiknya TSH serum sering menggambarkan produksi hormon

tiroid oleh kelenjar tiroid yang kurang memadai, sebaliknya respon yang rata (blunted

response) TSH terhadap stimulasi TRH eksogen menggambarkan supresi kronik

ditingkat TSH karena kebanyak hormon, dan sering merupakan tanda dini bagi

hipertiroidisme ringan atau subklinis.


9/20

9

HIPERTIROID

Hipertiroid adalah suatu gangguan dimana kelenjar tiroid memproduksi lebih banyak

hormon tiroid yang dibutuhkan oleh tubuh. Kadang-kadang disebut juga tirotoksikosis. 1

persen populasi di Amerika memiliki resiko untuk menderita hipertiroid. Wanita lebih banyakmengalami kejadian ini dibandingkan dengan pria5.

Perlu dibedakan antara pengertian tirotoksikosis dengan hipertiroidsme. Tirotoksikosis ialah

manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi. Hipertiroidsme

adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperkatif. Apapun sebabnya

manifestasi kliniknya sama, karena efek ini disebabkan ikatan T3 dengan reseptor T4-inti

yang makin penuh6.

ETIOLOGI HIPERTIROID

Beberapa penyebab terjadinya hipertiroid adalah7,8 :

1. Penyakit GravePada penyakit grave sistem imun membuat antibodi yang disebut thyroid stimulating

immunoglobulin (TSI), dimana memiliki struktur yang hampir sama dengan TSH dan

menyebabkan peningkatan hormon tiroid yang lebih banyak dalam tubuh.

2. Nodul TiroidNodul tiroid yang dikenal juga sebagai adenoma adalah benjolan yang terdapat pada

tiroid. Nodul tiroid umumnya bukan suatu keganasan. 3 -7% populasi memiliki resiko

terjadinya nodul tiroid. Nodul dapat menjadi hipereaktif dan menghasilkan banyakhormon tiroid. Suatu nodul yang hiperaktif disebut adenoma toksik dan apabila

melibatkan banyak nodul yang mengalami hiperaktif disebut sebagai goiter

multinodular toksik. Meskipun jarang ditemukan pada orang dewasa goiter

multinodular toksik dapat memproduksi lebih banyak hormon tiroid.

3. TiroiditisBeberapa jenis tiroiditis dapat menyebabkan hipertiroidisme. Tiroiditis tidak

menyebabkan tiroid untuk menghasilkan hormon berlebihan. Sebaliknya, hal itu

menyebabkan hormon tiroid yang disimpan, bocor keluar dari kelenjar yang

meradang dan meningkatkan kadar hormon dalam darah.

a. Tiroiditis subakutKondisi ini berkembang akibat adanya inflamasi pada kelenjar tiroid yang dapat

diakibatkan dari infeksi virus atau bakteri.

b. Tiroiditis postpartumTiroiditis post partum diyakini kondisi autoimun dan menyebabkan

hipertiroidisme yang biasanya berlangsung selama 1 sampai2 bulan. Kondisi ini

akan terulang kembali dengan kehamilan berikutnya.

c. Tiroiditis silent


10/20

10

Jenis tiroiditis disebut "silent" karena tidak menimbulkan rasa sakit, seperti

tiroiditis post partum, meskipun tiroid dapat membesar. Seperti tiroiditis post

partum, tiroiditis silent mungkin suatukondisi autoimun.

4.

Penggunaan YodiumKelenjar tiroid menggunakan yodium untuk membuat hormon tiroid, sehingga jumlah

yodium yang dikonsumsi berpengaruh pada jumlah hormon tiroid yang dihasilkan.

Pada beberapa orang, mengkonsumsi sejumlah besar yodium dapat menyebabkan

tiroid untuk membuat hormon tiroid berlebihan. Kadang-kadang jumlah yodiumyang

berlebihan terkandung dalam obat - seperti amiodarone, yang digunakan untuk

mengobati masalah jantung. Beberapa obat batuk juga mengandung banyak yodium.

