BAB I

PENDAHULUAN

Photodermatitis merupakan reaksi kulit yang abnormal terhadap sinar matahari, atau

lebih khusus untuk ultraviolet (UV) sinar. Hal ini dapat bersifat akut (mendadak) atau kronis

(berlangsung).  Ada banyak gejala penyakit ini dan dapat bervariasi pada pasien. Namun,

biasanya dilengkapi dengan kulit, gatal ruam dan gatal-gatal. Dalam bentuk parah dari

photodermatitis ada lecet diisi cairan atau bahkan lesi kulit. Kulit yang terkena merah dan

bengkak. Setelah paparan sinar matahari kulit akhirnya menjadi ditutupi dengan bercak-bercak

hitam. Hiperpigmentasi juga mungkin. Dan akhirnya, kulit yang terkena kering dan bersisik. Jika

reaksi kulit parah pasien tambahan dapat mengembangkan demam dan mereka bahkan mungkin

merasa lelah.

Gejala biasanya terjadi pada awal musim panas dan mengambil habituasi secara bertahap.

Agen kimia lebih dari 115 dan obat-obatan di Amerika Serikat diambil secara sistemik atau

dioleskan dapat menyebabkan photodermatitis. Sebuah panjang gelombang tertentu dari cahaya,

biasanya 320-400 nm (UVA), menginduksi respon kulit terbakar dan eczematous dan reaksi

urtikaria. Fototoksik reaksi (nonimmunologic) hasil dari penyerapan sinar UVB. 

Photodermatitis dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Masih penyebab pasti reaksi kulit

yang abnormal masih belum diketahui. Dalam beberapa kasus photodermatitis yang disebabkan

oleh obat-obatan tertentu seperti antibiotik, derivatif batubara tar, retinoid, antidepresan,

sulfonilurea, obat anti-kecemasan, non steroid anti-inflamasi, anti-malaria termasuk kina dan

kemoterapi. Sementara mengambil obat-obat ini sebagian komponen dapat terakumulasi di kulit

dan setelah paparan sinar matahari memicu reaksi dari sistem kekebalan tubuh dan akibatnya

menimbulkan photodermatitis.

Kulit putih, rambut pirang atau merah, bola mata yang berwarna biru atau hijau dapat

meningkatkan resiko terjadinya fotodermatitis, dan umumnya terjadi pada orang dewasa dan

insidensi lebih banyak terjadi pada pria dibandingkan wanita.

1

BAB II

FOTOBIOLOGI DAN FOTOSENSITIVITAS

II. 1 FOTOBIOLOGI

A. DEFINISI

Fotobiologi adalah ilmu yang mempelajari efek sinar terhadap tubuh manusia.

B. SPEKTRUM ELEKTROMAGNETIK

Radiasi elektromagnetik adalah suatu bentuk energi dengan panjang gelombang terpisah,

panjang gelombang ultra violet pendek yang disebut vacuum uv (<200 nm), sinar yang

dipancarkan diserap ozon pada stratosphere, hal tersebut hanya dapat dilakukan pada udara

hampa dan tidak bermanfaat untuk fotobiologi medik. Daerah sinar ultra violet diatas panjang

gelombang 200 nm memberikan reaksi pada kulit manusia, terutama ultraviolet-B dengan

panjang gelombang 290-320 nm dikenal sebagai gelombang menengah, UV-A dengan

panjang gelombang 320-400 nm dikenal sebagai gelombang panjang, sedangkan UV-C

dengan panjang gelombang 200-290 nm tidak ditemukan pada permukaan bumi oleh karena

tersaring oleh lapisan ozon dan uap air yang melapisi atmosfer.

Radiasi terdiri dari :

- Panjang gelombang, yang menggambarkan beberapa radiasi membentuk gelombang

berkesinambungan. Hal ini menerangkan tentang bagaimana sinar dipantulkan atau

dibiaskan.

- Partikel, yang menggambarkan radiasi sebagai bagian energy yang disebut foton. Hal ini

menerangkan fenomena fotobiologis, misalnya absorbsi radiasi oleh molekul.

Radiasi sinar ultraviolet adalah radiasi elektromagnetik pada panjang gelombang

antara (100-400) nm. Radiasi sinar ultraviolet terbagi menjadi :

2

- Radiasi UVC (100-280 nm)

Radiasi ini tidak ditemukan dalam spectrum sinar matahari pada

permukaan bumi karena disaring oleh ozon dan air. Radiasi ini dapat membunuh

mikroorganisme (germisidal) dan bergelombang pendek.

- Radiasi UVB (290-320 nm)

Merupakan bagian radiasi dengan keaktifan biologis tertinggi pada sinar

matahari dan merupakan penyebab reaksi eritema. Disebut juga UV gelombang

tengah atau sunburn UV radiation. UVB sangat berperan dalam menyebabkan

luka bakar (sunburn) dan kanker kulit.

- Radiasi UVA (320-400 nm)

Panjang gelombang spectrum UV ini memiliki efek biologis kurang

daripada UVB, namun penyebab terjadinya eritema akibat sinar matahari juga.

Sinar matahari mengandung UVA lebih banyak, sehingga efek biologi radiasi

UVA matahari lebih bermakna. UVA berperan menyebabkan kulit hitam

(tanning) dan fotosensitifitas.

3

C. RADIASI UV DAN KULIT

Apabila kulit terkena radiasi, maka sebagian akan dipantulkan, sebagian

diabsorpsi di berbagai lapisan, serta sebagian dihantarkan pada lapisan tertentu untuk

diubah menjadi energi. Kedalaman penetrasi radiasi bergantung pada panjang

gelombang :

- Pancaran terjadi pada semua lapisan kulit terutama untuk panjang gelombang

pendek.

- Asam nukleat dan protein akan mengabsorpsi terutama UVC dan UVB dengan

panjang gelombang pendek.

Variasi warna kulit disebabkan adanya perbedaan pola pantulan radiasi. Kulit

berpigmen berwarna hitam karena terjadi penyerapan semua secara efisien seluruh

spektrum sinar tampak oleh melanin. Kulit tidak berpigmen terlihat putih karena

pantulan tinggi seluruh spektrum sinar tampak. Kemerahan pada kulit terjadi akibat

peningkatan jumlah hemoglobin pada dermis, hemoglobin ini akan menyerap sinar

tampak terutama dengan warna biru dan hijau sehingga relatif radiasi berwarna merah

akan terlihat mata.

D. REAKSI MORFOLOGIK TERHADAP PENYINARAN.

Sebagian reaksi kulit normal akibat penyinaran akan berbentuk eritema dan

hiperpigmentasi. Hal tersebut dipengaruhi antara lain :

- Panjang gelombang : terutama UVB, meskipun keaktifan biologic UVB 1000 x

lebih besar daripada UVA namun sinar matahari lebih banyak mengandung UVA.

- Besarnya dosis penyinaran, makin besar dosis penyinaran, eritema akan lebih

lama.

- Faktor perorangan : banyaknya pigmen, adanya bahan-bahan yang bersifat

fotosensitif, misalnya obat atau makanan, merupakan factor-faktor yang harus

diperhitungkan dalam menilai reaksi seseorang terhadap radiasi.

4

- Pajanan radiasi sebelumnya. Kulit tidak pernah melupakan pajanan yang pernah

dialaminya sehingga meskipun kulit punggung dan kulit bokong secara normal

terlihat sama warnanya, namun kulit bokong (apabila belum pernah disinari) akan

mempunyai ambang rangsang yang lebih rendah terhadap radiasi UV.

- Letak topografi. Sesuai dengan sensitivitasnya terhadap radiasi UV. Misalnya

bokong memerlukan dosis radiasi yang lebih besar daripada badan.

- Besarnya area. Besarnya dosis yang diperlukan sesuai dengan luasnya area.

- Temperatur dan kelembaban lingkungan, ternyata menurunkan ambang

sensitivitas terhadap radiasi UV pada binatang percobaan mungkin hal tersebut

juga harus dipertimbangkan pada manusia.

E. ERITEMA AKIBAT UV

Eritema adalah refleksi respons vascular terhadap radiasi UV, sering kali

bifasik. Eritema cepat biasanya merah muda dimulai segera setelah terpajan dan

memudar dalam 30 menit setelah pajanan berakhir. Eritema lambat timbul setelah

masa laten 2-6 jam, memuncak 12-16 jam dan berkurang setelah beberapa hari

kemudian.

DEM (dosis eritema minimal) ialah dosis pajanan terlembah untuk daerah kecil di

kulit pada panjang gelombang tertentu yang akan menyebabkan respons eritema

dalam 224 jam.

Ambang rangsang eritema (threshold dose for erythema) merupakan istilah

tersendiri untuk menilai reaksi kulit terhadap radiasi, merupakan dosis terendah yang

akan menimbulkan eritema pada kulit normal.

Patogenesis eritema masih sedikit sekali diketahui, terdapat 2 teori :

- Mekanisme difusi suatu zat dengan berat molekul kecil yang dikeluarkan oleh

keratinosit yang rusak akan berdifusi ke dermis dan mempengaruhi pembuluh

darah.

- Mekanisme direct-hit, radiasi mempengaruhi langsung sel endotel pembuluh

darah pada dermis.

5

Kemungkinan kedua mekanisme ini bekerja bersama-sama, meskipun teori

tentang prostaglandin tidak dapat diabaikan.

F. PIGMENTASI AKIBAT UV

Respons melanositik terhadap radiasi UV juga bifasik. Pigmentasi cepat terutama

diperankan oleh radiasi UVA pada individu yang sudah memiliki pigmentasi.

Peristiwa ini terjadi dalam hitungan menit setelah pajanan dan memudar dalam waktu

satu jam. Terjadi pergerakan melanosom dari melanosit menuju keratinosit kemudian

berlangsung proses fotokimia pada melanin yang memperantarai respons biologic.

Terjadinya pigmentasi (lambat) yang disebut sebagai suntan timbul beberapa hari

setelah pajanan dan dapat berlangsung beberapa minggu sampai bulan akibat

pembentukan melanin baru.

Melanogenesis merupakan proses yang dipengaruhi oleh panjang gelombang.

UVA akan menyebabkan pigmentasi yang gelap terbatas pada lapisan basal. UVB

menyebabkan pigmentasi yang agak terang dengan pigmen yang tersebar pada

seluruh lapisan epidermis, sedangkan pigmentasi akibat UVC ringan sekali.

II.2 FOTOSENSITIVITAS

A. DEFINISI

Fotosensitivitas merupakan istilah umum untuk menggambarkan reaksi abnormal

atau berubah terhadap energi cahaya, terjadi dalam hitungan menit, jam atau hari

eksposur dan berlangsung hingga minggu, bulan, dan bahkan lebih lama. Gangguan

fotosensitifitas hanya terjadi pada daerah tubuh terkena radiasi matahari.

6

B. KLASIFIKASI

Fotosensitivitas dapat bereaksi sebagai :

Fototoksik : yang menyebabkan reaksi fotokimia pada kulit

Fotoalergik : di mana photoallergen yang terbentuk memulai suatu respon imun

dan bermanifestasi di kulit sebagai reaksi imunologi tipe IV.

Berdasarkan etiologi, klasifikasi reaksi kulit terhadap sinar matahari dapat dilihat

pada tabel dibawah ini:

1. Reaksi Fototoksik

Reaksi fototoksik lebih sering ditemukan daripada reaksi fotoalergik karena reaksi

sunburn digolongkan didalamnya. Reaksi fototoksik hampir terjadi pada hampir semua

individu apabila terpajan dengan sensitizer, atau lebih tepat disebut sebagai fototoksin.

Reaksi dapat terjadi pada pajanan pertama dan pajanan berikutnya pada tempat

lain akan menunjukkan reaksi yang serupa, sehingga reaksi fototoksik dapat disamakan

7

dengan reaksi iritan primer. Radiasi yang berperan dalam reaksi ini adalah UVA.

Beberapa faktor yang berpengaruh pada derajat reaksi fototoksik antara lain :

- Dosis fototoksik

- Absorpsi fototoksik topical dipengaruhi struktur kimia, stabilitas, kelarutan,

penetrasi, dan vehikulum. Selain itu tebal stratum korneum, jumlah folikel,

rambut, kelembaban dan suhu kulit juga mempengaruhi.

- Nasib fototoksin sistemik, bergantung pada metabolisme, ekskresi, konsentrasi,

serta lamanya di kulit.

- Penetrasi radiasi sperma aksi yang dipengaruhi oleh dosis radiasi serta fungsi

optik kulit.

Beberapa contoh reaksi fototoksik adalah sunburn, dermatitis fototoksik topikal

(fitofotodermatitis, dermatitis berloque), dermatitis fototoksik sistemik.

SUNBURN

Sunburn disebut juga sebagai eritema ultraviolet. Sunburn merupakan reaksi

fotosensitif kutan yang dapat terjadi pada setiap individu, terutama ras yang memiliki

sedikit pigmen kulit. Eritema akibat sunburn merupakan contoh peradangan kulit dan

dapat dipacu oleh ketiga spektrum radiasi ultraviolet, yaitu UV-A, UV-B, dan UV-C,

UV-B dan UV-C akan diabsorpsi epidermis, sedangkan UV-A memenetrasi epidermis

(50%). Dosis cahaya yang diperlukan untuk memacu terjadinya eritema minimal dikulit

berbeda untuk ketiga jenis spektrum.

Dosis eritema minimal (DEM) dikulit untuk ketiga jenis spektrum :

Daerah UV DEM(m.V/cm2)

A 101-105

B 101-102

C 101-101

8

Sunburn ditandai dengan eritema (Gambar A) dan jika parah ditandai dengan vesikel dan

bula, edema, tenderness, dan nyeri (Gambar B).

Eritema Akibat Pajanan UV-B

UV-B biasanya disebut sebagai sinar sunburn. Berlainan dengan UV-C, sinar UV-

B dapat mencapai permukaan bumi dan memacu terjadinya eritema dikulit. Pacuan

tersebut akan dipengaruhi antara lain oleh lingkungan, musim, waktu dan lamanya

pajanan. Sifat eritema akibat pajanan UV-B ialah berbatas tegas antara daerah terpajan

dan daerah tidak terpajan.

Terdapat periode laten yang berkisar antara 8-16 jam sebelum tampak eritema

secara klinis, sehingga teori direct hit yang mendasari terjadinya eritema tidak dapat

diterapkan. Teori lain ialah adanya mediator vasoaktif yang dalam masa laten akan

berdifusi ke pembuluh darah dermis dan menyebabkan vasodilatasi. Banyak protein di

dalam epidermis yang dapat mengabsorpsi sinar UV-B, misalnya asam nukleat.

Eritema akibat pajanan UV-B akan tampak dalam waktu 2-6 jam setelah radiasi

mencapai maksimum dalam 24-36 jam, dam menghilang dalam 72-120 jam disertai jelas

pigmentatik, sebagai akibat meningkatnya sintesis melanin. Akibat adanya pigmentasi

tersebut akan terjadi gangguan kosmetik terutama pada individu berkulit putih.

Peningkatan melanogenesis tersebut akan memberi perlindungan terhadap kerusakan

kulit selanjutnya karena melanin merupakan zat yang dapat mengabsorpsi UV-B secara

efektif. Reaksi pigemntasi tersebut merupakan contoh reaksi adapatasi biologis yang

berguna, sebab sinar matahari merupakan sumber kuat sinar UV-B. UV-B merupakan

9

penyebab kelainan kronik pajanan terhadap sinar matahari, misalnya keratosis aktinik dan

keganasan pada kulit.

Eritema Akibat Pajanan UV-C

Akibat adanya lapisan ozon yang akan mengabsorpsi gelombang pendek ini,

maka pancaran UV-C tidak akan mencapai bumi, sehingga eritema jenis ini hanya akan

terjadi apabila kulit terpajan dengan sinar UV-C artifisisal, misalnya dengan lampu

merkuri. Eritema akibat pajanan UV-C akan terjadi 4-6 jam setelah pajanan dan akan

menghilang secara cepat dalam waktu 12-36 jam. Sebagian besar UV-C diabsorpsi di

stratum korneum atau sel-sel epidermis bagian atas (99%), meskipun demikian yang 1%

sisanya akan mampu memacu eritema pada kulit akibat absorpsi oleh pembuluh darah di

dermis setelah berpenetrasi melewati epidermis. Eritema dan deskuamasi akibat pajanan

sinar UV-C biasanya tidak meninggalkan jejas pigmentatik.

Penatalaksanaan terbaik pada sunburn akut ialah mencegah terjadinya hal tersebut

dengan penggunaan berbagai jenis tabir surya ( sunscreen atau sunblock). Pada sunburn

berat dapat diberikan kompres dingin atau kortikosteroid topikal disamping pemberian

oral asam asetil salisilat atau indometazin. Apabila keadaan sangan berat sampai

terbentuk bula, maka dapat diberikan kortikosteroid dosis tinggi secara oral kemudian

secara cepat diturunkan dalam waktu singkat dan sesuai dengan respon klinisnya.

FITOFOTODERMATITIS

Fitofotodermatitis merupakan reaksi fototoksik yang berhubungan dengan

pajanan terhadap sinar dan tumbuh-tumbuhan. Zat yang bersifat fototoksik dalam

tumbuh-tumbuhan dikenal sebagai furokumarin. Zat fototoksik tersebut bersifat larut

dalam lemak dan dapat dengan mudah berpenetrasi ke dalam epidermis.

Untuk dapat memacu terjadinya fitodermatitis terdapat 2 tahap reaksi :

1. Berkontak dengan furokumarin yang berkemampuaan bersensitisasi

2. Pajanan sinar UV dengan panjang gelombang lebih dari 3200 A atau sinar matahari

10

Gesekan, keringat, panas serta kelembaban akan mempengaruhi absorpsi zat-zat

tersebut ke dalam kulit sehingga mempengaruhi terjadinya reaksi fototoksik tersebut.

Pada keadaan akut manifestasi klinis berupa eritema dan bula, sedangkan

hiperpigmentasi merupakan manifestasi kronik fitofotodermatitis. Lokalisasi kelainan

akan mencerminkan pola kontaknya.

DERMATITIS BERLOQUE

Pertama kali digambarkan oleh FREUND pada tahun 1916 berupa eritema dan

pigmentasi menyerupai bentuk kalung (berlock atau berloque) pada individu yang

mengoleskan minyak wangi sebelum terpajan sinar matahari. Kemudian diketahui bahwa

fotodermatitis tersebut disebabkan oleh minya bergamot yang dihasilkan oleh sejenis

buah jeruk yang banyak digunakan sebagai aroma pada minnyak wangi.

OPPENHEIM pada tahun 1932 menggambarkan bentuk dermatitis tertentu yang

ditemukan pada individu yang berjemur dikebun. Dermatitis tersebut dinamakan sebagai

dermatitis bullosa striata pertantis dengan kelainan klinis bula tersusun linier pada

daerah terpajan sinar disertai rasa gatal yang sangat hebat. Sebab kelainan tersebut adalah

kandungan psoralen pada rumput yang bersifat sebagai photosensitizer.

2. REAKSI FOTOALERGIK

Reaksi fotoalergik merupakan kelainan yang jarang ditemui, kemungkinan karena

mekanisme yang mendasarinya belum diketahui jelas dan kelainan tersebut hanya terjadi

pada individu tertentu. Pajanan pertama dengan fotoalergen tidak akan segera

menimbulkan reaksi karena dibutuhkan fase induksi yang berkisar antar 1-2 minggu.

Reaksi baru akan terlihat pada pajanan berikutnya atau setelah fase induksi terlampaui.

Berbeda dengan reaksi fototoksik, fotoalergik tidak memerlukan dosis tinggi, baik dalam

fotoalergen maupun energi yang dibutuhkan untuk memacu reaksi.

