MAKALAH KARDIOVASKULERPENYALIT JANTUNG KORONER (PJK)Dosen Pengampu : Neti Mustikawati, S.kep.Ns Zulfa Attabaki, S,Kep.Ns

Disusun Oleh :Kelas 2BKelompok VI :1. Fikamila(10.0524.S)2. Muhammad Sulaiman(10.0560.S)3. Riskian Eva Melati(10.0579.S)

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATANSTIKES MUHAMMADIYAH PEKAJANGAN PEKALONGAN2011

I. Pendahuluan

A. Latar belakang Masalah

Penyakit kardiovaskuler saat ini menempati urutan pertama sebagai penyebab kematian di Indosesia. Berdasarkan hasil survei kesehatan rumah tangga yang dilakukan secara berkala oleh Departemen Kesehatan menunjukkan bahwa penyakit kardiovaskuler memberikan kontribusi sebesar 19,8%dari seluruh penyebaba kematian pada tahun 1993dan meningkat menjadi24,4% pada tahun1998.Penyakit aterosklerosis koroner disebabkan oleh kelainan metabolisme lipid, koagulasi darah, serta keadaan biofisika dan biokimiainding arteri. Kondisi patologis yang terjadi ditandai dengan penimbunan abnormal lipid atau bahan lemak dan jaringan fibrosa pada dinding pembeluh darah, sehingga mengakibatkan perubahan struktur dan fungsi arteri serta penurunan aliran darah ke jantung.Meskipun terdapat perbedaan pendapat di antara beberapa ahli mengenai awal terjadinya artosklerosi, namun telah disepakati bahwa arteosklerosis merupakan penyakit progresif, dapat dikurangi, dan pada beberapa kasus dapatdihilangkan.(Arif Muttaqin, 2009)

B. Tujuan Penulisan

1. Tujuan Umum : a) Untuk memenuhi tugas sistem kardiovaskuler yang diampu oleh Neti Mustikawati S.Kep, Ns.2. Tujuan Khusus : a) Menjelaskan Definisi/Pengertian Penyakit Jantung Koroner.b) Menjelaskan Jenis/Klasifikasi Penyakit Jantung Koroner.c) Menjelaskan Etiologi/Penyebab Penyakit Jantung Koroner. d) Menjelaskan Manifestasi Klinis/Tanda Gejala Penyakit Jantung Koroner.e) Menjelaskan Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner.f) Menjelaskan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner.g) Menjelaskan Komplikasi Penyakit Jantung Koroner.h) Menjelaskan Pengkajian Fokus Penyakit Jantung Koroner.i) Menjelaskan Fokus Intervensi Penyakit Jantung Koroner.

C. Manfaat Penulisan

a) Mahasiswa mampu mengetahui definisi dari Penyakit Jantung Koroner (PJK)b) Mahasiswa mampu menjelaskan jenis/Klasifikasi Penyakit Jantung Koroner.c) Mahasiswa mampu menjelaskan Etiologi/Penyebab Penyakit Jantung Koroner. d) Mahasiswa mampu menjelaskan Manifestasi Klinis/Tanda Gejala Penyakit Jantung Koroner.e) Mahasiswa mampu menjelaskan Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner.f) Mahasiswa mampu menjelaskan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner.g) Mahasiswa mampu menjelaskan Komplikasi Penyakit Jantung Koroner.h) Mahasiswa mampu menjelaskan Pengkajian Fokus Penyakit Jantung Koroner.i) Mahasiswa mampu mengetahui Fokus Intervensi Penyakit Jantung Koroner

II. Konsep teori

A. Definisi Pengertian

Penyakit jantung koroner adalah penyakit yang disebabkan karena adanya penimbunan abnormal lipid atau lemak dan jaringan fibrosa didinding pembuluh darah yang mengakibatkan perubahan struktur dan fungsi arteri serta penurunan aliran darah ke jantung.(Bruner & Suddarth, hal: 776)B. Jenis/KlasifikasiPenyakit jantung koroner pada umumnya dibagi menjadi 2 kelompok yaitu :1. Chronic Stable Angina (Angina Pectoris Stabil-APS)APS adalah bentuk awal dari PJK ditandai dengan nyeri dada atau rasa tidak enak didada, rahang, bahu, punggung atau lengan yang berkaitan dengan kurangnya aliran darah ke jantung, tanpa disertai kerusakan sel-sel jantung. Biasanya APS disebabkan oleh suatu aktivitas fisik atau stress emosi dan hilang dengan obat nitrat. Gambar EKG pada penderita ini tidak khas tetapi suatu kelainan.2. Acute Coronary Syndrome (ACS) ACS adalah suatu sindrom klinis yang bervariasi, dan biasanya dibagi menjadi 3, yaitu : a. Unstable angina (UA-Angina Pectoris tidak stabil-APTS).UA hampir sama dengan APS tetapi mekanisme patofisiologi dan sifat nyeri berbeda, tetapi tetap belum ada kerusakan sel-sel otot jantung. Sifat nyeri UA adalah nyeri timbul saat istirahat, nyeri makin hari makin sering timbul atau lebih berat dari sebelumnya, nyeri dada yang timbul baru pertama kalinya, prinztmetal angina, dan angina pectoris setelah serangan jantung (myocard infarction) sebelumnya. Gambaran EKG bisa ada kelainan kadang juga tidak ditemukan kelainan.b. Acute non ST elevasi myocardial infarction (Acute Nstemi)Keadaan ini sudah terdapat kerusakan dari sel otot jantung yang ditandai dengan keluarnya enzim yang ada di dalam sel otot jantung seperti: CK, CKMB, Trop T, dan lain-lain. Tetapi pada EKG mungkin tidak ada kelainan, tetapi yang jelas tidak ada penguatan ST elevasi yang baru.

c. Acute ST elevasi myocardial infarction (Acute Stemi)Keadaan ini mirip dengan Acute Nstemi tetapi sudah ada kelainan yang baru atau timbulnya Bundle Branch Block yang baru.(www.info-sehat.com)

C. Etiologi/Penyebab

Adanya penyakit arteri koroner dimana terjadi kelainan pada intima bermula berupa bercak fibrosa (fibrous plaque) dan selanjutnya terjadi ulserasi, perdarahan, kalsifikasi dan thrombosis.Perjalanan dalam kejadian penyakit arteri koroner tidak hanya disebabkan oleh faktor tunggal, akan tetapi banyak faktor lain seperti : hipertensi, kadar lipid rokok, kadar gula darah yang abnormal.(http://respiratoru.usu.ac.id/dits tream/123456789/3489/1/gizi_bahri8.pdf).

