PRESENTASI KASUSURETEROLITHIASIS

Disusun oleh:Natasha Setyasty Primaditta, dr.

Pendamping:Sylviasari Risgiantini, dr.

PEMERINTAH DAERAH KABUPATEN BEKASIDINAS KESEHATANRSUD KABUPATEN BEKASI2014IDENTITAS PASIEN No. Medrek: 526439 Nama: Ny. JS Umur: 57 tahun 6 bulan Jenis Kelamin: Wanita Alamat: Kp. Muara RT014/005 Muarabakti, Babelan Agama: Islam Tanggal MRS: 26 Juli 2013 Tanggal pemeriksaan: 26 Juli 2013

ANAMNESISKeluhan Utama : Nyeri perut kiri bawahPasien sejak 3 hari SMRS mengeluhkan nyeri perut kiri bawah. Keluhan terjadi secara mendadak, seperti ditusuk-tusuk, dirasakan terus menerus, dan semakin berat. Nyeri dirasakan menjalar ke arah lubang kencing. Keluhan tidak membaik dengan mengubah posisi. Keluhan dirasakan sejak 2 bulan SMRS dan pada awalnya dirasakan hilang timbul tidak menentu.Keluhan disertai mual, nyeri kepala, dan nyeri pinggang. Keluhan tidak disertai panas badan, muntah, menggigil, kembung, nyeri dada, batuk lama, keputihan berlebih, keluhan sulit BAK, nyeri BAK, BAK berpasir & berdarah, dan keluhan BAB. Pasien sudah tidak mengalami haid sejak 2 tahun yang lalu. Riwayat keluarga dengan keluhan yang sama tidak ditemukan. Tidak ditemukan riwayat alergi, darah tinggi, dan kencing manis. Tidak ditemukan riwayat operasi sebelumnya.

PEMERIKSAAN FISIK KU: tampak sakit ringan Kesadaran: compos mentis, gelisah Tanda vital: TD: 160/100 mmHg Nadi : 100x/menit RR : 24x/menit Suhu : 36,8O C KEPALAMatakonjungtiva anemis -/-sklera ikterik -/-LEHERKGB tidak teraba membesar THORAKSPulmobentuk dan gerak simetris vbs kiri = kanan; rh (-/-) ; wh (-/-) Corbunyi jantung murni reguler; murmur (-/-) ABDOMENtegangBU (+) normalnyeri tekan (+) ar/ hipokondriak kiri hepar & lien tidak teraba membesar PUNGGUNGketok cva -/+ EKSTREMITASakral hangat; capillary refill time < 2

DIAGNOSIS BANDING Kolik Abdomen ec. Urolithiasis Kolik Abdomen ec. ISK

Pemeriksaan LaboratoriumDarah

25

Hemoglobin : 13,8 g/dl Leukosit : 14.200/mm3 LED: 5 Eritrosit: 5,9 jt/mm3 Hematokrit: 47,8 Trombosit: 283.000/mm3 GDS: 92 mg/dl

Urine

Warna : kuning Kejernihan : jernih Berat jenis: 1,025 pH: 6,0 Eritrosit: (-) Keton : (-) Bilirubin: (-) Sedimen : (-) Leukosit: 1-2 Kristal : (+)

Pemeriksaan Penunjang BNO polos

Diagnosis KerjaUreterolithiasis

PenatalaksanaanUmum Pro rujuk fasilitas dengan Spesialis Bedah Urologi Medikamentosa IVFD RingAs 20gtt/menit Ranitidine 1 amp Ondansentron 1 amp Ketorolac 1 amp

PROGNOSIS Quo ad vitam: ad bonam Quo ad functionam: ad bonamPEMBAHASANDEFINISIUrolithiasis adalah suatu keadaan terjadinya pembentukan batu di sepanjang traktur urinarius. Batu itu sendiri disebut kalkuli. Pembentukan batu mulai dengan kristal yang terperangkap di suatu tempat sepanjang saluran perkemihan yang tumbuh sebagai pencetus. Kalkuli di dalam saluran kemih dapat menyebabkan nyeri, perdarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi. Kalkuli dapat terbentuk pada : Ginjal (Nefrolithiasis) Ureter (Ureterolithiasis) Vesica urinaria (Vesicolithiasis) Uretra (Urethrolithiasis)Batu ureter atau Ureterolithiasis adalah keadaan dimana terdapat batu pada ureter, yang terbentuk ketika konsentrasi substansi tertentu seperti kalium, oksalat, kalium fosfat, dan asam urat meningkat.

ANATOMI DAN FISIOLOGIUreter terletak di organ retroperitoneal. Ureter merupakan saluran muskuler silindris urine yang mentranspor urin dari ginjal menuju vesica urinaria dengan panjang sekitar 20-30 cm diameter 1.7 cm. Batas-batas Ureter: Ureter dextra : Anterior: duidenum, ileum terminalis, a.v. colica dextra, a.v. testicularis/ovarica dextra Posterior: m psoas dextra, bifurcatio a. iliaca communic dextra Ureter Sinistra : Anterior : Colon sigmoid, Mesocolon sigmoid, a.v llae & a.a Jejunalis, a.v testiculari/orarica sinistra Posterior: M. Psoas Sinistra, Bifurcatio a. iliaca comunis SinistraSama dengan pielum, dinding ureter mempunyai lapisan otot yang kuat yang dapat menyebabkan kontraksi hebat disertai nyeri sangat hebat. Dinding muskuler tersebut mempunyai hubungan langsung dengan lapisan otot dinding pielum di sebelah cranial dan dengan otot dinding buli-buli disebelah kaudal. Ureter menembus dinding muskuler masuk ke kandung kemih secara miring sehingga dapat mencegah terjadinya aliran balik dari kandung kemih ke ureter. Sepanjang perjalanan ureter dari pielum menuju buli-buli secara anatomik terdapat beberapa tempat yang ukuran diameternya relatif lebih sempit dari pada ditempat lain, sehingga batu atau benda-benda lain yang berasal dari ginjal seringkali tersangkut ditempat itu. Tempat-tempat penyempitan yang dimaksud adalah : Perbatasan pelvis renalis - ureter (pelvi-ureter junction Tempat ureter menyilang arteri iliaka di rongga pelvis Saat masuk ke dalam vesica urinaria Vaskularisasi : Arteri: arteri yang memperdarahi ureter adalah ujung atas oleh arteri renalis, bagian tengah oleh arteri testicularis atau arteri ovarica, dan didalam pelvis oleh arteri vesicalis inferior Vena: vena dialirkan kedalam vena yang sesuai dengan arteri Innervasi : Plexus renalis, testicularis, dan plexus hypogastricus (didalam pelvis) Serabut aferen berjalan bersama denga saraf simpatis dan masuk medulla spinalis setinggi segmen lumbalis I dan II Untuk kepentingan pembedahan ureter dibagi menjadi 2 bagian : Ureter pars abdominalis: yang berada dari pelvis renalis sampai menyilang vasa iliaka Ureter pars pelvika: mulai dari persilangan dengan vasa iliaka sampai masuk ke kandung kemih Untuk kepentingan radiologi, dibagi 3 bagian : 1/3 proksimal : dimulai dari pelvis renalis sampai batas atas sakrum 1/3 medial : dimulai dari batas atas sacrum sampai batas bawah sacrum 1/3 distal : dimulai dar batas bawah sacrum sampai masuk ke kandung kemih Pengisian ureter dengan urin merupakan proses pasif. Peristalsis pelvis ginjal dan ureter meneruskan air kemih dari ureter ke kandung kemih, mengatasi tahanan pada hubungan antara ureter dan kandung kemuh dan mencegah terjadinya refluks. Hubungan ureter dan kandung kemih menjamin aliran urin bebas dari ureter ke dalam bulu-buli. Susunan anatominya membentuk mekanisme katup muscular sehingga makin terisi kandung kemih, katup uretervesika makin tertutup rapat.

EPIDEMIOLOGIDikatakan 5%-15% orang Amerika Serikat memiliki penyakit ini. Usia yang biasa terkena adalah 40 sampai 60 tahun. Jenis kelamin yang lebih sering terkena adalah pria dengan perbandingan dengan wanita 1,3:1. Dulu perbandingan jenis kelamin tersebut mencapai 3:1. Rasyangpaling banyak menderitasampai yangpaling sedikitsecara berurutanadalah kaukasia, hispanik, asia dan afrika-amerika. Angka kejadian meningkat pada keadaan geografis yang panas dan kering. Pekerjaan juga meningkatkan angka kejadian apabila lingkungan kerja tersebut terpapardengan panas dan cenderung membuat dehidrasi. Perilaku yang meningkatkan angka kejadian adalah kurang asupan cairan per hari.Di Indonesia penyakit batu saluran kemih masih menempati porsi terbesar dari jumlah pasien di klinik urologi. Insidensi dan prevalensi yang pasti dari penyakit ini diIndonesia belum dapat ditetapkan secara pasti. Dari data dalam negeri yang pernah dipublikasi didapatkan peningkatan jumlah penderita batu ginjal yang mendapat tindakan di RSUPN Cipto Mangunkusumo dari tahun ke tahun mulai 182 pasien pada tahun 1997 menjadi 847 pasien pada tahun 2002, peningkatan ini sebagian besar disebabkan mulai tersedianya alat pemecah batu ginjal non-invasif ESWL (Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy) yang secara total mencakup 86% dari seluruh tindakan (ESWL, PCNL, dan operasi terbuka).

ETIOLOGI1. Faktor Intrinsika. Heriditer/ KeturunanSalah satu penyebab batu ginjal adalah faktor keturunan; misalnya asidosis tubulus ginjal (ATG). ATG menunjukkan suatu gangguan ekskresi H+ dari tubulus ginjal atau kehilangan HCO3- dalam air kemih, akibatnya timbul asidosis metabolik. Riwayat BSK bersifat keturunan, menyerang beberapa orang dalam satu keluarga. Penyakit-penyakit heriditer yang menyebabkan BSK antara lain: Dents disease yaitu terjadinya peningkatan 1,25 dehidroksi vitamin D sehingga penyerapan kalsium di usus meningkat, akibat hiperkalsiuria, proteinuria, glikosuria, aminoasiduria dan fosfaturia yang akhirnya mengakibatkan batu kalsium oksalat dan gagal ginjal. Sindroma Barter, pada keadaan ini terjadi poliuria, berat jenis air kemih rendah hiperkalsiuria dan nefrokalsinosis.b. UmurBSK banyak terdapat pada golongan umur 30-60 tahun. c. Jenis kelaminKejadian BSK berbeda antara laki-laki dan wanita. Pada laki-laki lebih sering terjadi dibanding wanita 3:1. Serum testosteron menghasilkan peningkatan produksi oksalat endogen oleh hati. Rendahnya serum testosteron pada wanita dan anak-anak menyebabkan rendahnya kejadan batu saluran kemih pada wanita dan anak-anak. 2. Faktor Ekstrinsika. GeografiPada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu saluran kemih yang lebih tinggi dari pada daerah lain, sehingga dikenal sebagai daerah stone belt (sabuk batu), sedangkan daerah Bantu di Afrika Selatan hampir tidak dijumpai penyakit batu saluran kemih.b. Iklim dan temperaturc. Asupan airKurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air yang dikonsumsi, dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih.d. DietDiet banyak purin, oksalat, dan kalsium mempermudah terjadinya penyakit batu saluran kemih.e. PekerjaanSering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk dan kurang aktifitas atau sedentary lifestyle.

