INAYATUL AULIA / 102011101052

PEMBIMBING:dr. EDI NURTJAHJA, Sp.P

Mind Map

1. DEFINISI DAN EPIDEMIOLOGI ARDS

Acute respiratory distress syndrome (ARDS) pertama kali diperkenalkan oleh Ashbaugh pada tahun 1967, merupaka sindrom klinis yang ditandai dengan dispnea dengan onset cepat, hipoksemia, dan infiltrate paru luas yang menyebabkan terjadinya gagal nafas (gagal respirasi). Acute respiratory distress syndrome (ARDS) is the sudden failure of the respiratory (breathing) system. A person with ARDS has rapid breathing, difficulty getting enough air into the lungs and low blood oxygen levels.(American Lung Assosication, 2013)

Insidens dari ARDS adalah sebesar 58,7/100000. Di Amerika Serikat diperkirakan setiap tahunnya terdapat 141.500 kasus ARDS, menyebabkan kematian sekitar 74.500 penderitanya, dan menambah 3,6 juta dari hospitalisasi yang dibutuhkan, sedangkan data di Indonesia belum ada. Secara umum angka kematian pada pasien ARDS adalah sebesar 50-70%, dimana angka kematian ini dapat ditekan hingga berkisar 30-40% setelah era penggunaan ventilator.

2. ETIOLOGI ARDS

Trauma fisik atau kondisi mengancam nyawa lainnya (e.g. perdarahan) Disebabkan karena hipoksia atau kegagalan sirkulasi acute lung injury (ALI/ARDS) karena paparan iritant paru akutKeracunan paru secara langsung - rokok, gas kimia berbahaya, dll.

Direct Lung Injury Indirect Lung injuryCommon Causes Common causesPneumonia SepsisAspiration of gastric content Severe trauma with shock and multiple transfusionLess Common Causes Less Common Causes Pulmonary contusion Cardiopulmonary bypass Fat emboli Drug overdoseNear-drowning Acute pancreatitisInhalational injury Transfusion of blood productReperfusion pulmonary edemaAfter lung transplantation or pulmonary embolectomy

3. GEJALA KLINIS ARDS

Gambaran klinis dari ARDS bergantung kepada penyebab dari ARDSnya sendiri. Karena penyebab atau etiologi dari ARDS sangat banyak maka gejalanyapun juga bermacam-macamperkembangan ARDS biasanya cepat, terjadi dalam waktu 12-48 jam dari penyakit penyebab. Inflamasi yang terjadi di paru menurunkan komplain paru sehingga menyebabkan peningkatan usaha paru untuk bernafas, tidal volume kecil dan takipnu.Pernapasan yang cepat atau oksigenasi rendah, pasien dengan ARDS secara khusus mempunyai analisis gas darah awal yang menunjukkan PaO2 kurang dari 50-55 mmHg dan pulse oymetry mencatat kurang dari 85% saturasi O2 arterial

4. PATOFISIOLOGI DAN ASPEK IMUNOLOGI ARDS

Lecture Notes 9

PatogenesisEpitelium alveolus tersusun oleh 2 tipe sel pneumosit : type I (90 %) yang berbentuk flat, dan type II(10 %) yang berbentuk kubusSel tipe II berfungsi : penghasil surfaktan dan transport ion, jika cedera akan berproliferasi dan berdiferensiasi menjadi tipe IKerusakan sel tipe II menyebabkan : gangguan transport cairan ( edema),berkurangnya produksi surfaktan1/11/2009 Zullies Ikawati's

Lecture Notes 10

Patogenesis (2)Pada cedera akut, terjadi pengelupasan epitelial bronkus maupun alveolusDisertai dengan pembentukan membran hialin pada dasar membran yang terkelupasSelain itu, cedera dapat menyebabkan kerusakan membran kapiler alveolusPermeabilitas vaskuler meningkatcairan plasma masuk ke alveolus danmengganggu fungsi surfaktankegagalan pertukaran gasSelain cairan neutrofil juga masuk ke alveolus1/11/2009 Zullies Ikawati's

Lecture Notes 11

Patogenesis (3)Di alveolus, ada makrofag yang akan mensekresi cytokines, yaitu : interleukin-1, 6, 8, dan 10, (IL-1, 6,8, dan 10) dan tumor necrosis factor (TNF), yang beraksi secara lokal memicu kemotaksis dan mengaktivasi neutrofilNeutrofil dapat melepaskan oksidan, protease, dll,reaksi inflamasi, menghancurkan strukturprotein seperti kolagen, elastin, fibrinogen, proteolisis protein plasma1/11/2009 Zullies Ikawati's

Cedera paru Peningkatan permeabilitas vaskuler EdemaNeutrofil masukInaktivasi surfaktan Pelepasan sitokin dan memicu inflamasi

Pengelupasan epitel

Pembentukan membran hialin, kegagalan pertukaran gas

Ada 3 fase dalam patogenesis ARDSFase eksudatif : fase permulaan, dengan cedera pada endothelium dan epitelium, inflamasi, dan eksudasi cairan. Terjadi 2-4 hari sejak serangan akutFase proliferatif : terjadi setelah fase eksudatif, ditandai dengan influks dan proliferasi fibroblast, sel tipe II, dan miofibroblast, menyebabkan penebalan dinding alveolus dan perubahan eksudat perdarahan menjadi jaringan granulasi seluler/ membran hialinMerupakan fase menentukan : cedera bisa mulai sembuh atau menjadi menetap, ada resiko terjadi lung rupture (pneumothorax)Fase fibrotik/recovery : Jika pasien bertahan sampai 3 minggu, paru akan mengalami remodeling dan fibrosis. Fungsi paru berangsur- angsur membaik dalam waktu 6 12 bulan, dan sangat bervariasi antar individu, tergantung keparahan cederanya

Zullies Ikawati's Lecture Notes 14

Tahap resolusi1/11/2009

5. DIAGNOSIS ARDS

Radiografi dada Ditemukan infiltrat alveolus bilateral difus yang konsisten dengan edema paru, onset awal infiltrat biasanya bervariasi dari ringan atau padat, insterstitial atau alveolus, tersebar atau konfluen. Infiltrat di rontgen dapat tidak berhubungan dengan derajat hipoksemia, sebagai contoh pasien dengan stadium awal ARDS mengalami hipoksemia berat dengan gambaran infiltrat tersebar asimetris yang diinterpretasikan sebagai pneumoniaAnalisis gas darah penting untuk mengkonfirmasi diagnosis ARDS diamana PaO2/ FiO2 abnormal. PaO2/FiO2 200 mmHg Bronkoskopi dengan Bronchoalveolar lavage (BAL) merupakan pemeriksaan penting untuk mengevaluasi pasien yang belum jelas berkembang menjadi ARDS.

6. PENATALAKSANAAN ARDS

a.Mengidentifikasi dan mengatasi penyebabb.Memastikan ventilasi yang adekuatc.Memberikan dukungan sirkulasid.Memastikan volume cairan yang adequatee.Memberikan dukungan nutrisi

a. Intubasib. Pemasangan Ventilator mekanikc. Sedasid. Pengobatan tergantung klien dan proses penyakitnyae. Pasang jalan nafas yang adekuatf. Pemantauan oksigenasi arterig. Cairan

Mengatasi hipoksemiaMengobati penyebab dasarTindakan suportif untuk mencegah komplikasi

Pemberian oksigen, PEEP, ventilasi tekanan positifWalaupun ARDS sering dijadikan kegagalan napas primer, kegagala multiorgan non paru dan infeksi adalah salah satu penyebab ARDSPengaturan ventilasi mekanik yang hati-hati terutama volume tidal terbukti berakibat komplikasi yang lebih jarang dan memperbaiki survivalPrognosisnya buruk apabila penyebab dasarnya tak diatasi atau tidak ditangani dengan baik