11

Definisi

Reaksi fotoalergik ialah perubahan reaktivitas kulit untuk bereaksi dengan energi

sinar saja atau dengan adanya photosensitizer, dalam hal ini disebut fotoalergen, melalui

mekanisme respon imun humoral atau respon imun seluler.

Patogenesis

Meskipun sebagian besar reaksi terhadap photosensitizer eksogen adalah reaksi

fototoksik, tetapi terdapat juga reaksi fotoalergik dengan dasar hipersensitivitas tipe

lambat. Photosensitizer eksogen dapat mengenai tubuh mealui olesan secara topikal pada

kulit atau masuk ke tubuh secara sistemik. Mekanisme reaksi fotoalergik meliputi

absorpsi sinar oleh photosensitizer, kemudian terjadi perubahan sehingga terbentuk

hapten yang akan bergabung dengan protein karier dan memacu terjadinya respon imun.

Ditinjau dari segi pembentukan hapten terdapat beberapa teori ialah :

a. Terbentuk hapten yang stabil akibat pajanan bahan kimia dengan sinar radiasi

yang sesuai, pajanaan ulang dengan hapten pada individu tersentisisasi akan

mengakibatkan reaksi alergi. Misalnya reaksi fototoksik terhadap salisilanit dan

metoksalen.

b. Terbentuk hapten yang tidak stabil, yang terjadi dalam waktu singkat dan harus

terletak berdekatan dengan protein kariernya pada saat pajanan sinar radiasi. Hal

terseebut dapat menerangkan terjadinya hasil negatif pada uji tempel atau tes

intradermal.

c. Perubahan pada protein karier sehingga dapat bergabung baik dengan bahan kimia

yang telah berubah maupun yang belum untuk membentuk antigen.

Gambaran Klinis Umum

Secara umum gambaran klinis berkisar antara urtikaria akut sampai lesi papular

atau eksematosa. Kelainan dapat terjadi lebih luas daripada daerah terpajan dan apabila

terjadi eksaserbasi dapat berlokasi jauh dari daerah pajanan.

12

Kelainan klinis dapat bersifat poliforfi terutama eksematosa disertai rasa gatal.

Pada stadium akut terlihat vesikel disertai skuama, krusta, dan eksoriasi sedangkan pada

stadium kronik dijumpai kelainan berupa likenifikasi, meskipun dapat juga ditemukan

bentuk lain, misalnya urtikaria, dan papul. Hiperpigmentasi lebih jarang ditemukan

dibandingkan dengan pada reaksi fototoksik.

Klasifikasi

1. Yang dipacu oleh photosensitizer eksogen:

a. Photosensitizer kontak

b. Photosensitizer sistemik

2. Yang tidak berhubungan dengan photosensitizer

a. Tipe cepat: urtika solaris

b. Tipe lambat: polymorphus light eruption

Yang dipacu oleh photosensitizer eksogen:

- Photosensitizer kontak

Reaksi fotoalergik dapat terjadi akibat pemakaian berbagai macam bahan

secara topikal, antara lain aftershave lotion, tabir matahari psoralen, dan

salisilanilid halogen serta zat turunannya yang terkandung didalam bahan

antibakteri atau antimikotik. Penggunaan trichlosalicylatenilide (TSCA) dalam

sabun, deodoran, dan bahan lain untuk membunuh bakteri merupakan penyebab

terbanyak reaksi fototoksik.

13

Secara klinis erupsi berbentuk papular, likenoid, dan ekzematosa. Dasar

reaksi tersebut adalah reaksi hipersensitivitas tipe lambat, sehingga lesi akan

timbul dalam waktu beberapa jam sampai beberapa hari setelah pajanan dengan

spektrum sinar ultraviolet gelombang panjang.

Gambaran histopatologik: perubahan epidermis berupa akantosis,

spongiosis, dan pembentukan vesikel disertai infiltrat padat sel radang bulat

14

disekitar pembuluh darah. Gambaran klinis dan histopatologiknya mirip dengan

gambaran dermatitis kontak alergik. Pemeriksaan penunjang dengan uji tempel

dengan sinar (photopatch test).

- Photosensitizer sistemik

Reaksi terhadap photosensitizer sistemik lebih jarang ditemukan daripada

Photosensitizer kontak dan mekanismenya juga belum diketahui secara pasti.

Meskipun dapat timbul reaksi alergik terhadap griseofulvin, beberapa

antihistamin, pemanis artifisial kalsium siklamat sulfonamid, klorotiazid, dan

sulfonirurea.

Waktu reaksi berlangsung lamabat, berupa papul likenoid sampai

perubahan ekzematosa. Meskipun kelainan biasanya cepat menghilang, tetapi

ditemukan juga keadaan yang persisten (persiten light reactivity).

Gambaran histopatologik memperlihatkan keadaan likenoid berupa

sebukan padat sel radang bulat berbentuk pita didaerah subepidermal disertai

sebukan sel radang bulat disekitar pembuluh darah dermis bagian bawah.