1. Faktor intrinsika) Umur.b) Riwayat jantung pada keluarga.2. Faktor ekstrinsika) Merokok.b) Hipertensi.c) Kencung manis.d) Hiperkolesterol.e) Obesitas (kegemukan).f) Kurang olahraga.g) Stres.h) Pemakai obat tertentu ( steroid).

D. Manifestasi Klinis/Tanda Gejala

Manifestasi klinis penyakit jantung koroner (PJK) bervariasi tergantung pada derajat aliran dalam arteri koroner. Bila aliran koroner masih mencukupi kebutuhan jaringan tak akan timbul keluhan/manifestasi klinis. Dlam keadaan normal, dimana arteri koroner tidak dapat mengalami penyempitan/spasme, peningkatan kebutuhan jaringan otot myokard dipenuhi oleh peningkatan aliran darah, sebab aliran darah koroner dapat ditingkatkan sampai 5X dibandingkan saat istirahat, yaitu dengan cara meningkatkan frekuensi denyut jantung dan isi sekuncup seperti pada saat melakukan aktifitas fisik, bekerja/olahraga. Mekanisme pengaturan aliran koroner mengusahakan agar pasok maupun kebutuhan jaringan tetap seimbang agar oksigenasi jaringan terpenuhi, sehingga setiap jaringan mampu melakukan fungsi secra optimal.Perlu dingat bahwa metabolisme myokard hampir 100% memerlukan O2, dan hal tersebut telah berlangsung dalam keadaan istirahat, sehingga ekstrasi O2 dari aliran darah koroner akan habis dalam keadaan tersebut. Peningkatan kebutuhan O2 hanya dimungkinkan dengan menambah aliran dan bukan dengan meningkatkan ekstansi aliran darah. Meskipun tampaknya sederhana , bahwa kebutuhan konsumsi O2 jaringan tergantung pada pasok arteri koroner, tetapi mekanisme yang mendasari cukup kompleks.

E. Pathofisiologi

Proses imflamasi menyebabkan kalsifikasi dan jaringan perut pada katup-katup dan endokardium dan dapat mengakibatkan insufisiensi valvular/stenosis.Serangan endokarditis bakterial akut yang tiba-tiba, dan ditandai dengan demam tinggi, menggigil, diaporensis, leukositosis, dan murmur jantung. Emboli mungkin dilepaskan bila fragmen-fragmen infeksi pada katup menjadi rusak dan berjalan ke otak menyebabakan kematian/stroke, atau ke ginjal menyebabkan gagal ginjal. Dalam beberapa hari berikutnya dapat terjadi gagal jantung bila katup-katup tidak berfungsi .Serangan endokarditis bekterial sub-akut dengan tanda-tanda yang nampak adalah: malaise, demam, menggigil, perspirasi, nyeri pada persendian, dan petechiae. Diagnossaa ditegakkan dengan kultur darah.

F. PenatalaksanaanKadar serum kolesterol dapat di kontrol dengan diet dan latihan. Mengurangi jumlah lemak yang di makan sehari-hari dapat menurunkan kadar lemak untuk metabolisme dan kadar lemak yang akan di konservasi ke kolesterol.a. Kontrol dietMakanan yang larut dalam air dapat membantu menurunkan kolesterol. Serat yang larut dalam air seperti pektin (terdapat dalam buah segar) meningkatkan sekresi kolesterol yang di metabolisi efek serat dalam menurunkan kadar kolesterol masih terus dalam penelitian. Pembatasan kandungan kalori. Hindari penggunaan lemak jenuh. Untuk mengurangi beban kerja jantung,berikan porsi makan kecil,dengan frekuensi yang lebih sering. Pengurangan garam untuk kenaikan tekanan darah dan edema. Hindari bahan makanan yang menimbulkan gas dalam lambung. Hindari kue dan makanan yang terlalu manis dan berlemak.b. Latihan Dapat meningkatkan HDL,yang pada giliranya membantu proses metabolisme dan menurunkan kadar LDL. Olah raga fisik.c. Obat-obatanObat yang di gunakan di kelompokan dalam dua tipe : Obat yang di gunakan untuk menurunkan sintesa lipoprotein,seperti asam nikotinat dan alofibrat. Obat yang di gunakan untuk meningkatkan pemecahan lipoprotein (katabolisme), seperti holestriamin,sitesterol, dan D-tiroksin.d. Merokok Bukti epidemiologi menunjukan bahwa resiko infark miokard pada pasien yang menderita angina berkurang bila berhenti merokok.e. Olahraga dan gaya hidup Olahraga teratur menurunkan resiko PJK, dan dikaitkan dengan gaya hidup yang lebih sehat. Olahraga memiliki efek kardioprotektif dan terapeutik pascainfarkmiokard akut. (Aubrey Leatham, Ed.4 hal:123)

G. KomplikasiA. AteriosklerosisIstilah arteriosklerosis berasal dari bahasa yunani yaitu athere yang berarti bubur atau lunak. Istilah ini menggambarkan penampilan kasar bahan plak. Arteriosklerosis secara nyata adalah suatu proses panjang yang dimulai jauh sebelum terjadinya gejala. Pada arteriosklerosis, intima (lapisan dalam) arteri mengalami perubahan. Arteriosklerosis pembuluh koroner merupakan penyakit arteri koronaria yang paling sering ditemukan. Faktor Risiko Peningkatan Arteriosklerosis Ada beberapa pendapat yang beranggapan bahwa arteriosklerosis akibat proses penuaan saja. timbulnya bercak-bercak lemak pada dinding arteri koronaria sejak masa kanak-kanak sudah merupakan fenomena alamiah dan tidak selalu harus menjadi lesi arteriosklerosis.

