Practica electrocardiograma

CECAM. Electrocardiograma clnico.

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PRCTICA DE ELECTROCARDIOGRAFIA

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Centro de Enseanza y Certificacin de Aptitudes Medicas (CECAM)

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Electrocardiografa Bsica

Objetivo general:

El alumno reconocer las caractersticas normales de un trazo de electrocardiograma,

revisando en forma ordenada sus componentes

Identificar alteraciones en la onda P (aumento de su duracin y voltaje), el intervalo PR

(prolongacin o acortamiento), el segmento PR (desnivel), el complejo QRS (ensanchamiento,

aumento de su voltaje y alteracin de su morfologa), el intervalo QT (prolongacin), el

segmento ST (supra e infradesniveles) y la onda T (inversin), con relacin a las patologas

que las originan.

Analizar un electrocardiograma siguiendo un mtodo sistemtico: determinacin del ritmo,

medicin de la frecuencia cardiaca, determinacin de ejes elctricos y bsqueda de patrones

especficos de patologa cardiaca.

Reconocer alteraciones patolgicas en el trazo electrocardiogrfico.

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Introduccin

El electrocardiograma (ECG) es el registro grfico de la

activacin elctrica del corazn. Las corrientes elctricas

(voltajes y potenciales) son detectados por electrodos ubicados

en la piel del paciente y, mediante el electrocardigrafo, son

amplificados, filtrados y registrados en papel en forma de ondas

y deflexiones que representan la magnitud y direccin de la

actividad elctrica cardiaca.

El registro se hace en un papel cuadriculado

que ha sido estandarizado, a una velocidad de 25 mm/s

y la sensibilidad o calibracin se ajusta para que una

seal elctrica de 1 mV corresponda a una deflexin de

10 mm en el trazo. La divisin horizontal ms pequea

(1mm) corresponde con 0.04s (40ms), mientras que las

lneas ms gruesas equivalen a 0.20s (200ms). Verticalmente la grfica mide la amplitud de una

determinada onda (0.1mV= 1mm, 1mV = 10mm)

Electrofisiologa.

El estmulo cardiaco es generado en el nodo sinoauricular o nodo sinusal, dicho estmulo se

transmite desde la aurcula derecha a la izquierda, llegando al nodo auriculoventricular y de ah hacia

el haz de His, posteriormente el estmulo pasa a los ventrculos derecho e izquierdo (VD y VI) por las

ramas derecha e izquierda, que son continuacin del haz de His. Finalmente, el estmulo se distribuye

a las clulas miocrdicas a travs de las fibras de Purkinje.

Cuando una clula miocrdica es estimulada elctricamente, sta se despolariza. Como

resultado, la parte exterior de la clula se vuelve negativa mientras el interior se vuelve positivo. Esto

origina una diferencia de voltaje elctrico entre la superficie de membrana que se despolariz y la que

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todava est polarizada. Consecuentemente, una pequea corriente elctrica se genera y transmite a

o largo de la clula hasta que la clula se despolariza por completo. La direccin de la

despolarizacin puede representarse con una flecha. Para clulas individuales la despolarizacin y la

repolarizacin llevan la misma direccin. Sin embargo, para el miocardio entero, la despolarizacin

inicia en el endocardio y se dirige al epicardio, mientras que la repolarizacin lleva una direccin

contraria.

El sistema de conduccin es el encargado de

producir un estimulo que inicia con la activacin auricular,

proveniente del nodo SA, se dirige al nodo AV y da un vector

con una direccin de arriba hacia abajo, de derecha a

izquierda y de atrs hacia adelante, por lo tanto la onda P es

(+) en las derivaciones inferiores e izquierdas (I, II, aVF, aVL

y V5-V6), (-) en derivaciones superiores (aVR), e isoelctrica

o isodifsica en V1.

La activacin ventricular es ms compleja y se separa en

tres fases. Al llegar a los ventrculos, la activacin se inicia en el

tercio medio del septo, originando un primer vector que se dirige

de izquierda a derecha; esto origina una pequea deflexin (+)

inicial en las derivaciones precordiales derechas y superiores

(onda r en V1- V2 y aVR) y (-) en las derivaciones izquierdas (q

en V5-V6, DI y aVL).

Despus, ocurre la activacin de las paredes ventriculares. Este segundo vector tiene mayor

amplitud y se dirige a la izquierda por el predominio de las fuerzas del ventrculo izquierdo sobre el

derecho, produciendo una deflexin (-) profunda en las derivaciones precordiales derechas (onda S

en V1-V2) y una deflexin (+) en las derivaciones precordiales izquierdas (onda R en V5-V6, DI y

aVL). Finalmente, se activan las regiones basales de los ventrculos, lo que origina un tercer vector de

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pequea amplitud que es responsable de una onda s pequea en las derivaciones izquierdas y una

onda r pequea en aVR.

El punto en el que complejo ventricular se hace predominantemente (+) en las derivaciones

precordiales se denomina plano de transicin y normalmente ocurre en V3 o V4. Cuando la transicin

ocurre hacia V5-V6 se conoce como rotacin horaria del corazn y cuando ocurre en las precordiales

derechas se conoce como rotacin antihoraria.

Morfologa de las ondas.

Onda P: Corresponde a la despolarizacin de las

aurculas, debe tener una duracin menor de 0.10

segundos y tener un voltaje menor de 0.25 mV.

Complejo QRS: Corresponde a la despolarizacin de los ventrculos, debe tener una duracin

menor de 0.10 segundos. Su voltaje vara dependiendo de la cantidad de tejido graso que

haya entre el corazn y el electrodo.

Onda T: Corresponde a la repolarizacin ventricular. Debe ser asimtrica y redondeada.

Intervalo PR: desde inicio de la P al inicio del QRS, con una duracin normal es de 0.12-0.20

segundos y representa el tiempo que tarda el estmulo desde que activa las aurculas hasta

que se empiezan a despolarizar los ventrculos.

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Intervalo QT: desde el inicio del QRS al final de la onda T. Mide el tiempo de despolarizacin

y repolarizacin ventricular. Disminuye al aumentar la frecuencia cardiaca. Debe durar menos

de 0.44 segundos.

El tringulo de Einthoven formado por las 3 derivaciones bipolares (DI, DII, DIII). Al tringulo

de Einthoven se le agregan las 3 derivaciones unipolares (aVR, aVL, aVF) obteniendo las 6

derivaciones de los miembros que forman el plano frontal del electrocardiograma. En las derivaciones

unipolares aumentadas, el electrodo positivo est uno en cada hombro (aVR en el derecho y aVL en

el izquierdo) y el otro en la pierna izquierda o pice del tringulo (aVF); el electrodo de referencia est

en el centro del tringulo y resulta de la suma de los potenciales elctricos de las derivaciones

bipolares.

Ritmo del Electrocardiograma.

El ritmo se tiene que obtener en todo EKG para

una correcta interpretacin, el ritmo sinusal es aquel en

el que el estmulo elctrico se origina en el nodo SA o no

sinusal cuando el estmulo elctrico se genera en el

nodo AV, los ventrculos o por un marcapasos externo.

Tambin se define si el ritmo es regular, es decir si el

intervalo R-R es constante, o irregular cuando no lo es.

Criterios para definir si hay Ritmo Sinusal en un ECG: 1) Hay P delante de cada QRS 2) Hay QRS despus de cada P 3) Onda P positiva en DI, DII y aVF y negativa en aVR Otros criterios: 4) Intervalo PR = 0,12-0,20 seg 5) Frecuencia cardaca = 60-100

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Frecuencia Cardiaca (FC)

Define si hay una frecuencia normal, una bradicardia (frecuencia 100/min). Se mide por diferentes mtodos:

Conteo de ciclos cardiacos. Es muy poco exacto, cinco lneas o cuadrados grandes

corresponden a 1 segundo de registro, se debe contar el nmero de intervalos R-R en 6

segundos de registro (30 cuadros o lneas grandes) y se multiplica el nmero por 10, se

obtendr un estimado de la frecuencia .

Medicin del intervalo R-R. Aqu se mide el intervalo en segundos entre 2 complejos

ventriculares regulares (no extrasstoles), dividiendo el resultado entre 60. Este mtodo

requiere que haya ritmo regular. Puede simplificarse si se divide 1500 entre el nmero de

lneas delgadas que hay entre cada R-R o 300 entre el nmero de lneas gruesas entre el

mismo R-R.

Eje elctrico en el electrocardiograma.

El eje de los complejos QRS corresponde a la suma de las corrientes generadas durante la

sstole elctrica de los ventrculos, y que permite determinar la forma en que stos se activan. El eje

depende de la posicin y orientacin anatmica del corazn, del sistema de conduccin cardiaca y de

las propiedades de activacin y recuperacin del miocardio. Normalmente se encuentra entre 0 y +

90, pero en condiciones patolgicas puede ser ms derecho o ms izquierdo.

