Upload
widya-rizki-adzani
View
223
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
7/26/2019 referat corpulmonal
1/14
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang
Cor pulmonale merupakan penyakit paru dengan hipertrofi dan dilatasi
ventrikel kanan akibat gangguan fungsi atau struktur paru. Cor pulmonale dapat
terjadi secara akut maupun kronik, penyebab akut tersering adalah emboli paru
masif dan biasanya terjadi dilatasi ventrikel kanan. Penyebab kronik tersering
adalah penyakit paru obstruktif kronik ( PPOK ) dan biasanya terjadi hipertrofi
ventrikel kanan.
nsidens diperkirakan !"#$ dari semua penyakit jantung pada orang de%asa
disebabkan oleh PPOK. &mumnya pada daerah dengan polusi udara yang tinggi
dan kebiasaan merokok yang tinggi dengan prevalensi bronchitis kronik dan
emfisema didapatkan peningkatan kekerapan cor pulmonal. 'ebih banyak
eksposure daripada predisposisi dan pria lebih sering daripada %anita.
1.2 Epidemiologi
iketahui sebanyak !"#$ dari semua penyakit jantung de%asa di &* lebih
dari +$ penyebabanya adalah penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Pada saat
pemeriksaan, sebanyak "-$ sudah sudah dekompensasi. ata dari &* +.
kematian pertahun terjadi karena emboli pulmonal dan setengahnya terjadi dalam
satu jam pertama dikarenakan gagal jantung kanan akut.
7/26/2019 referat corpulmonal
2/14
BAB II
ANATOMI
2.1 Anatomi al!ran perna"a#an
Paru paru memiliki sumber suplai darah dari arteri bronkialis dan arterian
pylmonalis. rteria bronkialis berasal dari aorta torakalis dan berjalan sepanjang
dinding posterior bronkus. /ena bronkialis yang besar mengalirkan darahnya ke
dalam sistem a0ygos, yang kemudian bermuara ke vena cava superior dan
mengembalikan darah ke atrium kanan. /ena bronchialis yang lebih kecil akan
mengalirkan darah vena pulmonalis, karena sirkulasi bronchial tidak berperan
pada pertukaran gas, darah yang tidak teroksigenisasi mengalami pirau sekitar 1"
-$ curah jantung. *irkulasi bronchial menyediakan darah teroksigenisasi dari
sirkulasi sistemik dan berfungsi memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan paru
paru.-"+
rteri pulmonalis yang berasal dari ventrikel kanan mengalirkan darah vena
campuran ke paru paru dimana darah tersebut mrngambil bagiam dalam
pertukaran gas. 2alinan kapiler paru paru yang halus mengitari dan menutup
alveolus, merupakan kontak erat yang diperlukan untuk proses pertukaran gas
antara alveolus dan darah. arah yang teroksigenisasi kemudian dikembalikan
melalui vena pulmonalis ke ventrikel kiri yang selanjutnya membagikannya
kepada sel sel melalui sirkulasi sistemik.-"3
2.2 Anatomi Par!
7/26/2019 referat corpulmonal
3/14
Paru"paru terletak sedemikan rupa sehingga setiap paru terletak disamping
mediastinum. Oleh karena itu, masing"masing paru satu sama lain dipisahkan oleh
jantung dan pembuluh darah besar serta struktur lain dalam mediastinum. 4asing"
masing paru berbentuk lobus dan diliputi oleh pleura viseral. Paru"paru terbenam
dalam rongga pleuranya sendiri, hanya dilekatkan oleh mediastinum oleh radi5
pulmonalis.3
4asing"masing paru mempunyai ape5 yang tumpul, yang menjorok ke atas
masuk ke leher sekitar 1.+cm diatas klavikula , facies costalis yang konveks, yang
berhubungan dengan dinding dada dan facies mediastinum lain. *ekitar
pertengahan permukaan kiri, terdapat hilus pulmonalis, suatu lekukan dimana
bronkus, pembuluh darah dan saraf masuk ke paru"paru untuk membentuk radi5
pulmonalis.3
2.$ Anatomi %ant!g &entrikel kanan
'etak ruang ventrikel kanan paling depan di dalam rongga dada yaitu tepat di
ba%ah manubrium sterni. *ebagian besar ventrikel kanan berada di kanan depan
ventrikel kiri dan medial atrium kiri. 6erbentuk bulan sabit 7 setengah bulatan
berdinding tipis dengan tebal 3"+ mm yang disebabkan oleh tekanan di ventrikel
kiri lebih besar.
inding anterior dan inferior disusun oleh serabut otot yaitu trabekula karna
yang sering membentuk persilangan satu sama lain. Otot ini ini di bagian apikal
berukuran besar yaitu trabekula septo marginal (moderator band). /entrikel kanan
secara fungsional dapat dibagi dua alur ruang yaitu alur masuk ventrikrl kanan
(right ventrikular out flo% tract) berbentuk tabung atau corong., berdinding licin
terletak di bagian superior ventrikel kanan yaitu infundibulum8conus arteriosus.
