BAB I

PRESENTASI KASUS

I. Identitas Pasien

Nama : Tn. S

Jenis Kelamin : Laki-Laki

Umur : 48 Tahun

Alamat : Komplek Tridaya Indah 4 Blok AA5 No.8, Tambun

Pekerjaan : Pegawai Swasta

Agama : Islam

Tgl. Pemeriksaan : 25 Agustus 2013

II. Anamnesis

Anamnesis dilakukan dengan Alloanamnesis dan Autonamnesis

Keluhan Utama

Pasien datang ke RSUD Kabupaten Bekasi Untuk pemeriksaan MCU Haji.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RSUD Kabupaten Bekasi untuk dilakukan pemeriksaan MCU

Haji. Pasien mengaku mudah lelah dan pingsan saat beraktivitas berat. Pasien

merasakan hal seperti ini sejak umur pasien 18 tahun. Pasien juga mengaku keadaan

membaik ketika pasien posisi sujud.

Pasien tidak memiliki keluhan lain selain hal tersebut. Saat ini pasien sangat

membatasi pekerjaannya agar tidak terlalu berat beraktivitas. Pasien tidak

mengeluhkan adanya kebiruan pada badannya, tidak pernah sesak nafas, maupun

bengkak pada badan. Pasien juga mengaku seorang perokok aktif dengan konsumsi

rokok 6 batang sehari.

1

Pasien rutin mengkonsumsi obat-obat jantung yang diberikan dokter yaitu

digoksin dan kaptopril sejak pasien berumur 18 tahun, tetapi sudah 15 tahun

belakangan ini pasien berhenti meminum obat tersebut.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien pernah didiagnosis memiliki kelainan katup sejak pasien berumur 18

tahun. Sebelum didiagnosa kelainan katup, pasien mengeluh demam tinggi yang tak

kunjung sembuh selama kurang lebih 2 minggu. Pasien juga sudah pernah dilakukan

berbagai pemeriksaan seperti USG, Doppler, dan ekokardiografi. Pasien pernah

disarankan untuk operasi, tetapi tidak pasien lakukan. Semenjak saat itu pasien rutin

meminum obat setiap hari. Pasien juga menderita hipertensi sejak berumur 18 tahun.

Riwayat Penyakit Keluarga

Pasien mengaku tidak ada anggota keluarga yang mengalami sakit seperti yang

pasien alami sekarang.

III. Pemeriksaan Fisik

- Kesadaran : Composmentis

- GCS : E4M6V5

- Keadaan umum : Tampak sakit sedang

- Tekanan darah : 160/0 mmHg

- Nadi : 68 x / menit

- Pernapasan : 18 x / menit

- Suhu : 36,7°C

- Tinggi Badan : 168 cm

- Berat Badan : 64 kg

KEPALA

- Bentuk : Normal, simetris

- Rambut : Hitam, tidak mudah dicabut

- Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor kanan

= kiri, refleks cahaya (+)

2

- Telinga : Bentuk normal, simetris, membran timpani intak, tidak ada sekret

yang keluar

- Hidung : Bentuk normal, septum di tengah, tidak deviasi

- Mulut : Bibir tidak sianosis, lidah tidak kotor, tidak hiperemis, tidak ada

nyeri menelan, tonsil T1-T1.

LEHER

- Bentuk normal, tidak ada deviasi trakhea, tidak ada pembesaran kelenjar tiroid

dan KGB, tidak ada massa, warna sama dengan kulit di sekitarnya, terdapat

corrigan’s pulse.

THORAKS

- Inspeksi : Bentuk dada kanan = kiri simetris, pergerakan napas kanan = kiri,

iktus kordis tampak

- Palpasi : Fremitus vokal dan fremitus taktil kanan = kiri, iktus kordis

teraba di sela iga V garis midclavicula kiri, tidak terdapat thrill

- Perkusi : Paru → Sonor pada kedua lapang paru

→ Batas paru hati: sela iga VI garis midklavikularis dextra

Jantung → Batas atas: sela iga III garis sternalis dextra

→ Batas kanan: sela iga V garis parasternalis dextra

→ Batas kiri: sela iga VI garis axillaris anterior sinistra

- Auskultasi : Paru → Pernapasan vesikuler, rhonki +/+, wheezing -/-

Jantung → Terdapat murmur sistolik, tidak ada S3 ataupun S4.

ABDOMEN

- Inspeksi : Perut datar simetris, umbilikus tidak menonjol

- Auskultasi : Bising usus terdengar, dalam batas normal

- Perkusi : terdengar timpani di seluruh kuadran abdomen, shifting dullness

(-)

- Palpasi : tidak terdapat nyeri tekan maupun lepas, lien dan hepar tidak

membesar, tes undulasi negative, ballottement in toto negative

3

GENITALIA

Tidak terdapat kelainan

EKSTREMITAS

- Superior : Akral hangat, tidak sianosis, tidak terdapat edema, tidak ikterik.

CRT < 2”, terdapat Quincke sign

- Inferior : Akral hangat, tidak terdapat edema, tidak terdapat sianosis, tidak

terdapat ikterik. CRT < 2”

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium

T angg g a l ( 18 -0 6 -2013)

Protein total : 6.5 (6.6-8.7) g/100ml

Albumin : 4.0 (3.4-4.8) g/dl

Globulin : 2.5 (1.3-2.7) g/dl

SGOT : 19 (P<38 ; W<32) U/L

SGPT : 37 (P<41 ; W<31) U/L

Glukosa Puasa : 107 (70-110) MG/DL

Glukosa 2 jam PP : 97 (<140) mg/dl

Ureum : 30 (15-45) mg/dl

Creatinin : 0.9 (P:0.7-1.2 ; W: 0.5-0.9) mg/dl

Asam Urat : 8.3 (P: 3.4-7.0 ; W: 2.4-5.7) mg/dl

4

Kolesterol : 201 (<200) mg/dl

HDL : 52 (P:41-58.7 ; W: 48.6-75) mg/dl

LDL : 135 (<150) mg/dl

Trigliserida : 128 (<200) mg/dl

FOTO THORAKS

EKG

5

Resume

Pasien laki-laki 48 tahun datang ke IGD RSUD Kabupaten Bekasi untuk dilakukan

pemeriksaan MCU Haji. Pasien mengeluh mudah merasa lelah dan pingsan apabila

beraktivitas berat. Pasien juga mengaku keadaan akan membaik apabila pasien dalam posisi

sujud. Pasien pernah didiagnosis memiliki kelainan katup sejak berumur 18 tahun. Sejak saat

itu pasien rutin mengkonsumsi obat-obatan yaitu kaptopril dan digoksin setiap hari, tetapi

sudah 15 tahun belakangan pasien berhenti meminum obat. Sebelum didiagnosis kelainan

katup, pasien mengalami demam tinggi selama kurang lebih 2 minggu yang tak kunjung

sembuh. Pasien juga memiliki riwayat hipertensi sejak umur 18 tahun.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sakit sedang, kesadaran compos

mentis. Tekanan darah : 160/0 mmHg, Nadi : 68x/menit, Pernapasan : 18x/menit, Suhu: 36.7

6

oC. pada pemeriksaan fisik juga ditemukan corrigan’s pulse, Quincke pulse, terdengar suara

jantung murmur sistolik.

Pada pemeriksaan Laboratorium darah didapatkan peningkatan asam urat: 8.3 mg/dl.

Pada pemeriksaan Rontgen Thoraks ditemukan adanya pembesaran jantung. Pada EKG

ditemukan adanya hipertrofi ventrikel kiri, ST elevasi.

Diagnosis Klinis :

Regurgitasi Aorta + Hipertensi Grade II + CHF

Diagnosis Banding :

Regurgitasi aorta parsial e.c hipertensi sekunder

Insufisiensi mitral

Rencana Pemeriksaan :

- Ekokardiografi

- MRI

Penatalaksanaan

Non-farmakologis:

- Batasi akivitas

Farmakologis:

- Ramipril

- Allupurinol

- Cardiomin

7

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Pendahuluan

Insufisiensi atau regurgitasi aorta disebabkan oleh masalah primer di katup aortadan atau

masalah dinding pada pangkal aorta. Sebagian besar penyebabnya adalah penyakit pada pangkal

aorta.1

Penyebab primer pada katup aorta (Gambar 1) mencakup kalsifikasi stenosis aorta pada

pasien usia lanjut, endokarditis infektif yang mengakibatkan rusak atau perforasi pada daun

katup, atau vegetasi yang mengakibatkan koaptasio pada kuspis, trauma yang mengakibatkan

robeknya aorta ascenden dimana support pada komisura menghilang dan mengakibatkan prolaps

pada kuspis katup aorta. Penutupan katup yang inkomplit dan atau prolaps pada katup aorta yang

bikuspis dapat mengakibatkan regurgitasi dengan atau tanpa stenosis.1

8

Gambar 1.Diagram berbagai penyebab regurgitasi aorta murni. A = anterior; AMVL = leaflet katup mitral anterior; P = posterior;

VSD = defek septum ventrikel.1

Demam rematik tetap menjadi penyebab utama regurgitasi aorta melalui infiltrasi

jaringan fibrosis dan retraksi daun katup, dengan atau tanpa kalsifikasi.Pada katup aorta bikupis

kongenital, daun katup bisa prolaps ke arah ruang ventrikel kiri biasa.1

Regurgitasi aorta sekunder lebih banyak terjadi,akibat dilatasi dari aorta ascenden,

dibandingkan primer karena penyakit katup pada pasien penggantian katup aorta dengan

regurgitasi aorta terisolasi.Kondisi yang bertanggung jawab untuk penyakit aorta termasuk yang

berkaitan dengan usia (degeneratif) dilatasi aorta, nekrosis medial kistik dari aorta (baik

terisolasi atau berhubungan dengan sindrom Marfan klasik), pelebaran aorta yang berhubungan

dengan katup bikuspid, diseksi aorta, osteogenesis imperfecta, aortitis sifilis, spondilitis

9

spondilitis, sindrom Behçet, psoriatis arthritis, artritis yang berhubungan dengan ulcerative

colitis, polychondritis kambuh, artritis reaktif, arteritis sel raksasa, dan hipertensi sistemik, serta

paparan terhadap beberapa obat penekan nafsu makan.1

Patofisiologi

Regurgitasi aorta kronis mengakibatkan peningkatan secara gradual volume akhir

diastolik ventrikel kiri.Akibat beban volume ini jantung melakukan penyesuaian dengan

mengadakan pelebaran dinding ventrikel kiri.Curah sekuncup ventrikel kiri juga

meningkat.Peningkatan volume diastolikakhir dapat dihubungkan dengan peningkatan minimal

dari tekanan pada keadaan dini. Kelenturan diastolik ventrikel kiri meningkat, dan kompensasi

yang berupa hipertrofi ventrikel kiri bisa menormalkan tekanan dinding sistolik.1

Pada regurgitasi aortaberat dapat terjadi dengan forward stroke volume yang efektif dan

fraksi ejeksi normal, bersama-sama dengan volume akhir diastolik ventrikel kiri yang meningkat,

tekanan, dan stres (Gambar 2).Sesuai dengan hukum Laplace (yang menunjukkan bahwa

ketegangan dinding berhubungan dengan produk dari tekanan intraventrikular dan jari-jari dibagi

dengan ketebalan dinding), pelebaran ventrikel kiri juga meningkatkan ketegangan ventrikel kiri

sistolik yang dibutuhkan untuk mengembangkan tingkat manapun tekanan sistolik. Hal ini

menyebabkan hipertrofi eksentrik, dengan replikasi sarkomer secara seri dan pemanjangan

miosit dan serat miokard.1

10

Gambar 2.Hemodinamik regurgitasi aorta. A, Kondisi normal. B, Perubahan hemodinamik yang terjadi pada regurgitasi aorta

berat akut. Meskipun volume stroke meningkat, volume maju stroke dikurangi. Tekanan ventrikel kiri pada akhir diastolik

(LVEDP) meningkat secara dramatis. C, Perubahan hemodinamik yang terjadi pada regurgitasi aorta kronis terkompensasi.

