PEDOMAN TATALAKSANA PANDUAN PEMILIHAN MODALITAS … · edisi pertama, 2019 perhimpunan dokter spesialis kardiovaskular indonesia 2020 pedoman tatalaksana panduan pemilihan modalitas

Edisi Pertama, 2019

PERHIMPUNAN DOKTER SPESIALIS KARDIOVASKULAR INDONESIA2020

PEDOMAN TATALAKSANAPANDUAN PEMILIHAN MODALITAS DIAGNOSTIK NON INVASIF PADAANGINA PEKTORIS STABIL

PEDOMAN TATALAKSANAPANDUAN PEMILIHAN MODALITAS DIAGNOSTIK

NON INVASIF PADA ANGINA PEKTORIS STABIL

PERHIMPUNAN DOKTER SPESIALIS KARDIOVASKULAR INDONESIA

2020

ii

PANDUAN PEMILIHAN MODALITAS DIAGNOSTIK NON INVASIF PADA ANGINA PEKTORIS STABIL

PEDOMAN TATALAKSANAPANDUAN PEMILIHAN MODALITAS DIAGNOSTIK

NON INVASIF PADA ANGINA PEKTORIS STABIL

Disusun oleh : KELOMPOK KERJA EKOKARDIOGRAFI

KELOMPOK KERJA KARDIOLOGI NUKLIR & PENCITRAAN KARDIOVASKULAR

PERHIMPUNAN DOKTER SPESIALIS KARDIOVASKULAR INDONESIA 2020

iii


KONTRIBUTOR

Dr. dr. Amiliana Mardiani Soesanto, SpJP(K), FIHADepartemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran Universitas IndonesiaRumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita

dr. Anna Fuji Rahimah, SpJP(K), FIHADepartemen Kardiologi dan Kedokteran VaskularFakultas Kedokteran Universitas BrawijayaRumah Sakit Umum Daerah Dr. Saiful Anwar Malang

dr. Ario Soeryo Kuncoro, SpJP(K), FIHADepartemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran Universitas IndonesiaRumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita

dr. Aussie Fitriani Ghaznawie, SpJP(K), FIHADepartemen Kardiologi dan Kedokteran VaskularFakultas Kedokteran Universitas HasanuddinRumah Sakit Umum Pusat Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar

dr. Celly Anantaria Atmadikoesoemah, SpJP(K), FIHADepartemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran Universitas IndonesiaRumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita

dr. Dyna Evalina Syahlul, SpJP(K), FIHADepartemen Kardiologi Rumah Sakit Pusat Angkatan Darat Gatot Soebroto Jakarta

dr. Elen Sahara, SpJP(K), FIHADepartemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran Universitas IndonesiaRumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita

dr. Erwan Martanto, SpPD, SpJP(K), FIHADepartemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran Universitas PadjadjaranRumah Sakit Hasan Sadikin Bandung

dr. Habibie Arifianto, SpJP(K), M.Kes, FIHADepartemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran Universitas Negeri Sebelas MaretRumah Sakit Umum Daerah Dr. Moewardi Surakarta

dr. Hilfan Ade Putra Lubis, SpJP(K), FIHADepartemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera UtaraRumah Sakit Universitas Sumatera Utara

iv


dr. Manoefris Kasim, SpJP(K), SpKN, FIHADepartemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran Universitas IndonesiaRumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita

dr. Mefri Yanni, SpJP(K), FIHADepartemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran Universitas AndalasRumah Sakit Umum Pusat Dr. M. Djamil Padang

dr. Meity Ardiana, SpJP(K), FIHADepartemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran Universitas AirlanggaRumah Sakit Umum Daerah Dr. Soetomo Surabaya

dr. Paskariatne Probo Dewi Yamin, SpJP(K), FIHADepartemen Kardiologi Rumah Sakit Pusat Angkatan Darat Gatot Soebroto Jakarta

dr. Med. dr. Putrika Prastuti Ratna Gharini, SpJP(K), FIHADepartemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran Universitas Gajah MadaRumah Sakit Umum Pusat Dr. Sardjito

dr. Rina Ariani, SpJP(K), FIHADepartemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran Universitas IndonesiaRumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita

dr. Rosi Amrilla Fagi, SpJP(K), FIHADepartemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran Universitas AirlanggaRumah Sakit Umum Daerah Dr. Soetomo Surabaya

dr. Sany R. Siswardana, SpJP(K), FIHADepartemen Kardiologi Rumah Sakit Umum Daerah Sidoarjo

dr. Saskia Dyah Handari, SpJP(K), FIHADepartemen Kardiovaskular Universitas Ciputra Surabaya

dr. Sony Hilal Wicaksono, SpJP(K), FIHADepartemen Kardiologi dan Kedokteran VaskularFakultas Kedokteran Universitas IndonesiaRumah Sakit Universitas Indonesia Depok

dr. Sri Hastuti, SpJP(K), FIHADepartemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran Universitas BengkuluRumah Sakit Umum Daerah Dr. M. Yunus Bengkulu

v


KATA SAMBUTAN KETUA PP PERKI

Assalamualaikum Wr. Wb.

Dengan memanjatkan puji dan syukur kehadirat Allah SWT, maka buku “PANDUAN PEMILIHAN MODALITAS DIAGNOSTIK NON INVASIF PADA ANGINA PEKTORIS STABIL” edisi tahun 2020 yang disusun oleh Perhimpunan Dokter Kardiovaskular Indonesia ini dapat terselesaikan dengan baik.

Kami mengharapkan buku ini dapat dipergunakan sebagai pedoman dan pegangan dalam memberikan pelayanan Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah di rumah sakit – rumah sakit dan fasilitas – fasilitas pelayanan kesehatan di seluruh Indonesia.

Kami sampaikan penghargaan yang setinggi-tingginya kepada tim penyusun buku panduan ini yang telah meluangkan waktu, tenaga, dan keahliannya untuk menyelesaikan tugas ini hingga buku ini dapat diterbitkan.

Sesuai dengan perkembangan ilmu dan teknologi kardiovaskular, buku pedoman ini akan selalu dievaluasi dan disempurnakan agar dapat dipergunakan untuk memberikan pelayanan yang terbaik dan berkualitas.

Semoga buku pedoman ini bermanfaat bagi kita semua.

Wassalamua’alaikum Wr. Wb.

DR. Dr. Isman Firdaus, SpJP(K), FIHAKetua Pengurus Pusat Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia

vi


DAFTAR ISI

KONTRIBUTOR .............................................................................. iiiKATA SAMBUTAN KETUA PP PERKI ........................................... vDAFTAR ISI ..................................................................................... viDAFTAR TABEL DAN GAMBAR ................................................... viiiDAFTAR SINGKATAN .................................................................... xBAB 1 PENDAHULUAN ................................................................ 1

1.1 Latar Belakang .................................................................... 11.2 Berbagai Modalitas Pencitraan ......................................... 11.3 Komplikasi ........................................................................... 21.4 Kepentingan Klinis ............................................................. 41.5 Optimalisasi Luaran Klinis ................................................. 5

BAB 2 PENJELASAN MODALITAS DIAGNOSTIK DALAM MENILAI ISKEMIA ......................................................................... 6

2.1 TES PENCITRAAN FUNGSIONAL DAN ANATOMIKAL .. 62.1.1 Fungsional ................................................................... 62.1.2 Anatomikal .................................................................. 6

2.2 Tes beban exercise (Uji latih beban) dan Farmakologis 92.2.1 Tes dengan uji latih beban ........................................ 92.2.2 Tes dengan farmakologis .......................................... 10

BAB 3 PEMILIHAN MODALITAS DIAGNOSTIK LANJUTAN.... 113.1 Pemeriksaan Non Invasif Fungsional ............................... 11

3.1.1 STRESS ECHOCARDIOGRAPHY ............................... 113.1.1.1 Definisi ...................................................................... 113.1.1.2 Pre- Test Probability (PTP) ....................................... 113.1.1.3 Indikasi Stress Echocardiography ......................... 113.1.1.4 Kontraindikasi Stress Echocardiography .............. 123.1.1.5 Persiapan Tindakan ................................................. 153.1.1.6 Metode Pemeriksaan .............................................. 153.1.1.7 Interpretasi Hasil ..................................................... 20

vii


3.1.1.8 Pelaporan Hasil Stress Echocardiography ........... 243.1.2 STRESS CMR ............................................................... 253.1.2.1 Pendahuluan ............................................................ 253.1.2.2 Vasodilator-stress CMR ........................................... 253.1.2.3 Dobutamine-stress CMR ........................................ 263.1.2.3.1. Prinsip dasar pemeriksaan ................................. 263.1.2.4 Penilaian scar infark dan viabilitas miokardium ... 293.1.3 SPECT .......................................................................... 323.1.3.1 Prinsip dasar ............................................................ 323.1.3.2 Indikasi ..................................................................... 333.1.3.3 Kontraindikasi .......................................................... 343.1.3.4 Protokol .................................................................... 373.1.3.5 Interpretasi hasil ...................................................... 403.1.4 PEMERIKSAAN PERFUSI MIOKARDIUM DENGAN

PEMINDAI POSITRON EMISSION TOMOGRAPHY (PET SCAN) ................................................................. 443.1.4.1 Prinsip Dasar Pemeriksaan ..................................... 443.1.4.2 Indikasi ..................................................................... 473.1.4.3 Kontra Indikasi ......................................................... 473.1.4.5 Interpretasi Hasil ..................................................... 483.1.4.6 Stratifikasi Risiko ...................................................... 50

3.2 PEMERIKSAAN NON INVASIF ANATOMIKAL ................. 513.2.1 Coronary CTA ............................................................. 513.2.1.1 Menilai anatomi arteri koroner .............................. 51

BAB 4 ALUR PEMILIHAN TES DIAGNOSTIK ............................. 584.1 Alur pemilihan tes diagnostik .......................................... 58

BAB 5 SKRINING PENYAKIT JANTUNG KORONER PADA SUBJEK ASIMTOMATIK ................................................................. 62KEPUSTAKAAN ............................................................................ 65

viii


DAFTAR TABEL DAN GAMBAR

Tabel

Tabel 1. Keuntungan dan kerugian tes anatomikal dan fungsional ......................................................................... 7

Tabel 2. Penggunaan tes anatomikal dan fungsional pada kecurigaan penyakit jantung koroner simtomatis ....... 8

Tabel 3. Pemilihan Modalitas Tes Stress Echocardiography ...... 13Tabel 4. Protokol Bruce .................................................................. 16Tabel 5. Protokol Supine Bicycle ................................................... 16Tabel 6. Rekomendasi Penulisan Hasil Stress Echocardiography 23Tabel 7. Perbandingan vasodilator dan dobutamin stress CMR 27Tabel 8. Protokol standar pemeriksaan stress CMR .................... 30Tabel 9. Persiapan dan waktu penghentian minimal untuk

pasien ................................................................................ 35Tabel 10. Interpretasi skor perfusi ventrikel kiri .......................... 41Tabel 11. Panduan pemantauan kadar gula darah pada

pemeriksaan PET 18F-FDG ............................................. 48Tabel 12. Interpretasi Perfusi dan Metabolisme Glukosa

18F-FDG ............................................................................ 50Tabel 13. Derajat stenosis lumen menurut SCCT dan kategori

CAD-RADS ...................................................................... 53Tabel 14. Skor Agaston .................................................................. 54Tabel 15. Skor Visual ...................................................................... 55Tabel 16. Stratifikasi risiko Coronary CTA .................................... 55Tabel 17. Kelas Rekomendasi Modalitas Diagnostik APS ......... 55Tabel 18. Probabilitas pre test PJK berdasarkan karakteristik

keluhan, usia, dan jenis kelamin ................................... 58Tabel 19. