12
Nama : Riswanto Napitupulu NPM : 260110120109 Mata Kuliah : Anatomi Fisiologi Manusia Kelas : Farmasi B Pembentukan Eritrosit (Sel Darah Merah) pada Manusia Eritrosit (sel darah merah) dihasilkan pertama kali di dalam kantong kuning telah saat embrio pada minggu-minggu pertama. Proses pembentukan eritrosit disebut eritropoisis. Setelah beberapa bulan kemudian, eritrosit terbentuk di dalam hati, limfa, dan kelenjar sumsum tulang. Produksi eritrosit ini dirangsang oleh hormon eritropoietin. Setelah dewasa eritrosit dibentuk di sumsum tulang membranosa. Semakin bertambah usia seseorang, maka produktivitas sumsum tulang semakin turun. Sel pembentuk eritrosit adalah hemositoblas yaitu sel batang myeloid yang terdapat di sumsum tulang. Sel ini akan membentuk berbagai jenis leukosit, eritrosit, megakariosit (pembentuk keping darah). Rata-rata umur sel darah merah kurang lebih 120 hari. Sel-sel darah merah menjadi rusak dan dihancurkan dalam sistem retikulum endotelium terutama dalam limfa dan hati.

Pembentukan-Eritrosit

Embed Size (px)

DESCRIPTION

pertanian

Citation preview

Nama: Riswanto NapitupuluNPM: 260110120109Mata Kuliah: Anatomi Fisiologi ManusiaKelas: Farmasi B

Pembentukan Eritrosit (Sel Darah Merah) padaManusia

Eritrosit (sel darah merah) dihasilkan pertama kali di dalam kantong kuning telah saat embrio pada minggu-minggu pertama. Proses pembentukan eritrosit disebut eritropoisis. Setelah beberapa bulan kemudian, eritrosit terbentuk di dalam hati, limfa, dan kelenjar sumsum tulang. Produksi eritrosit ini dirangsang oleh hormon eritropoietin. Setelah dewasa eritrosit dibentuk di sumsum tulang membranosa. Semakin bertambah usia seseorang, maka produktivitas sumsum tulang semakin turun.Sel pembentuk eritrosit adalah hemositoblas yaitu sel batang myeloid yang terdapat di sumsum tulang. Sel ini akan membentuk berbagai jenis leukosit, eritrosit, megakariosit (pembentuk keping darah). Rata-rata umur sel darah merah kurang lebih 120 hari. Sel-sel darah merah menjadi rusak dan dihancurkan dalam sistem retikulum endotelium terutama dalam limfa dan hati.Globin dan hemoglobin dipecah menjadi asam amino untuk digunakan sebagai protein dalam jaringan-jaringan dan zat besi dalam hem dari hemoglobin dikeluarkan untuk dibuang dalam pembentukan sel darah merah lagi. Sisa hem dari hemoglobin diubah menjadi bilirubin (warna kuning empedu) dan biliverdin, yaitu yang berwarna kehijau-hijauan yang dapat dilihat pada perubahan warna hemoglobin yang rusak pada luka memar.Proses pembentukan eritrosit disebut eritropoisis.Setelah beberapa bulan kemudian, eritrosit terbentuk di dalam hati, limfa, dan kelenjar sumsum tulang.Produksi eritrosit ini dirangsang oleh hormon eritropoietin.Setelah dewasa eritrosit dibentuk di sumsum tulang membranosa.Sel pembentuk eritrosit adalah hemositoblas yaitu sel batang myeloid yang terdapat di sumsum tulang. Sel ini akan membentuk berbagai jenis leukosit, eritrosit, megakariosit (pembentuk keping darah).

Sel-sel darah merah menjadi rusak dan dihancurkan dalam sistem retikulum endotelium terutama dalam limfa dan hati.Globin dan hemoglobin dipecah menjadi asam amino untuk digunakan sebagai protein dalam jaringan-jaringan dan zat besi dalam hem dari hemoglobin dikeluarkan untuk dibuang dalam pembentukan sel darah merah lagi. Rata-rata umur sel darah merah kurang lebih 120 hari. Sisa hem dari hemoglobin diubah menjadi bilirubin (warna kuning empedu) dan biliverdin, yaitu yang berwarna kehijau-hijauan Semakin bertambah usia seseorang, maka produktivitas sumsum tulang semakin turun.

Pembentukan Leukosit.

Pembentukan sel darah putih dimulai dari diferensiasi dini dari sel stem hemopoietikpluripoten menjadi berbagai tipe sel stem committed. Selain sel-sel committed tersebut, untukmembentuk eritrosit dan membentuk leukosit. Dalam pembentukan leukosit terdapat dua tipe yaitumielositik dan limfositik.

Pembentukan leukosit tipe mielositik dimulai dengan sel muda yangberupa mieloblas sedangkan pembentukan leukosit tipe limfositik dimulai dengan sel muda yangberupa limfoblas.Leukosit yang dibentuk di dalam sumsum tulang, terutama granulosit, disimpan dalamsumsum sampai sel-sel tersebut diperlukan dalam sirkulasi. Kemudian, bila kebutuhannyameningkat, beberapa faktor seperti sitokin-sitokin akan dilepaskan.