Terapi pengganti surfaktanOptimalisasi hemodinamikTerapi anti inflamasi

Mengurangi tegangan permukaan yang menjaga stabilitas alveolus mengurangi kerja napas dan cairan paruLebih baik pada bayi, tidak terdapat perbedaan pada dewasa

Penurunan tekanan arteri pulmonal mampu mengurangi derajat kebocoran kapiler pulmonal Dapat dicapai dengan menghindari pemberian cairan eksesif, penggunaan diuretk, dan obat-obat sebagai vasodilator pada arteri pulmonal

Kortikosteroid : diberikan pada pasien hipoksemia berat yang persistenmethylprednisolone [Solu-Medrol] ranging from 1 to 120 mg per kg per day Penggunaan kortikosteroid masih kontroversial meskipun banyak digunakan di berbagai pusat kesehatan untuk menangani ARDS dan masih belum diketahui manfaatnya secara spesifik

107. KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS ARDS

Bagi pasien yang terpasang ventilator degan ARDS akan sangat rentan terkena infeksi nasokomial (infeksiyang diperoleh darirumah sakit. infeksi ini merupakan infeksi yang tidak dideritapasiensaat masuk ke rumah sakit melainkan setelah 72 jam berada di rs tersebut).

Keadaan ini paling sering terjadi pada pasien yang dipasang respirator oleh karena ARDS, dimana digunakan tekanan yang tinggi.

Mortalitas pasien masih sangat tinggi (>50%)Pasien yang masih hidup kemungkinan mengalami fibrosis paru dan gangguan difusi oksigenBeberapa pasien dapat sembuh sempurnaBuku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ipd Jilid 3

Adult Respirator Distress Syndrome (ARDS )merupakan keadaaan gagal napas mendadak yang timbul pada kilen dewasa tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya. Sulit untuk membuat definisi secara tepat, karena patogenesisnya belum jelas dan terdapat banyak factor predisposisi seperti syok karena perdarahan, spesies, rudakpaksa / trauma pada paru atau bagian tubuh lainnya.Kesimpulan

Guntur AH. Sepsis. Dalam : buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II; Edisi IV. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI: 2007: 1840-43.Amin Zulkifli, Purwoto J. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS). Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II; Edisi IV. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI:2007: 178-79Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL.Acute respiratory distress in adults.Lancet.Aug 121967;2(7511):319-23.Lorraine B. Ware, M.D., and Michael A. Matthay, M.D. The Acute Respiratory Distress Syndrome (http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM). Accesed on May 23, 2015.Davidson TA, Caldwell ES, Curtis JR.Reduced quality of life in survivors of acute respiratory distress syndrome compared with critically ill control patients.JAMA.Jan 271999;281(4):354-60.Davey-Quinn A, Gedney JA, Whiteley SM.Extravascular lung water and acute respiratory distress syndrome--oxygenation and outcome.Anaesth Intensive Care.Aug1999;27(4):357-62.Lorraine B. Ware, M.D., and Michael A. Matthay, M.D. The Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 2000; 342:1334-1349.Price A. Wilson, Wilson M.Lorraine. Patofisiologi. Konsep klinis proses-proses Penyakit. Edisi 6. EGC; 2002; 835-37.The Acute Respiratory Distress Syndrome Network.Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome.N Engl J Med.May 42000;342(18):1301-8.Eloise M Harman, MD. Acute Respiratory Distress Syndrom. Emed.2010 (http://emedicine.medscape.com/article/165139-clinical) akses pada 2 Juni 2015Referensi