5. Medikasi berlebihan dengan hormon tiroidBeberapa orang yang menderita hipotiroid akan mengkonsumsi hormon tiroid lebih

banyak, yang terkadang akan menyebabkan kelebihan hormon tiroid dalam tubuh.

Selain itu, beberapa obat juga dapat meningkatkan sekresi hormon tiroid. Oleh sebab

itu, penggunaan obat-obat haruslah dengan konsultasi pada tenaga kesehatan.

MANIFESTASI KLINIS

Gejala Serta Tanda Hipertiroidisme Umumnya dan pada Penyakit Graves2

Sistem Gejala dan Tanda Sistem Gejala dan Tanda

Umum Tak tahan hawa

panas, hiperkinesis,capek, BB turun,

tumbuh cepat,

toleransi obat, youth

fullness

Psikis dan saraf Labil. Iritabel,

tremor, psikosis,nervositas, paralisis

periodik dispneu

Gastrointestinal Hiferdefekasi, lapar,

makan banyak, haus,

muntah, disfagia,

splenomegali

Jantung hipertensi, aritmia,

palpitasi, gagal

jantung

Muskular Rasa lemah Darah dan limfatik Limfositosis, anemia,splenomegali, leher

membesar

Genitourinaria Oligomenorea,

amenorea, libido

turun, infertil,

ginekomastia

Skelet Osteoporosis, epifisis

cepat menutup dan

nyeri tulang

Kulit Rambut rontok,

berkeringat, kulit

basah, silky hair dan

onikolisis


11/20

11

Spesifik untuk penyakit Graves ditambah dengan5 :

Optalmopati (50%) edema pretibial, kemosis, proptosis, diplopia, visus menurun, ulkus korne

Dermopati (0,5-4%)

Akropaki (1%)

PEMERIKSAAN PENUNJANG5

- Laboratorium : TSHs, T4 atau fT4, T3 atau fT3, TSH Rab, kadar leukosit (bila timbulinfeksi pada awal pemakaian obat antitiroid)

- Sidik Tiroid/thyroid scan : terutama membedakan penyakit Plummer dari penyakitGraves dengan komponen nodosa

- EKG- Foto torak

Kelainan laboratorium pada keadaan hipertiroidisme dapat dilihat pada skema dibawah ini :

DIAGNOSIS

Diagnosis suatu penyakit hampir pasti diawali oleh kecurigaan klinis. Untuk ini telah dikenal

indeks klinis Wayne dan New Castle yang didasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik teliti.

Kemudian diteruskan dengen pemeriksaan penunjang untuk konfirmasi diagnosis anatomis,

status tiroid dan etiologi6.


12/20

12


13/20

13

Untuk fungsi tiroid diperiksa kadar hormon beredar TT4, TT3 (T-total) (dalam keadaan

tertentu sebaiknya fT4 dan fT3 dan TSH, ekskresi yodium urin, kadar tiroglobulin, uji

tangkap, sintigrafi dan kadang dibutuhkan pula FNA (fine needle aspiration biopsy), antibodi

tiroid (ATPO-Ab, Atg-Ab), TSI. Tidak semua diperlukan6,8.

Untuk fase awal penentuan diagnosis, perlu T4 (T3) dan TSH, namun pada pemantauancukup diperiksa T4 saja, sebab sering TSH tetap tersupresi padahal keadaan membaik. Hal ini

karena supresi terlalu lama pada sel tirotrop oleh hormon tiroid sehingga lamban putih (lazy

pituitary). Untuk memeriksa mata disamping klinis digunakan alat eksoftalmeter Herthl.

Karena hormon tiroid berpengaruh terhadap semua sel/organ maka tanda kliniknya

ditemukan pada semua organ kita.

Pada kelompok usia lanjut dan tanda tanda tidak sejelas pada usia muda, malahan dalam

beberapa hal sangat berbeda. Perbedaan ini antara lain dalam hal : a). Berat bedan menurun

mencolok (usia muda 20% justru naik) b). Nafsu makan menurun, mual, muntah dan sakit

perut c). Fibrilasi atrium, payah jantung, blok jantung sering merupakan gejala awal dari

occult hyperthyroidism, takiartmia d). Lebih jarang dijumpai takikardia (40%) e). Eye signs

tidak nyata atau tidak ada f) bukannya gelisah justru apatis (memberi gambaran masked

hyperthyroidsm dan apathetic form)10.

DIAGNOSIS BANDING

- Hipertiroidsme primer: penyakit Graves, struma multinodosa toksik, adenoma toksik,metastasis karsinoma tiroid fungsional, struma oavarii, mutasi reseptor TSH, obat :

kelebihan iodium (fenomena Jod Basedow)6

- Tiroroksikosis tanpa hipertiroidsme : tiroiditis subakut, tiroiditis silent, destruksitiroid (karena amiodarone, radiasi, infark adenoma), asupan hormon tiroid berlebihan(tirotoksikosis factitia)6

- Hipertiroidsime sekunder : adenoma hipofisis yang mensekresi TSH, sindromreisistensi hormon tiroid, tumor yang mensekresi HCG, tirotoksigosis gestasional6

PENATALAKSANAAN

Pilihan pengobatan tergantung pada beberapa hal antara lain berat ringannya tirotoksikosis,

usia pasien, besarnya struma, ketersediaan obat antitiroid dan respon atau reaksi terhadapnya

serta penyakit lain yang menyertainya.2,6

Obatobatan

a. Obat Antitiroid :

Golongan Tionamid

Terdapat 2 kelas obat golongan tionamid, yaitu tiourasil dan imidazol. Tiourasil

dipasarkan dengan nama propiltiourasil (PTU) dan imidazol dipasarkan dengan nama

metimazol dan karbimazol. Obat golongan tionamid lain yang baru beredar ialah tiamazol

yang isinya sama dengan metimazol.

Obat golongan tionamid mempunyai efek intra dan ekstratiroid. Mekanisme aksi

intratiroid yang utama ialah mencegah/mengurangi biosintesis hormon tiroid T-3 dan T-4,

dengan cara menghambat oksidasi dan organifikasi iodium, menghambat coupling

iodotirosin, mengubah struktur molekul tiroglobulin dan menghambat sintesis tiroglobulin.

Sedangkan mekanisme aksi ekstratiroid yang utama ialah menghambat konversi T-4 menjadi


14/20

14

T-3 di jaringan perifer (hanya PTU, tidak pada metimazol). Atas dasar kemampuan

menghambat konversi T-4 ke T-3 ini, PTU lebih dipilih dalam pengobatan krisis tiroid yang

memerlukan penurunan segera hormon tiroid di perifer. Sedangkan kelebihan metimazol

adalah efek penghambatan biosintesis hormon lebih panjang dibanding PTU, sehingga dapat

diberikan sebagai dosis tunggal.Belum ada kesesuaian pendapat diantara para ahli mengenai dosis dan jangka waktu

pengobatan yang optimal dengan OAT. Beberapa kepustakaan menyebutkan bahwa obat-obat

anti tiroid (PTU dan methimazole) diberikan sampai terjadi remisi spontan, yang biasanya

dapat berlangsung selama 6 bulan sampai 15 tahun setelah pengobatan.

Untuk mencegah terjadinya kekambuhan maka pemberian obat-obat antitiroid biasanya

diawali dengan dosis tinggi. Bila telah terjadi keadaan eutiroid secara klinis, diberikan dosis

pemeliharaan (dosis kecil diberikan secara tunggal pagi hari).

Regimen umum terdiri dari pemberian PTU dengan dosis awal 100-150 mg setiap 6

jam. Setelah 4-8 minggu, dosis dikurangi menjadi 50-200 mg , 1 atau 2 kali sehari.

Propylthiouracil mempunyai kelebihan dibandingkan methimazole karena dapat menghambat

konversi T4 menjadi T3, sehingga efektif dalam penurunan kadar hormon secara cepat pada

fase akut dari penyakit Graves.

Methimazole mempunyai masa kerja yang lama sehingga dapat diberikan dosis

tunggal sekali sehari. Terapi dimulai dengan dosis methimazole 40 mg setiap pagi selama 1-2

bulan, dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 520 mg perhari. (2)

Ada juga pendapat ahli yang menyebutkan bahwa besarnya dosis tergantung pada

beratnya tampilan klinis, tetapi umumnya dosis PTU dimulai dengan 3x100-200 mg/hari dan

metimazol/tiamazol dimulai dengan 20-40 mg/hari dosis terbagi untuk 3-6 minggu pertama.

Setelah periode ini dosis dapat diturunkan atau dinaikkan sesuai respons klinis dan biokimia.Apabila respons pengobatan baik, dosis dapat diturunkan sampai dosis terkecil PTU

50mg/hari dan metimazol/ tiamazol 5-10 mg/hari yang masih dapat mempertahankan keadaan

klinis eutiroid dan kadar T-4 bebas dalam batas normal. Bila dengan dosis awal belum

memberikan efek perbaikan klinis dan biokimia, dosis dapat di naikkan bertahap sampai

dosis maksimal, tentu dengan memperhatikan faktor-faktor penyebab lainnya seperti ketaatan

pasien minum obat, aktivitas fisis dan psikis.

Meskipun jarang terjadi, harus diwaspadai kemungkinan timbulnya efek samping,

yaitu agranulositosis (metimazol mempunyai efek samping agranulositosis yang lebih kecil),

gangguan fungsi hati, lupus like syndrome, yang dapat terjadi dalam beberapa bulan pertama

pengobatan. Agranulositosis merupakan efek samping yang berat sehingga perlu penghentian

terapi dengan Obat Anti Tiroid dan dipertimbangkan untuk terapi alternatif yaitu yodium

radioaktif.. Agranulositosis biasanya ditandai dengan demam dan sariawan, dimana untuk

mencegah infeksi perlu diberikan antibiotika.

Efek samping lain yang jarang terjadi namun perlu penghentian terapi dengan Obat

Anti Tiroid antara lain Ikterus Kholestatik, Angioneurotic edema, Hepatocellular toxicity dan

Arthralgia Akut. Untuk mengantisipasi timbulnya efek samping tersebut, sebelum memulai

terapi perlu pemeriksaan laboratorium dasar termasuk leukosit darah dan tes fungsi hati, dan

diulang kembali pada bulan-bulan pertama setelah terapi. Bila ditemukan efek samping,

penghentian penggunaan obat tersebut akan memperbaiki kembali fungsi yang terganggu,

dan selanjutnya dipilih modalitas pengobatan yang lain seperti 131I atau operasi.


15/20

15

Bila timbul efek samping yang lebih ringan seperti pruritus, dapat dicoba ganti

dengan obat jenis yang lain, misalnya dari PTU ke metimazol atau sebaliknya.

Evaluasi pengobatan perlu dilakukan secara teratur mengingat penyakit Graves adalah

penyakit autoimun yang tidak bisa dipastikan kapan akan terjadi remisi. Evaluasi pengobatan

paling tidak dilakukan sekali/bulan untuk menilai perkembangan klinis dan biokimia gunamenentukan dosis obat selanjutnya. Dosis dinaikkan dan diturunkan sesuai respons hingga

dosis tertentu yang dapat mencapai keadaan eutiroid. Kemudian dosis diturunkan perlahan

hingga dosis terkecil yang masih mampu mempertahankan keadaan eutiroid, dan kemudian

evaluasi dilakukan tiap 3 bulan hingga tercapai remisi. Remisi yang menetap dapat diprediksi

pada hampir 80% penderita yang diobati dengan Obat Anti Tiroid bila ditemukan keadaan-

keadaan sebagai berikut :

1. Terjadi pengecilan kelenjar tiroid seperti keadaan normal.

2. Bila keadaan hipertiroidisme dapat dikontrol dengan pemberian Obat Anti Tiroid dosis

rendah.

3. Bila TSH-R Ab tidak lagi ditemukan didalam serum.

Parameter biokimia yang digunakan adalah FT-4 (atau FT-3 bila terdapat T-3

toksikosis), karena hormon-hormon itulah yang memberikan efek klinis, sementara kadar

TSH akan tetap rendah, kadang tetap tak terdeteksi, sampai beberapa bulan setelah keadaan

eutiroid tercapai. Sedangkan parameter klinis yang dievaluasi ialah berat badan, nadi, tekanan

darah, kelenjar tiroid, dan mata.

b. Obat Golongan Penyekat Beta

Obat golongan penyekat beta, seperti propranolol hidroklorida, sangat bermanfaat

untuk mengendalikan manifestasi klinis tirotoksikosis (hyperadrenergic state) seperti

palpitasi, tremor, cemas, dan intoleransi panas melalui blokadenya pada reseptor adrenergik.

Di samping efek antiadrenergik, obat penyekat beta ini juga dapat -meskipun sedikit-

menurunkan kadar T-3 melalui penghambatannya terhadap konversi T-4 ke T-3. Dosis awal

propranolol umumnya berkisar 80 mg/hari.3,4

Di samping propranolol, terdapat obat baru golongan penyekat beta dengan durasi

kerja lebih panjang, yaitu atenolol, metoprolol dan nadolol. Dosis awal atenolol dan

metoprolol 50 mg/hari dan nadolol 40 mg/hari mempunyai efek serupa dengan propranolol.

Pada umumnya obat penyekat beta ditoleransi dengan baik. Beberapa efek samping yang

dapat terjadi antara lain nausea, sakit kepala, insomnia, fatigue, dan depresi, dan yang lebih

jarang terjadi ialah kemerahan, demam, agranulositosis, dan trombositopenia. Obat golongan

penyekat beta ini dikontraindikasikan pada pasien asma dan gagal jantung, kecuali gagal

jantung yang jelas disebabkan oleh fibrilasi atrium. Obat ini juga dikontraindikasikan pada

keadaan bradiaritmia, fenomena Raynaud dan pada pasien yang sedang dalam terapi

penghambat monoamin oksidase.


16/20

16

c. Obat-obatan Lain

Obat-obat seperti iodida inorganik, preparat iodinated radiographic contrast,

potassium perklorat dan litium karbonat, meskipun mempunyai efek menurunkan kadar

hormon tiroid, tetapi jarang digunakan sebagai regimen standar pengelolaan penyakit Graves.Obat-obat tersebut sebagian digunakan pada keadaan krisis tiroid, untuk persiapan operasi

tiroidektomi atau setelah terapi iodium radioaktif.

Umumnya obat anti tiroid lebih bermanfaat pada penderita usia muda dengan ukuran

kelenjar yang kecil dan tirotoksikosis yang ringan. Pengobatan dengan Obat Anti Tiroid

(OAT) mudah dilakukan, aman dan relatif murah, namun jangka waktu pengobatan lama

yaitu 6 bulan sampai 2 tahun bahkan bisa lebih lama lagi. Kelemahan utama pengobatan

dengan OAT adalah angka kekambuhan yang tinggi setelah pengobatan dihentikan, yaitu

berkisar antara 25% sampai 90%. Kekambuhan dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain

dosis, lama pengobatan, kepatuhan pasien dan asupan yodium dalam makanan. Kadar yodium

yang tinggi didalam makanan menyebabkan kelenjar tiroid kurang sensitif terhadap OAT.

Pemeriksaan laboratorium perlu diulang setiap 3 - 6 bulan untuk memantau respons terapi,

dimana yang paling bermakna adalah pemeriksaan kadar FT4 dan TSH.

Pengobatan dengan cara kombinasi OAT-tiroksin

Yang banyak diperdebatkan adalah pengobatan penyakit Graves dengan cara kombinasi OAT

dan tiroksin eksogen. Hashizume dkk pada tahun 1991 melaporkan bahwa angka

kekambuhan renddah yaitu hanya 1,7 % pada kelompok penderita yang mendapat terapi

kombinasi methimazole dan tiroksin., dibandingkan dengan 34,7% pada kelompok kontrol

yang hanya mendapatkan terapi methimazole.

Protokol pengobatannya adalah sebagai berikut :

Pertama kali penderita diberi methimazole 3 x 10 mg/hari selama 6 bulan, selanjutnya 10 mg

perhari ditambah tiroksin 100 g perhari selama 1 tahun, dan kemudian hanya diberi tiroksin

saja selama 3 tahun. Kelompok kontrol juga diberi methimazole dengan dosis dan cara yang

sama namun tanpa tiroksin. Kadar TSH dan kadar TSH-R Ab ternyata lebih rendah pada

kelompok yang mendapat terapi kombinasi dan sebaliknya pada kelompok kontrol. Hal ini

mengisyaratkan bahwa TSH selama pengobatan dengan OAT akan merangsang pelepasan

molekul antigen tiroid yang bersifat antigenic, yang pada gilirannya akan merangsang

pembentukan antibody terhadap reseptor TSH. Dengan kata lain, dengan mengistirahatkan

kelenjar tiroid melalui pemberian tiroksin eksogen eksogen (yang menekan produksi TSH),

maka reaksi imun intratiroidal akan dapat ditekan, yaitu dengan mengurangi presentasi

antigen. Pertimbangan lain untuk memberikan kombinasi OAT dan tiroksin adalah agar

penyesuaian dosis OAT untuk menghindari hipotiroidisme tidak perlu dilakukan terlalu

sering, terutama bila digunakan OAT dosis tinggi.

Pembedahan

Tiroidektomi subtotal merupakan terapi pilihan pada penderita dengan struma yang besar.

Sebelum operasi, penderita dipersiapkan dalam keadaan eutiroid dengan pemberian OAT


17/20

17

(biasanya selama 6 minggu). Disamping itu , selama 2 minggu pre operatif, diberikan larutan

Lugol atau potassium iodida, 5 tetes 2 kali sehari, yang dimaksudkan untuk mengurangi

vaskularisasi kelenjar dan mempermudah operasi. Sampai saat ini masih terdapat silang

pendapat mengenai seberapa banyak jaringan tiroid yangn harus diangkat.

Tiroidektomi total biasanya tidak dianjurkan, kecuali pada pasein dengan oftalmopati Gravesyang progresif dan berat. Namun bila terlalu banyak jaringan tiroid yang ditinggalkan ,

dikhawatirkan akan terjadi relaps. Kebanyakan ahli bedah menyisakan 2-3 gram jaringan

tiroid. Walaupun demikan kebanyakan penderita masih memerlukan suplemen tiroid setelah

mengalami tiroidektomi pada penyakit Graves.

Hipoparatiroidisme dan kerusakan nervus laryngeus recurrens merupakan komplikasi

pembedahan yang dapat terjadi pada sekitar 1% kasus.

Terapi Yodium Radioaktif

Pengobatan dengan yodium radioaktif (I131) telah dikenal sejak lebih dari 50 tahun yang

lalu. Radionuklida I131 akan mengablasi kelenjar tiroid melalui efek ionisasi partikel beta

dengan penetrasi kurang dari 2 mm, menimbulkan iradiasi local pada sel-sel folikel tiroid

tanpa efek yang berarti pada jaringan lain disekitarnya. Respons inflamasi akan diikuti

dengan nekrosis seluler, dan dalam perjalanan waktu terjadi atrofi dan fibrosis disertai

respons inflamasi kronik. Respons yang terjadi sangat tergantung pada jumlah I131 yang

ditangkap dan tingkat radiosensitivitas kelenjar tiroid. Oleh karena itu mungkin dapat terjadi

hipofungsi tiroid dini (dalam waktu 2-6 bulan) atau lebih lama yaitu setelah 1 tahun.

