PATOFISIOLOGI KARDIOVASKULER

  • View
    235

  • Download
    1

Embed Size (px)

Text of PATOFISIOLOGI KARDIOVASKULER

PATOFISIOLOGI KARDIOVASKULER I. Jantung Fungsi Sebagaimana diuraikan di atas, fungsi utama dari jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Dan terus menerus kontrak teratur otot jantung, miokardium, menghasilkan dan menopang tekanan darah arteri yang diperlukan untuk memberikan perfusi organ yang memadai. Katup, arteri koroner dan sistem konduksi juga berkontribusi terhadap fungsi jantung normal. The myocyte jantung terdiri dari kumpulan myofibrils yang mengandung myofilaments (Gambar 1a). Para myofibrils telah berbeda, mengulang unit microanatomical, sarcomeres diistilahkan, yang merupakan unit kontraktil dasar myocyte tersebut. sarcomere ini terdiri dari filamen tebal dan tipis. Kontraksi terjadi ketika kepala myosin dalam filamen tebal berinteraksi dengan aktin di filamen tipis, menyebabkan dua filamen untuk meluncur melewati satu sama lain. Kompleks troponin dalam filamen tipis mengatur interaksi aktin-myosin diatur oleh Ca 2 + bebas intraseluler konsentrasi ([Ca2 +] i) (Gambar 1b).

Gambar 1a: Myofibrils di myocyte jantung, Gambar antara dua garis Z.

1b:

Jantung tipis

myofilaments. Myosin terbuat dari aktin,

yang berisi myofilaments. Sarcomere terletak (filamen tebal) berisi dua kepala dengan aktivitas APTase. filamen tropomyosin dan troponin (TN). TN-C mengikat Ca2 + dibebaskan dari retikulum sarkoplasma (SR). TN-aku menghambat pengikatan aktin-

myosin mengikat sampai Ca2 + mengikat TN-C.

Gambar 2: Hukum Frank-Starling. Jantung memiliki kemampuan intrinsik untuk meningkatkan kekuatannya kontraksi dan karenanya stroke volume (SV) menanggapi peningkatan kembali vena.Hal ini disebut hukum Frank-Starling (Gambar 2). Kenaikan pengembalian vena meningkatkan pengisian ventrikular (volume akhir diastolik) dan karena itu preload, yang memperpanjang panjang sarcomere myocyte, menyebabkan peningkatan generasi berlaku. Mekanisme yang ditemukan dalam keteganganpanjang dan-kecepatan hubungan berlaku untuk miosit jantung. Singkatnya, peningkatan panjang sarcomere troponin C meningkatkan sensitivitas kalsium, yang upregualtes tingkat-aktin myosin lampiran dan detasemen, dan jumlah ketegangan dikembangkan oleh serat otot. Tekanan-volume (PV) loops menyediakan cara yang sangat berguna untuk menggambarkan aktivitas ventrikel kiri. PV loop yang dihasilkan dengan memetakan poin simultan kurva volume ventrikel kiri dan tekanan kurva ventrikel kiri.

Gambar 3: Waktu ventricular (LV)-volume loop tekanan. Gambar menunjukkan fase siklus jantung dari ventrikel mengisi (4 1?), Kontraksi isovolumetric (1? 2), ejeksi (2? 3) dan relaksasi isovolumetric (3 4?). The-volume akhir diastolik (EDV) adalah volume maksimal dicapai pada akhir pengisian, dan-volume akhir sistolik (ESV) adalah volume minimal (misalnya, volume residu) dari ventrikel yang ditemukan pada akhir ejeksi. Lebar dari loop, karena itu, merupakan selisih antara EDV dan ESV, yang menurut definisi stroke volume (SV). Bergerak sepanjang fase pengisian-volume hubungan-diastolik tekanan akhir (EDPVR), atau kurva mengisi pasif untuk ventrikel. Kemiringan EDPVR adalah kebalikan dari kepatuhan ventrikel. Tekanan maksimal yang dapat dikembangkan oleh ventrikel setiap volume ventrikel kiri diberikan adalah hubunganvolume-tekanan sistolik akhir (ESPVR), yang merupakan negara inotropic dari ventrikel.

II.

HIPERTENSI Tekanan darah tinggi atau hipertensi adalah kondisi medis di mana terjadi peningkatan

tekanan darah secara kronis (dalam jangka waktu lama). Penderita yang mempunyai sekurang-

kurangnya tiga bacaan tekanan darah yang melebihi 140/90 mmHg saat istirahat diperkirakan mempunyai keadaan darah tinggi. Tekanan darah yang selalu tinggi adalah salah satu faktor resiko untuk stroke, serangan jantung, gagal jantung dan aneurisma arterial, dan merupakan penyebab utama gagal jantung kronis. A. Tekanan Darah Pada pemeriksaan tekanan darah akan didapat dua angka. Angka yang lebih tinggi diperoleh pada saat jantung berkontraksi (sistolik), angka yang lebih rendah diperoleh pada saat jantung berelaksasi (diastolik). Tekanan darah kurang dari 120/80 mmHg didefinisikan sebagai normal. Pada tekanan darah tinggi, biasanya terjadi kenaikan tekanan sistolik dan diastolik. Hipertensi biasanya terjadi pada tekanan darah 140/90 mmHg atau ke atas, diukur di kedua lengan tiga kali dalam jangka beberapa minggu. B. Klasifikasi Klasifikasi Tekanan Darah Pada Dewasa Kategori Tekanan Darah Sistolik Tekanan Darah Diastolik Normal < 120 mmHg (dan) < 80 mmHg Pre-hipertensi 120-139 mmHg (atau) 80-89 mmHg Stadium 1 140-159 mmHg (atau) 90-99 mmHg Stadium 2 >= 160 mmHg (atau) >= 100 mmHg Pada hipertensi sistolik terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih, tetapi tekanan diastolik kurang dari 90 mmHg dan tekanan diastolik masih dalam kisaran normal. Hipertensi ini sering ditemukan pada usia lanjut. Sejalan dengan bertambahnya usia, hampir setiap orang mengalami kenaikan tekanan darah; tekanan sistolik terus meningkat sampai usia 80 tahun dan tekanan diastolik terus meningkat sampai usia 55-60 tahun, kemudian berkurang secara perlahan atau bahkan menurun drastis. Dalam pasien dengan diabetes mellitus atau penyakit ginjal, penelitian telah menunjukkan bahwa tekanan darah di atas 130/80 mmHg harus dianggap sebagai faktor resiko dan sebaiknya diberikan perawatan. C. Pengaturan tekanan darah Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara: a. Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap detiknya

b. Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak dapat mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang terjadi pada usia lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis. Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi vasokonstriksi, yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu mengkerut karena perangsangan saraf atau hormon di dalam darah. c. Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat. Sebaliknya, jika: a. Aktivitas memompa jantung berkurang b. Arteri mengalami pelebaran c. Banyak cairan keluar dari sirkulasi Maka tekanan darah akan menurun atau menjadi lebih kecil. Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan di dalam fungsi ginjal dan sistem saraf otonom (bagian dari sistem saraf yang mengatur berbagai fungsi tubuh secara otomatis).

D. Perubahan fungsi ginjal Ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara: a. Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air, yang akan menyebabkan berkurangnya volume darah dan mengembalikan tekanan darah ke normal. b. Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam dan air, sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah kembali ke normal.

c. Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang

disebut renin, yang memicu pembentukan hormon angiotensi, yang selanjutnya akan memicu pelepasan hormon aldosteron. Ginjal merupakan organ penting dalam mengendalikan tekanan darah; karena itu berbagai penyakit dan kelainan pda ginjal bisa menyebabkan terjadinya tekanan darah tinggi. Misalnya penyempitan arteri yang menuju ke salah satu ginjal (stenosis arteri renalis) bisa menyebabkan hipertensi. Peradangan dan cedera pada salah satu atau kedua ginjal juga bisa menyebabkan naiknya tekanan darah. E. Sistem saraf otonom Sistem saraf simpatis merupakan bagian dari sistem saraf otonom, yang untuk sementara waktu akan:a. meningkatkan tekanan darah selama respon fight-or-flight (reaksi fisik tubuh terhadap

ancaman dari luar) b. meningkatkan kecepatan dan kekuatan denyut jantung; juga mempersempit sebagian besar arteriola, tetapi memperlebar arteriola di daerah tertentu (misalnya otot rangka, yang memerlukan pasokan darah yang lebih banyak) c. mengurangi pembuangan air dan garam oleh ginjal, sehingga akan meningkatkan volume darah dalam tubuhd. melepaskan

hormon epinefrin (adrenalin)

dan norepinefrin (noradrenalin),

yang

merangsang jantung dan pembuluh darah.

III. A.

ARTELOKLEROSIS DEFINISI aterosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, organ vital lainnya dan lengan serta tungkai. jika aterosklerosis terjadi di dalam arteri yang menuju ke otak (arteri karotid), maka bisa terjadi stroke. jika terjadi di dalam arteri yang menuju ke jantung (arteri koroner), bisa terjadi serangan jantung. Aterosklerosis berawal dari penumpukan kolesterol terutama ester kolesterol-LDL (lipoprotein

densitas rendah) di dinding arteri. LDL secara normal bisa masuk dan keluar dari dinding arteri lewat endotel. Masuknya lipoprotein ke lapisan dalam dinding pembuluh darah meningkat seiring tingginya jumlah lipoprotein dalam plasma (hiperlipidemia), ukuran lipoprotein dan tekanan darah (hipertensi). Peningkatan semua itu akan meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah, sehingga mendorong jantung lipoprotein dan ester kolesterol mengendap di serta bahkan dinding arteri. infeksi. kematian. Gangguan fungsi lapisan dinding pembuluh darah ini menjadi awal proses aterosklerosis dan mekanisme koroner, inflamasi stroke Manifestasi klinik dari proses aterosklerosis kompleks adalah pegal pegal, kesemutan, penyakit Menurut Studi Framingham, demikian Dede, C-reactive protein (CRP) merupakan pertanda (marker) inflamasi yang berhubungan dengan kejadian kardiovaskular maupun stroke. Upaya menekan faktor inflamasi dapat mencegah proses