Levy BD, Shapiro SD. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS). In : Fauci AS, Hauser SL, Braunwald E, et al (eds). Harrisons principle of internal medicine, 17th edition. New York: Mc Graw Hill Companies inc; 2007. P 1680-84.Atabai K, M A Matthay. The Pulmonary Physician in Critical Care 5: Acute Lung Injury and The Acute Respiratory Syndrome: Definitions and Epidemiology. Thorax 2002; 57: 452-458Aaron Saguil, Md, Mph , Matthew Fargo, Md, Mph. Acute Respiratory Distress Syndrome: Diagnosis and Management. American Academy of Family Physicians: 2012Michael A Matthay, Yuanlin Song, Chunxue Bai, and Kirk D Jones. The acute respiratory distress syndrome in 2013. Matthay et al. Translational Respiratory Medicine 2013, 1:10Younsuck Koh. Update in acute respiratory distress syndrome. Koh Journal of Intensive Care 2014, 2:2Jonathan A Silversides and Niall D Ferguson. Clinical review: Acute respiratory distress syndrome clinical ventilator management and adjunct therapy. Silversides and Ferguson Critical Care 2013, 17:225Acute Lung Injury and ARDS. Society of Critical care management. 2013Yusup Subagio Susanto, Fitrie Rahayu Sari. Penggunaan Ventilasi Mekanis Invasif Pada Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS). J Respir Indo Vol. 32, No. 1, Januari 2012Eloise M Harman, MD. Acute Respiratory Distress SyndromeTreatment & Management. Emed.2014 (http://emedicine.medscape.com/article/165139-treatment#showall) akses pada 2 Juni 2015John A. Myburgh, M.B., B.Ch., Ph.D., and Michael G. Mythen, M.D., M.B., B.S. Resuscitation Fluids. The New England Journal of Medicine. n engl j med 369;13 nejm.org september 26, 2013 1243

Definisi & Epidemiologi (1) beni_7Klasifikasi (1) yeni_9Etiologi (1) tasia_3Patofisiologi + (2) risky_6 dan jack_4Manifestasi Klinik (1) igles_5Diagnosis Pemeriksaan (1) dhanes_1Penatalakanaan + (2) daniels_8 dan cindy_10Komplikasi dan Prognosis (1) mawar_2*Definisi & Epidemiologi (1) beni_7Klasifikasi (1) yeni_9Etiologi (1) tasia_3Patofisiologi (2) risky_6 dan jack_4Manifestasi Klinik (1) igles_5Diagnosis Pemeriksaan (1) dhanes_1Penatalakanaan (2) daniels_8 dan cindy_10Komplikasi dan Prognosis (1) mawar_2*Definisi & Epidemiologi (1) beni_7Klasifikasi (1) yeni_9Etiologi (1) tasia_3Patofisiologi (2) risky_6 dan jack_4Manifestasi Klinik (1) igles_5Diagnosis Pemeriksaan (1) dhanes_1Penatalakanaan (2) daniels_8 dan cindy_10Komplikasi dan Prognosis (1) mawar_2**Definisi & Epidemiologi (1) beni_7Klasifikasi (1) yeni_9Etiologi (1) tasia_3Patofisiologi (2) risky_6 dan jack_4Manifestasi Klinik (1) igles_5Diagnosis Pemeriksaan (1) dhanes_1Penatalakanaan (2) daniels_8 dan cindy_10Komplikasi dan Prognosis (1) mawar_2*Definisi & Epidemiologi (1) beni_7Klasifikasi (1) yeni_9Etiologi (1) tasia_3Patofisiologi + (2) risky_6 dan jack_4Manifestasi Klinik (1) igles_5Diagnosis Pemeriksaan (1) dhanes_1Penatalakanaan + (2) daniels_8 dan cindy_10Komplikasi dan Prognosis (1) mawar_2*Definisi & Epidemiologi (1) beni_7Klasifikasi (1) yeni_9Etiologi (1) tasia_3Patofisiologi + (2) risky_6 dan jack_4Manifestasi Klinik (1) igles_5Diagnosis Pemeriksaan (1) dhanes_1Penatalakanaan + (2) daniels_8 dan cindy_10Komplikasi dan Prognosis (1) mawar_2*Dukungan nutrisi yang adequat sangat penting dalam mengobati ARDS. Pasien dengan ARDS membutuhkan 35 45 kkal/kg sehari untuk memenugi kebutuhan normal. Pemberian makan enteral adalah pertimbangan pertama, namun nutrisi parenteral total dapat saja diperlukan*a.Intubasi untuk pemasangan ETTb.Pemasangan Ventilator mekanik (Positive end expiratory pressure) untuk mempertahankan keadekuatan level O2 darah. Dan dukungan nutrisi.c.Sedasi untuk mengurangi kecemasan dan kelelahan akibat pemasangan ventilatord.Pengobatan tergantung klien dan proses penyakitnya :1.Inotropik agent (Dopamine) untuk meningkatkan curah jantung & tekanan darah.2.Antibiotik untuk mengatasi infeksi3.Kortikosteroid dosis besar (kontroversial) untuk mengurangi respon inflamasi dan mempertahankan stabilitas membran parue.Pasang jalan nafas yang adekuat ( Pencegahan infeksi)h.Pemantauan oksigenasi arteri (Perawatan kondisi dasar)i.CairanMembedakan antara resusitasi cairan awal, seperti yang digunakan untuk tujuan awal diarahkan terapi syok septik, dan pemeliharaan terapi cairan adalah penting. Resusitasi agresif awal untuk shock peredaran darah terkait dan cedera organ terkait yang terpencil merupakan aspek sentral dari manajemen awal.Namun, uji kecil beberapa telah menunjukkan hasil yang lebih baik untuk ARDS pada pasien yang diobati dengan diuretik atau dialisis untuk mempromosikan keseimbangan cairan negatif dalam beberapa hari pertama.Dengan demikian, perbedaan antara ARDS utama karena cedera aspirasi, pneumonia, atau inhalasi, yang biasanya dapat diobati dengan restriksi cairan, dari ARDS sekunder akibat infeksi atau peradangan terpencil yang membutuhkan cairan awal dan terapi obat yang potensial vasoaktif merupakan pusat dalam mengarahkan perawatan awal untuk menstabilkan pasien.