PATOGENESISBanyak teori yang menerangkan proses pembentukan batu di saluran kemih; tetapi hingga kini masih belum jelas teori mana yang paling benar. Beberapa teori pembentukan batu adalah:1. Teori NukleasiBatu terbentuk di dalam urine karena adanya inti batu sabuk batu (nukleus). Partikel-partikel yang berada dalam larutan yang terlalu jenuh (supersaturated) akan mengendap di dalam nukleus itu sehingga akhirnya membentuk batu. Inti batu dapat berupa kristal atau benda asing di saluran kemih.2. Teori Matriks Matriks organik terdiri atas serum/protein urine (albumin, globulin, dan mukoprotein) merupakan kerangka tempat diendapkannya kristal-kristal batu.3. Penghambatan KristalisasiUrine orang normal mengandung zat penghambat pembentuk kristal, antara lain; magnesium, sitrat, pirofosfat, mukoprotein dan beberapa peptida. Jika kadar salah satu atau beberapa zat itu berkurang, akan memudahkan terbentuknya batu di dalam saluran kemih. Ion magnesium (Mg2+) dikenal dapat menghambat pembentukan batu karena jika berikatan dengan oksalat, membentuk garam magnesium oksalat sehingga jumlah oksalat yang akan berikatan dengan kalsium (Ca2+) untuk membentuk kalsium oksalat menurun. Beberapa protein atau senyawa organik lain mampu bertindak sebagai inhibitor dengan cara menghambat pertumbuhan kristal, menghambat agregasi kristal, maupun menghambat retensi kristal. Senyawa itu antara lain : Glikosaminoglikan (GAG) Protein Tamm Horsfall (THP) / uromukoid Nefrokalsin OsteopostinTeori proses pembentukan batu saluran kemihSecara teoritis batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih terutama pada tempat-tempat yang sering mengalami hambatan aliran urine (stasis urine), yaitu pada sistem kalises ginjal atau buli-buli. Adanya kelainan bawaan pada pelvikalises (stenosis uretero-pelvis), divertikel, obstruksi infravesika kronis seperti pada hiperplasia prostat benigna, striktura, dan buli-buli neurogenik merupakan keadaan-keadaan yang memudahkan terjadinya pembentukan batu. Pembentukan batu disebabkan oleh keadaan supersaturasi. Supersaturasi adalah ketika suatu pelarut sudah kehabisan daya larutnya. Suatu jenis larutan mempunyai ambang batas kejenuhan dimana sudah tidak bisa melarutkan suatu zat terlarut. Batu terdiri atas kristal-kristal yang tersusun oleh bahan-bahan organik maupun anorganik yang terlarut di dalam urine. Kristal-kristal tersebut tetap berada dalam keadaan metastable (tetap terlarut) dalam urine jika tidak ada keadaan-keadaan tertentu yang menyebabkan terjadinya presipitasi kristal. Kristal-kristal yang saling mengadakan presipitasi membentuk inti batu (nukleasi) yang kemudian akan mengadakan agregasi, dan menarik bahan-bahan lain sehingga menjadi kristal yang lebih besar. Meskipun ukurannya cukup besar, agregat kristal masih rapuh dan belum cukup mampu mengobstruksi saluran kemih. Untuk itu agregat kristal menempel pada epitel saluran kemih (membentuk retensi kristal), dan dari sini bahan-bahan lain diendapkan pada agregat itu sehingga membentuk batu yang cukup besar untuk menyumbat saluran kemih.Kondisi metastabil dipengaruhi oleh suhu, pH larutan, adanya koloid di dalam urine, konsentrasi solut di dalam urine, laju aliran urine di dalam saluran kemih, atau adanya korpus alienum di dalam saluran kemih yang bertindak sebagai inti batu. Lebih dari 80% batu saluran kemih terdiri atas batu kalsium, baik yang berikatan dengan oksalat maupun dengan fosfat, membentuk batu kalsium oksalat dan kalsium fosfat; sedangkan sisanya berasal dari batu asam urat, batu magnesium amonium fosfat (batu infeksi), batu xanthyn, batu sistein, dan batu jenis lainnya. Meskipun patogenesis pembentukan batu-batu di atas hampir sama, tetapi suasana di dalam saluran kemih yang memungkinkan terbentuknya jenis batu itu tidak sama. Dalam hal ini misalkan batu asam urat mudah terbentuk dalam suasanya asam, sedangkan batu magnesium amonium fosfat terbentuk karena urine bersifat basa.Penghambat pembentukan batu saluran kemihTerbentuk atau tidaknya batu di dalam saluran kemih ditentukan juga oleh adanya keseimbangan antara zat-zat pembentuk batu dan inhibitor, yaitu zat-zat yang mampu mencegah timbulnya batu. Dikenal beberapa zat yang dapat menghambat terbentuknya batu saluran kemih, yang bekerja mulai dari proses reabsorbsi kalsium di dalam usus, proses pembentukan inti batu atau kristal, proses agregasi kristal, hingga retensi kristal.Ion magnesium (Mg++) dikenal dapat menghambat pembentukan batu karena jika berikatan dengan oksalat, membentuk garam magnesium oksalat sehingga jumlah oksalat yang akan berikatan dengan kalsium (Ca++) untuk membentuk kalsium oksalat menurun. Demikian pula sitrat jika berikatan dengan ion kalsium (Ca++) membentuk garam kalsium sitrat; sehingga jumlah kalsium yang akan berikatan dengan oksalat ataupun fosfat berkurang. Hal ini menyebabkan kristal kalsium oksalat atau kalsium fosfat jumlahnya berkurang.Beberapa protein atau senyawa organik lain mampu bertindak sebagai inhibitor dengan cara menghambat pertumbuhan kristal, menghambat agregasi kristal, maupun menghambat retensi kristal. Senyawa itu antara lain adalah: glikosaminoglikan (GAG), protein Tamm-Horsfall (THP) atau uromukoid, nefrokalsin, dan osteopontin. Defisiensi zat-zat yang berfungsi sebagai inhibitor batu merupakan salah satu faktor penyebab timbulnya batu saluran kemih.Jenis-Jenis Batu Pada Saluran KemihBatu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur: kalsium oksalat atau kalsium fosfat (75%), asam urat (8%), magnesium-amonium-fosfat (MAP) (15%), xanthin dan sistin, silikat dan senyawa lain (1%). 6Batu KalsiumBatu jenis ini dijumpai lebih dari 80% batu saluran kemih, baik yang berikatan dengan oksalat maupun fosfat.

Gambar 2. Gambaran bentuk batu kalsium oksalat7Etiologi :1) Hiperkalsiuri, yaitu kadar kalsium dalam urine lebih besar dari 250-300 mg/24 jam. Terdapat 3 macam penyebab terjadinya hiperkalsiuri, antara lain: Hiperkalsiuri absorptif, terjadi karena peningkatan absorpsi kalsium melalui usus. Hiperkalsiuri renal, terjadi karena adanya gangguan kemampuan reabsorpsi kalsium melalui tubulus ginjal. Hiperkalsiuri resorptif, terjadi karena adanya peningkatan resorpsi kalsium tulang, yang banyak terjadi pada hiperparatiroidisme primer atau pada tumor paratiroid.2) Hiperoksaluri, adalah ekskresi oksalat urine melebihi 45 gram per hari. Keadaan ini banyak dijumpai pada pasien yang mengalami gangguan usus passca operatif usus dan pasien yang banyak mengkonsumsi makanan yang kaya akan oksalat, seperti: teh, kopi instan, minuman soft drink, arbei, jeruk sitrun, dan sayuran hijau terutama bayam.3) Hiperorikosuria, yaitu kadar asam urat dalam urine melebihi 850 mg/24 jam.4) HipositraturiaDi dalam urine, sitrat bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium sitrat yang bersifat lebih mudah larut, sehingga menghalangi kalsium berikatan dengan oksalat atau fosfat. Hipositraturia dapat terjadi pada penyakit asidosis tubulus ginjal, sindrom malabsorpsi, atau pemakaian diuretik golongan thiazid dalam waktu lama.5) HipomagnesuriaSama seperi sitrat, magnesium bertindak sebagai inhibitor timbulnya batu kalsium, karena di dalam urine magnesium bereaksi dengan oksalat membentuk magnesium oksalat, sehingga mencegah ikatan kalsium oksalat.5Batu Struvit Batu ini disebut juga batu infeksi karena pembentukannya disebabkan oleh adanya infeksi saluran kemih. Kuman penyebab adalah kuman golongan pemecah urea atau urea splitter yang dapat menghasilkan enzim urease dan mengubah pH urine menjadi basa melalui hidrolisis urea menjadi amoniak, seperi pada reaksi : CO(NH2)2 + H2O 2NH3 + CO2Suasana basa ini memudahkan garam-garam magnesium, amonium, fosfat dan karbonat untuk membentuk batu magnesium amonium fosfat (MAP).

Gambar 3. Gambaran bentuk batu struvit7Kuman-kuman yang termasuk pemecah urea diantaranya adalah : Proteus spp, Klebsiella, Serratia, Enterobakter, Pseudomonas dan Stafilokokus. E.coli bukan termasuk pemecah urea.5Batu Asam UratBatu asam urat merupakan 5-10% dari seluruh batu saluran kemih. Di antara 75-80% batu asam urat terdiri atas asam urat murni dan sisanya merupakan campuran kalsium oksalat.

Gambar 4. Gambaran bentuk batu asam uratPenyakit ini banyak diderita oleh pasien dengan penyakit gout, penyakit mieloproliferatif, pasien yang mendapatkan terapi antikanker, dan yang banyak menggunakan obat urikosurik, seperti sulfinpirazone, thiazide, dan salisilat. Obesitas, peminum alkohol, dan diet tinggi protein mempunyai peluang besar untuk mendapatkan penyakit ini. Asam urat relatif tidak larut dalam urine, sehingga pada keadaan tertentu mudah sekali membentuk kristal asam urat, dan selanjutnya membentuk batu asam urat.Faktor yang menyebabkan terbentuknya batu asam urat adalah : urine yang terlalu asam (pH urine < 6), volume urine yang jumlahnya sedikit (< 2 liter/hari) atau dehidrasi hiperurikosuri atau kadar asam urat yang tinggiBatu asam urat bentuknya halus dan bulat, sehingga seringkali keluar spontan. Bersifat radiolusen, sehingga pada pemeriksaan PIV tampak sebagai bayangan filling defect pada saluran kemih sehingga harus dibedakan dengan bekuan darah.Batu Jenis LainBatu sistin, batu xanthin, batu triamteren, dan batu silikat sangat jarang dijumpai. Batu sistin didapatkan karena kelainan metabolisme sistin, yaitu kelainan absorpsi sistin di mukosa usus. Batu xantin terbentuk karena penyakit bawaan berupa defisiensi enzim xanthin oksidase.

Gambar 5. Gambaran bentuk batu sistin7

PATOFISIOLOGIOtot-otot pada bagian yang terkena akan berkontraksi untuk mendorong urine melewati obstruksi. Apabila obstruksinya partial, dilatasi akan timbul dengan pelan tanpa gangguan fungsi. Apabila obstruksinya memberat, tekanan pada dinding ureter akan meningkat dan mengakibatkan dilatasi pada ureter (hydroureter). Volume urine yang terkumpul meningkat dan menekan pelvis dari ginjal dengan akibat pelvis ginjal berdilasi (hydronephrosis). Penambahan tekanan ini tidak berhenti pada pelvis saja tetapi bisa sampai ke jaringan-jaringan ginjal yang kemudian menyebabkan kegagalan renal. Obstruksi juga bisa mengakibatkan stagnansi urine. Urine yang stagnan ini dapat menjadi tempat untuk perkembangan bakteri dan infeksi. Obstruksi pada traktus urinarius bawah dapat menyebabkan distensi bladder. Infeksi bisa timbul dan pembentukan batu. Obstruksi pada traktus urinarius atas bisa berkembang sangat cepat karena pelvis ginjal lebih kecil bila dibandingkan dengan bladder. Peningkatan tekanan pada jaringan-jaringan ginjal dapat menyebabkan iskemia pada renal korteks dan medula sehingga menyebabkan dilatasi tabula-tabula renal. Urin yang statis pada pelvis ginjal dapat menyebabkan infeksi dan pembentukan batu, yang kemudian memperluas kerusakan pada ginjal. Ginjal yang sehat bisa mengadakan kompensasi, akan tetapi apabila obstruksi diperbaiki, ginjal yang sehat pun akan mengalami hipertrofi karena menggantikan fungsi ginjal yang tak berfungsi. Obstruksi pada kedua ginjal pada akhirnya dapat mengakibatkan gagal ginjal.