Hipertrofi eksentrik menghasilkan peningkatan volume akhir diastolik (EDV), yang memungkinkan peningkatan secara total,

serta forward stroke volume. Overload volume ditampung, dan ventrikel kiri tekanan pengisian normal. Ventrikel mengosongkan

dan volume akhir-sistolik (ESV) tetap normal. D, Pada regurgitasi aorta kronis dekompensasi, pengosongan ventrikel kiri yang

terganggu menghasilkan peningkatan volume akhir-sistolik dan penurunan fraksi ejeksi (EF), volume stroke, dan forward stroke

volume. Terdapat peningkatan dilatasi jantung dan reelevasi tekanan saat pengisian ventrikel kiri. E, Segera setelah penggantian

katup, preload diestimasi dari menurunnya EDV, seperti halnyatekanan saat pengisian. ESV juga menurun, tetapi untuk tingkat

yang lebih rendah. Hasilnya adalah penurunan awal pada EF. Elimanasi regurgitasi menyebabkan peningkatan stroke volume ke

depan. Aop = tekanan aorta; RF = fraksi regurgitasi.1

Pada regurgitasi aortayang terkompensasi, ada penebalan dinding cukup sehingga rasio

ketebalan dinding ventrikel dengan jari-jari rongga tetap normal. Ini menjaga atau

mengembalikan akhir diastolik dinding stres ke tingkat normal. Jadi dalam regurgitasi aorta ada

peningkatan preload dan afterload. ventrikel kiri fungsi sistolik dipertahankan melalui kombinasi

adanya dilatasi ruang dan hipertrofi. regurgitasi aorta kontras dengan stenosis aorta, di mana ada

tekanan overload (konsentris) hipertrofi dengan replikasi sarkomer sebagian besar secara paralel

dan rasio peningkatan ketebalan dinding dengan jari-jari, tapi seperti pada stenosis aorta ada

peningkatan dalam jaringan ikat interstisial.1

Padaregurgitasi aorta, massa ventrikel kiribiasanyasangat meningkat, sering ke

tingkatlebih tinggi daripada pada stenosis aortaterisolasi. Oleh karena regurgitasi aorta

11

yangmenetapdan bertambahnyakeparahandari waktu ke waktu, penebalan dindinggagal

untukmengimbangibebanhemodinamik danpeningkatan tekanan dinding pada akhirsistolik.Pada

titik ini, hasilketidakcocokanafterloadmengakibatkanpenurunan fungsisistolikdan fraksiejeksi.1

Pada regurgitasi aorta kronis tahap lanjut, faktor miokard primer atau lesi sekunder

seperti penyakit koroner dapat menekan kontraktilitas miokard ventrikel kiri dan menimbulkan

peningkatan volume diastolik akhir serta penurunan fraksi ejeksi. Selanjutnya dapat

menimbulkan peningkatan tekanan atrium kiri dan hipertensi vena pulmonal.1

Diagnosis

Pada pasien dengan regurgitasi aorta kronis yang berat, ventrikel kiri membesar secara

bertahap sementara pasien tetap asimtomatik. Gejala dari menurunnya fungsi jantung atau

iskemia miokard, paling sering terjadi pada dekade keempat atau kelima dan biasanya hanya

setelah disfungsi miokard dan kardiomegali terjadi.Pada pasien kronis biasanya timbul gejala

gagal jantung, termasuk dispneu saat aktivitas, ortopnea, dispnea paroksismal norturna, edema

paru, dan kelelahan.1

Angina cenderung timbul waktu isitirahat saat timbulnya bradikadia dan lebih lama

menghilang daripada angina akibat penyakit jantung koroner saja.Pasien biasanya datang dengan

keluhan adanya pulsasi arteri karotis yang nyata serta denyut pada apeks saat berbaring ke sisi

kiri.Selain itu bisa juga timbul denyut jantung premature oleh karena curah sekuncup besar

setelah diastolik yang panjang.Takikardia, terjadi stres emosional atau tenaga, dapat

menyebabkan palpitasi mengganggu dan kepala bergerak seperti berdebar.1

Etiologi regurgitasi aorta secara tepat dapat dilihat secara tepat pada pemeriksaan fisik

jika berhubungan dengan sindoroma Marfan, osteogenesis imperfect, atau spondilitis

ankilosis.Pada pasien dengan regurgitasi aortakronis yang berat, kepala sering bergerak dengan

setiap detak jantung (tanda de Musset), dan pulsasinya adalah tipe"water-hammer"kolaps dengan

distensi yang mendadak dan kolaps secara cepat (Corrigan’s pulse). Pulsasi pada arteri sering

terlihat dominan dan dapat terlihat dengan baik saat palpasi arteri radialis dengan lengan pasien

