Upload
estiplw
View
255
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
7/23/2019 pusat kardiovaskuler
http://slidepdf.com/reader/full/pusat-kardiovaskuler 1/25
1. Memahami dan menjelaskan anatomi jantung dan pembuluh darah
• Jantung
Jantung merupakan organ muskular berongga yang dibungkus oleh pericardium di
mediastinum. Basis jantung dihubungkan dengan pembuluh-pembuluh darah besar,
meskipun demikian tetapterletak bebas di dalam pericardium (fibrosum dan serosum)
• ermukaan Jantung
Jantung mempunyai tiga permukaan! facies sternocostalis (anterior), facies
diaphragmatica (inferior), facies
posterior, dan apex cordis.
• Facies sternocostalis terutama dibentuk oleh atrium de"ter dan #entriculus
de"ter, yang dipisahkan safu sama lain oleh sulcus atrio#entricularis. inggir
kanannya dibentuk oleh atrium de"ter dan pinggir kirinya oleh #entriculus
sinister sebagian auricula kiri. $entriculus de"ter dipisahkan dari #entriculus
sinister oleh sulcus inter#entricularis anterior. (%ambar &-')
•
Facies diaphragmatica jantung terutama dibentuk oleh #entriculus de"ter dansinister yang dipisahkan oleh sulcus inter#entricularis posterior. ermukaan
inferior atrium de"ter, dimana bermuara #ena ca#a inferior, juga ikut
membenfuk facies ini.
• Basis cordis, atau facies posterior terutama dibentuk oleh atrium sinistrum,
tempat bermuara empat #ena pulmonalis (%ambar &-).
• Apex cordis, dibentuk oleh #entriculus sinister.
7/23/2019 pusat kardiovaskuler
http://slidepdf.com/reader/full/pusat-kardiovaskuler 2/25
•
Batas Jantung
Batas kanan jantung dibentuk oleh atrium de"ter, batas kiri oleh auricula sinistradan baah oleh #entriculus sinister. Batas baah terutama dibentuk oleh
#entriculus de"ter tetapi juga oleh atrium de"ter* ape" oleh #entriculus sinister.
• +uang Jantung
• trium e"ter
trium de"ter terdiri atas rongga utama dan sebuah kantong kecil
disebut auricula. ada permukaan jantung, pada tempat pertemuan
atrium de"ter dan auricula de"tra terdapat sulcus terminalis, yang
pada permukaan dalamnya berbentuk rigi disebut crista terminalis.
Bagian utama atrium yang terletak posterior terhadap rigi, berdindinglicin, sedangkan dinding dalam auricula kasar disebabkan oleh berkas
serabut-serabut otot, musculi pectinati.
Muara pada trium e"ter
o Vena cava superior bermuara ke bagian atas atrium de"ter*
muara ini tidak mempunyai katup. $ena ini mengembalikan
darah ke jantung dari setengah bagian atas tubuh. $ena ca#a
inferior bermuara ke bagian baah atrium de"trum. $ena ini
mengembalikan darah ke jantung dari setengah bagian baah
tubuh.
o Sinus coronarius, yang mengalirkan sebagian besar darah daridinding jantung, bermuara ke dalam atrium de"trum di antara
#ena ca#a inferior dan ostium atrio#entriculare.
o Ostium atrioventriculare dextrum terletak anterior terhadap
muara #ena ca#a inferior dan dilindungi oleh #al#a
tricuspidalis.
• $entriculus e"ter
$entriculus de"ter membentuk sebagian besar facies anterior cordis, dan
terletak anterior terhadap #entriculus sinister. $entriculus de"ter
berhubungan dengan atrium de"trum melalui ostium atrio#entriculare dandengan truncus pulmonalis melalui ostium truncus pulmonalis. inding
7/23/2019 pusat kardiovaskuler
http://slidepdf.com/reader/full/pusat-kardiovaskuler 3/25
#entriculus de"ter jauh lebih tebal dibandingkan dengan dinding atrium
de"trum. ermukaan dalam menunjukkan rigi-rigi yang menonjol disebut
trabeculae carnae. erdapat tiga jenis trabeculae carnae!
o Jenis pertama terdiri atas Musculi papillares, yang menonjol ke
dalam, melekat melalui basisnya pada dinding #entrikel*
puncaknya dihubungkan oleh tali-tali fibrosa (chordaetendineae) ke cuspis #al#e tricuspidalis.
o Jenis kedua ujung-ujungnya dilekatkan pada dinding #entrikel
dan bebas pada bagian tengahnya. /alah satu diantaranya
adalah trabecula septomarginalis, menyilang rongga #entrikel
dari septum ke dinding anterior.
o Jenis ketiga hanya terdiri dari rigi-rigi yang menonjol.
Valva tricuspidalis melindungi ostium atrio#entriculare. erdiri atas tiga
cuspis yang dibentuk oleh lipatan endocardium. 0uspis-cuspis ini adalah
cuspis anteriol, septalis, dan inferior (posterior). Basis cuspis melekat pada
cincin fibrosa rangka jantung. ada ujung bebasnya dilekatkan chordae
tendineae, yang menghubungkan cuspis dengan Musculi papillares.
Valva trunci pulmonalis melindungi ostium trunci pulmonalis. $al#ula-
#al#ula semilunaris dari #al#a ini dilekatkan melalui lengkungnya ke pinggir
baah dinding arteri. Mulut #al#ula membuka ke atas menuju ke truncus
pulmonalis. erlekatan sisi-sisi #al#ula pada dinding arteri mencegah #al#ula
turun masuk ke dalam #entrikel.
• trium /inistrum
/ama dengan atrium de"trum, atrium sinistrum terdiri atas rongga utamadan auricula sinistra. trium sinistrum terletak di belakang atrium de"trum
dan membentuk sebagian besar basis atau facies posterior jantung. Bagian
dalam atrium sinistrum licin, tetapi auricula sinistra mempunyai rigi-rigi
otot seperti pada auricula de"tra.
Muara pada trium /inistrum
Empat vena pulmonalis, dua dari masing-masing paru bermuara
pada dinding posterior (%ambar &-) dan tidak mempunyai katup.
stium atrio#entriculare sinistrum dilindungi oleh #al#a mitralis.
• $entriculus /inister /ebagian besar #entriculus sinister terletak di belakang #entriculus de"ter.
/ebagian kecil menonjol ke kiri dan membentuk batas kiri jantung serta
ape" cordis. $entriculus sinister berhubungan dengan atrium sinistrum
melalui ostium atrio#entriculare sinistrum dan dengan aorta melalui ostium
aortae. inding #entriculus sinister tiga kali lebih tebal dari dinding
#entriculus de"ter. (ekanan darah di dalam #entriculus sinister enam kali
lebih tinggi dibandingkan tekanan darah di dalam #entriculus de"ter).
erdapat trabeculae carnae, dua buah musculi papillares yang besar.
Valva mitralis melindungi ostium atrio#entriculare. $al#a terdiri atas dua
cuspis, cuspis anterior dan cuspis posterior, yang strukturnya sama dengan cuspis
pada #al#e tricuspidalis. 0uspis anterior lebih besar dan terletak antara ostium
7/23/2019 pusat kardiovaskuler
http://slidepdf.com/reader/full/pusat-kardiovaskuler 4/25
atrio#entriculare dan ostium aortae. erlekatan chordae tendineae ke cuspis dan
musculi papillares sama seperti #al#a tricuspidalis.
Valva aortae melindungi ostium aortae dan mempunyai struktur yang sama
dengan struktur #al#a trunci pulmonalis. /atu #al#ula terletak di anterior (#al#ula
semilunaris de"tra) dan dua #al#ula terletak di dinding posterior (#al#ula semilunaris
sinistra dan posterior). i belakang setiap #al#ula dinding aorta menonjol membentuk sinus aortae. /inus aortae anterior merupakan tempat asal arteria coronaria de"tra, dan
sinus posterior kiri tempat asal arteria coronaria sinistra.
7/23/2019 pusat kardiovaskuler
http://slidepdf.com/reader/full/pusat-kardiovaskuler 5/25
Pembuluh arah
• orta
orta adalah pembuluh nadi utama yang memasok darah yang kaya oksigen dari
#entriculus sinister jantung ke jaringan-jaringan tubuh. orta terbagi sebagai berikut!
aorta ascendens, arcus aorta, aorta descendens, dan aorta abdominalis.
• orta scendens
orta ascendens mulai dari basis #entriculus sinister dan berjalan ke atas dan
depan sehingga terletak di belakang pertengahan kanan angulus sterni, tempat
pembuluh nadi ini melanjutkan diri menjadi arcus aortae. orta ascendens terletak di
dalam pericardium fibrosum dan terbungkus bersama dengan truncus pulmonalis di
dalam sarung pericardium serosum. ada pangkalnya terdapat tiga tonjolan, sinus
aortae, yang masing-masing terletak di belakang cuspis #al#a aortae.
• rcus ortae
rcus aortae merupakan lanjutan aorta ascendens. embuluh ini terletak di belakang manubrium stemi dan melengkung ke atas, belakang, dan kiri di depan
trachea. 2emudian pembuluh ini berjalan ke baah di sebelah kiri trachea, dan
setinggi angulus sterni melaniutkan diri sebagai aorta descendens.
• 0abang-cabang
• rteri brachiocephalica berasal dari permukaan cembung arcus aortae
bercabang dua menjadi arteri subcla#ia de"tra dan arteri carotis
communis de"tra
• rteri carotis communis sinistra
• rteri subcla#ia sinistra
• orta escendens
orta descendens terletak di dalam mediastinum posterius dan mulai sebagai
lanjutan arcus aortae di sebelah kiri pinggir baah corpus #ertebrae thoracica 3$
(setinggi angulus sterni). 2emudian berjalan turun ke baah di dalam
mediastinum posterius. /etinggi #ertebra thoracica 433 pembuluh ini berjalan di
belakang diaphragma (melalui hiatus aorticus) pada garis tengah dan melaniutkan
diri sebagai aorta abdominalis.
• runcus ulmonalis
runcus pulmonalls membaa darah #ang terdeoksigenasi dari #entriculus de"ter jantung menuju ke paru. anjangnya sekitar 5 crn dan berakhir pada bagian
cekung arcus aortae dengan bercabang dua menjadi arteria pulmolnalis de"tra dan
sinistra. runcus pulmonalis bersama dengan aorta ascendens dibungkus oleh
pericardium fibrosum dan selubung pericardium serosum
7/23/2019 pusat kardiovaskuler
http://slidepdf.com/reader/full/pusat-kardiovaskuler 6/25
J676%
inding keempat ruang iantung (#entrikel dan atrium) terdiri atas tiga lapisan utama
atau tunika! endokardium di dalam, miokardium di tengah* dan epikardium di 1uar.
• Endo!ardium terdiri atas selapis se1 endotel gepeng8yang berada di atas
selapis tipis subendotel jaringan ikat longgar yang mengandung serat elastin
dan kolagen selain sel otot polos.• "io!ardium adalah tunika yang paling tebal di jantung dan terdiri atas sel-sel
otot jantung yang tersusun berlapis-lapis. Miokardium jauh lebih tebal di
#entrikel dari pada atrium.
• Bagian luar jantung dilapisi oleh epitel selapis gepeng (mesotel) yang ditopang
oleh selapis tipis jaringan ikat yang membentuk epi!ardium.
• #atup $antung terdiri atas jaringan ikat fibrosa padat di pusat (yang
mengandung serat kolagen maupun elastin), yang kedua sisinya dilapisi oleh
lapisan endotel. asar katup melekat pada annulus fibrosus yang merupakan
bagian dari skeleton fibrosa.
embuluh arah
embuluh darah umumnya terdiri atas lapisan atau tunika berikut
• unika intima memiliki satu lapis sel endotel. ada arteri, intima dipisahkan dari
tunika media oleh suatu lamina elastica intema, yaitu komponen terluar intima.
• unika media, yaitu lapisan tengah, terutama terdiri atas lapisan konsentris sel-sel otot
polos yang tersusun secara. ada arteri, tunika media memiliki lamina elastica e"terna
yang lebih tipis, yang memisahkarmya dari tunica ad#entitia.
• unica ad#entitia atau tunica e"terna terutama terdiri atas serat kolagen tipe 3 dan
elastin.
embuluh besar umumnya memiliki #asa #asorum, yang berupa arteriol, kapiler atau #enula,
yang bercabang-cabang di tunica ad#entitia dan tunica media bagian luar. $asa #asorum
membaa metabolit ke sel-sel lapisan tersebut karena pada pembuluh besar, lapisannya
terlalu tebal untuk mendapat makanan secara difusi dari darah yang mengalir di dalam
lumennya. arah dalam lumen itu sendiri menyediakan nutrien dan oksigen unfuk sel tunica
intima. 2arena membaa darah yang terdeoksigenasi, #ena-#ena besar biasanya memiliki
lebih banyak #asa #asorum ketimbang di arteri.
7/23/2019 pusat kardiovaskuler
http://slidepdf.com/reader/full/pusat-kardiovaskuler 7/25
A%&E%'
embuluh darah, mencakup seluruh arteri, terdiri atas tiga lapisan konsentris yaitu tunika
intima, tunika media dan tunika ad#entisia.
• unika intima terdiri atas selapis gepeng sel endotel membatasilumen dan jaringan
ikat subendotel.
• unika media, biasanya paling tebal dari ketiga lapisan, terdiri atas sel otot polos yang
tersusun konsentris dan jaringan ikat fibroelastis, dimana unsur elastis akan sangat
meningkat sesuai dengan ukuran pembuluh.
• unika ad#entisia merupakan lapisan paling luar dari dinding pembuluh, terdiri atas
jaringan ikat fibroelastis. ada pembuluh yang lebih besar, tunika ad#entisia ada #asayasorum, yaitu pembuluh darah kecil yang memperdarahi tunika ad#entisia dan tunika
media pembuluh.
rteri diklasifikasikan menjadi tiga jenis! tipe elastis, tipe muskular dan arteriol.
• rteri tipe elastis
rteri tipe elastis adalah arteri terbesar. 2arena arteri ini timbul secara langsung dari
jantung, arteri ini terkena perubahan siklik dari tekanan darah, tinggi ketika #entrikel
memompa darah ke dalam lumennya dan rendah antara pengosongan ruang-ruang
jantung. 7ntuk mengimbangi pengaruh tekanan yang bergantian, terdapat sejumlah
serat elastin pada dinding pembuluh ini.
o unika intima lebih tebal daripada lapisan intima di arteri muskular. 9aminaelastic interna meskipun ada, tidak jelas terlihat karena serupa dengan lamina
elastis di lapisan berikutnya.
o unika media terdiri atas serat-serat elastin, di antaranya terdapat serat
muscular polos. i dalam lapisan ini tampak pula #asa #asorum.
o unika ad#entisia berupa jaringan ikat longgar, relati#e tipis dan bercampur
dengan jaringan ikat di sekitarnya.
• rteri tipe muscular
unika medianya terdiri atas banyak sekali lapisan sel otot polos. rteri tipe elastis
dan arteri tipe muskular keduanya dipasok oleh #asa yasorum dan serat-serat saraf.
7/23/2019 pusat kardiovaskuler
http://slidepdf.com/reader/full/pusat-kardiovaskuler 8/25
o unica intima memiliki lapisan subendotel yang sangat tipis dan lamina
elastica interna, yaitu komponen terluar tunica intima, tampak jelas.
o unica media dapat memiliki hingga &: lapisan sel otot polos. 9amina elastica
e"terna, yaitu komponen terakhir tunica media, terdapat pada arteri muskular
yang lebih besar.
o unica ad#entitia terdiri atas jaringan ikat.
• rteriol
rteriol adalah arteri terkecil dan berperan untuk mengatur tekanan darah.
Metarteriol adalah ujung akhir arteriol dan pembuluh ini dicirikan oleh adanya
lingkaran sel otot polos yang tidak sempurna (sfingter prakapiler) yang melingkari
aal kapiler.
nastomosis arterio#enosa adalah hubungan langsung antara arteriol dan
#enula dan bangunan ini juga berfungsi dalam membelokkan jala-jala kapiler. eran
pembelokkan (shunt) saluran ini adalah dalam pengaturan suhu dan mengendalikan
tekanan darah.
• 2apiler arah
2apiler adalah pembuluh yang sangat kecil yang terdiri atas selapis sel-sel endotel
dikelilingi oleh lamina basalis dan terkadang perisit. embuluh ini memperlihatkan
permeabilitas selektif dan pembuluh ini bersama #enula berperan untuk pertukaran
gas, metabolit dan ;at-;at lain antara aliran darah dan jaringan tubuh.
da tiga jenis kapiler!
a. 2apiler kontinyu tidak punya fenestrate
2apiler jenis ini berada dalam daerah-daerah seperti serat saraf perifer, ototskelet, paru dan timus.
b. 2apiler fenestrata ditembus oleh pori-pori relatif besar yang ditutupi
diafragma. 2apiler fenestrate terletak dalam kelenjar endokrin, pankreas dan
lamina propria usus dan pembuluh ini juga menyususn glomeruli ginjal,
meskipun fenestranya tidak ditutupi oleh suatu diafragma.
c. 2apiler sinusoid adalah lebih besar daripada kapiler fenestrata atau kapiler
kontinyu. 2apiler ini dibungkus oleh lamina basalis yang tidak kontinyu dan
sel endotelnya tidak mempunyai #esikula pinositotik. autan antar sel dari sel
endotel memperlihatkan celah, sehingga terdapat rembesan ;at ke dalam dan
keluar dari pembuluh ini. 2apiler sinusoid terletak dalam hati, limpa, nodus
limfatikus, sumsum tulang dan korteks suprarenalis.
• $enula
ransisi dari kapiler menjadi #enula terjadi secara bertahap. $enula pascakapiler
serupa secara strukturali dengan kapiler dengan perisit tetapi dengan diameter yang
ber#ariasi dari 15 hingga ': pm.$enula pascakapiler berpartisipasi dalam proses
pertukaran antara darah dan jaringan, dan tempat utama sel darah putih meninggalkan
sirkulasi di tempat infeksi atau kerusakan jaringan $enula-#enula ini bertemu menjadi
#enula pengumpul yang berukuran lebih besar yang memiliki lebih binyak sel
kontraktii. engan ukuran yang lebih besar, #enula dikelilingi oleh tunica media yangdapat dikenali dengan dua atau tiga lapisan otot polos dan disebut #enula muscular.
7/23/2019 pusat kardiovaskuler
http://slidepdf.com/reader/full/pusat-kardiovaskuler 9/25
• $ena
arah yang memasuki #ena menerima tekanan yang sangat rendah dan bergerak
menuju jantung melalui kontraksi tunica media dan kompresi eksternal dari otot
sekitar dan organ lain. 2atup menonjol dari tunica intima untuk mencegah aliran balik
darah. unica intima umumnya memiliki lapisan subendotet tipis dan tunica mediaterdiri atas berkas-berkas kecil sel otot polos yang berbaur dengan serat-serat reticular
dan jalinan halus serat elastin. 9apisan tunica ad#entitia dengan kolagennya
berkembang dengan baik. embuluh #ena besar, yang berpasangan dengan arteri
elastis di dekat jantung, adalah #ena besar.
$ena besar memiliki tunica intima yang berkembang baik, tetapi tunica medianya
relatif tipis, dengan beberapa lapisan otot polos dan sejumlah besar jaringan ikat.
unica ad#entitia adalah lapisan tebal dengan #ena besar dan sering mengandung
berkas memanjang otot polos. 9apisan tunica media dan ad#entitia mengandung serat
elastis tetapi lamina elastic seperti yang terdapat di arteri tidak dijumpai.
(antung
Merupakan sistem #askularisasi yang sangat khusus. Jantung mempunyai kantung
agar aliran tidak kembali. inding jantung terdiri dari lapisan ! lapisan yang paling dalam
terdiri dari endotelial dan subendotel. 9apisan yang lebih dalam lagi disebut lapisan sub
endokordial yang merupakan jaringan penyambung yang berhubungan dengan jaringan
penyambung miokardium. /istem impuls terdapat pada lapisan subendokardial endokardium.
http!88legacy.oensboro.kctcs.edu8gcaplan8anat'8histology8histo<':g<':cardio#ascular.htm
• trium jantung ! endokardium lebih tebal dari endokardium #entrikel. =ndokardium
terdiri dari lapisan, yaitu selapis sel endotel terletak paling dalam, lapisan
subendotel yang mengandung serat kolagen halus, lapisan elastikamuskulosa yang
mengandung banyak serat elastin dan serat otot polos. Miokardium atrium lebih tipis
dibanding #entrikel, serat otot jantung disini tersusun dalam berkas yang membentuk
jala-jala. =pikardium berupa suatu membran serosa yang permukaan luarnya diliputi
selapis sel endotel.
• $entrikel jantung ! dinding #entrikel lebih tebal dibanding atrium, tapi lapisan
endokardium lebih tipis dari endokardium atrium. =ndokardium terdiri dari ! selapis
7/23/2019 pusat kardiovaskuler
http://slidepdf.com/reader/full/pusat-kardiovaskuler 10/25
sel endotel yang merupakan selapis gepeng, lapisan sub endotel yang mengandung
serat kolagen halus. 9apisan subendokardium mengandung serat pur!in$e yang
mempunyai garis tengah besar dibanding serat otot jantung biasa dan relatif
mengandung sitoplasma. Miokardium terdiri atas otot jantung dan lebih tebal.
=pikardium adalah suatu membran serosa yang permukaan luarnya diliputi selapis selmesotel.
http!88.&shared.com8photo85Mfe8endokard>#entrikel>jantung>:1>.html
/erat urkinje diantara perbatasan atrium dan #entrikel di bagian luar epikardium
terdapat potongan arteri dan #ena koroner.
7/23/2019 pusat kardiovaskuler
http://slidepdf.com/reader/full/pusat-kardiovaskuler 11/25
'. Memahami dan menjelaskan fisiologi tekanan darah
'.1. liran kardio#askular
arah yang kembali dari sirkulasi sitemik masuk ke atrium kanan melalui
dua #ena besar #ena ka#a, satu mengembalikan darah dari le#el di atas jantung dan
yang lain dari le#el di baah jantung. arah yang masuk ke atrium kanan telah
kembali dari jaringan tubuh, di mana oksigen telah diambil dan 0' ditambahkan kedalamnya. arah yang terdeoksigenasiparsial ini mengalir dari atrium kanan ke
dalam #entrikel kanan, yang memompanya keluar menuju arteri pulmonalis, berjalan
ke masing-masing dari kedua paru.
i dalam paru, darah tersebut kehilangan 0' dan menyerap pasokan segar '.
arah kaya ' yang kembali ke atrium kiri ini selanjutnya mengalir ke dalam
#entrikel kiri, rongga pemompa yang mendorong darah ke seluruh sistem tubuh
kecuali paru. rteri besar yang membaa darah menjauhi #entrikel kiri adalah aorta.
orta bercabang-cabang menjadi arteri-arteri besar yang mendarahi berbagai organ
tubuh.
Berbeda dari sirkulasi paru, di mana semua darah mengalir ke paru, sirkulasisistemik dapat dipandang sebagai suatu rangkaian jalur sejajar. /ebagian dari darah
yang dipompa oleh #entrikel kiri mengalir ke otot, sebagian ke ginjal, sebagian ke
otak, dan sebagainya. /el-sel jaringan di dalam organ tersebut menyerap ' dari
darah dan menggunakannya untuk mengoksidasi nutrient untuk menghasilkan
energi* dalam prosesnya, sel jaringan membentuk 0' sebagai produk sisa yang
ditambahkan ke dalam darah. arah yang sekarang mengandung banyak 0'
kembali ke sisi kanan jantung, yang kembali memompa ke paru.
'.'. usat kardio#askular
aerah utama otak yang menyesuaikan sinyal simpatis ke arteriol adalah pusat
control kardio#askular di medula batang otak. 3ni adalah pusat integrasi untuk
regulasi tekanan darah dengan menerima impuls aferen tentang keadaan tekanan
7/23/2019 pusat kardiovaskuler
http://slidepdf.com/reader/full/pusat-kardiovaskuler 12/25
arteri rerata. Jalur eferennya adalah sistem saraf otonom. usat control
kardio#askular mengubah perbandingan antara akti#itas simpatis dan parasimpatis ke
jantung dan pembuluh darah.