7/26/2019 referat corpulmonal
4/14
lur masuk dan keluar dipisahkan oleh krista supra ventrikuler yang terletak tepat
di atas daun anterior katup trikuspid. 3"+
2.' (i#iologi )entrikel *iri
/entrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi
tahanan sirkulasi sistemik dan mempertahankan aliran darah kejaringan perifer.
/entrikel kiri mempunyai otot"otot yang tebal dengan bentuk yang menyerupai
lingkaran sehingga mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama
berkontraksi. 6ahkan sekat pembatas kedua ventrikel juga membantu memperkuat
tekanan yang ditimbulkan oleh seluruh ruang ventrikel selama kontraksi.
Pada saat kontraksi, tekanan ventrikel kiri meningkat sekitar lima akali lebih
tinggi daripada tekanan ventrikel kanan, bila ada hubungan abnormal antara kedua
ventrikel, maka darah akan mengalir dari kiri ke kanan melalui robekan tersebut.
kibatnya terjadi penurunan jumlah aliran darah dari ventrikel kiri melalui katub
aorta kedalam aorta.3"+
2.+ Atri!m *anan
trium kanan yang berdinding tipis ini berfungsi sebagai tempat
penyimpanan darah, dan sebagai penyalur darah, dan sebagai penyalur darah dari
vena"vena sirkulasi sistemik yang mengalir ke ventrikel kanan. arah yang
berasal dari pembuluh vena ini masuk ke dalam atrium kanan melalui vena kava
superior, vena kava inferior dan sinus koronarius. alam muara vena kava tidak
terdapat katup"katup sejati. 9ang memisahkan vena kava dari atrium jantung ini
hanyalah lipatan katup atau pita otot yang rudimeter. Oleh karena itu peningkatan
tekanan atrium kanan akibat bendungan darah di sisi kanan jantung akan
dibalikkan kembali ke dalam vena sirkulasi sistemik.+
7/26/2019 referat corpulmonal
5/14
2., Atri!m *iri
trium kiri menerima darah terioksigenasi dari paru"paru melalui keempat
vena pulmonalis. ntara vena pulmonalis dan atrium kiri tidak terdapat katup
sejati. Oleh karena itu, perubahan tekanan atrium kiri mudah membalik secara
retrograd ke dalam pembuluh paru"paru. Peningkatan akut tekanan atrium kiri
akan menybabkan bendungan paru. trium kiri memiliki dinding yang tipis dan
bertekanan rendah. arah mengalir dari atrium kiri kedalam ventrikel kiri melalui
katup mitralis.+
1.# (i#iologi irk!la#i P!lmonal dengan )entrikel *anan
inding arteri pulmonal lebih tipis daripada arteri sistemik dan mudah
meregang. Permukaan kapiler paru sangat luas dan cepat bertambah dengan
hiperinflasi selama olahraga. :ahanan vascular bed 8 dari tahanan sistemik dan
dapat menahan peningkatan aliran darah dengan hanya sedikit mengalami
peningkatan aliran darah dengan hanya sedikit mengalami peningkatan tekanan.
Pada de%asa, dinding ventrikel kanan lebih tipis berlekuk tajam daripada ventrikel
kiri dan tekanannya. /entrikel kanan lebih baik dalam beradaptasi terhadap
perubahan preload. Peningkatan tekanan pembuluh paru dan tahanannya
menyebabkan kerusakan pada ventrikel kanan. Kemampuan mengembang
ventrikel kanan dapat menurun dengan hipertrofi dinding dan rendahnya prngisian
diastole.+
;ipertensi pulmonal adalah tekanan arteri pulmonalis
7/26/2019 referat corpulmonal
6/14
penderita PPOK saturasi oksigen turun 1"-$ selama tidur dan tekanan arteri
pulmonal meningkat 1 mm;g.+"!