El eje elctrico se determina en el plano frontal y para ello existen varios mtodos:

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Clculo del eje elctrico por el mtodo de 2 pasos.

La determinacin del eje se realiza de la siguiente forma:

1. Bsqueda de la derivacin donde el complejo es

isodifsico.

2. Anlisis del complejo QRS en la derivacin en que la

corriente es paralela. Si en esa derivacin el complejo

QRS es positivo, el eje va hacia el ngulo

correspondiente en donde la derivacin tiene el

electrodo explorador.

Clculo del eje elctrico con DI y aVF.

1. Tomando estas dos derivaciones, se forma un paralelogramo en el cual se grafica el valor neto

del complejo QRS para cada una de ellas.

2. El eje elctrico del QRS estar entre 0 y +90 si el QRS es positivo en ambas derivaciones.

PATOLOGAS FRECUENTES EN EL ELECTROCARDIOGRAMA.

Crecimiento de la aurcula derecha:

Se produce un aumento del voltaje de la onda P, sin alterar su duracin.

Amplitud aumentada: 0.25 mV (2.5 mm en II, 1.5 mm en V1).

Duracin normal: 0.10 s.

Eje de la P desviado a la derecha 75.

Crecimiento de la aurcula izquierda:

Se produce aumento de la duracin de la onda P, la cual suele tener muescas.

Duracin aumentada: 0.10 s.

Onda P bifsica o bimodal en derivaciones precordiales derechas.

Crecimiento biauricular:

La onda P aumenta en voltaje y duracin.

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Crecimiento del ventrculo derecho:

Aumento del voltaje de R en V1-V2 y desviacin

del eje del QRS a la derecha.

Aumento de voltaje del QRS: onda R7mm en

V1, R/S1 en V1 o 1 en V6.

Alteraciones del ST-T en precordiales derechas.

Desviacin del eje de QRS a la derecha

(+100).

Crecimiento de ventrculo izquierdo:

Aumento del voltaje en las ondas S de V1 y en

las R de V5-V6.

Aumento de voltaje del QRS en derivaciones

precordiales: R V5-V6 + S V1-V2 >35mm, R

V526mm, Rmax +Smax 45mm, R V6> R V5.

En el plano frontal: R I + S III 26mm, R aVL

>12mm, R I >14mm, R aVF 21mm.

Alteraciones de la repolarizacin.

Aumento del tiempo de inicio de la deflexin intrinsecoide (V5-V6) >0.05 segundos en adultos.

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Desviacin del eje a la izquierda.

ARRITMIAS

Preexitacin ventricular:

En condiciones normales, las aurculas y los ventrculos estn comunicados elctricamente slo a

travs del nodo AV. En algunos pacientes, otras vas de conduccin pueden conectar las cavidades,

produciendo los sndromes de preexcitacin.

El ms conocido es el Sndrome de Wolf-Parkinson-White, en el que la va anmala conecta la

aurcula con el tejido muscular ventricular, dando lugar a un complejo QRS que es el resultado de la

activacin por ambas vas. La va anmala suele conducir ms rpidamente que el nodo A-V, lo que

acorta el intervalo PR, produciendo una onda delta al inicio del QRS.

Intervalo PR corto (


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ARRITMIAS AURICULARES

Extrasstole auricular:

Latido adelantado respecto al sinusal que se produce en una zona distinta del nodo sinusal.

Onda P prematura de morfologa igual o diferente a la normal seguido de un QRS de

caractersticas normales.

Pausa compensadora incompleta: la distancia entre los latidos que envuelven a la extrasstole

(latido que antecede y el latido que le sigue a la extrasstole) es menor al doble de la distancia

entre dos latidos normales.

Taquicardia auricular:

Tres o ms extrasstoles auriculares consecutivas (ser multifocal si aparecen tres o ms

morfologas distintas de la onda P).

Flutter auricular:

Ritmo por foco ectpico o reentrada auricular en el que las aurculas laten a una frecuencia entre 250-

350 latidos/min, con ondas P sustitudas por ondas F del flutter auricular. El nodo AV bloquea parte

de los estmulos auriculares con un grado de bloqueo que suele ser 2:1, pero que puede ser variable

(3:1, 4:1, 5:1, etc.), con QRS regular y estrecho.

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Fibrilacin auricular:

Ritmo por focos ectpicos auriculares mltiples o microcircuitos de reentrada tambin mltiples en el

produce una activacin catica de la aurcula irregular a una frecuencia superior a 350 latidos/min. No

hay ondas P sino f, irregulares, y QRS normales pero con cadencia irregular de frecuencia entre

150-180 latidos/min.

ARRITMIAS DE LA UNIN AURICULOVENTRICULAR

Extrasstoles de la unin A-V:

Latidos adelantados de QRS estrecho con una P que puede ir antes, despus o coincidir con el QRS,

y que ser negativa en las derivaciones inferiores y positivas en aVR.

Ritmo de la unin AV:

La frecuencia del nodo AV es de 40-60 latidos/min.

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Taquicardia supraventricular paroxstica:

Ritmos rpidos dependientes de focos ectpicos supraventriculares cuyo mecanismo de produccin

es la activacin del foco ectpico que suplanta al sinusal o por reentrada. Ritmo a 150-200 latidos/min

con QRS estrecho.

ARRITMIAS VENTRICULARES

Extrasstole ventricular:

El latido prematuro que se produce en una zona del ventrculo, origina un QRS ancho (> 0,12

seg). Produce una repolarizacin anormal (contraria a la mxima deflexin de la extrasstole)

Latido no precedido de onda P.

Intervalo latido normal-extrasstole ms corto del habitual (intervalo de acoplamiento) y

seguido de un intervalo entre la extrasstole y el siguiente latido normal mayor que el habitual

(pausa compensadora completa).

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Si la extrasstole se produce en el ventrculo derecho tiene morfologa de bloqueo de rama izquierda,

y si tiene lugar en el izquierdo, la tendr de bloqueo de rama derecha.

Taquicardia ventricular:

Tres o ms extrasstoles ventriculares consecutivas a una frecuencia superior a 100

latidos/min.

Sostenida: dura ms de 30 segundos o produce inestabilidad hemodinmica.

No sostenida: dura menos de 30 segundos y no inestabiliza al paciente.

Monomrfica: los complejos tienen una morfologa constante.

Polimrfica: si los complejos varan. Un tipo sera la Torsade de Pointes (puntas torcidas) en la

cual se identifican muescas en el trazo electrocardiogrfico.

Ritmo idioventricular:

Se le llama al ritmo que se presenta cuando los marcapasos superiores fallan de forma permanente y

los ventrculos se despolarizan gracias a su propio automatismo, si el nodo AV toma dicha funcin se

despolariza con una frecuencia de 45-50 lat/min y si este tambin falla se despolariza por las fibras de

purkinje a razn de 30-40 lat/min. Puede ser acelerado si hay un ritmo ventricular regular a 60-100

latidos/min.

Ritmo Idioventricular Acelerado.

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Fibrilacin ventricular:

Ritmo por mltiples focos ectpicos ventriculares o microcircuitos de reentrada. La activacin

ventricular es catica y desorganizada, produciendo ondas de mltiples formas y tamaos.

Asistolia:

Es la ausencia de actividad elctrica del corazn que se grfica como una lnea isoelctrica.

BLOQUEOS DE LA CONDUCCIN INTRAVENTRICULAR

Bloqueo de rama derecha:

Se produce un retraso en la activacin del ventrculo derecho.

Onda P normal con QRS ensanchado 012 segundos.

Morfologa tpica en V1 y V2 rSR. Onda T negativa en estas derivaciones

Morfologa qRs en V5 y V6.

Bloqueo incompleto de rama derecha si hay morfologa rSR con duracin entre 0.10-0.12s.

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Bloqueo de rama izquierda:

Se produce un retraso en la actuacin del ventrculo izquierdo.

Onda P normal con QRS ensanchado 0.12 segundos.

Morfologa tpica en V1: rS o QS.

Morfologa R empastada (RR) en V5 y V6. Onda T negativa en estas derivaciones.

Bloqueo incompleto de rama izquierda si hay morfologa rS o QS en V1 con duracin entre

0.10-0.12s.

Hemibloqueo anterior de rama izquierda (HARI):

Bloqueo del fascculo anterior de la rama izquierda.

Desviacin del eje a la izquierda (-30 o menos).

Morfologa tpica: rS en II, III, aVF y qR en I, aVL.

Hemibloqueo posterior de rama izquierda (HPRI):

Bloqueo del fascculo posterior de la rama izquierda.

Desviacin del eje a la derecha (+120 o ms).

Morfologa tpica: qR en II, III, aVF y rS en I, aVL.

Bloqueos auriculoventriculares

Imposibilidad o dificultad para que el estmulo auricular atraviese el nodo AV

Bloqueo AV de primer grado:

El estmulo se conduce con retraso pero se trasmite.

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El PR es mayor de 0.20 segundos y toda las P se siguen de un QRS.

Bloqueo AV de 2 grado:

Unas P se conducen y otras se bloquean.

Mobitz I (fenmeno de Wenckebach): el PR se prolonga de forma progresiva hasta que

una onda P no conduce (la alteracin est en el nodo AV).

Mobitz II: hay una P que se bloquea sin alargarse previamente el PR (la alteracin est

ms all del nodo AV).

Bloqueo avanzado: si dos o ms P consecutivas no se transmiten.

Bloqueo AV de 3 grado:

Ningn estmulo auricular conduce a los ventrculos.

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Se produce disociacin auriculoventricular, por lo que las aurculas tienen su ritmo y los

ventrculos se estimulan por un foco ventricular (QRS ancho) o del haz de His (QRS estrecho).

ISQUEMIA MIOCRDICA

Se diferencian tres patrones: isquemia, lesin y muerte miocrdicas. Debe recordarse que se habla

de una muerte elctrica que puede o no corresponder a muerte celular (tejido hibernante).

Isquemia:

Produce alteraciones de la onda T.

Isquemia subendocrdica: onda T alta y positiva (picuda).

Diagnstico diferencial con hipercalemia.

Isquemia subepicrdica: onda T negativa. Diagnstico

diferencial con alteraciones secundarias al crecimiento

ventricular izquierdo, bloqueos de rama, pericarditis o

preexcitacin ventricular.

La onda T con alteraciones por isquemia suele tener una morfologa simtrica.

Lesin:

Se produce cuando existe una disminucin importante del flujo coronario.

Se manifiesta en el ECG como alteraciones del segmento ST:

Lesin subendocrdica: descenso del segmento ST. Hay

que hacer diagnstico diferencial con cambios

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electrocardiogrficos por crecimiento del ventrculo izquierdo, bloqueos de rama, preexcitacin

ventricular o intoxicacin por frmacos como la digoxina.

Lesin subepicrdica: supradesnivel del segmento ST.

Diagnstico diferencial con pericarditis, aneurismas

ventriculares o repolarizacin precoz.

Muerte:

No se producen fuerzas elctricas.

Si la necrosis afecta a todo el miocardio (transmural) no se registran vectores a ese nivel, pero

s la de otros segmentos opuestos, lo que genera una onda QS.

Si la necrosis no es transmural, y persisten zonas de epicardio sin necrosar, la onda Q iniciar

el complejo y ser seguida por una onda R variable. Si la necrosis afecta slo al epicardio, se

producir una onda R al inicio del QRS que ser de menor amplitud que la que existira sin

necrosis transmural.

La muerte elctrica se manifiesta como:

Complejo QS.

Onda Q inicial.

Disminucin del voltaje de la onda R.

Segn las derivaciones donde aparezcan los cambios por isquemia, la falta de riego sanguneo se

considerar:

Anteroseptal: V1, V2, V3.

Anteroapical: V1, V2, V3, V4.

Anterior: V3, V4.

Lateral: V5, V6.

Anterior extenso: V1, V2, V3, V4, V5, V6.

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Lateral alta: I, aVL.

Anterolateral: V1, V2, V3, V4, V5, V6, I, aVL.

Inferior: II, III, aVF.

Referencias

1. Crawford PA. The Washington Manual: Cardiology subspecialty consult. 2004. Lippincott William

& Wilkins. Washington, EUA.

2. Braunwald E. Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine. 6 edicin. 2001. WB

Saunders. Philadelphia, EUA.

3. Goldberger. Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach. 7a edicin. 2006. Mosby, EUA.

4. Sodi Pallares, Medrano, Visten, Ponce de Len. Electrocardiografa clnica. Anlisis deductivo.

2002. Mndez Editores. Mxico D.F.

5. Lindner UK, Dubin D . Introduccin a la electrocardiografa. Barcelona: Masson; 2004.

6. Kasper Hauser. Braunwald Longo. Fauci Jameson. HARRISONS PRINCIPLES OF INTERNAL

MEDICINE. 16a edicin. 2005. McGraw-Hill. Mxico D.F.

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