Jika karena suatu sebab tekanan arteri rerata meningkat di atas, maka baroreseptor
sinus karotis dan arkus aorta meningkatkan frekuensi lepas muatan di neuron-neuronaferennya. usat kontrol kardio#askular setelah mendapat informasi baha tekanan
darah terlalu tinggi, berespons dengan mengurangi akti#itas simpatis dan
meningkatkan akti#itas parasimpatis ke sistem kardio#askular. /inyal-sinyal eferen
ini mengurangi kecepatan jantung, menurunkan isi sekuncup,dan menyebabkan
#asodilatasi arteriol dan #ena, yang akan menyebabkan penurunan curah jantung dan
resistensi perifer total, diikuti oleh penurunan tekanan darah kembali ke normal.
/ebaliknya, ketika tekanan darah turun di baah normal, akti#itas baroreseptor
menurun, memicu pusat kardio#askular untuk meningkatkan akti#itas saraf
#asokonstriktor dan saraf simpatis jantung sekaligus menurunkan impuls
parasimpatisnya. ola akti#itas eferen ini menyebabkan peningkatan kecepatan
jantung dan isi sekuncup, disertai oleh #asokonstriksi arteriol dan #ena. erubahan- perubahan ini meningkatkan baik curah jantung maupun resistensi perifer total
sehingga tekanan darah naik ke arah normal.
7/23/2019 pusat kardiovaskuler
http://slidepdf.com/reader/full/pusat-kardiovaskuler 13/25
'.. /ystem saraf otonom
Jantung dipersarafi oleh kedua di#isi system saraf otonom, yang dapat memodifikasi
kecepatan (serta kekuatan) kontraksi, meskipun stimulasi saraf tidak diperlukan
untuk memulai kontraksi. /araf parasimpatis jantung, saraf #agus, terutama
menyarafi atrium, khususnnya nodus / dan $. ersarafan parasimpatis #entrikel
tidak banyak. /araf simpatis jantung juga menyarafi atrium, termasuk nodus / dan
$, serta banyak menyarafi #entrikel.
7/23/2019 pusat kardiovaskuler
http://slidepdf.com/reader/full/pusat-kardiovaskuler 14/25
'.&. engaruh peredaran darah perifer
'.5. ?ase jantung
• M33/9 $=6+32=9
/elama sebagian besar diastol #entrikel, atrium juga masih berada dalam
diastol. 2arena darah dari sistem #ena terus mengalir ke dalam atrium makatekanan atrium sedikit melebihi tekanan #entrikel meskipun kedua rongga ini
berada dalam keadaan relaksasi (titik 3 di %ambar@-AA). 2arena perbedaan
tekanan ini maka katup $ terbuka, dan darah mengalir langsung dari atrium
ke dalam #entrikel sepanjang diastol #entrikel (jantung di %ambar @-1A).
kibat pengisian pasif ini, #olume #entrikel secara perlahan meningkat
bahkan sebelum atrium mulai berkontraksi (titik ').
• M=6J=96% 23+ 3/9 $=6+32=9
Menjelang akhir diastol #entrikel, nodus / mencapai ambang dan
melepaskan muaran. 3mpuls menyebar ke seluruh atrium, yang tampak di
=2% sebagai gelombang (titik ). epolarisasi atrium menyebabkankontraksi atrium, meningkatkan kur#a tekanan atrium (titik &) dan memeras
7/23/2019 pusat kardiovaskuler
http://slidepdf.com/reader/full/pusat-kardiovaskuler 15/25
lebih banyak darah ke dalam #entrikel. eningkatan tekanan #entrikel (titik 5)
yang terjadi secara bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan
oleh tambahan #olume darah yang dimasukkan ke #entrikel oleh kontraksi
atrium (titik C dan jantung B). /epanjang kontraksi atrium, tekanan atrium
sedikit lebih tinggi daripada tekanan #entrikel sehingga katup $ tetap
terbuka.
• 23+ 3/9 $=6+32=9
ada saat ini, kontraksi atrium dan pengisian #entrikel telah tuntas. $olume
darah di #entrikel pada akhir diastol (titik A) dikenal sebagai #olume diastolik
akhir ($), rata-rata sekitar 15 ml. idak ada lagi darah yang akan
ditambahkan ke #entrikel selama siklus ini.
• =2/3/3 $=6+32=9 6 D36 /3/9 $=6+32=9
/etelah eksitasi atrium, impuls merambat melalui nodus $ dan sistem
penghantar khusus untuk merangsang #entrikel. 2ompleks E+/
mencerminkan eksitasi #entrikel ini (titik B), yang memicu kontraksi
#entrikel. 2ur#a tekanan #entrikel meningkat tajam segera setelah kompleks
E+/, mengisyaratkan aitan sistol #entrikel (titik @). /eaktu kontraksi
#entrikel dimulai, tekanan #entrikel segera melebihi tekanan atrium.
Berbaliknya perbedaan tekanan ini memaksa katup $ menutup (titik @).
• 26+2/3 $=6+32=9 3/$97M=+32
/etelah tekanan #entrikel melebihi tekanan atrium dan katup $ tertutup,
untuk membuka katup aorta, tekanan #entrikel harus terus meningkat sampai
melebihi tekanan aorta. 2arena itu, setelah katup $ tertutup dan sebelum
katup aorta terbuka terdapat periode singkat ketika #entrikel menjadi suaturuang terrutup (titik,1,.:). 2arena semua katup tertutup maka tidak ada darah
yang masuk atau keluar dari #entrikel selama aktu ini. 3nter#al ini dinamai
periode kontraksi #entrikel (jantung 0).
• =J=2/3 $=6+32=9
2etika tekanan #entrikel melebihi tekanan aorta (titik 1'), katup aorta terbuka
dan dimulailah ejeksi (penyemprotan) darah (jantung ). 2ur#a tekanan aorta
meningkat seaktu darah dipaksa masuk ke dalam aorta dari #entrikel lebihcepat daripada darah mengalir ke dalam pembuluh-pembuluh yang lebih
halus di sebelah hilir (titik l). $olume #entrikel menurun secara bermakna
seaktu darah dengan cepat dipompa keluar (titik 1&).