BAB III
-O PULMONAL
$.1 De"ini#i
Cor pulmonale adalah pembesaran ventrikel kanan sekunder terhadap
penyakit paru, toraks atau sirkulasi paru. Kadang"kadang disertai dengan gagal
ventrikel kanan. :ipe cor pulmonale disebut akut jika dilatasi belahan jantung
kanan setelah embolisasi akut paru, tipe kronis ditentukan lamanya gangguan
pulmoner yang memba%a ke pembesaran jantung. 6erapa lama dan sampai tahap
apa jantung tetap membesar akan bergantung pada fluktuasi"fluktuasi pada
ketinggian tekanan aterial pulmoner.!
$.2 Etiologi
Penyebab penyakit cor pulmonale antara lain =
. Penyakit paru menahun dengan hipoksia
" Penyakit paru obstruktif kronik
" >ibrosis paru
" Penyakit fibrokistik
" Cyrptogenik fibrosing alveolitis
7/26/2019 referat corpulmonal
7/14
" Penyakit paru lain yang berhubungan dengan hipoksia
1. Kelainan dinding dada
" Kifoskoliosis, torakoplasti, fibrosis pleura" Penyakit neuro muskuler
-. ?angguan mekanisme kontrol pernafasan
" Obesitas, hipoventilasi idiopatik
" Penyakit serebrovaskular
3. Obstruksi salura nafas atas pada anak
" ;ipertrofi tonsil dan adenoid
+. Kelainan primer pembuluh darah
" ;ipertensi pulmonale primer, emboli paru berulang, vaskulitis
pembuluh darah paru.
Penyebab penyakit cor pulmonale antara lain =!. Penyakit paru menahun dengan hipoksia
" Penyakit paru obstruktif kronik
" >ibrosis paru
" Penyakit fibrokistik
" Cyrptogenik fibrosing alveolitis
" Penyakit paru lain yang berhubungan dengan hipoksia
#. Kelainan dinding dada
" Kifoskoliosis, torakoplasti, fibrosis pleura
" Penyakit neuro muskuler
@. ?angguan mekanisme kontrol pernafasan
" Obesitas, hipoventilasi idiopatik
" Penyakit serebrovaskular
A. Obstruksi salura nafas atas pada anak
" ;ipertrofi tonsil dan adenoid
. Kelainan primer pembuluh darah
" ;ipertensi pulmonale primer, emboli paru berulang, vaskulitis
pembuluh darah paru.!"#
$.$ Patogene#a
papun penyebab penyakit a%alnya, sebelum timbul cor pulmonale biasanya
terjadi peningkatan resistensi vascular paru"paru dan hipertensi pulmonar.
;ipertensi pulmonar pada akhirnya meningkatkan beban kerja dari ventrikel
kanan, sehingga mengakibatkan hipertrofi dan kemudian gagal jantung. :itik
kritis dari rangkaian kejadian ini nampaknya terletak pada peningkatan resistensi
vaskular paru"paru arteria dan arteriola kecil.
7/26/2019 referat corpulmonal
8/14
ua mekanisme dasar yang mengakibatkan peningkatan resistensi vaskular
paru"paru adalah () vasokontriksi hipoksik dari pembuluh darah paru"paru dan
(1) obstruksi dan atau obliterasi anyaman vaskuler paru"paru. 4ekanisme yang
pertama paling penting dalam patogenesis cor pulmonale. ;ipoksemia,
hipercapnea, asidosis merupakan ciri khas PPO4 bronchitis lanjut adalah contoh
yang paling baik. ;ipoksia alveolar kronik memudahkan terjadinya hipertrofi otot
polos arteriola paru"paru sehingga timbul respon yang lebih kuat terhadap
hipoksia akut. sidosis, hipercapnea dan hipoksemia bekerja secara sinergistrik
dalam menimbulkan vasokontriksi. /iskosita (kekentalan) darah yang meningkat
akibat polisitemia dan peningkatan curah jantung yang dirangsang oleh hipoksia
kronik dan hipercapnea juga ikut meningkatkan tekanan arteria paru"paru.