Faktor-faktor Risiko FraminghamsHiperkolesterolemia: >275 mg/dlMerokok sigaret: >20/hariKegemukan: >120% dari berat badan idealHipertensi: >160/90 mmHg Gaya hidup monoton

Sekarang dianggap bahwa terdapat banyak faktor yang berkaitan dalam memepercepat proses arteriosklerosis. Telah ditemukan beberapa faktor yang dikenal sebagai faktor risiko yang meningkatkan kerentanan terhadap terjadinya arteriosklerosis koroner pada individu tertentu. Empat faktor risiko biologis yang tidak dapat diubah, yaitu usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Kerentanan terhadap arteriosklerosis koroner meningkat denagn bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum berusia 40 tahun. Tetapi hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lama paparan yang lebih panjang terhadap faktor-faktor arteriogenesis. Wanita memiliki risiko yang lebih rendah terhadap penyakit ini sampai setelah menopause dan kemudian memiliki risiko yang sama besar dengan pria. Estrogen dianggap sebagi hormon yang memberikan imunitas pada wanita sebelum menapouse. Tetapi, riwayat keluarga dapat pula menjadi komponen lingkungan yang kuat yang menjadikan wanita memiliki risiko yang lebih tinggi terhadap penyakit arteriosklerosis seperti gaya hidup yang menimbulkan stress atau obesitas. a. HiperlipidemiaLipid plasma yaitu kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan asam lemak bebas berasal eksogen dari makanan dan endogen dari sintesis lemak. Kolesterol dan trigliserida adalah dua jenis lipid yang relatif mempunyai makna klinis yang penting sehubungan dengan arteriogenesis. Lipid tidak larut dalam plasma tetapi terikat pada protein sebagai mekanisme transport dalam serum. Peningkatan kolesterol LDL dihubungkan dengan meningkatnya risiko terhadap koronaria , sementara kadar kolesterol HDL yang tinggi tampaknya berperan sebagi faktor pelindung terhadap penyakit arteri koronaria.

b. HipertensiTekanan darah tinggi adalah faktor risiko yang paling membahayakan karena biasanya tidak menunjukkan gejala sampai kondisi telah menjadi lanjut atau kronis. Tekanan darah tinggi menyebabkan tingginya gradien tekanan yang harus dilawan oleh ventrikel kiri saat memompa darah. Tekanan tinggi yang tidak terkontrol dapat kebutuhan oksigen jantung meningkat.c. MerokokRisiko merokok bergantung pada jumlah rokok yang digunakan per hari, buakn pada lamanya seseorang merokok. Seseorang yang merokok lebih dari satu bungkus rokok sehari berisiko mengalami masalah kesehatan khususnya gangguan jantung dua kali lebih besar daripada mereka yang tidak merokok. Merokok berperan dalam memperburuk kondisi penyakit arteri koroner melaui tiga cara meliputi:1. Menghirup asap akan meningkatkan kadar karbonmonoksida (CO) darah hemoglobin, komponen darah yang mengangkut oksigen, lebih mudah terikat pada karbonmonksida daripada oksigen. Hal ini menyebabkan oksigen yang disuplai ke jantung menjadi sangat berkurang, sehingga jantung bekerja lebih berat untuk mengahasilkan energi yang sama besarnya.2. Asam nikotinat pada tembakau memicu pelepasan katekolamin, yang menyebabkan konstriksi arteri3. Merokok meningkatkan adhesi trombosit, mengakibatkan peningkatan pembentukan trombus.

d. Diabetes MelitusPenderita diabetes melitus cenderung memiliki pravalensi arteriosklerosis yang lebih tinggi, demikian pada kasus arteriosklerosis koroner prematur dan berat. Hiperglikemia menyebabkan peningkatan agregrasi trombosit, yang dapat menyebabkan trombus. Hiperglikemia bisa menjadi penyebab kelainan metabolisme lemak atau predisposisi terhadap degenerasi vaskular yang berkaitan dengan gangguan toleransi terhadap glukosa.

e. Diet Diet yang tinggi kalori, lemak total, lemak jenuh, gula dan garam, merupakan salah satu faktor yang berperan penting dalam timbulnya penyakit hiperlipoproteinemia dan obesitas. Obesitas meningkatkan beban kerja jantung dan kebutuhan akan oksigen. f. Gaya HidupGaya hidup yang kurang bergerak serta ketegangan psikososial pada masa kini cukup berperan menimbulkan penyakit jantung koroner. Rosenman dan Friedman telah mempopulerkan hubungan yang menarik antara pola tingkah laku tipe A dengan arteriogenesis yang dipercepat. Kepribadian yang termasuk dalam tipe A adalah mereka yang memperlihatakan persaingan yang kuat, ambisius, agresif, tempramental, serat merasa diburu waktu. Sudah banyak diketahui bahwa stress dapat menyebabkan pelepasan katekolamin , tetapi masih dipertanyakan apakah stres yang memang bersifat arteriogenesis atau hanya mempercepat serangan.