Iodine131 dengan cepat dan sempurna diabsorpsi melalui saluran cerna untuk kemudian

dengan cepat pula terakumulasi didalam kelenjar tiroid. Berdasarkan pengalaman para ahliternyata cara pengobatan ini aman , tidak mengganggu fertilitas, serta tidak bersifat

karsinogenik ataupun teratogenik. Tidak ditemukan kelainan pada bayi-bayi yang dilahirkan

dari ibu yang pernah mendapat pengobatan yodium radioaktif.

Yodium radioaktif tidak boleh diberikan pada pasien wanita hamil atau menyusui.

Pada pasien wanita usia produktif, sebelum diberikan yodium radioaktif perlu dipastikan dulu

bahwa yang bersangkutan tidak hamil. Selain kedua keadaan diatas, tidak ada kontraindikasi

absolut pengobatan dengan yodium radioaktif. Pembatasan umur tidak lagi diberlalukan

secara ketat, bahkan ada yang berpendapat bahwa pengobatan yodium radioaktif merupakan

cara terpilih untuk pasien hipertiroidisme anak dan dewasa muda, karena pada kelompok ini

seringkali kambuh dengan OAT.

Cara pengobatan ini aman, mudah dan relatif murah serta sangat jarang kambuh.

Reaksi alergi terhadap yodium radioaktif tidak pernah terjadi karena massa yodium dalam

dosis I131 yang diberikan sangat kecil, hanya 1 mikrogram.

Efek pengobatan baru terlihat setelah 8 12 minggu, dan bila perlu terapi dapat diulang.

Selama menunggu efek yodium radioaktif dapat diberikan obat-obat penyekat beta dan / atau

OAT.

Respons terhadap pengobatan yodium radioaktif terutama dipengaruhi oleh besarnya dosis

I131 dan beberapa faktor lain seperti faktor imun, jenis kelamin, ras dan asupan yodium

dalam makanan sehari-hari.


18/20

18

Efek samping yang menonjol dari pengobatan yodium radioaktif adalah hipotiroidisme.

Kejadian hipotiroidisme sangat dipengaruhi oleh besarnya dosis; makin besar dosis yang

diberikan makin cepat dan makin tinggi angka kejadian hipotiroidisme.

Dengan dosis I131 yang moderat yaitu sekitar 100 Ci/g berat jaringan tiroid, didapatkan

angka kejadian hipotiroidisme sekitar 10% dalam 2 tahun pertama dan sekitar 3% untuk tiap

tahun berikutnya.

Efek samping lain yang perlu diwaspadai adalah :

- memburuknya oftalmopati yang masih aktif (mungkin karena lepasnya antigen tiroid dan

peningkatan kadar antibody terhadap reseptor TSH), dapat dicegah dengan pemberian

kortikosteroid sebelum pemberian I131

- hipo atau hiperparatiroidisme dan kelumpuhan pita suara (ketiganya sangat jarang terjadi)

- gastritis radiasi (jarang terjadi)

- eksaserbasi tirotoksikosis akibat pelepasan hormon tiroid secara mendadak (leakage) pasca

pengobatan yodium radioaktif; untuk mencegahnya maka sebelum minum yodium radioaktif

diberikan OAT terutama pada pasien tua dengan kemungkinan gangguan fungsi jantung.

Setelah pemberian yodium radioaktif, fungsi tiroid perlu dipantau selama 3 sampai 6 bulan

pertama; setelah keadaan eutiroid tercapai fungsi tiroid cukup dipantau setiap 6 sampai 12bulan sekali, yaitu untuk mendeteksi adanya hipotiroidisme.

Pengobatan oftalmopati Graves

Diperlukan kerjasama yang erat antara endokrinologis dan oftalmologis dalam menangani

oftalmopati Graves. Keluhan fotofobia, iritasi dan rasa kesat pada mata dapat diatasi dengan

larutan tetes mata atau lubricating ointments, untuk mencegah dan mengobati keratitis. Hal

lain yang dapat dilakukan adalah dengan menghentikan merokok, menghindari cahaya yang

sangat terang dan debu, penggunaan kacamata gelap dan tidur dengan posisi kepala

ditinggikan untuk mengurangi edema periorbital. Hipertiroidisme sendiri harus diobati

dengan adekuat. Obat-obat yang mempunyai khasiat imunosupresi dapat digunakan seperti

kortikosteroid dan siklosporin, disamping OAT sendiri dan hormon tiroid. Tindakan lainnya

adalah radioterapi dan pembedahan rehabilitatif seperti dekompresi orbita, operasi otot

ekstraokuler dan operasi kelopak mata.