4ekanisme kedua yang turut meningkatkan resistensi vaskular dan tekanan
arteria paru"paru adalah bentuk anatomisnya. ;ilangnya pembuluh darah secara
permanen menyebabkan berkurangnya anyaman vaskuler. *elain itu pada penyakit
obstruktif, pembuluh darah paru"paru juga tertekan dari luar karena efek mekanik
dari volume paru"paru yang besar. :etapi, peranan obstruksi dan obliterasi
anatomik terhadap anyaman vaskuler diperkirakan tidak sepenting vasokontriksi
hipoksik dalam patogenesa cor pulmonale. Kira"kira dua pertiga sampai tiga
perempat dari anyaman vaskuler harus mengalami obstruksi atau rusak sebelum
terjadi peningkatan tekanan arteria paru"paru yang bermakna. sidosis
respiratorik kronik terjadi pada beberapa penyakit pernafasan dan penyakit
obstruktif sebagai akibat hipoventilasi alveolar umum atau akibat kelainan perfusi
ventilasi. 2adi setiap penyakit paru"paru yang mempengaruhi pertukaran gas,
7/26/2019 referat corpulmonal
9/14
mekanisme ventilasi atau anyaman vaskuler paru"paru dapat mengakibatkan cor
pulmonale.#"@
$.' /ambaran *lini#
Perlu dilakukan anamnesis yang teliti ada tidaknya penyakit paru yang
mendasari dan jenis kelainan paru seperti batuk kronik yang produktif, sesak nafas
%aktu beraktifitas, nafas yang berbunyi, mudah fatig kelemahan. Pada fase a%al
berupa pembesaran ventrikel kanan, tidak menimbulkan keluhan jadi lebih banyak
keluhan akibat penyakit parunya. Keluhan akibat pembesaran ventrikel kanan
baru timbul bila sudah ada gagal jantung kanan misalnya edema dan nyeri parut
kanan atas. nfeksi paru sering mencetuskan gagal jantung. ;ipersekresi branchus,
edema alveolar, serta bronkospasme yang menurunkan ventilasi paru lalu timbul
gagal jantung kanan. Pada pemeriksaan fisik ditemukan sianosis, jari tabuh,
peningkatan tekanan vena jugularis, heaving ventrikel kanan atau irama derap,
pulsasi menonjol di sternum bagian ba%ah atau epigastrium (parasternal lift),
pembesaran hepar dan nyeri tekan, ascites, edema. ispnea timbul sebagai gejala
emfisema dengan atau tanpa cor pulmonale. ispnea yang memburuk dengan
mendadak atau kelelahan, sinkop pada %aktu bekerja atau rasa tidak enak angina
pada substernal mengisyaratkan keterlibatan jantung.!"#"@
$.+ /ambaran adiologi#
a) Bontgen :oraks
:erdapat kelainan disertai pembesaran ventrikel kanan, dilatasi arteri
pulmonal dan atrium kanan yang menonjol. Kardiomegali sering tertutup
oleh hiper inflasi paru yang menekan diafragma sehingga jantung
tampaknya normal karena vertikal. Pembesaran ventrikel kanan lebih jelas
7/26/2019 referat corpulmonal
10/14
pada posisi oblik atau lateral. *elain itu didapatkan juga diafragma yang
rendah dan datar serta ruang udara retrosternal yang lebih besar, sehinga
hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan tidak membuat jantung menjadi
lebih besar dari normal.1"-"@
b) kokardiografi
imensi ruang ventrikel kanan membesar, tapi struktur dan dimensi
ventrikel kiri normal. Pada gambaran ekokardiografi katup pulmonal,
gelombang DaE hilang.
c) Kateterisasi jantunitemukan peningkatan tekanan jantung kanan dan tahanan pembulu paru.
:ekanan atrium kiri dan dan tekanan kapiler paru normal, menandahkan
bah%a hipertensi pulmonal berasal dari prekapiler dan bukan berasal dari
jantung kiri. Pada khasus yang ringan, kelainan ini belum nyata. Penyakit
jantung paru tidak jarang disertai penyakit jantung koroner terlebih pada
penyakit paru obstruksi menahun karena perokok berat (stenosis koroner
pada angiografi.)@
$., Diagno#i#
iagnosis cor pulmonal biasanya menunjukan kombinasi adanya gangguan
respirasi yang dihubunkan denan hipertensi pulmonal dan adanya gangguan pada
ventrikel kanan yang di dapat secara klinis, radiologis, electrocardiogram. alam
praktek sehari hari sering di dapatkan kesulitan dalam mendiagnosa col pulmonal
yakni bila keadaan pasien sedang stabil atau belum terjadi gagal jantung kanan.