12

ditinggikan. Pulsasi tipe bisferiens mungkin terlihat terutama pada arteri brakialis dan femoralis

dibandingkan pada arteri karotis.1

Berbagai temuan auskultasi memberikan konfirmasi dari tekanan nadi yang lebar. Tanda

Traube (juga dikenal sebagai "pistol shot sounds") terjadi akibat sistolik diastolik booming,

terdengar pada arteri femoralis. Müller’s signadalah denyutan sistolik pada uvula. Duroziez’s

sign adalah murmur sistolik pada arteri femoralis ketika dikompresi proksimal dan murmur

diastolik tejadi ketika dikompresi pada distalnya. Quincke sign dapat terlihat dengan menekan

slide kaca pada bibir pasien, memberikan cahaya melalui jari pasien atau memerikan tekanan

lembut pada ujung kuku.1

Irama gallop ventrikel yang terdengar di apeks merupakan tanda disfungsi ventrikel kiri.

Bising Austin Flint (mid-diastolik and late diastolik apical rumble) yang terdengar di apeks

timbul akibat pergeseran alran balik aorta terhadap daun katup anterior dari katup mitral yang

menimbulan stenosis mitral fungsional.1

Foto rontgen dada, menunjukan ventrikel kiri membesar, atrium kiri membesar, dilatasi

aorta. Bentuk dan ukuran jantung tidak berubah pada insufisiensi akut, tapi terlihat edema paru.1

Elektrokardiogram menunjukan hipertrofi ventrikel kiri, amplitude QRS meningkat, ST-T

berbentuk tipe diastolik overload, artinyavektor rata-rate menunjukan ST yang besar dan

gelombang T parallel dengan vector rata rata kompleks QRS. Gambarnya tegangan vetrikel kiri

juga ada jika vector ST-T rata rate menunjukan ke arah yang berlawanan dengan vector QRS.

Interval PR memanjang.1

Kelainan struktural dari katup aorta dapat di deteksi melalui 2D

ekokardiografi.Gambaran dari transtorakal ekokardiografi (TTE) kadang tidak dapat menunjukan

gambaran lesi yang sebenarnya pada katup aorta. Transesofageal ekokardiografi (TEE) dapat

mendeskripsikan morfologi katup aorta jauh lebih jelas.2

Pada pasien regurgitasi aorta kronis berat, ventrikel kiri biasanya mengalami dilatasi dan

pulsasi aorta terlihat jelas.Jet regurgitasi aorta yang eksentrik menuju daun katup anterior mitral

mengakibatkan daun katup bergetar saat diastolik dan pembukannya terpengaruh.M-mode

ekokardiografi menunjukan gerakan bergetar dari daun katup anterior mitral yang diakibatkan

13

oleh regurgitasi aorta dan berguna untuk menunjukan penutupan premature katup mitral atau

pembukaan katup aorta saat diastolik sebagai tanda regurgitasi aorta berat, biasanya pada fase

akut dan peningkatan signifikan dari tekanan diastolik ventrikel kiri.2-3

Ekokardiografi Dopplerdan color flowDoppler imaging(Gambar 3)adalah tekniknon-invasifyang

palingsensitif danakuratdalam diagnosisdan evaluasidari regurgitasi aorta. Modalitas ini

dapatmendeteksiregurgitasi aortaderajatringan yang tidakdapatterdengarpada pemeriksaan fisik.1

Gambar 3.Transesophageal color flow imaging Doppler dari jet regurgitasi aorta. A, Pandangan long-axis. Panah hitam

menunjukkan vena contracta, bagian tersempit dari jet yang terletak di sebelah distal atau hanya lubangnya. Lebar (dalam

milimeter) dari vena contracta berkorelasi baik dengan pengukuran volumetrik fraksi regurgitasi dan volume regurgitasi. B,