B. IskemiaSecara patologis adanya ketidakseimbangan antara permintaan dan suplai oksigen ke miokardium terutama akibat penyempitan arteri koroner akan menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel ke dalam jaringan , dan menekan fungsi miokardium. Berkurangnya kadar oksigen memaksa miokardium mengubah metabolisme yang bersifat aerobik menjadi metabolisme anaerobik. Metabolisme anaerobik yang melalui lintasan glikolitik jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerobik yang melalui fosforilasi oksidatif dan siklus Krebs. Hasil akhir metabolisme anaerob , yaitu asam laktat, akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel. Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi yang tersedia , serta asidosisdapat mempercepat gangguan fungsi ventrikel kiri. Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan pada jantung akan mengubah hemodinamika. Perubahan hemodinamika bervarisi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia, dan derajat respon reflkes kompensasi sistem saraf otonom. Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung karena berkurangnya curah sekuncup.Metabolisme anaerobik hanya memberikan 6% dari energi total yang diperlukan. Ambilan glukosa oleh sel sangat meningkat saat simpanan glikogen dan adenosin trifosfat berkurang. Kalium dengan cepat bergerak keluar dari sel miokardium selama iskemia. Asidosis seluler terjadi, selanjutnya mengganggu metabolisme seluler. (Arif Muttaqin, 2009)

C. Angina PektoralisAngina pektoralis adalah nyeri dada yang menyertai iskemia miokardium. Mekanisme yang tepat bagaimana iskemia dapat menyebabkan nyeri masih belum jelas. Reseptor saraf nyeri masih terangsang oleh metabolit yang tertimbun atau oleh suatu zat kimia antara yang belum diketahui,atau oleh stres mekaniklokal akibat kontraksi miokardium yang abnormal. Nyeri di gambarkan sebagai suatu tekanan substernal. Kadang-kadang menyebar turun ke sisi medial lengan kiri. Tangan yang menggenggam dan di letakkan di atas sternum melukiskan pola angina pektoralis klasik. Akan tetepi banyak klien tidak mengalami angina yang khas, nyeri angina dapat menyerupai nyeri karena pencernaan yang tidak baik atau sakit gigi.Beberapa faktor yang dapat menimbulkan nyeri angina meliputi hal-hal sebagai berikut:1. Latihan fisik dapat memicu seranagan dengan cara meningkatkan kebutuhan oksigen jantung.2. Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokontriksi dan peningkatan tekanan darah di sertai peningkatan kebutuhan oksigen.3. Memakan makanan berat atau meningkatkan aliran darah ke darah mesenterik untuk pencernaan, sehingga menurunkan ketersediaan darah untuk suplai jantung. Pada jantung yang sangat parah, pintasan darah untuk pencernaan membuat nyeri angina semakin buruk.4. Stres atau berbagau emosi akibat situasi yang menegangkan, menyebabkan frekuensi jantung meningkatakibat pelepasan adrenalin dan meningkatnya tekanan darah. Dengan demikian beban kerja jantung juga meningkat.

Tipe AnginaTipe AnginaKarakteristik

Angina Nonstabil ( angina prainfark;angina kesendo)Frekuensi, intensits, dan durasi serangan angina meningkat secara progresif.

Angina stabil kronisDapat di perkirakan konsisten terjadi saat latihan dan hilang dengan istrirahat.

Angina nokturnalNyeri terjadi saat malam hari, biasanya saat tidur : dapat di kurangi dengan duduk tegak.biasanya akibat gagal ventrikel kiri.

Angina dekubitusAngina saat berbaring.

Angina refrakterAngina yang sangat berat sampai tudak tertahankan.

Angina prinzmental (varian : istrirahat)Nyeri angina yang bersifat spontan di sertai elevasi segmen ST pada EKG, di duga di sebabkan oleh spasme arteri koroner. Berhubungan dengan resiko terjadinya infark.

Iskemia tersamar Terdapat bukti objektif iskemia ( seperti tes pada sires ) tetapi klien tidak menunjukkan gejala.