• +=9+3//3 $=6+32=9 6 D36 3/9 $=6+32=9
%elombang menandakan repolarisasi #entrikel pada akhir pada repolarisasi,
tekanan #entrikel turun di baah tekanan aorta dan katup aorta menutup (titik
1A). idak ada lagi darah yang keluar dari #entrikel selama sikius ini, karena
katup aorta telah tertutup.
• +=92//3 $=6+3 2=9 3/$97 M=+32
7/23/2019 pusat kardiovaskuler
http://slidepdf.com/reader/full/pusat-kardiovaskuler 16/25
/aat katup aorta menutup, katup $ belum terbuka, karena tekanan #entrikel
masih melebihi tekanan atrium, sehingga tidak ada darah yang masuk ke
#entrikel dari atrium. 2arena itu, semua katup kembaii tertutup untuk aktu
yang singkat, dikenal sebagai relaksasi #entrikel iso#olumetrik
7/23/2019 pusat kardiovaskuler
http://slidepdf.com/reader/full/pusat-kardiovaskuler 17/25
7/23/2019 pusat kardiovaskuler
http://slidepdf.com/reader/full/pusat-kardiovaskuler 18/25
. Memahami dan menjelaskan hipertensi
.1. efinisi
ipertensi atau dikenal juga sebagai tekanan darah tinggi adalah suatu kondisi
dimana pembuluh darah mengalami peningkatan tekanan secara terus-menerus.
ekanan darah berasal dari kekuatan darah yang mendorong dinding pembuluh darah
(arteri) saat jantung memompa darah. /emakin tinggi tekanan semakin berat kerja
jantung. (D)
.'. =pidemiologi
.. =tiologi
Berdasarkan etiologinya, hipertensi dibagi atas hipertensi esensial dan hipertensi
sekunder.
• 3=+=6/3 =/=6/39.
ipertensi esensial, juga disebut hipertensi primer atau idiopatik, adalah
hipertensi yang tidak jelas etiologinya. 9ebih dari @:< kasus hipertensi
termasuk dalam kelompok ini. 2elainan hemodinamik utama pada hipertensi
esensial adalah peningkatan resistensi perifer. enyebab hipertensi esensialadalah multifaktor, terdiri dari faktor genetik dan lingkungan. ?aktor
keturunan bersilat poligenik dan terlihat dari adanya riayat penyakit
kardio#askular dalam keluarga. ?aktor predisposisi genetik ini dapat berupa
sensiti#itas terhadap natrium, kepekaan terhadap stres, peningkatan
reakti#itas #askular (terhadap #asokonstriktor), dan resistensi insulin, aling
sedikit ada laktor lingkungan yang dapat menyebabkan hipertensi, yakni
makan garam (natrium) berlebihan, stres psikis, dan obesitas.
• 3=+=6/3 /=276=+.
re#alensi hipertensi sekunder ini hanya sekitar 5-F< dari seluruh penderita
hipertensi. ipertensi sekunder dapat disebabkan oleh penyakit ginjal
(hipertensi renal), penyakit endokrin (hipertensi endokrin), obat, dan lain-lain.
a. ipertensi renal dapat berupa
(1) hipertensi reno#askular, yakni hipertensi akibat lesi pada
arteri ginjal sehingga menyebabkan hipopedusiginjal, misalnya
stenosis arteri ginjal dan #askulitis intrarenal* atau (')
hipertensi akibat lesi pada parenkim ginjal yang menimbulkan
gangguan fungsi ginjal, misalnya glomerulonelritis,
pielonelritis, penyakit ginial polikistik, nelropati diabetic, dan
lain-lain.
b. ipertensi endokrin terjadi misalnya akibat kelainan korteks
adrenal (aldosteronisme primer, sindrom 0ushing), tumor di
medula adrenal (leokromositoma), akromegali, hipotiroidisme,
hipertiroidisme, hiperparatiroidisme, dan lain-lain.
c. enyakit lain yang dapat menimbulkan hipertensi adalah
koarktasio aorta, kelainan neurologic (tumor otak, ensefalitis,
dsb), stres akut (luka bakar, bedah, dsb), polisitemia, dan lain-
lain.
d. Beberapa obat, misalnya kontrasepsi hormonal (paling sering),hormon adrenokortikotropik, kortikosteroid, simpatomimetik
7/23/2019 pusat kardiovaskuler
http://slidepdf.com/reader/full/pusat-kardiovaskuler 19/25
amin (eledrin, fenilefrin, fenilpropanolamin, amfetamin),
kokain, siklosporin, dan eritropoietin, iuga dapat menyebabkan
hipertensi.
.&. 2lasifikasi
6ormal
idak ada faktor risiko untuk penyakit kardio#askular dan tidak ada tanda-
tanda aal yang dapat diidentifikasi dari penyakit kardio#askular.
rehipertensi
erlihat tanda-tanda aal dari perubahan fungsional atau struktural dalam
jantung dan arteri kecil. erjadi pada indi#idu dengan beberapa faktor risiko
kardio#askular dan penanda aal penyakit tetapi tidak ada bukti kerusakan
organ target.
ahap 1 hipertensi
enyakit progresif akibat perubahan fungsional dan struktural terus-menerus
dalam mekanisme kontrol tekanan darah dan di jantung dan pembuluh darah.
3stirahat tekanan darah sering G 1&: 8@: mm g dan jauh lebih tinggi denganstres fisiologis atau psikologis. anda-tanda penyakit yang dapat diidentifikasi
atau luas bukti kerusakan target organ aal mungkin hadir tanpa tingkat tekanan
darah
ahap ' hipertensi
/emua bukti klinis kerusakan target organ atau penyakit kardio#askular
terlihat jelas , terlepas dari tingkat tekanan darah. Mengalami tekanan darah
ketika istirahat G 1&:8@: mm g bahkan ketika diobati ( H 1C:81:: mm g
tidak jarang ). 2ejadian kardio#askular mungkin sudah terjadi.