MANIFESTASI KLINISKeluhan yang disampaikan oleh pasien tergantung pada: posisi atau letak batu, besar batu, dan penyulit yang telah terjadi. Keluhan yang paling dirasakan oleh pasien adalah nyeri pada pinggang. Nyeri ini mungkin bisa berupa nyeri kolik ataupun bukan kolik. Nyeri kolik terjadi karena aktivitas peristaltik otot polos sistem kalises ataupun ureter meningkat dalam usaha untuk mengeluarkan batu dari saluran kemih. Peningkatan peristaltik itu menyebabkan tekanan intraluminalnya meningkat sehingga terjadi peregangan dari terminal saraf yang memberikan sensasi nyeri. Nyeri non kolik terjadi akibat peregangan kapsul ginjal karena terjadi hidronefrosis atau infeksi pada ginjal.Batu yang terletak di sebelah distal ureter dirasakan oleh pasien sebagai nyeri pada saat kencing atau sering kencing. Batu dengan ukuran kecil mungkin dapat keluar spontan setelah melalui hambatan pada perbatasan uretero-pelvik, saat ureter menyilang vasa iliaka, dan saat ureter masuk ke dalam buli-buli. Hematuria sering kali dikeluhkan oleh pasien akibat trauma pada mukosa saluran kemih yang disebabkan oleh batu. Kadang-kadang hematuria didapatkan dari pemeriksaan urinalisis berupa hematuria mikroskopik.Jika didapatkan demam harus dicurigai suatu urosepsis dan ini merupakan kedaruratan di bidang urologi. Dalam hal ini harus secepatnya ditentukan letak kelainan anatomik pada saluran kemih yang mendasari timbulnya urosepsi dan segera dilakukan terapi berupa drainase dan pemberian antibiotika.

Gambar 6. Nyeri rujukan (refered pain) pada berbagai lokasi batu ureterDIAGNOSISDiagnosa berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Anamnesis 1) Batu Buli-buli Pada anak-anak ditemukan rasa sakit pada saat BAK, sehingga anak menangis dan menarik-narik penisnya, kadang-kadang dapat terjadi prolaps ani. Biasanya anak akan mengambil posisi tertentu yang memungkinkan urin keluar. Pada orang dewasa, terdapat trias: hematuria, disuria, dan gangguan pancaran. Nyeri dapat hilang pada perubahan posisi. Jika batu sudah masuk kedalam uretra, maka akan terjadi retensio urin. 2) Batu Ureter Gerakan peristaltik ureter mencoba mendorong batu ke distal, sehingga menimbulkan kontraksi yang kuat dan dirasakan sebagai nyeri hebat (kolik). Nyeri ini dapat menjalar hingga ke perut bagian depan, perut sebelah bawah, daerah inguinal, dan sampai ke kemaluan. Batu yang terletak di sebelah distal ureter dirasakan oleh pasien sebagai nyeri pada saat kencing atau sering kencing. Batu yang ukurannya kecil ( 1 cm di ureter proksimalPilihan terapi : Ureterolitotomi SWL, PNL dan URS + litotripsi Untuk batu < 1 cm di ureter distalPilihan terapi : SWL atau URS + litotripsi Ureterolitotomi Untuk batu > 1 cm di ureter distalPilihan terapi : URS + litotripsi Ureterolitotomi SWL

Terapi Konservatif Sebagian besar batu ureter mempunyai diameter