REFERAT

REGURGITASI AORTA

Oleh:

Desny Sukmawati Rahadiani

1102010066

PEMBIMBING :

Dr. Ridwan Sofyansyah, Sp JP

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITRAAN KLINIK

SMF KEDOKTERAN ILMU PENYAKIT DALAM PROGRAM PENDIDIKAN

PROFESI DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

RSU. dr. Slamet Garut

2014

REGURITASI AORTA

a) Definisi

Regurgitas katup aorta adalah kebocoran pada katup aorta yang terjadi setiap kali

ventrikel mengalami relaksasi. Regurgitasi di tentukan oleh adanya inkompetensi

katup aorta dimana sebagian dari volume curah jantung dari ventrikel kiri mengalir

kembali ke ruang ventrikel selama diastol.

1. Etiologi

1.1. Dilatasi pangkal aorta

Penyakit kolagen

Aortitis sifilitka

Diseksi aorta

1.2. Penyakit katup

artifisial

Penyakit jantung rematik

Endokarditis bakterialis

Aorta artificial congenital

Ventricular septal defect

Ruptur traumatik

Aortic left ventricular

tunnel

1.3. Genetik

Sindrom marfan

Mukopolisakaridosis

1

2. Patofisiologi

Insufisiensi aorta disebabkan oelh lesi peradangan yang rusak membentuk

bilah katup aorta, sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta

dengan rapat selama diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari

aorta ke ventrikel kiri.

Defek katup ini disebabkan oleh endokarditias, kelainan bawaan atau penyakit

seperti sifilis dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau sobekan aorta

ascenden.

Karena kebocoran katup aorta selama diastole, maka sebagian darah dalam

aorta, yang biasanya bertekanan tinggi akan mengalir ke ventrikel kiri sehingga

ventrikel kiri harus mengatasi keduanya yaitu mengirim darah yang secara normal

diterima dari atrium kiri maupun darah yang kembali dari aorta. Ventrikel kiri

kemudian melebar dan hipertrofi untuk mengakomodasi peningkatan volume ini,

demikian juga akibat tenaga mendorong yang lebih dari normal untuk memompa

darah, menyebabkan tekanan sistolik meningkat. Sistem kardiovaskular berusaha

mengkompensasi melalui refleks dilatasi pembuluh darah dan arteri perifer melemas

sehingga tahanan perifer menurun dan tekanan diastolik turun drastis.

Perubahan hemodinamik keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan

kronik. Kerusakan akut akan timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi

sebelumnya. Ventrikel kiri tidak punya cukup waktu untuk beradaptasi terhadap

insufisiensi aorta. Peningkatan secara tiba-tiba dari tekanan diastolik akhir ventrikel

kiri bisa timbul dengan sedikit dilatasi ventrikel.

Dilatasi ventrikel merupakan kompensasi utama pada regurgitasi aorta,

bertujuan untuk mempertahankan curah jantung disertai peninggian tekanan artifisial

ventrikel kiri. Pada saat aktivitas, denyut jantung dan resistensi vaskular perifer

menurun sehingga curah jantung bisa terpenuhi. Pada tahap lanjut, tekanan atrium

kiri, pulmonary wedge preasure, arteri pulmonal, ventrikel kana dan atrium kanan

meningkat sedangkan curah jantung menurun walaupun pada waktu istirahat.

2

3

Bertahun-tahun hingga beberapa

dekade

Patofisiologi

Volume regurgitasi

Sistole Katup aorta Diastole

Volume sekuncup

Kongenital, Demam rematik, Endokarditis bakterialis, Sindrom Marfan, Sifilis Arthritis, dll.

Tekanan darah diastolik

Menebal, kaku,

perforasi

Dilatasi ventrikel

Hukum laplace

Tekanan dinding

Hipertrofi LV

Pemakaian O2

KOMPENSASI

Volume diastolik akhir

Volume sekuncup total

Volume sekuncup efektif di normalkan

DEKOMPENSASI

Gagal jantung kiri

Volume sekuncup efektif

Dilatasi ventrikel

Peregangan ventrikel

Regurgitasi mitral fungtional

Tekanan atrium kiri

Hipoksia miokardium(angina pektoralis)

EDEMA PARU

3. Manifestasi klinis

Adapun tanda dan gejala yang biasa dirasakan oleh pasien dengan aorta regurgitasi

adalah sebagai berikut :

1. Rasa lelah

2. Dyspnea saat aktivitas

3. Palpitasi

4. Angina dengan hipertrofi ventrikel kiri

5. Temuan hemodinamik :

a. Pengisian dan pengosongan denyut arteri yang cepat

b. Tekanan nadi melebar disertai peningkatan tekanan sistemik dan

penurunan tekanan diastolik

c. Tekanan diastolik rendah

6. Auskultasi : bising diastolik, bising austinflint yang khas, sistoloik ejection

click disebabkan oleh peningkatan volume ejeksi.

Regurgitasi aorta berat menyebabkan melebarnya tekanan nadi (wide pulse

pressure) karena selisih tekanan sistolik dan diastolik yang besar. Sebagai

akibatnya curah sekuncup (stroke volume) juga menjadi besar. Hal ini

menyebabkan beberapa tanda perifer yang khas, yang dinamai sesuai dengan

penemunya. Di bawah ini adalah 13 tanda regurgitasi aorta berat:

a. Pulsasi Corrigan (Corrigan’s pulse): distensi arteri yang cepat dan kuat,

diikuti kolaps arteri tersebut dengan segera.

b. Tanda Muller (Muller’s sign): pulsasi uvula yang terlihat jelas.

c. Tanda Duroziez (Duroziez’s sign): bruit sistolik dan diastolik yang

terdengar saat menekan arteri femoralis secara gradual.

d. Tanda de Musset (de Musset’s sign): kepala terangguk setiap jantung

berdenyut.

e. Tanda Quincke (Quincke’s sign): pulsasi kapiler yang nampak dengan

penekanan ringan pada kuku jari.

f. Tanda Hill (Hill’s sign): tekanan darah sistolik arteri poplitea > 60 mm

Hg dibanding arteri brakialis (tanda regurgitasi aorta paling sensitif).

4

g. Tanda Shelly (Shelly’s sign): pulsasi leher rahim pada pemeriksaan

ginekologi.

h. Tanda Traube (Traube’s sign): bunyi sistolik dan diastolik yang

terdengar di arteri femoral (“pistol shots sound”).

i. Tanda Becker (Becker’s sign): pulsasi arteriol retina yang terlihat.

j. Tanda Rosenbach (Rosenbach’s sign): pulsasi hepatik

k. Tanda Landolfi (Landolfi’s sign): kontraksi pupil saat sistolik dan

dilatasi pupil saat diastolik.

l. Tanda Gerhardt (Gerhardt’s sign atau Sailer’s sign): pulsasi limpa bila

telah terjadi splenomegali.

m. Tanda Mayne (Mayne’s sign): penurunan tekanan darah diastolik

sebesar 15 mm Hg ketika lengan diangkat di atas kepala (merupakan tanda

yang tidak spesifik).

Catatan: tanda-tanda di atas tidak dijumpai pada regurgitasi aorta akut.

4. Pemeriksaan penunjang

A. EKG : hipertropi ventrikel kiri

B. Rontgen : pembesaran ventrikel kiri, dilatasi aorta proksimal

C. Echocardio : struktur dan gerakan katup yang abnormal

D. Kateterisasi : ventrikel kiri tampak opaq selama penyuntikan bahan kontras

ke dalam pangkal aorta .

E. Aorthograpy :

F. Peningkatan cardiac isoenzim (CPK dan CKMB)

5. Penatalaksanaan

5.1. Pengobatan medikamentosa

Vasodilator hidralazin 

5

Yaitu melebarkan  pembuluh darah sehingga mengurangi beban kerja

jantung.

Ace-inhibitor

Yaitu dapat mempengaruhi ukuran dan fungsi dari ventrikel kiri dan

mengurangi beban di ventrikel kiri, sehingga dapat memperlambat

progresifitas dari disfungsi Miokardium

Diuretika

Yaitu untuk mengurangi retensi cairan

Beta bloker 

Antibiotik preventif.

5.2. Terapi pembedahan

Indikasi :

• Penderita insufisiensi kronik berat dengan gejala dianjurkan untuk operasi.

• Penderita tanpa gejala tetapi dengan disfungsi ventrikel kiri yang jelas saat

istirahat pada pemeriksaan ventrikulografi Tc 99 m, ekokardiografi dan

angiografi harus dianjurkan untuk operasi.

• Penderita dengan ejeksi fraksi tidak meningkat saat kerja juga masuk kategori

yang sama dan biasanya butuh operasi walaupun bisa ditunda operasinya.

• Insufisiensi akut biasanya timbul akibat endokarditis bakterialis, diseksi aorta,

atau ruptur katup miksomatosa. Tindakan operatif biasanya perlu dilakukan

untuk mencegah kematian akibat edem paru.

Jenis –jenis operasi

Operasi jantung terbuka, yaitu operasi yang dijalankan dengan membuka

rongga jantung dengan memakai bantuan mesin jantung paru (mesin extra

corporal).

6

Operasi jantung tertutup, yaitu setiap operasi yang dijalankan tanpa membuka

rongga jantung misalnya ligasi PDA, Shunting aortapulmonal

Tindakan operasi

• Prosedur operasi :

– Pasien di anastesi umum

– Dilakukan insisi sepanjang 10-inch di tengah dada

– Tampak costa, kemudian dilakukan pemotongan sternum di bagian

tengah sehingga terbelah menjadi dua. Tampak perikardium.

– Perikardium di buka. Tampak jantung.

– Kemudian, jantung di pasangkan sebuah mesin (heart-lung-machine),

untuk menggantikan fungsi jantung terhadap paru-paru selama operasi

berlangsung.

– Sementara jantung akan berhenti berdenyut dan dalam posisi diam.

Keadaan ini membuat katup aorta tidak bergerak.

– Dilakukan insisi pada aorta, kemudian tampak katup aorta.

– Dilakukan insisi pada katup aorta yang rusak kemudian di angkat.

Lalu di pasangkan dengan katup aorta buatan.

– Tutup kembali aorta.

– Dilakukan shock listrik pada jantung agar berdenyut kembali.

– Lepaskan heart-lung-machine.

7

– Sebelum di tutup, dipasangkan kabel yang di tinggalkan menempel di

jantung untuk selama 6-8 minggu untuk mengontrol denyut jantung

pasca operasi agar jantung berdetak seperti semula.

– Tutup luka operasi lapis demi lapis. Dipasangkan drain untuk

memonitor perdarahan.

– Operasi selesai

Jenis-jenis katup

• Katup biologik

– Katup jantung manusia yang berasal dari pendonor atau kadaver yang

di awetkan.

• Katup bioprostetik

– Katup yang terbuat dari binatang yang dicampur bahan kimia dari

pengolahannya. Katup ini berasal dari katup jantung babi (porcine)

dan perikardium sapi (bovine) yang di jahitkan pada struktur katup.

• Katup prostetik mekanik

– Katup yang terbuat dari logam, karbon atau bahan sintetis lainnya.

Ada dua hal penting yang harus diperhatikan dalam memilih katup yaitu daya tahan katup

dan pengobatan obat antikoagulan.

1) KATUP MEKANIK PROSTETIK

a) Caged-Ball valve

Katup prostetik yang pertama sekali yaitu Starr-Edwards caged-ball valve

diperkenalkan pada tahun 1960.Versi original dari katup ini memiliki bola karet

silikon (silastic) yang dapat bergerak bebas. Model ini didisain secara teori dapat

mencegah pembentukan trombus. Tetapi bagaimanapun bola karet ini dapat

menahan aliran darah yang dapat mengakibatkan terbentuknya tromboemboli.

8

b) Single leaflet atau tilting-disk

Katup ini terdiri dari orifisium mayor dan minor. Oleh karena adanya tilting disk

dapat memungkinkan aliran darah sentral, risiko terbentuknya tromboemboli

lebih rendah dibandingkan dengan katup caged-ball, namun risiko tromboemboli

pada katup ini lebih tinggi dibandingkan penggunaan katup mekanik

.

c) Bileaflet valve

Katup prostetik St Jude Medical disetujui penggunaanya oleh United States Food

and Drug Administration (FDA) pada tahun 1977, merupakan katup bileaflet

yang paling sering digunakan pada sekarang ini. Katup ini terbuat dari karbon

pyloritik yang dibungkus oleh grafit dan terdiri dari dua buah leaflet yang

menempel pada cincin. Katup ini memungkinkan aliran darah sentral yang

simetris dan non turbulensi.

9

2) KATUP BIOPROSTETIK

a. Katup porcine merupakan katup bioprostetik yang lebih banyak digunakan.

Katup porcine pertama kali dikeluarkan pada tahun 1970 yaitu katup Hancock.

b. Katup bovine pericardial memiliki beberapa teori yang lebih menguntungkan

dibandingkan katup porcine. Daun katupnya lebih lebar, pembukaan daun

katunya lebih komplit dan simetris, dan kandungan kolagennya lebih tinggi.

Katup pericardial yang ada yaitu Carpentier-Edwards Perimount merupakan

satu-satunya katup perikardial yang digunakan luas di Amerika Utara.

3) KATUP BIOPROSTETIK STENTLESS

Tidak memiliki stent atau bingkai pada struktur katupnya. Tujuannya adalah untuk

menghasilkan area orifisium yang lebih efektif dan gradien transvalvular postoperatif

yang lebih rendah dibandingkan katup bioprostetik yang memiliki sten. Namun teknik

pemasangan katup ini lebih rumit dan memerlukan waktu cross clamp yang lebih

lama.

Transcatheter Aortic Valve Replacement (Ganti Katup Aorta Melalui

Kateter).

TAVR (Transcatheter Aortic Valve Replacement) atau dikenal juga dengan nama

TAVI (Transcatheter Aortic Valve Implantation) pada awalnya dikembangkan di

10

Perancis, dimana tindakan pertama dilakukan oleh Prof Alain Cribier pada 16 April

2002 di rumah sakit Charles Nicolle, Rouen, Perancis. Cribier melakukan suatu

tindakan yang inovatif yang memungkinkan untuk ‘mengganti’ katup aorta tanpa

‘betul-betul’ menggantinya.

Prinsip tindakan ini hampir serupa dengan angioplasti, yaitu memasukkan katup

buatan dalam keadaan kuncup melalui kateter lewat pembuluh femoralis di pangkal

paha sampai mencapai aorta, lalu katup buatan ini dikembangkan di aorta menekan

katup aorta ‘asli’ (native) dan menggantikan fungsi katup aorta. Jadi sebenarnya katup

aorta tidak diganti melainkan ‘dilapisi’ dengan katup aorta buatan.

• Kateter dimasukkan melalui arteri femoralis di tungkai, didorong sampai katup aorta

buatan berada ‘di dalam’ katup aorta

• Balon dikembangkan sehingga katup aorta buatan ‘melapisi’ katup aorta

• Katup aorta buatan telah ‘mengembang’ dan siap untuk menggantikan fungsi katup

aorta yang asli`

6. Komplikasi

Cardiomegali

Pada regurgitasi katup aorta , darah mengalir kembali ke ventrikel dari aorta

tepat setelah ventrikel memompakan darah ke aorta. Pada regurgitasi aorta

otot ventrikel kiri mengalami hypertrofi akibat peningkatan beban kerja

ventrikel. Pada regurgitasi ruang ventrikel kiri juga membesar untung

menampung seluruh darah yang kembali dari aorta. Kadang-kadang massa

otot ventrikel kiri bertambah empat sampai lima kali lipat, membuat jantung

kiri sangat besar.

11

Gagal ventrikel kiri

Pada stadium awal regurgitasi aorta, kemampuan intrinstik ventrikel kiri

untuk beradaptasi terhadap peningkatan beban dapat  menghindari gangguan

yang berarti pada fungsi sirkulasi selama beristirahat, di luar peningkatan

hasil kerja yang dibutuhkan oleh ventrikel kiri.

Edema paru

Di atas tingkat kritis kelainan katup aorta, ventrikel kiri akhirnya tidak dapat

menyesuaikan diri lagi dengan beban kerja. Akibatnya ventrikel kiri melebar

dan curah jantung mulai turun, pada saat yang bersamaan darah tertimbun di

atrium kiri dan di paru-paru di belakang ventrikel kiri yang kepayahan.

Tekanan atrium kiri meningkat secara progresif dan muncul edema di paru-

paru.

Hipoksia jaringan

Efek lain yang membantu mengompensasi penurunan hasil bersih pemompaan

ventrikel kiri ialah peningkatan volume darah. Hal ini adalah akibat dari

penurunan awal yang kecil pada tekanan arteri, di tambah refleks sirkulasi

perifer yang menurunkan induksi tekanan. Peningkatan volume darah

cenderung meningkatkan aliran balik vena ke jantung, hal ini selanjutnya

menyebabkan ventrikel kiri memompakan darah dengaqn tekanan ekstra yang

dibutuhkan untuk mengimbangi  dinamika pemompaan yang abnormal.

7. PROGNOSIS

70 % pasien dengan insufisiensi aorta kronik dapat bertahan 5 tahun,

sedangkan 50 %  mampu bertahan 10 tahun setelah diagnosis ditegakkan.

Pasien mampu hidup secara normal, tetapi rentan terhadap endokarditis

infektif. Jika timbul gagal jantung , bisa bertahan 2 tahun dan setelah timbul

gejala angina biasanya bertahan 5 tahun. Pasien dengan insufisiensi aorta

akut dan edema paru memiliki prognosis buruk dan, biasanya harus operasi.

12

8. DAFTAR PUSTAKA

• http://www.mayoclinic.com/health/aortic-valve-

Regurgitation/DS00419/DSECTION=tests-and-diagnosis

• Rilantono, Lili Ismudiati, dkk. 2002. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

• Gray, Huon H, dkk. 2003. Lectures Notes: Kardiologi. Surabaya: Erlangga

• Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika

• http://jovandc.multiply.com/journal/item/32/ LAPORAN_PENDAHULUAN

• Leman, Saharman. Buku ajar penyakit dalam : jilid II. 2018. Jakarta . interna publishing. 1689-1692.

13