Yang menjadi masalah di klinik adalah bila oftalmopati ditemukan pada pasien yang eutiroid;

pada keadaan ini pemeriksaan antibody anti-TPO atau antibody antireseptor TSH dalam

serum dapat membantu memastikan diagnosis. Pemeriksaan CT scan atau MRI digunakan

untuk menyingkirkan kemungkinan penyebab kelainan orbita lainnya.


19/20

19

Pengobatan krisis tiroid

Pengobatan krisis tiroid meliputi pengobatan terhadap hipertiroidisme (menghambat produksi

hormon, menghambat pelepasan hormon dan menghambat konversi T4 menjadi T3,

pemberian kortikosteroid, penyekat beta dan plasmafaresis), normalisasi dekompensasihomeostatic (koreksi cairan, elektrolit dan kalori) dan mengatasi faktor pemicu.

Penyakit Graves Dengan Kehamilan

Wanita pasien penyakit Graves sebaiknya tidak hamil dahulu sampai keadaan

hipertiroidisme-nya diobati dengan adekuat, karena angka kematian janin pada

hipertiroidisme yang tidak diobati tinggi. Bila ternyata hamil juga dengan status eutiroidisme

yang belum tercapai, perlu diberikan obat antitiroid dengan dosis terendah yang dapat

mencapai kadar FT-4 pada kisaran angka normal tinggi atau tepat di atas normal tinggi. PTU

lebih dipilih dibanding metimazol pada wanita hamil dengan hipertiroidisme, karena

alirannya ke janin melalui plasenta lebih sedikit, dan tidak ada efek teratogenik. Kombinasi

terapi dengan tiroksin tidak dianjurkan, karena akan memerlukan dosis obat antitiroid lebih

tinggi, di samping karena sebagian tiroksin akan masuk ke janin, yang dapat menyebabkan

hipotiroidisme.

Evaluasi klinis dan biokimia perlu dilakukan lebih ketat, terutama pada trimester ketiga. Pada

periode tersebut, kadang-kadang - dengan mekanisme yang belum diketahui- terdapat

penurunan kadar TSHR-Ab dan peningkatan kadar thyrotropin receptor antibody, sehingga

menghasilkan keadaan remisi spontan, dan dengan demikian obat antirioid dapat dihentikan.Wanita melahirkan yang masih memerlukan obat antiroid, tetap dapat menyusui bayinya

dengan aman.


20/20

20

DAFTAR PUSTAKA

1. Snell, Richard.Anatomi Klinik. Penerbit Buku Kedokteran.Jakarta. 20062. Djokomoeljanto,R.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Kelenjar Tiroid, Hipitiroidisme

dan Hipertiroidsme. Pusat Penerbit FKUI. Jakarta. 2006

3. Ereschenko, V. Atlas Histologi di Fiore. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta .2003.

4. Sherwood, L .Fisiologi Manusia. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.20015. National Endocrine and Metabolic Diseases Information Service. Hyperthyroidsme.

2007; 573-582

6. Rani, A. Panduan Pelayanan Medik. Pusat Penerbit Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta.2009

7. Donangelo, Ines. Update on Subclinical Hyperthyroidsm. 2011; 934-9388. American Thyroid Association.Hyperthyroidsm. 2012; 1-49. Brand, Frans.A Critical Review and Meta-Analysis of The Association Between Overt

Hyperthyroidsm and Mortality. 2011; 491-497

10.David S. Cooper, M.D.Antithyroid Drugs, N Engl J Med 2005;352:905-1711.Mansjoer, arif dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga Jilid 1. Media

Aesculapius : Jakarta

Documents

Referat Hipertiroid Nanda