pemicu 2 KGD

  • View
    253

  • Download
    7

Embed Size (px)

DESCRIPTION

kgd

Text of pemicu 2 KGD

  • PENGUKURANNILAI NORMALNILAI KHAS pd SHOCKTekanan darah pd pemb.nadiDenyut nadiTek.vena sentralHematokrit 120/80

    80/menit4-8cm saline35-45%100/menit

  • DEFINISITerjadinya gangguan sirkulasi yg menyebabkan perfusi jaringan menjadi tidak adekuat sehingga mengganggu metabolisme sel/jaringan.

    PENYEBAB PerdarahanInfark miokardAnafilaksisEmboli paru, dsb

  • Syok disebabkan o/ pe SV, HR dan atau PVR.Maka satu-satunya cara u/ mengatasi syok a/ dgn me SV, HR, dan atau PVR.Syok disebabkan o/ gangguan satu atau lebih dr 3 komponen tekanan darah normal:Volume darahJantungDiameter lumen pembuluh darah.

    TDTD = CO x PVRTDTD = SV x HR x PVRTDTD: tekanan darah arteriCO: curah jantungSV: volume sekuncupHR: frekuensi jantungPVR: resistensi pembuluh darah arteri

  • MEKANISME KOMPENSASI TUBUH-adrenergik vasokonstriksi arteri & vena me PVR & SV.1-adrenergik jantung kontraktilitas (SV) & HR di.Aktivitas metabolikRetensi natrium & air o/ ginjal (SV).Mobilisasi cairan ekstravaskular ke dalam PD (SV).Haus (SV).Jangka lama, produksi sel darah ditingkatkan o/ Sumsum Tulang

  • MANIFESTASI KLINIS :

    Temuan SubyektifCemas; Gelisah; Perasaan akan mati; Mual; Capek; Lemah; Haus

    Temuan ObyektifMencerminkan pe perfusi organ & mekanisme kompensasi.

    Takikardikec: pd pasien konsumsi beta blocker & pd transeksi medula spinalis di atas T10 yg memutus persarafan simpatis ke jantung.

    Kulit dingin, pucat, lembab karena pengisian kapiler terlambatkec: pd syok distributif yg mekanisme primernya adalah ketidakmampuan mempertahankan tonus vaskular yg normal merata.

    Tekanan nadi kecil.Terjadi sblm TD turun; penting sbg ancaman syok.

    TD menurun.Sistol turun jika sudah tjd kehilangan volume darah 15-25% & nadi < 40 mmHg.

    Status mental berubah, takipnea, dilatasi pupil.

    Keluaran urine menurun.

  • TERAPI SYOKPenilaian awal cepat & pemeriksaan fisik rinci.Jalan napas, pernapasaan & sirkulasi (ABC). Oksigen dipasang pd semua pasien syok & selang IV berkaliber besar (kec pd syok kardiogenik).Pasang kateter urine & pertahankan keluaran urine di atas:Dewasa: 50 ml/ jamAnak-anak: 1 ml/kg/jamBayi < 1 tahun: 2ml/kg/jam.

  • Terganggunya sistem sirkulasi akibat dari volume darah dalam pembuluh darah yang berkurang.(Ilmu Penyakit Dalam)

  • Ilmu Penyakit Dalam

    PerdarahanHematom subkapsular hatiAneurisma aorta pecahPerdarahan gastrointestinalPerlukaan berganda

    Kehilangan plasma Luka bakar luasPankreatitisDeskuamasi kulitSindrom dumpingKehilangan CESMuntah (vomitus)DehidrasiDiareTerapi diuretik yg sgt agresifDiabetes insipidusInsufisiensi adrenal

  • GEJALA KLINIS

    RINGAN( < 20% vol. Darah)SEDANG( 20-40% vol. Darah)BERAT( > 40% vol. Darah)Ekstremitas dinginSama, di (+) takikardiaSama, di (+) hemodinamik tak stabilCRT TakipneaTakikardi bergejalaDiaporesisOliguriaHipotensiVena kolapsHipotensi ortostatikPerubahan kesadaranCemas

  • FAKTOR PREDISPOSISIUSIAUsia tlampau muda dan lanjut kurang bertahan akan kurangnya cairan dan plasmaPENYAKIT KRONISPenyakit kronis volume darah berkurang berlebihanANESTESIAkibat kelumpuhan syaraf vasomotor kompensasi pengurangan volume darahKEKURANGAN ADRENALINAkibat hipotensi berat yg dipicu oleh stress

  • TATA LAKSANA

  • Tekanan pd arteri pulmonalis merupakan suatu perkiraan yg berguna harus dimonitor pd penderita kritis. Evaluasi tekanan vena sentral cukup bermaknaPd penderita syok ringan & sedang disarankan meningkatkan tekanan atrium sebesar 24 torr tanpa menimbulkan resikoPd penderita syok berat tek. Pengisian atrium harus dipertahankan pada atau mendekati keadaan normal (3,8 torr) tek.>> mperburuk edema intertisialEVALUASI PENGOBATAN

  • EVALUASI PENGOBATANMonitor output urine perlu kateter. Output urine yg > 0,5cc/kg/jam merupakan suatu indeks aliran darah visera, terutama aliran darah ginjalTD, frek.nadi, pernapasan dicatat tiap 15-30 menitHt harus diukur beberapa jam bila menduga adanya perdarahan yg terus menerus setelah periode 24-48 jam.Tentukan gas darah berulang kali

  • KEGAGALAN DALAM MENYADARKAN PENDERITABila tek.pengisian atrium dan output air kemih meningkat tll banyak cairan yg diberikan percepatan infusi segera perlambatBila tek.pengisian atrium dan output air kemih berada di bawah normal beri vol.yg lebih besarBila tek.pengisian atrium dinaikkan dan output air kemih rendah pengukuran cardiac output diperlukanTek.pengisian atrium tinggi, cardiac output air kemih rendah, curah jantung tinggi / N fungsi ginjal tidak memuaskanKoreksi dgn pemberian mannitol (12,5-2,5gm IV) diikuti infusi manitol 50 gm dalam 500-1000ml larutan garam seimbang.Tek.pengisian atrium tinggi, cardiac output air kemih rendah, curah jantung rendah butuh agen inoropikDopaminIsoprotenol10% kalsium klorida

  • MANIFESTASI KLINIS

    SISTEM / ORGANTANDA & GEJALAUmumProdromalLesu, lemah, rasa tak enak yg sukar digambarkan, rasa tak enak di dada & perut, rasa gatal di hidung / pallatumHidungGatal, bersin, tersumbatLaringRasa tercekik, serak, sesak napas, stridor, edema, spasmeLidahEdemaBronkusBatuk, sesak, mengi, spasmeKardiovaskularPingsan, sinkop, palpitasi, takikardi, hipotensi syok, aritmiaEKG: T datar, terbalik, tanda-tanda infark miokardGITDisfagia, mmd, + darah, kolik, bising usus meninggiKulitUrtika, angioedema (bibir, muka, ekstremitas)MataGatal, lakrimasiSSPGelisah, kejang

  • MANIFESTASI KLINISRx lokal hanya urtikaria & edema setempat, tdk fatalRx sistemik mengenai saluran napas bag.ats, sist.KV, GI,& kulit 30 mnt stlh terpapar antigen

    REAKSI SISTEMIKRinganmata bengkak, hidung tersumbat, gatal di kulit & mukosa, bersin-bersin, 2 jam stlh terpapar alergen

    Sedang lbh berat, selain gejala di ats didpt bronkospasme, edema laring, mual, muntah 2jam stlh terpapar antigen

    Berat lsg stlh terpapar alergen, gjl di ats lbh berat : bronkospasme, edema laring, stridor, napas sesak, sianosis, henti jantung, disfagia, nyeri perut, diare, muntah, kejnag, hipotensi, aritmia jantung, syok, koma

    Kematian edema laring & aritmia jantung

  • MEKANISME & OBAT PENCETUSANAFILAKSIS(MELALUI IgE)ANAFILAKTOID(TIDAK MELALUI IgE)Antibiotik (penisilin, sefalosporin)Ekstrak alergen (bisa tawon, polen)Obat (glukokortikoid, tiopental, suksinilkolin)Enzim (kemopapain, tripsin)Serum heterolog (antitoksin tetanus, globulin antilimfosit)Protein manusia (insulin, vasopresin, serum)Zat pelepas histamin scr langsung:Obat (opiat, vankomisin, curare)Cairan hipertonik (media radiokontras, manitol)Obat lain (dekstran, fluorescens)Aktivasi komplemen:Protein manusia (Ig dan produk darah lain)Bahan dialisisModulasi metabolisme as. Arakidonat:As. AsetilsalisilatAINS