Pandangan short-axispada pasien yang sama.1

Baikaortaregurgitasidanukuranlubangaliranregurgitasiaortadapat diperkirakansecara

kuantitatifdan modalitas inisangat dianjurkan. Data kuantitatifini memberikan dasar

bagidefinisiregurgitasi aortaringan, sedang, dan parah (Tabel 1).1

Table 1. Derajat Regurgitasi Aorta pada Pasien Dewasa1

14

Evaluasi ekokardiografi pada regurgitasi aorta membutuhhkan modalitas color flow

imaging, continuous wave Dopplerpada jet regurgitasi, dan pulsed wave Doppler pada aorta

torakalis descenden dan mitral inflow. Color flow imaging dapat terlihat jelas pada parasternal

long dan short axis pada TTE atau pandang outflow tractventrikel kiri pada TEE.3

Perbandingan color flow imaging dengan angiografi aorta menunjukan hubungan yang

tidak bermakna antara derajat rentang dan panjang jet regurgitasi jet dengan tingkat keparahan

regurgitasi aorta.Feigenbum menyebutkan bahwa visualisasi jet regurgitasi (Gambar 4) tetap

dapat digunakan untuk memperkirakan ukuran orifisium pada katup aorta yang mengalami

regurgitasi.4

Gambar 4. Penilaiaan derajat keparahan regurgitasi aorta dengan visualisasi pada gamabaran color flow imaging.

Lebar jet regurgitasi pada asalnya relatif terhadap dimensi outflow tract ventrikel kiri

adalah prediktor yang baik untuk menentukan derajat keparahan regurgitasi aorta. Aspek lain

15

dari Doppler yang harus dinilai pada derajat keparahan regurgitasi termasuk pressure half time

(PHT) dari continuous wave Doppler (CWD) dari jet regurgitasi, diastolik reversal flow pada

aorta descenden, dan deceleration time (DT) dari kecepatan E mitral flow.3

Pada regurgitasi aorta berat, tekanan sistemik diastolik menurun dengan cepat sehingga

sinyal regurgitasi aorta (terkait perbedaan tekanan antara aorta dan ventrikel kiri), menunjukan

pemendekan DT dan PHT. Diastolic retrograde flow dapat diperlihatkan di descending thoracic

aorta dan bahkan pada abdominal aorta. Pada kasus regurgitasi aorta berat, tekanan diastolik

ventrikel kiri meningkat drastic, mengakibatkan pengisian diastolik yang restriktif pada mitral

inflow.3

Kateterisasi jantung perlu dilakukan untuk menilai derajat regurgitasi aorta yang dinilai

sedang sampai berat, menentukan fungsi ventrikel kiri, dan mencari kelainan jantung lainnya

seperti kelainan katup mitral atau penyakit arteri koroner.Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri

tak dapat digunakan sebagai indeks fungsi vetrikel kiri pada pasienregurgitasi aorta kronis,

karena mungkin ada peningkatan komplikasi diastolik dan terdapat tekanan dinding diastolik

akhirdengan beban awal normal.Pengukuran ini lebih berguna pada pasien dengan regurgitasi

oleh karena ejeksi sistolik mulai pada tingkat lebih rendah dari tekanan ventrikel kiri yang

normal. Nilai ini bisa mengacaukan kelebihan beban volumenya.1

Arteriografi koroner harus dikerjakan pada pasien dewasa, karena penyakit koroner bisa

menimbulkan angina dan dsifungsi ventrikel kiri. Bedah pintas mungkin perlu dilakukan saat

katup aorta diganti.1

Ventrikulogram Tc 99 saat isitirahat dan kerja dapat dilakukan untuk menghitung jumlah

aliran regurgitasi dan menentukan fraksi ejeksi.Dengan fungsi jantung yang normal fraksi ejeksi

juga normal, dan meningkat dengan kerja. Penurunan fraksi ejeksi saat kerja menunjukan

kontraktilitas mikard burukm yang dapat timbul walaupun pasien belum menunjukan gejala, Tes

ini biasa digunakan dalam mengikuti pasien untuk menentukan saat paling optimum untuk

penggantian katup aorta.1

Skintigrafi 201 TI dapat mengidentifikasi defek perfusi pada miokard yang menunjukan

adanya penyakti arteri koroner.1

Tatalaksana

16

Terapi profilaksis perlu diberikan untuk endokarditis bakterialis. Gagal jantung diobati

dengan digitalis, diuretic, serta vasodilator seperti hidralasinm penghambat ACE atau dan nitrat,

untk menurunkan beban akhir.1

Pasien regurgitasi aorta berat dengan gejala dianjurkan untuk operasi.Pasien tanpa gejala

tetapi dengan disfungsi ventrikel kiri yang jelas saat isitirahat pada pemeriksaan ventrikulografi