Pemeriksaan penunjang melalui tes provokasi dengan pemberian obat secara

sitemik yang dicurigai sebagai penyebab, secara sistemik diikuti penyinaran.

15

Yang tidak berhubungan dengan photosensitizer

- Tipe cepat: urtika solaris

Karakteristik lesi berupa urtika dikelilingi oleh daerah eritematosa,

meskipun kadang-kadang terlihat urtika multiple disertai pseudopodi. Lokasi

biasanya didaerah terpajan, tetapi dapat timbul diseluruh tubuh, meskipun daerah

yang terlihat sinar matahari bersifat lebih toleran. Waktu reaksi berkisar antara

beberapa detik sampai beberapa menit dan urtikaria yang timbul sesuai dengan

arah pajanan. Lesi dapat menetap untuk beberapa menit sampai beberapa jam

bergantung pada intensitas pajanan.

Urtikaria solaris dapat dipacu oleh spektrum berbagai varietas panajang

gelombang kurang dari 370nm.

- Tipe lambat: polymorphus light eruption

Secara klinis gamabaran bervariasi, dapat menyerupai prurigo atau

kadang-kadang menyerupai eritema multiforme. Beberapa lesi dapat bersatu

membentuk plakat, dengan lokalisasi didaerah muka. Biasanya terdapat satu

bentuk lesi yang menonjol dan umumnya adalah lesi ekzematosa. Terdapat

dugaan bahwa 30-50% penderita PMLE akan mengalami kelainan klinis berat

pada pajanan pertama, sedangkan pada pajanan berikutnya kelainan tersebut akan

semakin ringan hingga menimbulkan keadaan yang disebut sebagai fonomen

hardening.

16

BAB III

FOTODERMATITIS

A. DEFINISI

Photodermatitis merupakan reaksi kulit yang abnormal terhadap sinar matahari, atau

lebih khusus untuk ultraviolet (UV) sinar. Hal ini dapat bersifat akut (mendadak) atau kronis

(berlangsung). Photodermatitis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh bereaksi terhadap sinar

UV. Anda mungkin mengalami ruam, melepuh, atau patch bersisik. Paparan tingkat dan

reaksi berbeda untuk setiap orang. 

Untuk tujuan klinis, fotodermatitis dikategorikan ke dalam empat kelompok :

- Idiopatik Fotodermatosis (misalnya, PMLE, prurigo aktinik, hydroa vacciniforme,

dermatitis aktinik kronis, urtikaria solaris), dimana mekanisme fotosensitisasi

tidak diketahui.

- Eksogen kimia atau reaksi obat (misalnya, reaksi fototoksik, reaksi fotoalergi),

dimana fotosensitisasi (misalnya obat-obatan, wewangian, tabir surya) yang

diterapkan secara eksternal.

- Metabolik atau genetic fotodermatosis (misalnya, xeroderma pigmentosum,

porfiria mencat, pellagra dari kekurangan niacin, penyakit a Hartnup itu kelainan

bawaan karena cacat dalam penyerapan tubular ginjal asam amino dan ekskresi

turunan triptofan), dimana fotosensitisasi tersebut endogen terbentuk dan

disimpan di kulit.

- Sistemik dan penyakit kulit diperburuk oleh UV ( misalnya, SLE, herpes

simplek, acne, rosasea, eksim, pemphigus, dermatomiositis).

B. ETIOLOGI

Photodermatitis dapat memiliki beberapa penyebab, termasuk:

Penyakit, seperti lupus atau eksim, yang juga membuat kulit sensitif terhadap cahaya

17

Genetik atau faktor metabolik (penyakit warisan atau kondisi, seperti pellagra, yang

disebabkan oleh kekurangan niacin, vitamin B-3)

Penyakit, seperti letusan cahaya polimorfik, ditandai dengan sensitivitas terhadap sinar

matahari

Reaksi terhadap bahan kimia dan obat-obatan.

Dalam reaksi terhadap sinar UV, bahan kimia tertentu dan obat-obatan dapat

menyebabkan kulit terbakar, reaksi seperti eksim, atau gatal-gatal. Reaksi dapat berhubungan

dengan alergi, atau mungkin efek toksik langsung dari substansi. Di bawah ini adalah contoh

dari zat atau keadaan yang dapat memicu satu atau jenis lain dari reaksi:

Langsung efek toksik:

Antibiotik, seperti tetrasiklin dan sulfonamid

Antijamur, seperti griseofulvin

Batubara tar derivatif dan psoralen, digunakan secara topikal untuk psoriasis

Retinoid, seperti tretinoin dan obat-obatan yang mengandung asam retinoat, digunakan

untuk jerawat

Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs)

Kemoterapi agen

Sulfonilurea, obat oral yang digunakan untuk diabetes

Obat antimalaria, seperti kina dan obat lain, digunakan untuk mengobati malaria

Diuretik

Antidepresan, seperti tricyclics, digunakan untuk depresi

Antipsikotik, seperti fenotiazin

Obat anti-kecemasan, seperti benzodiazepin

18

Reaksi alergi:

Wewangian

Tabir surya dengan PABA

Industri pembersih yang mengandung salicylanilide

Banyak obat menyebabkan sensitivitas matahari. Penyebab fotoalergi mungkin termasuk:

psoralen, tar batubara, foto-aktif pewarna (eosin, acridine orange)

musk ambrette, methylcoumarin, lemon oil (mungkin ada dalam wewangian)

PABA (ditemukan dalam tabir surya)

salicylanilide (ditemukan dalam pembersih industri)

Hexachlorophene (ditemukan di beberapa sabun antibakteri Rx)

Kontak dengan getah dari Giant Hogweed

Tetrasiklin Antibiotik

C. TANDA DAN GEJALA

Pruritus papula, vesikel, bula, atau plak

Eczematous, lichenoid, dan lesi hiperpigmentasi

Lokalisasi wabah ke daerah photoexposed

Nyeri, eritema, dan pembengkakan

Menggigil, sakit kepala, demam, dan mual

Berkurangnya gejala setelah terpapar berulang (60%)

Efek jangka panjang meliputi penebalan dan jaringan parut pada kulit dan

peningkatan risiko kanker kulit, jika penyebabnya adalah genetik.

19

Gejala-gejala kondisi bervariasi dari orang ke orang, tetapi mereka biasanya mencakup

lecet gatal, benjolan atau daerah mengangkat kulit. Dapat juga melihat beberapa lesi yang

terlihat mirip dengan eksim dan hiperpigmentasi juga sering terjadi juga. Dalam beberapa

kasus, dapat juga disertai rasa sakit, kemerahan dan bisa berakhir dengan flu seperti

gejala seperti demam dan mual.

D. PATOFISIOLOGI

UV-induced kerusakan sel, yang disebabkan oleh penyerapan energi yang mengarah

ke generasi singlet oksigen, anion superoksida radikal, dan radikal bebas lainnya

Perivaskular menyusup di dermis atas dan dermis tengah; didominasi oleh sel T

dengan beberapa neutrofil

Dermal dan perivaskular edema serta pembengkakan endotel

Spongiosis (edema intraseluler), dyskeratosis (keratinisasi abnormal keratinosit),

exocytosis (agregasi leukosit dalam epidermis), dan vacuola sel basal (pembentukan

ruang kecil atau vakuola)

E. FAKTOR RESIKO

- Paparan sinar UV selama 30 menit sampai bebrapa jam, dengan demikian, wabah

dalam bulan-bulan musim semi dan musim panas merupakan karakteristik.

- Paparan sinar UV pada jam 11.00-14.00, ketika 50% dari sinar UV yang

dipancarkan

- Jenis kulit dapat mempengaruhi kemungkinan reaksi. Jenis kulit putih, rambut

merah atu pirang, bermata hijau atau biru biasanya yang paling sensitif. (frekuensi

fotodermatitis di Afrika, Amerika ini mirip dengan yang di kaukasian)

F. DIAGNOSA BANDING

20

- Lupus eritematosus sistemik (SLE)

- Limfositik jinak infiltrasi kulit

- Atopik atau dermatitis seboroik

- Sunburn atau xeroderma pigmentosa

- Lymphocytoma Cutis

- Sarkoidosis

G. DIAGNOSIS

Pemeriksaan Fisik

Sejarah dan pemeriksaan fisik adalah alat diagnostik yang paling penting bagi

fotodermatitis, terutama ketika terfokus pada waktu dan tahun dan durasi paparan yang

mengarah ke letusan, durasi, distribusi dan morfologi letusan, dan usia, jenis kelamin,

pekerjaan, aplikasi kulit, topical eksposur, obat-obatan, kegiatan rekreasi, dan riwayat

keluarga pasien. Sebuah tinjauan sistem yang berperan dalam membantu untuk

mendeteksi penyakit jaringan ikat terkait.

Lokalisasi : Daerah-daerah yang tak tertutup pakaian seperti wajah, dahi, leher depan,

kuduk, dada bagian atas, pergelangan tangan, kaki dan jari-jari.

Eflorosensi / Sifat-sifatnya ; Biasanya polimorf, dimulai dengan eritema, papula vesikel,

skuamasi dan hiperpigmentasi dan jika kronik likenifikasi.

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Dilakukan Histopatologi namun gambarannya tidak khas.

Tes laboratorium yang digunakan untuk menyingkirkan penyakit sistemik:

Pengukuran antinuclear faktor-untuk menyingkirkan SLE

21

Anti-SSA (Ro) dan anti-SSB (La) titer antibodi-untuk menyingkirkan SLE

Pengukuran konsentrasi porfirin darah, urin, dan tinja-untuk menentukan kondisi

komorbiditas seperti porfiria cutanea tarda atau porfiria mencat

Histologis penilaian lesi kulit

Prosedur diagnostik lainnya

Imunofluoresensi-untuk menyingkirkan SLE

Phototesting dan pengujian patch untuk mengidentifikasi alergen yang dapat

memperburuk atau menyebabkan photosensitivitas, dan untuk menguji reaktivitas

silang obat dan bahan kimia

I. PENGOBATAN

Pengobatan untuk photodermatitis tergantung pada beratnya. Langkah-langkah umum

meliputi kompres dingin atau es paket yang diterapkan ke kulit yang terkena. Mereka

menjaga peradangan dan bengkak di bawah kendali. Pada kebanyakan pasien ada

kebutuhan untuk obat-obat tertentu. Obat yang paling sering diresepkan adalah mereka

yang dapat menekan sistem kekebalan tubuh sehingga mencegah reaksi kekebalan

terhadap sinar matahari. Pada beberapa pasien gejala yang dikendalikan oleh

glukokortikoid.

Beberapa pasien yang menderita photodermatitis dapat juga dikenakan fototerapi. Ini

modalitas pengobatan meliputi paparan dikendalikan cahaya yang pada akhirnya akan

menurunkan rasa mudah terpengaruh kulit.

Terapi imunosupresif dengan azathioprine (50 sampai 150 mg / hari)-untuk pasien

yang sangat fotosensitif

Glukokortikoid (untuk <1 minggu)-untuk mengontrol letusan

Hydroxychloroquine, thalidomide, beta-karoten, dan nicotinamide-untuk tidak dapat

diobati dengan PUVA pasien

22

Terapi topikal : Pada lesi minimal dapat diberikan krim tabir matahari (sunscreen)

seperti RV paque. Pada keadaan berat/akut dan basah, dikompres tertutup dengan PK

1/1000. Setelah lesi mongering dapat diberikan preparat kortikosteroid topical seperti

krim hidrokortison 1-2%, atau triamsinolon 0,1%.

Pelengkap dan terapi alternatif :

Mengingat imunologi, sifat inflamasi, dan sering berulang photodermatitis, tampaknya

logis bahwa pendekatan CAM tertentu atau modalitas tambahan berarti akan membantu

perawatan konvensional, terutama dalam mengurangi frekuensi dan keparahan dari

reaksi. Bahkan, beberapa hasil yang menjanjikan telah dipublikasikan mengenai

antioksidan berikut dan mikronutrien lainnya:

Beta-karoten dan karotenoid lainnya

Minyak ikan dan bentuk lain dari omega-3 asam lemak

Glutathione

Vitamin B 3

Vitamin B 6

Vitamin C

Vitamin D

Vitamin E

J. PENCEGAHAN

- Batasi kulit terhadap paparan sinar matahari terutama pada puncak intensitas

ultraviolet

- Gunakan tabir surya spectrum luas, terutama terhadap UVA, dengan factor

perlindungan matahari (SPF) 30 sampai 50.

23

- Memakai pakaian tertutup seperti kemeja lengan panjang, celana panjang, dan

topi bertepi lebar.

- Hati-hati menggunakan produk yang menyebabkan sensitivitas matahari. (Jika

sudah mengambil obat resep, bagaimanapun, tidak berhenti minum tanpa

berkonsultasi penyedia layanan kesehatan).

- Jangan gunakan perangkat tanning (seperti lampu tanning atau tempat tidur).

K. KOMPLIKASI / GEJALA SISA

- Berlangsung fotosensitifitas, sehingga photodermatitis kronis

- Hiperpigmentasi post inflamasi / bercak-bercak hitam pada kulit bahkan setelah

peradangan telah berakhir

- Penuaan dini pada kulit

- Sel skuamosa atau Karsinoma sel basal

- Peningkatan paparan UV setelah PUVA dan fototerapi UVB

- Melanoma.

L. PROGNOSIS

Prognosis untuk fotodermatitis adalah baik. Reaksi fotosensitivitas kebanyakan jinak dan

terbatas, namun gejala dapat menjadi berat bila dikaitkan dengan kelainan sistemik atau

ketika paparan telah parah. Beberapa reaksi fotosensitivitas bisa berlanjut selama

bertahun-tahun setelah paparan telah dihentikan.

DAFTAR PUSTAKA

24

1. http://en.wikipedia.org/wiki/Photodermatitis

2. http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&prev=/search%3Fq

%3Dphotodermatitis%2Btreatment%26hl%3Did%26noj%3D1%26biw%3D1137%26bih

%3D487%26site%3Dwebhp%26prmd

%3Dimvns&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=http://www.umm.edu/altmed/articles/

photodermatitis-000155.htm&usg=ALkJrhgbspm6NoDNfOg9bPsEElFE_g-

T6w#ixzz29tvp7wcU

3. Djuanda, Adhi, dkk. Ilmu penyakit Kulit dan Kelamin, Edisi Kelima. Balai Penerbit FKUI.

2007.

4. Freedberg IM, Eisen AZ, Dermatologi Wolff K. Fitzpatrick di Kedokteran

Umum.Vol. 1. Ed 5th. New York, NY: McGraw-Hill, 1996:1573-1586.

5. Abramowitz AI, Resnik KS, Cohen KR. Margarita photodermatitis [surat] N Engl J

Med 1993; 328 (12):. 891..

6. http://hhclinic1.blogspot.com/2011/05/photodermatitis.html

25