  • DIAGNOSISPaling nyata edema laring bronkospasme atau kolaps vaskulerManifestasi klinis kecemasan, urtikaria, atau edema umum, perasaan tercekik, terengah-engah, batuk atau status asmatikusKasus berat hipotensi, kehilangan kesadaran, midriasis, inkontinensia, kejang, dan kematian terjadi dengan mendadak

  • TERAPIEvaluasi jalan napas, jantung, respirasiTerapi awal adrenalin, psg turniket, lepaskan turniket tiap 10-15mnt, tempatkan ps pd posisi telentang dgn elevasi ekstremitas bwh, awasi jln napas, periksa tanda vital tiap 15mntEfek adrenalin kurang difenhidramin hidrokloridaTerjadi hipotensi cairan IV yg ckp, tdk ada respon dopaminTerjadi bronkospasme persisten okesigenTidak ada hipotensi aminofilin 6mg/kg iv slm 15-20mnt, lanjut aminofilin 0,5-0,9mg/kgBB/jam, aerosol 2 agonis/2-4jamCegah relaps hidrokortisonAwasi adanya edema laring, jk perlu lakukan trakeostomiPasien Stabil terapi suportif dgn cairan slm beberapa hari, ps hrs diawasi krn kemungkinan gjl bulang min slm 12-24jam

  • *

  • PENCEGAHANSebelum memberikan obatIndikasi pemberian obatRiwayat alergi obatRisiko alergi obatObat perlu uji kulit / tidakPengobatan pencegahan untuk mengurangi reaksi alergiSewaktu minum obatPer oral jika memungkinkanHindari pemakaian intermitenObservasi sesudah pemberian suntikan Beritahu kemungkinan reaksi yang terjadiSediakan obat/alat untuk engatasi keadaan daruratLakukan uji provokasi/desensitisasi

  • PENCEGAHANSesudah minum obatKenali tanda dini reaksi alergi obatHentikan obat bila terjadi reaksiTindakan imunisasi sangat dianjurkanBila terjadi reaksi, berikan penjelasan agar tidak terulang hal yang samaRekurensi di masa mendatangKematian.KOMPLIKASI

  • Gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah jantung sistemik pada keadaan volume intravaskular yang cukup dan dapat mengakibatkan hipoksia jaringan

  • NYERI DADA, SESAK NAFAS, G3 KESADARAN, TD, G3 IRAMA, RUDAPAKSA

  • NYERI DADAGAWATCUKUP GAWATKURANG GAWATMenetapMenjalar ke leher, lengan, atau rahang + gmbrn iskemia pd EKG# Angina tipikal stabil, timbul krn bekerja atau emosiHilang dgn istirahat atau nitrogliserin# ada riw kel br & PF N

  • SESAK NAFASGAWATCUKUP GAWATKURANG GAWAT

    40x/mnt wkt bbaringGelisahTlihat sakit brtBatuk terus menerus (kdg disertai darah atau busa kemerahan)Disertai nyeri dada, punggung, bising diastolik, nadi asimetris, atau aritmiaPs # nyaman tp # tampak sakit brt

  • G3 KESADARANGAWATCUKUP GAWATKURANG GAWAT

    Sinkop + g3 irama/aritmia atau TD abNSinkop dgn latar blkg g3 fg alat pacu atau katup buatanFlebitis, nyeri dada atau g3 neurologisPs dgn riw resusitasi, dlm pengobatan antiaritmia, aritmia ventrikel kompleks, nadi lambat, hipotensi, JVP , pulsus paradoksus, ggl jntg, bising karotis atau subklavia Sinkop atau prasinkop krn obt vasodilator, hipotensi ortostatik, sinkop pasca mituriksi atau vasovagalCuriga non-cardiak bl ada riw kejang epilepsi, hiperventilasi, hipoglikemia, trauma kepala, pdarahan atau hilang byk cairan, bakteremia, intoksikasi, histeria