Tc 99m, ekokardiografi dan angigrafi harus dianjurkan untuk operasi.Pasien dengan ejeksi fraksi

tidak meningkat saat kerja juga masuk kategori yang sama dan biasanya butuh operasi walaupun

bisa ditunda operasinya.1

Regurgitasi aorta akut biasanya timbul akibat endokarditis bakterialis, diseksi aorta, atau

rupture katup miksomatosa. Tindakan operasi biasanya perlu dilakukan untuk mencegah

kematian akibat edema paru.Walaupun destruksi daun-daun katup biasanya merupakan masalah

utama pada endokarditis yang menjadi penyebab insufisiensi akut.Pembentukan fistel juga dapat

timbul akibat infeksi di aorta. Kadang kadang pada diseksi, katup buatan tidak diperlukan saat

aorta diperbaiki.1

Pilihan untuk katup buatan ditentukan berdasarkan umur, kebutuhan, kontraindikasi

untuk koagulan, serta lamanya umur katup.Pasien dengan katup jaringan, baik porsin atau

miokardial, mungkin tidak membutuhkan penggunaan antikagulan jangka panjang.

Bagaimanapun juga, umur katup abrangkali lebih pendek daripada katup buatan.1

Resiko operasi kurang lebih 2% pada pasienregurgitasi aorta kronik sedang dengan

normal arteri koroner.Sedangkan resiko operasi pada pasienregurgitasi aorta berat dengan gagal

jantung, dan pada pasienregurgitasi aorta berat dengan gagal jantung, dan pada pasien penyakit

arteri, bervariasi antara 4-10%.Dapat juga lebih besar tergantung keadaan klinis pada pasien

tersebut. Hasil akhir tergantung pada fungsi ventrikel kiri saat operasi, tetapi juga tergantung dari

etiologi penyakit.1

Pasien harus dianjurkan untuk diberikan terapi prophylaxis endokarditis setelah

operasi.Pasien dengan katup buatan mekanis harus mendapatantikoagulan jangka panjang.

Pasien harus dipantau secara berkala untuk mendeteksi kemunduran dari fungsi katup prostetik.1

17

Prognosis

Tujuh puluh persen pasien dengan regurgitasi aorta kronis mampu bertahan 5 tahun,

sedang 50% mampu bertahan 10 tahun setelah diagnosis ditegakan. Pendertita dengan regurgitasi

aorta yang jelas mampu hidup secara normal, tetapi mudah terkena endokarditis infektif. Jika

timbul gagal jantung, bisa bertahan 2 tahun, dan setelah timbul angina biasanya bertahan 5

tahun.1

Pasien dengan fraksi ejeksi pra bedah 45% dan indeks jantung lebih besar 2,5

liter/menit/m2 mampu bertahan hidup lebih lama setelah operasi daripada pasien dengan fraksi

ejeksi kurang dari 45% dan indeks jantung kurang dari 2,5 liter/menit/m2. Pasien dengan

regurgitasi aorta akut dan edema paru, prognosisnya buruk, biasamya harus dilakukan operasi.1

18

DAFTAR PUSTAKA

1. Otto CM, Bonow RO. Chapter 62: Valvular Heart Disease. In: Libby P, Bonow RO, Mann

DL, Zipes DP, editors. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine,

8th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2008. 1635-45.

2. Oh JK, Seward JB, Tajik AJ. Chapter 12: Valvular Heart Disease. The Echo Manual, 3rd

Edition. Third ed. Mayo: Lippincott WIlliams & Wilkins; 2006.

3. Sallach SM, Reimold SC. Chapter 12: The Echocardiographic Evaluation of Aortic

Regurgitation. In: Solomon SD, editor. Essential Echocardiography. New Jersey: Humana

Press; 2007. 223-38.

4. Feigenbaum H, Armstrong WF, Ryan T. Chapter 10: Aortic Valve Disease. In: Feigenbaum

H, editor. Feigenbaum's Echocardiography, 6th Edition. 6th Edition ed. Indiana: Lippincott

Williams & Wilkins; 2005. 596-648.

19