2ategori /istolik (mmg) iastolik (mmg)
)ormal I1': IF:
Prehipertensi 1': 1@ F:F@
*ipertensi, stage + 1&: 15@ @:@@
*ipertensi, stage G1C: G1::
7/23/2019 pusat kardiovaskuler
http://slidepdf.com/reader/full/pusat-kardiovaskuler 20/25
.5. atofisiologi
da & faktor yang mendominasi terjadinya hipertensi!
a. eran #olume intra#ascular
Bila asupan 6a0l meningkat, maka ginjal akan merespons agar ekskresi
garam keluar bersama urin juga meningkat. etapi bila upaya mengekskresi
6a0l ini melebihi ambang kemampuan ginjal, maka ginjal akan meretensi
' sehingga #olume intra#ascular meningkat. 2emudian cardiac output dan
curah jantung akan meningkat. kibatnya terjadi ekspansi #olume
intra#ascular, sehingga tekanan darah akan meningkat.
b. eran kendali saraf otonom
ersarafan otonom ada ' macam! system saraf simpatis yang menstimulasi
saraf #isceral (termasuk ginjal) melalui neurotransmitter! katekolamin,
epinefrin, dopamin. /ystem saraf parasimpatis adalah yang menghambat
stimulasi saraf simpatis.
da beberapa reseptor adenergik yang berada di jantung, ginjal, otak, serta
dinding #ascular pembuluh darah yaitu K1, K', L1, L'.
2arena pengaruh-pengaruh lingkungan misalnya genetic, stress kejiaan,
rokok, dsb akan mennyebabkan terjadinya akti#asi system saraf simpatis
berupa kenaikan katekolamin, norepinefrin, dsb. /elanjutnya neurotransmitter
ini akan meningkatkan denyut jantung lalu diikuti peningkatan cardiac output
dan curah jantung sehingga tekanan darah akan meningkat dan terjadi
agregasi platelet.
eningkatan neurotransmitter nor epinefrin mempunyai efek negati#e
terhadap jantung, sebab di jantung ada reseptor K1, L1, L', yang akan memicu
terjadinya kerusakan miokard, hipertrofi, dan aritmia dengan akibat
progresi#itas dari hipertensi aterosklerosis.
ada dinding pembuluh darah ada reseptor K1, maka bila 6orepinefrin
meningkat akan memicu #asokonstriksi sehingga hipertensi aterosklerosis
makin progresif.
ada ginjal norepinefrin juga berdampak negati#e, sebab di ginjal ada
reseptor K' dan L1 yang akan memicu terjadinya retensi natrium,mengakti#asi system +, memicu #asokonstriksi pembuluh darah dengan
akibat hipertensi makin progresif.
c. eran renin angiotensin aldosterone
7/23/2019 pusat kardiovaskuler
http://slidepdf.com/reader/full/pusat-kardiovaskuler 21/25
d. eran dinding #ascular pembuluh darah
.C. emeriksaan
Anamnesis
- /ering sakit kepala (meskipun tidak selalu), terutama bagian belakang, seaktu
bangun tidur pagi atau kapan saja terutama seaktu mengalami ketegangan.
- 2eluhan sistem kardio#askular (berdebar, dada terasa berat atau sesak terutama
seaktu melakukan akti#itas isomerik)- 2eluhan sistem serebro#askular (susah berkonsentrasi, susah tidur,migrain,
mudah tersinggung, dll)
- idak jarang tanpa keluhan, diketahuinya secara kebetulan.
- 9amanya mengidap hipertensi. bat-obat antihipertensi yang telah dipakai, hasil
kerjanya dan apakah ada efek samping yang ditimbulkan.
- emakaian obat-obat lain yang diperkirakan dapat mempermudah terjadinya atau
mempengaruhi pengobatan hipertensi (kortikosteroid,analgesik, anti inflamasi,
obat flu yang mengandung pseudoefedrinatau kafein, dll), emakaian obat
kontrasepsi, analeptik,dll.
- +iayat hipertensi pada kehamilan, operasi pengangkatan keduao#arium atau
monopause.
- +iayat keluarga untuk hipertensi.
- ?aktor-faktor resiko penyakit kardio#askular atau kebiasaan buruk (merokok,
diabetes melitus, berat badan, makanan, stress, psikososial,makanan asin dan
berlemak).
Pemeri!saan Fisi!
-engukuran tekanan darah pada '- kali kunjungan berhubung #ariabilitas tekanan
darah. osisi terlentang, duduk atau berdiridi lengan kanan dan kiri.
-erabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis.
-danya pembesaran jantung, irama gallop.
7/23/2019 pusat kardiovaskuler
http://slidepdf.com/reader/full/pusat-kardiovaskuler 22/25
-ulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal
-enyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.
Pemeri!saan Penun$ang
-Fundus!opi, untuk mencari adanya retinopati keith agner i-#.-Ele!tro!ardiografi , untuk melihat adanya hipertrofi #entrikel kiri,abnormalitas
atrium kiri, iskemia atau infark miokard.
-Foto thora!s, untuk melihat adanya pembesaran jantung dengankonfigurasi
hipertensi bendungan atau edema paru.
-aboratorium /
*ematologi rutin
ipertensi yang tidak diobati biasanya dapat meningkatkan sel darah putih
(leukosit) serta beberapa perubahan komponen darah
0ula darah
ipertensi yang disertai dengan diabetes ataupun diabetes yang disertai hipertensi
dapat menimbulkan risiko pada organ organ penting. leh karena itu diperlukan
pemantauan untuk kadar glukosa dalam darah.
Profil lema!
enyandang hipertensi berisiko mengalami penyakit kardio#askular. +isiko akan
semakin besar apabila disertai peningkatan trigliserida, kolesterol total dan kolesterol
99, serta penurunan kolesterol 9.
Fungsi gin$al
ipertensi merupakan faktor pemicu utama terjadinya penyakit ginjal dan gagal
ginjal. Bila aliran darah ke ginjal, jaringan ginjal atau saluran pembuangan ginjal
terganggu, maka jelas fungsi gnjal akan terganggu, bahkan dapat berhenti sama sekali,
yang disebut juga dengan gagal ginjal tahap akhir. leh karena itu, pemantauan fungsi
ginjal penting untuk dilakukan. Berikut pemeriksaan yang berkaitan !