(Arif Muttaqin, 2009)D. Infark Miokardium Infark miokardium akut (IMA) di definesikan sebagai nekrosis miokardium yang di sebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut pada arteri koroner. Sumbatan ini sebagaian besar di sebabkan oleh ruptur plak areroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti oleh terjadinya trombosis, vasokontriksi, reaksi inflamasi, dan mikroembolisasi distal. Kadang-kadang sumbatan akut ini dapat pula di sebabkan oleh spasme arteri koroner, emboli, atau vaskulitis. (Perki.2004) Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan seluler yang permanen dan kematian otot atau nekrosis. Area miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup. Ukuran infark akhir bergantung pada keadaan daerah iskemik tersebut. Bila tepi daerah yang mengelilingi area iskemik ini mengalami mengalami nekrosis maka area infark akan bertambah luas, sedangkan perbaikan iskemia akan mengecil area nekrosis. Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri. Infark transmural mengenai seluruh tebal dinding yang bersangkutan : sedangkan infark subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam miokardium.Infark transmural mengakibatkan nekrosis pada semua lapisan miokardium. Karena fungsi jantung adalah sebagai pompa, upaya sistolik untuk mengosongkan ventrikel dapat berkurang secara bermakna oleh satu segmen dinding miokardium yang mati dan tidak berfungsi.Bila area infark transmural kecil, jaringan nekroti mungkin diskinetik. Saat dinding dinding otot ini memompa pada fase sistolik atau rileks pada pengisian diastolik, jaringan diskinetik tetap melakukan gerakan yang sama dengan dinding miokardium sehat. Jika area ini infark transmural besar, jaringan mati menjadi akinetik, kekurangan gerak dan karenanya mempengaruhi pemompaan yang efisien. Kondisi hemodinamika sesudah infark miokardium bervariasi. Curah jantung dapat berkurang atau sedikit atau di pertahankan dalam batas-batas normal. Meningkatnya frekuensi jantung biasanya tak berlangsung terus menerus kecuali jika terjadi depresi miokardium yang hebat. Respon autonom terhadap infark miokardium tidak selalu merupakan mekanisme saraf simpatis terhadap sirkulasi yang terancam bahaya. Infark miokardium klasik memiliki trias diagnostik yang khas.(Arif Muttaqin, 2009)Dan dapat terjadi tromboembolus akibat kontraktilitas miokardium berkurang. Embolus tersebut dapat menghambat aliran darah ke bagian-bagian jantung yang sebelumnya tidak rusak oleh infark semula. Embolus tersebut juga dapat mengalir ke organ lain, menghambat aliran darah nya dan menyebabkan infark di organ tersebut.Dapat terjadi gagal jantung kongestif apabila jantung tidak dapat memompa keluar semua darah yang diterimanya. Gagal jantung dapat timbul segera setelah infark apabila infark awal berkurang sangat luas, atau timbul setelah pengaktifan refleks-refleks baroreseptor dengan diaktifkannya refleks-refleks baroreseptor terjadi peningkatan darah yang kembali ke jantung yang rusak serta kontriksi arteri dan arteriol disebelah hilir hal ini menyebabkan darah berkumpul di jantung dan menimbulkan peregangan berlebihan terhadap sel-sel otot jantung apabila peregangan tersebut cukup hebat maka kontraktilitas jantung dapat berkurang karena sel-sel otot tertinggal pada kurva panjang-tegangan.Disritmia adalah komplikasi liserin pada infark. Disritmia dapat timbul akibat perubahan keseimbangan elektrolit dan penurunan pH.daerah-daerah dijantung yang mudah teriritasi dapat mulai melepaskan potensial aksi sehingga terjadi disretmia. Nodus SA dan AV,atau jalur transduksi (serat purkinje atau berkas his) dapat merupakan bagian dari zona iskemik atau nikrotik yang mempengaruhi pencetusan atau penghantaran sinar sinyal. Fibrilasi adalah sebab utama kematian pada infark miokardium di luar rumah sakit. Dapat terjadi syok kardiogenik apabila curah jantung sangat berkurang dalam waktu lama.syok kardiogenik dapat fatal pada waktu infark,atau menimbulkan kematian atau kelemahan beberapa hari atau minggu kemudian akibat gagal paru atau gagal ginjal karena organ-organ ini mengalami iskemia. Syok kardiogenik biasanya berkaitan dengan kerusakan sebanyak 40% masa otot jantung.Dapat terjadi ruptur miokardium selama atau segera setelah seatu infark ter besar.Dapat terjadi perikarditis, peradangan selaput jantung,(bisanya beberapa hari setelah infark). Perikarditis terjadi sebagai bagian dari reaksi peradangan setelah cedera dan kematian sel. Sebagian jenis perikarditis dapat timbul beberapa minggu setelah infark, dan mungkin mencerminkan suatu reaksi hipersensitivitas imun terhadap nekrosis jaringan. Setelah infark miokardium sembuh, terbentuk jaringan parut yang menggantikan sel-sel miokardium yang mati.apabila jaringan parut ini cukup luas, maka kontraktilitas jantung dapat berkurang secara permanent. Pada sebagian kasus, jaringan parut tersebut lemah sehingga kemudian dapat terjadi rupture miokardium atau aneurisma.

H. Pengkajian focusPerawat memegang peranan penting dalam mengidentifikasi pasien yang menderita myocardial infark dan kaitannya dengan masalah-masalah keperawatan. Informasi dapat diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik, monitor ECG, dan pengukuran status hemodinamik. Karena pasien mungkin mengalami nyeri akut dan disritmia, maka riwayat keperawatan sebaiknya diperoleh dari keluarga. Pasien miokardial infark mengalami suatu nyeri substernal tiba-tiba, tajam, serasa di dalam, dan mungkin menjalar pada lengan kiri, kedua lengan atau rahang. Nyeri mungkin dirasakan sampai selama 30 menit dan tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitroglycerin. Nyeri ini sering membingungkan dengan nyeri yang dirasakan pada gangguan indigesti atau kandung empedu. Depriveasi oksigen ke myocardium melemahkan tekanan kontraksi jantung, sehimgga sirkulasi melambat. Pasien menjadi kepayahan. Kemudian pasien tachycardiak dan meningkatkan tekanan darah. Mungkin juga menstimulasi vegal, yang menyebabkan penurunan kecepatan jantung, sehingga tekanan darah drop. Banyak pasien yang menunjukkan gejala-gejala seperti peningkatan angina, fatique, atau indigesti. Pasien biasanya sadar dengan kondisi ini meningkatkan intensitas nyeri dan dispnea. Dari pemeriksaan fisien menunjukkan pasien pucat, diporesis, dan merasakan nyeri. Adanya stimulasi, menyebabkan mual dan muntah dari auskultasi mungkin ditemukan bunyi jantung tiga dan empat mur-mur maupun gerakan pericardial.Dari rekaman ECG menunjukkan gelombang Q jelas, intervensi gelombang T dan elevasi segmen ST, dan pasien harus dimonitor secara terus menerys terhadap disritmia maupun kontrksi ventrikuler prematur yang pada umumnya tidak segera menyertai infark. Hasil pemeriksaan laboratorium dapat memperjelas terjadinya infark, laju endap dan angka leukosit meninggi sebagai respon kematian jaringan. Suhu tubuh biasanya meningkat 38,50 C pada bebera hari pertama.dalam 24 jam, enzim-enzim seperti SGOT, LDH, dan CDK yang dibebaskan sewaktu terjadi nekrosis jaringan perlu diobservasi, terutama CDK. Pemeriksaan enzim dari daerah harus dilakukan segera, karena enzim dari otot yang luka akibat infeksi sering mengakumulasi hasil. Perawat perlu memahami berbagai kadar enzim selama terjadi miokardial infark. Untuk membantu diagnosa, digunakan iso enzin (bentuk molekuler dengan enzim nilai fisik dan kimia yang berbeda), yang dapat membedakan apakah jaringan mengalami nekrosis atau akibat yang lain. CPK IMB dan LDH mempunyai nilai kusus pada perlukaan jaringan miokardial. Pola-pola serangan yang khusus, peak, dan durasi juga dapat membantu dalam menegakan diagnose.Dari pemeriksaan radiologi mungkin menunjukan pembesaran jantung. Tehnik myocardial imaging dapat digunakan untuk menentukan area nekrosis. Untuk menentukan fungsi hemodinamik dilakukan echocardiografik.Data hemodinamik didapatkan dari monitoring kateter dan pemeriksaan cardiak output berguna dalan menentukan fungsi myocardial. Volume struke ventrikel kiri dan cardiak output mungkin menurun, sedangkan akhir diastolik ventrikel kiri dan volume akhir sistolik mungkin naik.Pengkajian pada klien dengan penyakit jantung koroner merupakan salah satu aspek penting dalam proses keperawatan. Hal ini penting untuk merencanakan tindakan selanjutnya. Perawat mengumpulkan data dasar tentang informasi status terkini dari klien melalui pengkajian sistem kardiovaskuler sebagai prioritas pengkajian. Pengkajian harus di lakukan dengan sistematis, mencakup riwayat sebelumnya. Pengkajian keperawatan pada pasien jantung kronis memerlukan riwayat kesehatan yang berbeda dari pasien jantung akut. Saat merawat pasien jantung kronis, perawat pertama kali harus memusatkan pada pengkajian jantung dan curah jantung. Pasien dengan penyakit arteri koroner biasanya mengalami gejala di bawah ini : Nyeri dada ( angina pektoris atau infark miokardium ). Sulit bernapas/keringat dingin. Napas pendek , kelelahan, dan penurunan haluaran urin (gagal jantung kiri dengan penurunan curah jantung). Palpitasi dan pusing ( distritmia, aneurisma, stress, atau ketidakseimbanagan elektrolit). Edema dan pertambahan berat badan (gagal jantung kanan). Hipotensi postural dengan pusing dan rasa melayang pada saat berdiri ( keilangan volume intravaskuler akibat terapi diuretik).