*Definisi & Epidemiologi (1) beni_7Klasifikasi (1) yeni_9Etiologi (1) tasia_3Patofisiologi + (2) risky_6 dan jack_4Manifestasi Klinik (1) igles_5Diagnosis Pemeriksaan (1) dhanes_1Penatalakanaan + (2) daniels_8 dan cindy_10Komplikasi dan Prognosis (1) mawar_2*Infeksi nasokomial : bagi pasien yg terpasang ventilator dgn ards sangat rentan terkena infeksi nasokomial (infeksiyang diperoleh darirumah sakit. infeksi ini merupakan infeksi yang tidak dideritapasiensaat masuk ke rumah sakit melainkan setelah 72 jam berada di rs tersebut)Multi Organ Failure : gagal organ multiple merupakan fase terakhir dari ARDS yang sering berakhir dengan kematian. Org yg mengalami gagal organ multiple pertama dimulai dari infeksi (ARDS>biasa bakteri), kedua adanya sepsis (adanya bakteri di dalam aliran darah), ketiga pasien pada ards berat umumnya meninggal karena gagal organ multiple bkn karena ards saja tp sdh menjadi sepsis dan akhirnya > GOM, keempat ards sbgai awal terjadinya GOM, dimana hanya terdapat perbedaan sekuensi waktu saja.Ketidak seimbangan asam basa> Asidosis respiratori yg mrpkn akibat tidak adekuratnya ekskresi CO2 krn tidak adekuratnyaventilasi, sehingga mengakibatkankenaikan kadar co2 plasma. Salah satu akibat dari ards

*gagal organ multiple merupakan fase terakhir dari ARDS yang sering berakhir dengan kematian. Org yg mengalami gagal organ multiple akan mengalami:*>Mortalitas pasien msh sgt tinggi meskipun sudah banyak penelitian mekanisme infamasi pada ARDS dan kontrol hemodinamik>bbrp pasien dpt sembuh sempurna walau sudah melewati masa kritis dengan trauma paru yg berat yg membutuhkan perawatan lama*