Dalam keadaan normal,granulosit yang bersirkulasi dalam seluruh darah kira-kira tiga kali jumlah yang disimpan dalamsumsum. Jumlah ini sesuai dengan persediaan granulosit selama enam hari. Sedangkan limfositsebagian besar akan disimpan dalam berbagai area limfoid kecuali pada sedikit limfosit yangsecara temporer diangkut dalam darah. METABOLISME BILIRUBIN

Keterangan1.80-85% terbentuk dari pemecahan eritrosit tua dalam sistem monosit-makrofag(rata-rata masa hidup eritrosit adalah 120 hari). 15-20% terbentuk dari pemecahaneritrosit immatur dalam sumsum tulang

2.Hemoglobin dipecah menjadi globin dan heme. Globin akan digunakan lagi untuksintesis protein baru, sedangkan heme dipecah (melepaskan Fe dan CO).

3.Pigmen heme oleh heme oksigenase diubah menjadi biliverdin.

4.Biliverdin mengalami reduksi oleh enzim reduktase menjadi bilirubin takterkonjugasi.

5.BTT berikatan dengan albumin dan ditranspor melalui darah ke hati.

6.Di dalam hati, metabolisme bilirubin berlangsung dalam 3 langkah :

-Pengambilan BTT oleh sel hati dengan bantuan 2 protein hati (protein ligandin),yang diberi simbol sebagai protein Y dan Z-Konjugasi BTT dengan asam glukoronat, yang dikatalisis oleh enzim glukoroniltransferase, dalam retikulum endoplasma

-Transpor bilirubin terkonjugasi ke dalam saluran empedu melalui suatu prosesaktif

7.BT dibawa ke usus melalui aliran empedu.

8.Dalam kolon, bakteri usus mereduksi BT menjadi urobilinogen dan sterkobilinogen.

9.Sterkobilinogen diekskresikan dalam feses, sedangkan urobilinogen direabsorpsikembali oleh mukosa usus. Urobilinogen masuk ke dalam sirkulasi darah, sebagianbesar dikembalikan ke hati (siklus enterohepatik), sebagian kecil mencapai ginjal dandiekskresi bersama urine.

Bilirubin tak terkonjugasi (BTT) Larut dalam lemak. Terikat secara kompleks dengan albumin.Tidak dapat diekskresikan ke dalam empedu atau urine

Bilirubin terkonjugai (BT) :- Larut dalam airTerikat secara lemah pada albumin-Dapat diekskresikan ke dalam empedu atau urine

Mekanisme Hemostatis

Hemostasis adalah penghentian perdarahan dari suatu pembuluh darah yang rusak, agar tejadiperdarahan dari pembuluh darah dan tekanan dalam pembuluh darah harus lebih besar dari padatekanan di luar untuk mendorong darah melalui kerusakan tersebut. Mekanisme hemostatikinheren dalam keadaan normal mampu menambal kebocoran dan menghentikan pengeluarandarah melalui kerusakan kecil dikapiler arteriol dan venula.

Pembuluh-pembuluh kecil ini seringmengalami rupture oleh trauma-trauma minor yang terjadi sehari-hari. Trauma semacam iniadalh sumber tersering perdarahan, walaupun kita bahkan sering tidak menyadari bahwa telahterjadi kerusakan. Mekanisme hemostatok dalam keadaan normal menjaga agar kehilangan darahmelalui trauma kecil tersebut tetap minimum.

Perdarahan dari pembuluh berukuran sedang atau besar yang lebih sering terjadi biasanya tidakdapat dihentikan oleh mekanisme hemostatik tubuh sendiri. Perdarahan akibat terpotongnyaarteri lebih berat, sehingga lebih berbahaya dari perdarahan vena. Hal ini dikarenakan tekanan kearah luar dari arteri lebih besar (yaitu tekanan darah arteri jauh lebih besar dari pada tekananvena). tindakan-tindakan pertolongan pertama untuk arteri yang terpotong adalah penekananeksternal pada luka dengan kekuatan yang lebih besar dari pada tekanan darah arteri untuk secarasementara menghentikan perdarahan sampai pembuluh ynag robek tersebut dapat ditutup secarahbedah. Perdarahan dari vena yang mengalami trauma sering kali dapat dihentikan hanya dengamenghentikan bagian tubuh yang berdarah untuk mengurangi efek grafitasi pada tekanan divena. Apabila penurunan tekanan di vena tidak cukup untuk menghentikan perdarahan,penekanan eksternal rinagn adekuat.Hemostasis melibatkan tiga langkah utama : (1) spasme vaskuler, (2) pembentukan sumbattrombosit dan (3) koagulasi darah. Trombosit jelas berperan penting dalam membentuk sumbattrombosit, tapi sel ini juga member kontribusi pada dua langkah lainnya.II. FAKTOR PEMBEKUAN DARAH