1. Keluhan utama Keluhan utama biasanya nyeri dada, perasaan sulit bernapas, pingsan.2. Riwayat penyakit saat iniPengkajian RPS yang mendukung keluhan utama di lakukan dengan mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai nyeri dada pada klien secara PQRST yang meliputi : Provoking Incident : Nyeri setelah beraktivitas dan tidak berkurang dengan istrirahat. Quality of pain : Seperti apa nyeri yang di rasakan atau di gambarkan klien. Sifat nyeri dapat seperti tertekan, di peras, atau di remas. Region : Lokasi nyeri di sebelah substernal atau nyeri di atas pericardium. Penyebaran nyeri dapat meluas hingga area dada. Dapat terjadi nyeri dan ketidakmampuan menggerakkan bahu dan tangan. Severity of pain : Klien di tanya dengan menggunakan rentang 0-4 atau 0-10 dan klien akan menilai seberapa berat nyeri yang di rasakan. Biasanya pada saat angina terjadi, skala nyeri berkisar antara 3-4 ( skala 0-4 ) atau 7-9 ( skala 0-10 ). Time : Sifat mula timbulnya. Biasanya gejala nyeri timbul mendadak , lama timbulnya ( durasi ) nyeri dada umumnya di keluhkan lebih dari 15 menit.3. Riwayat penyakit dahuluPengkajian riwayat penyakit dahulu akan sangat mendukung kelengkapan data kondisi saat ini. Data ini di peroleh dengan mengkaji apakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada, hipertensi, diabetes melitus, atau hiperlipidemia. Cara mengkaji sebaiknya sekuens dan terinci. Tanyakan mengenai obat-obatan yang biasa diminum oleh klien pada masa yang lalu yang masih relevan dengan obat-obatan antiangina seperti nitrat dan penghambat beta serta obat-obatan antihipertensi.Catat adanya efek samping yang terjadi di masa lalu, alergi obat, dan reaksi yang timbul, sering kali klien menafsirkan suatu alergi sebagai efek samping obat.4. Riwayat keluargaPerawat senantiasa harus menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh keluarga,anggota keluarga yang meninggal, dan penyebab kenatian. Penyakit jantung iskemik pada orang tua yang timbulnya pada usia muda merupakan faktor risiko utama terjadinya penyakit jantung iskemik pada keturunanya.5. Riwayat pekerjaan dan pola hidupPerawat menanyakan situasi tempat bekerja dan lingkungan. Demikian pula dengan kebiasaan sosial dengan menanyakan kebiasaan dan pola hidup misalnya minum alkohol atau obat-obat tertentu. Kebiasaan merokok di kaji dengan menanyakan kebiasaan merokok sudah berapa lama, berapa batang per hari, dan jenis rokok. Di samping pertanyaan-pertanyaan di atas, data biografi juga merupakan data yang perlu di ketahui seperti nama, umur, jenis kelamin, tempat tinggal, suku, dan agama yang di anut klien.6. Pengkajian psikososialPerubahan integritas ego terjadi bila klien menyangkal, takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan yang tak perlu, kuatir tentang keluarga, pekerjaan, dan keuanagan. Gejala perubahan integritas ego yang dapat di kaji adalah klien menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, perilaku menyerang, dan fokus pada diri sendiri.Perubahan interaksi sosial yang di alami klien terjadi karena stres yang di alami klien dari berbagai aspek seperti keluarga, pekerjaan, kesulitan biaya ekonomi, atau kesulitan koping dengan stresor yang ada.