• 7rea 6
• 2reatinin
• sam urat
• lbumin urin kuantitatif (72)
0angguan ele!trolit
• emeriksaan natrium
7/23/2019 pusat kardiovaskuler
http://slidepdf.com/reader/full/pusat-kardiovaskuler 23/25
• emeriksaan kalium
hs1%P
hs0+ merupakan pemeriksaan untuk mengetahui tingkat inflamasi (peradangan).
eningkatan tekanan darah berhubungan erat dengan peningkatan hs0+ sehingga
faktor kardio#askular semakin tinggi.
emeriksaan penunjang lain bila memungkinkan ! 0 scan kepala, ekokardiogram,
ultrasonogram
.A. iagnosis iagnosis banding
ekanan darah tinggi (B) didiagnosis dengan tes tekanan darah. es ini akan
dilakukan beberapa kali untuk memastikan hasilnya benar.
Jika tekanan darah seseorang adalah 1&:8@: mmg atau lebih tinggi dari aktu ke
aktu, dokter mungkin akan mendiagnosinya sebagai hipertensi. Jika seseorang
memiliki diabetes atau penyakit ginjal kronis dengan tekanan darah 1:8F: mmg
atau lebih tinggi dianggap ipertensi.
iagnosis Banding
*ipertensi a!ut
ipertensi akut dapat disebabkan oleh glomerulonefritis akut pasca streptokokus,
sindrom hemolitik uremik, lupus eritematosus sistemik, dan purpura enoch-
/chonlein.
emeriksaan air kemih, kadar elektrolit, 3g%, 3gM, 3g, 0, //, 6, sel 9=,
B76, kreatinin serum, dan hematologi, dapat membedakan penyebab hipertensi
tersebut.
*ipertensi !roni!
ipertensi kronik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis kronik, pielonefritis
kronik, uropati obstruktif, penyempitan pembuluh darah ginjal, dan gagal ginjal tahap
akhir.
ipertensi sekunder pada anak dapat pula disebabkan oleh hiperaldosteronisme
primer, sindrom 0ushin, feokromositoma, hipertiroid, hiperparatiroid, pengobatan
steroid jangka panjang, neurofibromatosis, sindrom %uillain-Barre, dan luka bakar.
.F. atalaksana
7/23/2019 pusat kardiovaskuler
http://slidepdf.com/reader/full/pusat-kardiovaskuler 24/25
1. )on farma!ologi! !
a. embatasan garam dalam makanan
Beberapa orang yang menderita hipertensi ada yang peka dan resisten terhadap
garam. enderita yang peka terhadap garam cenderung menahan natrium, berat badan
bertambah dan menimbulkan hipertensi pada diet yang tinggi garam. /ebaliknya,
penderita yang resisten terhadap garam cenderung tidak ada perubahan dalam berat
badan8 tekanan darah dalam diet tinggi atau rendah garam. +eaksi terhadap garam ini
menerangkan mengapa beberapa orang mempunyai penurunan tekanan darah yang
baik sesuai pembatasan garam dalam makanan, sedang pada orang lain tekanan darah
tetap tidak berubah.
ari penelitian diketahui baha diet yang mengandung 1C::-'::mg
natrium8hari menurunkan rata-rata pada tekanan sistolik @-15 mmg dan tekanan
diastolik A-1C mmg. embatasan garam sekitar '::: mg natrium8hari dianjurkan
untuk pengelolaan diet pada kebanyakan pendrita hipertensi.
b. Mengurangi berat badan
erdapat hubungan erat antara perubahan berat badan dengan perubahan tekanan
darah, dengan ramalan tekanan darah turun sebesar '5815 mmg setiap penurunan
berat badan.
c. embatasan alkohol
d. 9atihan fisik
e. /top merokok
f. ingkatkan konsumsi buah dan sayur, kurangi lemak
.@. 2omplikasi
• /troke, dapat terjadi pada hipertensi kronik , apabila arteri yang
memperdarahi otak mengalami hipertrofi dan penebalan sehingga aliran darah
ke area otak berkurang.
• 3nfark Miokard, terjadi apabila arteri kororner yang aterosklerotik tidak dapat
menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk thrombus
yang menghambat aliran darah meleati pembuluh darah.
• %agal %injal, terjadi karena kerusakan progresif akibat tinggi pada kapiler
glomerulus ginjal. engan rusaknya glomerulus, aliran darah ke nefron
terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksik dan kematian. +usaknya
membrane glomerulus akan mengakibatkan protein keluar melalui urinesehingga tekanan osmotic koloid plasma berkurang dan menyebabkan edema.
/ering dijumpai pada hipertensi kronis.
• =nsefalopati (kerusakan otak) terutama pada hipertensi maligna (hipertensi
yang meningkat cepat dan berbahaya). ekanan yang sangat tinggi pada
kelainan ini menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan
ke ruang interstisial diseluruh susunan saraf pusat. 6euron-neuron
disekitarnya kolaps dan terjadi koma serta kematian.
• 2ejang, dapat terjadi pada anita preeklamsi. Bayi yang lahir mungkin
memiliki berat lahir kecil masa kehamilan akibat perfusi plasenta yang tidak
adekuat, kemudian dapat mengalami hipoksia dan asidosis jika ibu
mengalami kejang selama8sebelum proses persalinan.
7/23/2019 pusat kardiovaskuler
http://slidepdf.com/reader/full/pusat-kardiovaskuler 25/25
.1:.rognosis
2ebanyakan orang yang didiagnosis dengan hipertensi akan memiliki peningkatan
tekanan darah (B) dengan bertambahnya usia mereka. ipertensi yang tidak diobati
meningkatkan risiko kematian dan sering digambarkan sebagai silent killer .
ipertensi ringan sampai sedang , jika tidak ditangani, dapat berhubungan dengan
risiko penyakit aterosklerosis pada :< orang dan 5:< kerusakan organ dalam aktuF-1: tahun setelah onset.
2ematian akibat penyakit jantung iskemik atau stroke meningkat secara progresif
bila tekanan darah terus meningkat. 7ntuk setiap ': mm g sistolik atau 1: mm g
peningkatan diastolik di atas 1158A5 mm g, angka kematian untuk kedua penyakit
jantung iskemik dan stroke dua kali lipat.