Faktor faktor pembekuan darah :I. Fibrinogen : precursor fibrin (protein terpolimerisasi)

II. Protrombin : precursor enzim proteolitik thrombin dan mungkin akselerator lain dan konversiprotrombin

III. Tromboplastin : activator lipoprotein jaringan pada protrombin

IV. Kalsium : diperlukan untuk aktivasi protrombin dan pembentukan fibrin

V. Akselerator plasma globulin : suatu faktor plasma yang mempercepat konversi protrombinmenjadi thrombin

VI. Akselerator konversi protrombin serum : suatu faktor serum yang mempercepat konversiprotrombin VII. Globulin antihemofilik (AHG) : suatu faktor plasma yang berkaitan dengan faktor ke IIItrombosit dan faktor chrismas (IX) : mengaktivasi protrombin

VIII. Faktor Crismas : faktor serum yang berkaitan dengan faktor-faktor trombosit III dan VIIImengaktivasi protrombin

IX. Faktor Stuart-Prower : suatu faktor plasma dan serum ; akselerator konversi protrombin

X. Pendahulu tromboplastin plasma (PTA) : suatu faktor plasma yang diaktivasi oleh faktorHageman (XII); akselerator pembentukan thrombin

XI. Faktor Hageman : suatu faktor plasma ; mengaktivasi PTA (XI)XII. Faktor penstabil fibrin : faktor plasma ; menghasilkan bekuan fibrin yang lebih kuat yangtidak larut di dalam urea- Faktor Fletcher (prakalikrein); faktor pengaktivasi kontak- Faktor Fitzgerald (kininogen berat-molekul-tinggi); faktor pengaktivasi-kontak

III. PROSES PEMBEKUAN DARAHA. Vasokonstriksi pembuluh darahPembuluh darah yang terpotong atau robek segera berkonstriksi akibat respon vaskuler inherenterhadap cedera dan vasokonstriksi yang diinduksi oleh rangsang simpatis. Kontriksi ini akanmemperlambat aliran darah melalui defek, sehingga pengeluaran darah dapat diperkecil. Karenapemecahan endotel (bagian dalam) pembuluh saling menekan satu sama lain akibat spasmesekunder awal ini, endotel tersebut menjadi lengket dan melekat satu sama lain, kemudianmenutup pembuluh yang rusak. ( Sherwood, 2001)Menurut sumber lain, segera setelah pembuluh darah terpotong atau pecah, rangsangan daripembuluh darah yang rusak menyebabkan dinding pembuluh berkontraksi sehingga aliran darahdari pembuluh darah yang pecah barkurang. Kontraksi terjadi akibat refleks syaraf dan spasmemiogenik setempat. Refleks saraf dicetuskan oleh rasa nyeri atau lewat impuls lain daripembuluh darah yang rusak. Kontraksi miogenik yang sebagian besar menyebabkan refleks sarafini, terjadi karena kerusakan pada dinding pembuluh darah yang menimbulkan transmisipotensial aksi sepanjang pembuluh darah. Konstriksi suatu arterioul menyebabkan tertutupnyalumen arteri. (Guyton, 1997)

B. Pembentukan Sumbat TrombositBila celah luka pada pembuluh darah berukuran sangat kecil dan setiap hari terbentuk banyaklubang yang sangat kecil. Maka lubang itu biasanya ditutup oleh sumbat trombosit, bukan olehbekuan darah.a. Ciri-ciri fisik dan kimia dari trombosit

Trombosit berbentuk bulat kecil atau cakram oval dengan diameter 2-4 mikrometer. Trombositdibentuk di sumsum tulang dari megakariosit, yaitu sel yang sangat besar dalam susunan hemopoietik dalam susmsum tulang yang memecah menjadi trombosit, baik dalam susmsumtulang atau segera setelah memasuki darah, khususnya ketika mencoba untuk memasuki kapilerparu.

Trombosit mempunyai banyak ciri khas fungsional sebagai sebuah sel, walaupun tidakmempunyai inti dan tidak dapat bereproduksi. Di dalam sitoplasmanya terdapat faktor-faktoraktif seperti :

1. Molekul aktin dan miosinSama seperti yang terdapat dalam sel-sel otot, juga protein kontraktil lainnya, yaitutromboplastin, yang dapat menyebabkan trombosit berkontraksi.

2. Sisa-sisa reticulum endoplasma dan apparatus golgi yang mensintesis berbagai enzim danmenyimpan sejumlah besar ion kalsium.

3. Mitokondria dan system enzim yang mampu membentuk adenosintriposfat danadenositdiposfat (ADP).

4. System enzim yang mensintesis prostaglandin, yang merupakan hormone setempat yangmenyababkan berbagai jenis reaksi pembauluh darah dan reaksi jaringan setempat lainnya.

5. Suatu protein penting yang disebut faktor stabilisasi fibrin.