7. Pengkajian pola kesehatan fungsionalPengkajian pola kesehatan fungsional meliputi :a. Aktivitas dan istrirahatKelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan tachycardia dan dispnea pada saat beristrirahat atau pada saat beraktivitas ).b. SirkulasiMempunyai riwayat IMA, penyakit jantung koroner, CHF, tekanan darah tinggi, diabates melitus, tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau terlambatnya capillari refill time, disritmia. Suara jantung, suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya kegagalan jantung/ventrikel kehilangan kontraktilitasnya.Murmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau musculus papilaris yang tidak berfungsi.Heart rate mungkin meningkat atau mengalami penurunan ( tachy atau bradi cardia ). Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal. Edema : juguler vena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga timbul dengan gagal jantung. Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.c. Eliminasi Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.d. Nutrisi Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringt banyak, muntah dan perubahan berat badan.e. Hygiene perseoranganDispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan aktivitas.f. Neoru sensoriNyeri kepala yang hebat, changes mentation.g. KenyamananTimbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristrirahat atau dengan nitrogliserin.Lokasi nyeri dada bagian depan substrenal yang mungkin menyebar sampai ke lengan, rahang, dan wajah.Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri yang sangat pernah di alami. Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai, perubahan postur tubuh, menangis, penurunan kontak mata, perubahan irama jantung, ECG, tekanan darah, respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran.h. Respirasi Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan penyakit pernapasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan respirasi, pucat/cianosis, suara napas cracles atau wheezes atau juga vesikuler. Sputum jernih atau juga merah muda/pink tinged.

i. Interaksi sosial Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yng tidak terkontrol.j. Pengetahuan Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes melitus, stroke, hipertensi, dan perokok.k. Studi diagnostikECG menunjukkan : adanya S-T elevasi yang merupakan tanda dari iskemi, gelombang T inversi atau hilang yang merupakan tanda dari injuri, dan gelombang Q yang mencerminkan adanya necrosis. Enzym dan isoenzym pada jantung : CPK-MB meningkat dalam 4-12 jam, dan mencapai puncak pada 24 jam. Peningkatan SGOT dalam 6-12 jam dan mencapai puncak pada 36 jam.Elektrolit ketidakseimbangan yang memungkinkan terjadinya penurunan konduksi jantung dan kontraktilitas jantung seperti hipo atau hiperkalemia.Whole blood cell : leukositosis mungkin timbul pada keesokan hari setelah serangan.Analisa gas darah : menunjukkan terjadinya hipoksia atau proses penyakit paru yang kronis atau akut.Kolesterol atau trigleserid : mungkin mengalami peningkatan yang mengakibatkan terjadinya arteriosklerosis.Chest X ray : mungkin normal atau adanya cardiomegali, CHF, atau aneurisma ventrikuler.Echocardiogram : mungkin harus di lakukan guna menggambarkan fungsi atau kapasitas masing-masing ruang pada jantung.Exercise stress test : menunjukkan kemampuan jantung beradaptasi terhadap suatu stres/aktivitas.(Yasmin.A,1993)

I. Fokus IntervensiRencana perawatan harus dilaksanakan segera karena sekitar 60% kematian akibat myocardial terjadi pada 2 jam pertama setelah serangan nyeri dada. Rencana/tindakan terhadap keadaan darurat perlu di buat secara jelas baik di masyarakat maupun di rumah sakit. Selama masa penyembuhan, pasien di rawat di ICU maupun ICCU, dan rencana perawatan di buat bersama si pasien untuk mengupayakan penyembuhan dan mencegah kerusakan myokcardial lebih lanjut.Rencana rehabilitasi direncanakan sejak myocardial infark diketahui dan bila pasien telah sembuh, maka perlu ditingkatkan kemampuan pasien dalam merawat diri.(Yasmin.A,1993)

III. Pembahasan KasusA. Kasus

Tn.A berumur 55 th dengan TB 165 cm, BB 70 kg, klien mengeluh sesak dan nyeri dada sebelah kiri serta klien mempunyai kebiasaan merokok hingga 3 bungkus/hari. Setelah dilakukan pemeriksaan arteriografi terlihat adanya plak pada arteri koroner dengan peyempitan lumen arteri koronaria. TD 130/80 mmHg, N : 90x/mnt, Rr :26x/mnt, ekstermitas tersa hangat, capillary refill 3detik, bunyi jamtung I dan II terdengar normal disertai dengan bunyi jantung III, pada pemeriksaan EKG tanpak adanya gelombang T inversi dan segmen ST mengalami depresi, hasil pemeriksaan lab:kolesterol 315mg, trigliserit 203mg, klien terpasang O2 3L/mnt dan infus asering 12tetes/mnt, klien direncanakanakan dilakukan prosedur katerisasi jantung dengan kemungkinan selanjutnya dilakukan PTCA (percutaneus Transliminal Coronary Angioplasty). terapi: kaptopril 2x12,5mg. cedocard 1x5mg. aspilet 1x1. fasorbid 2x10mg. furosemide tablet 2x1.

B. Terminologi :

1. Pemeriksaan arteriografi2. Gelombang T Inversi3. Segmen ST4. Pemeriksaan EKG5. Trigliserit6. Infus asering7. Prosedur katerisasi jantung8. PTCA9. Plak10. Lumen

C. Asuhan Keperawatan1. Pengelompokkan Data

Data Obyektif (DO)Data Subyektif (DS)

1. TB : 165 cm

2. BB : 70 kg

3. Pada pemeriksaan arteriografi terlihat adanya plak pada arteri koroner denga penyempitan lumen arteri koronaria.

4. TD : 130/80mmHg.

5. N : 90x/mnt

6. Rr : 26x/mnt.

7. Ekstremitas tersa hangat.

8. Capillary Refill 3dtk.

9. Bunyi jantung I dan II terdengar normal disertai dengan munculnya bunyi jantung III.

10. Pada pemeriksaan EKG tampak adanya gelombang T inversi dan segmen ST mengalami depresi.

11. Hasil pemeriksaan Lab : kolesterol 315mg, trigliserit 203mg.

12. Klien terpasang O2 3L/mnt dan infuse asering 12 tetes/mnt.

13. Terapi yang diberikan :

kaptopril 2x12,5mg cedocard 1x5mg aspilet 1x1 fasorbid 2x10mg furosemide tablet 2x1