  • TD GAWATCUKUP GAWATKURANG GAWAT

    Diastolik 130mmHGDiastolik >110mmHG + g3 sesak nafas, ronki bsh/edema paru, angina, nyeri kepala hbt, edema papil, g3 neurologik atau kesadaran, kejang atau oliguriaDiastolik 110-130mmHGSesak nafas ringan-sdgKrepitasi basal paru, sering dgn gallopDiastolik 90-109mmHGTanpa keluhan atau tanda lain, kec konstriksi atau lekukan di retina pd funduskopi

  • G3 IRAMA JANTUNGGAWATCUKUP GAWAT

    Bl sebabkan atau tdpt hipotensi, tanda iskemia miokard atau otak, blok, aritmia ventrikuler, atau sinus takikardi menetap (t.u bl ada tanda klinis kel jntg organik atau riw infark) AsimtomatikKeluhan ringan (lelah, sesak, atau debar ringan), tanpa tanda iskemia miokard atau otakDenyut 170/mnt, denyut 30-40/m, bl ada pause 3dtk antara 2 QRS atau nadi, takikardia ventrikel dgn laju >90/mnt, VES kompleks yg sblmnya diketahui, aritmia benigna

  • RUDAPAKSAGAWATCUKUP GAWAT

    Rudapaksa + deselerasi cpt, Crush injury, jatuh, tpukul o/ kemudi, luka tusuk/tembak, benda asing, tbenam, riwayat bedah jntg/penyakit jntg & pd inspeksi tlihat kulit lembab, pucat, dingin; cemas, nyeri, disorientasi, tanda rudapaksa dada/punggung, nafas lambat/cpt/paradoksikalNadi & BJ lemah/hilang. Hipotensi, tamponade, sianosis, nadi asimetrisKeluhan + fraktur sternum, ronki paru, hemoptisis, bising, thrill, distensi JV, hipotensi ringan, memar dada

  • SYOK KARDIOGENIKPenyebab kematian utama Infark Miokard Akut (IMA)Terapi reperfusi segera (primary PCI) menurunkan insiden syok kardiogenik

    Syok kardiogenik kebanyakan terjadi pada Infark Miokard dengan elevasi segmen STGagal ventrikel kiri terjadi pada hampir 80% syok kardiogenik akibat IMA

  • EPIDEMIOLOGIPenyebab terbanyak adalah IM akut (kehilangan sejumlah besar miokardium akibat terjadinya nekrosis)Terjadi pada 2,9% pasien angina pektoris unstable dan 2,1% pasien IMA non elevasi STWaktu perkembangan menjadi syok adalah 76 jam dan 94 jam (tersering 48 jam)Tingkat mortalitas tinggi 70-100%

  • ETIOLOGI

    PENYEBABPENCETUSInfark miokard akutG3 mekanis akut : ruptur katup mitral atau aorta, defek akut septum ventrikelBedah pintas kardiopulmonalPayah jntg kongestif : iskemia, hipertensi, kardiomiopati atau penyakit jntg katupIskemia miokard atau infarkAnemia : takikardi atau bradikardiInfeksi : endokarditis, miokarditis atau infeksi di luar jntgEmboli paru>> cairan atau garamObt penekan miokard spt -blockerLain2 : kehamilan, tirotoksikosis, anemia, stres (fisik atau emosi), hipertensi akut

  • FAKTOR RESIKOLaki-laki usia > 40 tahunWanita pascamenopauseRiwayat kematian atau IMA dalam anggota keluarga pada usia yang relatif mudaGangguan-gangguan spesifik seperti DM dan hiperlipidemiaObesitas yang jelasMerokok beratHipertensi

  • MANIFESTASI KLINISKriteria syok kardiogenik (Scheidt dkk 1973)Sistolik arteri 10mm H2O menyingkirkan hipovolemiaManifestasi katekolamin : gelisah, keringat dingin, akral dingin, takikardi

    3 komponen utama syok kardiogenikg3 fg ventrikelBukti kegagalan organ akibat

  • DIAGNOSISPasien IMA nyeri dada akut dan kemungkinan sudah mempunyai riwayat penyakit jantung koroner sebelumnyaSyok akibat komplikasi mekanik dari IMA terjadi dalam beberapa hari sampai seminggu setelah onset infark tsb (nyeri dada, edema paru akut, henti jantung)Pasien aritmia palpitasi, presinkop, sinkop, irama jantung yang berhenti sejenak, letargi akibat berkurangnya perfusi ke SSP

  • PEMERIKSAAN PENUNJANGEKGMembantu menentukan etiologiIMA: bila lokasi infark di ventrikel kanan, maka akan terlihat elevasi ST di sandapan V4R

    Rontgen dadaGagal ventrikel kiri berat kardiomegali, edema paruVSD / regurgitasi mitral akibat IMA kongesti paru tanpa kardiomegali

    *

  • PEMERIKSAAN PENUNJANGEkokardiografiMenilai fungsi ventrikel kananMenilai fungsi katup jantung (stenosis atau regurgitasi)Menilai tekanan ventrikel kananMendeteksi adanya shunt (cth: VSD)Mendeteksi adanya efusi perikardial / tamponade*

  • PEMERIKSAAN PENUNJANGPemantauan hemodinamikPenggunaan kateter Swan-Ganz mengukur tekanan arteri pulmonal dan tekanan baji pembuluh kapiler, indikator evaluasi terapi

    Saturasi O2Dapat dilakukan saat pemasangan kateter Swan-GanzDapat mendeteksi adanya VSD*

  • PENATALAKSANAANPendekatan pengobatan : tujuannya batasi luas infark dgn pengobatan dini IMA, pengenalan g3 mekanis sekunder atau hipovolemi yg dpt menuju tjdnya curah jntg & renjatan, serta memulai pengobatan spesifikReperfusi dini dgn trombolisis & angioplastiStabilisasi hemodinamik ggl pembedahan

  • Monitoring hemodinamikPengukuran tek pengisian ventrikel & curah jntg gmbrn brtnya masalah, prognosis & hipovolemi

    Pompa balon intra aortaI : perburukan hemodinamik e.c ggl pompa jntg atau g3 mekanik, yaitu bl :Hipotensi (sistolik

  • Kateterisasi jntgPs dgn skt dada bulang atau bkepanjangan hrs dilakukan angiografi koroner u/ pastikan ada #nya otot jntg yg dpt diselamatkan dgn reperfusiPs tanpa tanda2 iskemi br dilakukan angiografi 24-48jam u/ tentukan perlu #nya pembedahan

    Reperfusi diniIdealnya 2-4jam sejak mulai skt dada

  • PENGOBATAN LAIN

    Hipotensi & hipoperfusi menetap dukungan inotropik dgn dopamin atau dobutamin atau dua2nyaDigitalis hanya u/ takiaritmia supra ventrikuler dgn dosis lbh

  • *

  • Respons sistemik terhadap infeksi dimana pathogen atau toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi aktivitas proses inflamasi. (infeksi dan inflamasi)

    (American College of Chest Physician and Society of Critical Care Medicine, 1992)

  • SYOK SEPTIKsuatu keadaan dimana tekanan darah sampai tingkat yang membahayakan nyawa sebagai akibat dari sepsis.Sepsis berat yang disertai :Hipotensitek. Sistole < 90 mmHg penurunan > 40 mmHg dari T awal

    Sirkulasi perifer gagal

    Perfusi jaringan tidak adekuat

  • ETIOLOGIInfeksi luka atau jaringan lunakAbsesPeritonitisInfeksi traktus urogenitalInfeksi paru/pneumoniaLuka bakar terinfeksi

  • FAKTOR RESIKOPenyakit menahun (kencing manis, kanker darah, saluran kemih-kelamin, hati, kandung empedu, usus)InfeksiPemakaian antibiotik jangka panjangTindakan medis atau pembedahan

  • TANDA KEGAWATDARURATANGangguan sirkulasi perfusi jaringan menjadi tdk adekuat mengganggu metabolisme jar/sel

    Penurunan tekanan darah (tek darah sistol < 90mmHg / penurunan tek sistol > 40mmHg) disertai tanda kegagalan sirkulasi meskipun telah dilakukan resusitasi adekuat atau memerlukan vasopresor u/ mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ

  • MANIFESTASI KLINISUmumDemam, menggigil, nyeri ototTakikardiaTakipnea, hipoksemiaProteinuriaLeukositosis, eosinopeniaHipoforemia, iritabilitas, lemah, fungsi hati abnormal ringan, hiperglikemia pd DMJarang/hanya pd sepsis beratHipotermia, syokAsidosis laktat, sindrom gagal napas dws, azotemia, oliguria, leukopenia, rx leukemoid, trombositopenia, KID, anemia, koma, stupor, perdarhan sal.cerna bag.atas blbh, hipogliekmia

  • Gram negative Bacteremia

    SEPSIS

    SEPTIC SHOCK

    MODS(Multiple Organ Dysfunction Syndrome)

    Meninggal

  • PENATALAKSANAAN

    MANIFESTASITERAPIDemam, menggigil, nyeri ototHipotensiHipoksemiaGagal napasAsidosis metabolikAzotemia, oliguria

    Trombositopenia

    KID

    Perdarahan saluran cerna

    HiperglikemiaHipoglikemia Antipiretik, selimut pendingin, ganti cairanDopaminPemberian O2Ventilasi mekanikPemberian Na bikarbonatPenanganan cairan & elektrolit, mengurangi dosis obat yg dikeluarkan ginjalTransfusi trombosit &/atau sel darah merah jk tjd perdarahan aktifSesuai terapi dasarnya, transfusi sel darah merah jk tdpt perdarahan aktifBilas lambung, transfusi sel darah merah bl perlu, antasid/antagonis reseptor H2Pemberian insulinInfus dekstrosa 10% konstan

  • PENATALAKSANAAN LANJUTANSelama Pengobatan Pemantauan Hemodinamik:Pemasangan EKGPemasangan kateter arteri/vena mengukur keseimbangan cairanPemsangan kateter urin mengukur jml urinPemasangan manset mengukur TDPem.analisis gas darah, elektrolit, as.laktat, uji pembekuan darah u/ menilai fungsi metabolikPem.serial fungsi ginjal & hatiPemsangan infus cairan, O2 & bila diperlukan oksigen agresif dpt dipasang PEEP

  • PRIMARY SURVEYRESUSITASIairway (A)breathing (B)circulation (C)dgn oksigenasiterapi cairan (kristaloid dan/atau koloid)vasopresor/inotropiktransfusi (bila diperlukan)

    OKSIGENASITERAPI CAIRANVASOPRESOR DAN INOTROPIK

    SECONDARY SURVEY

    ELIMINASI SUMBER INFEKSITERAPI ANTIMIKROBA

  • TERAPI SUPORTIF

  • Disfungsi otonom krn cedera medula spinalis hipotensi & bradikardiDtg stlh mengalami trauma tumpul/trauma tembus pd medula spinalis

  • PATOFISIOLOGISyok neurogenik cedera pd medula spinalis g3 aliran keluar otonom simpatisSinyal tsb berasal dr kornu grisea lateralis medula spinalis antara T1 & L2Konsekuensi penurunan tonus adrenergik ketidakmampuan meningkatkan kerja inotropik jantung scr tepat & konstriksi buruk vaskularisasi perifer sbg respons thd stimulasi eksitasionalTonus vagal yg tdk mengalami perlawanan hipotensi & bradikardiaVasodilatasi perifer kulit hangat & kemerahan

  • Hipotermia tdk adanya vasokonstriksi pengatur otonomik pd redistribusi darah ke inti tubuhLbh tinggi tingakat cedera medula spinalis, lbh berat syok neurogenik lbh byk massa tbh yg tpotong dr regulasi simpatisnyaSyok neorogenik tdk tjd jk cedera di bwh T6

  • DIAGNOSISPemeriksaan fisik hipotensi, bradikardia, kulit hangat, kering, tanda awal yg menyebabkan cedera medula

  • PENATALAKSANAANHipotensi cairan IV kristaloidObat presor (dopamin, dobutamin), pemantauan invasif respons thd cairan IV suboptimalBradikardia atropin, tp pacing kasus refrakterKortikosteroid cedera medula spinalis traumatikEvaluasi neurogenik & bedah saraf semua kasus

  • SYOK OBSTRUKTIF

  • Definisi Ketidakmampuan ventrikel untuk mengisi selama diastol sehingga secara nyata menurunkan volume sekuncup dan endnya curah jantungMisalnya : tamponade kordis, koarktasio aorta, emboli paru, hipertensi pulmoner primer

  • ******************Syok Septik*

    ****