&ntuk itu di anjurkan membuatkan K? dan pemeriksaan radiolois dada secara
serial.@"A
7/26/2019 referat corpulmonal
11/14
$.0 Diagno#i# Banding
" ;ipertensi vena pulmonal yang biasa diderita penterita stenosis katup mitral?ambaran foto thoraks berupa pembesaran atrium kiri, pelebaran arteri
pulmonal karena peninian tekanan aorta yang relatif kecil (pada fase lanjut),
pembesaran ventrikel kanan, pada paru"paru terlihat tanda"tanda bendungan
vena
" Perikarditis konstriktifa
apat dibedakan dengan test fungsi paru dan analisa gas darah
$. Penatalak#anaan
Penanganan cor pulmonale ditunjukan untuk memperbaiki hipoksia alveolar
dan vasokonstriksi paru"paru yang diakibatkannya dengan pemberian oksigen
konsentrasi rendah dengan hati"hathipertensi. Pemakaian O1 yang terus menerus
dapat menurunkan hipertensi pulmoner, polisitemia dan takipnea. 4emperbaiki
keadaan umum dan bronkodilator, antibiotik membantu meredakan obstruksi
aliran udara pada pasien PPO4. Pembatasan cairan yang masuk dan diuretik
mengurangi tanda"tanda yangtimbul akibat gagal ventrikel kanan. :erapi anti
koangulansia jangka panjang diperlukan jika terdapat emboli paru"paru berulang.
Kadang"kadang perlu trakeostomi untuk membantu aspirasi sekret dan
mengurangi ruang mati. Preventif yaitu berhenti merokok, olahraga bertahap dan
teratur serta senam pernafasan sangat bermanfaat %alaupun jangka panjang.A
$. Progno#i#
*angat bervariasi tergantung perjalanan alamiah penyakit paru yang
mendasarinya dan ketaatan pasien berobat. Penyakit bronko pulmonal sistematis
angka kematian rata"rata + tahun sekitar 3"+$. 2uga obstruksi vaskuler paru
7/26/2019 referat corpulmonal
12/14
kronis dengan hipertrofi ventrikel kanan mempunyai prognosis buruk. 6iasanya
penderita dengan hipetensi pulmonal obstruksi vaskuler kronik hanya hidup 1"-
tahun sejak timbulnya gejala.ini akan menyebabkan terjadinya kerusakan paru dan
perburukan fungsi paru.@"A
K*4P&'F
.Kor pulmonal merupakan pembesaran ventrikel kanan sebagai akibat dari
;ipertensi pulmonal yang disebabkan penyakit paru seperti penyakit
parenkim paru atau gangguan ventilasi tanpa ada kelainan jantung kiri
1.Penyebab tersering dari angka kejadian kor pulmonal adalah penyakit paru
obtsruksi kronik (PPOK)
-.?ejala yang tampak kor pulmonal akan terlihat seperti gejala yang
ditemukan pada penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) seperti halnya,
lelah, takipne, batuk lama dan mengeluarkan dahak banyak, nyeri dada,
hemoptisis, gejala neurologis, kongesti hepar ( anoreksia, rasa tidak enak
nyaman di hypokondrium de5tra )
3.Pengobatan kor pulmunal meliputi terapi kegagalan respirasi dan terapi
terhadap kegagalan jantung kanan
7/26/2019 referat corpulmonal
13/14
DA(TA PUTA*A
. ugene 6 =Heart Disease, Fourth edition, volume , A@A, page +@"
!.
1. sadore 4 =Analysis of Roentgen Sign in General Radiology, /olume ,
Page ++"+#.
-. Bonald ?, avid 2 =Diagnostic Radiology An Anglo American, *econd
edition, /olume , Page 3-+"!1-.
3. Peter C = Cardiac Diagnosis, A!A, Page 1#@"1@.
+. ugene 6, *tephen ', ;auser, nthont *>, ennis 'K, C: = Horrisons
Princples of Internal edicine, dition + /olume , 11, Page 111"
-+A.
!. 4ansjoer , *avitri B, *etio%ulam G, C: = Kapita *elekta Kedokteran,
2ilid , disi , Penerbit 4edia csculapius, >K&, 2akarta AAA, Page
3+-"3+3.
#. *oeparman, Garpadji = lmu Penyakit alam, 2ilid 1, Cetakan ke"-, >K&,
2akarta, AA@, Page @@1"@@A.
@. Price *, Gilson ' = Patofisologis Proses"Proses Penyakit, 2ilid dan ,
disi 3, ?C, 2akarta, AA+, Page !+"#1+.
A. 'ily , >aisal 6, *antoson K, C: = 6uku jar Kardiologi, >K&, 2akarta
1-.
7/26/2019 referat corpulmonal
14/14