1. Umur 55 th

2. Klien mengeluh sesak dan nyeri dada sebelah kiri.

3. Klien mempunyai kebiasaan merokok hingga 3 bungkus/hr.

2. Analisa DataDataProblemEtiologi

DS: -Klien mengeluh sesak napas dan nyeri dada sebelah kiri dan biasa merokok. DO:-Ekstremitas terasa hangat. -Capilary reffil 3 detik.-Pada pemeriksaan Arteriografi terlihat adanya plak pada arteri coroner dengan penyempitan lumen arteri koronaria.Penurunan perfsusi jaringanGangguan aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler arterioskulerosis

DS:-Klien mengeluh sesak napasDO:-R/r 26 x/menit-Klien terpasang 02 3lt/menitPola napas tidak efektifPenurunan ekspansi paru

DS:-Klien mengatakan sesak napas dan nyeri dada sebelah kiri DO:-Pada pemeriksaan EKG tampak adanya gelombang T inversi dan semen ST mengalami depresi.NyeriTrauma jaringan dan refleks spasme otot sekunder akibat gangguan viseral jantung

3. Diagnose Keparawatan dan Prioritasnyaa. Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan gangguan aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler arteriosklerosis.b. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan ekspansi paru.c. Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan refleks spasme otot sekunder akibat gangguan viseral jantung.

4. Intervensi Keperawatan1. Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan gangguan aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler arteriosklerosis. Tujuan: Perifer ada/kuat (perfusi jaringan kembali normal). Kriteria Hasil: Memepertahankan perfusi jaringan adekuat secara individual.

Intervensi: a. Evaluasi status mental. Perhatikan terjadinya hemiparalisis, atasia, kejang, muntah, peningkatan tekanan darah. Rasional : Indikator yang menunjukkan embolisasi sistemik pada otot.b. Sedikit nyeri dada, dispnea tiba-tiba yang yang disertai dengan takipnea, nyeri pleuritik, sianosis pucat. Rasional : Emboliarteri, mempengaruhi jantung dan organ vital lain, dapat terjadi sebagai akibat dari penyakit katup dan/disretmia kronis.c. Observasi ekstremitas terhadap pembengkakan, eritema. Rasional : Ketidakaktifan/tirah baring lama mencetuskan statis vena, meningkatkan resiko pembentukan trombosis vena.d. Tingkatkan tirah baring dengan tepat Rasional : Dapat membantu mencegah pembentukan atau migrasi emboli pada pasien dengan endokarditis.

2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan ekspansi paru. Tujuan: Memperlihatkan frekuensi pernapasan yang efektif. Kriteria Hasil: Mempertahankan pola napas normal/efektif bebas sianosis dan tanda/gejala lain dari hipoksia dengan bebas napas sama secara bilateral, area paru bersih, menunjukkan reekspansi lengkap dengan tak ada pneumothoraks/hemothorak. Intervensi: a. Evaluasi frekuensi pernapasan dan kedalaman, catat upaya pernapasan. Rasional : Respon klien bervariasi, kecepatan dan upaya mungkin meningkat karena nyeri, takut, demam, dan lain-lain.b. Auskultasi bunyi napas. Rasional : Bunyi napas sering menurun pada dasar paru selama periode waktu setelah pembedahan sehubungan dengan terjadinya atelektasis.c. Observasi penyimpangan dada. Rasional : Udara atau cairan pada areal pleural mencegah ekspansi lengkap dan memerlukan pengkajian lanjut status ventilasi.d. Lihat kulit dan membran mukosa untuk adanya sianosis. Rasional : Sianosis menunjukkan kondisi hipoksia sehubungan dengan gagal jantung atau komplikasi paru.e. Tinggikan kepala tempat tidur. Rasional : Merangsang fungsi pernapasan/ekspansi paru.

3. Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan refleks spasme otot sekunder akibat gangguan viseral jantung. Tujuan: Individu menyatakan peredaan setelah suatu tindakan peredaan yang memuaskan yang dibuktikan oleh nyeri dapat teratasi/terkontrol. Kriteria Hasil: Mengajarkan penggunaan ketrampilan relaksasi dan aktivitas pengalihan sesuai indikasi untuk situasi individual. Intervensi:a. Selidiki keluhan nyeri dada. Rasional : nyeri perikarditis secara khas terletak substernal dan dapat menyebar ke leher dan punggung.b. Berikan lingkungan yang tenang dan tindakan kenyamanan, misal : perubahan posisi, penggunaan kompres panas/dingin, dukung emosional. Rasional : Menurunkan ketidaknyamanan titik dan emosional pasien.c. Berikan aktivitas hiburan yang tepat. Rasional : Mengarahkan kembali perhatian, memberikan distraksi dalam tingkat aktivitas individu.

IV. PenutupA. Kesimpulan

Penyakit jantung koroner (PJK) terjadi akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen pada otot jantung dengan penyediaan yang diberikan oleh pembuluh darah koroner. Akibatnya otot jantung menjadi kekrangan O2 sehingga dapat menimbulkan gangguan yang cukup serius pada jantung.Gangguna PJK terletak pada pembuluh darah koroner. Kelainanya berupa proses perkapuran (aterosklerosis) dalam berbagai tingkat mulai dari penyempitan ringan sampai suatu saat terjadilah penyumbatan total dari dinding pembuluh darah, penderita biasanya mengeluh nyeri dada sebelah kiri seperti rasa tertekan.. Kadangkala menjalar nyeri lengan kiri ataupun kedagu.

B. SaranSaran yang dapat kita berikan yaitu bagi penderita penyakit jantung koroner (PJK) agar melakukan pemeriksaan rutin untuk mengetahui sejauh mana kondisi dan seberapa parah penyakit yang diderita.

Daftar Pustaka

Leatham, Aubrey. 2003. Kardiologi. Erlangga.www.medicastore.com www.info-sehat.comMuttaqin, Arif.2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta : Salemba medika.Yasmin A.1993.Proses Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler.Jakarta : EGC.Rilantono, Lili Ismudiati.2001.Buku Ajar Kardiologi.Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.Smeltzer, Suzanne C.2001.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.Jakarta : EGC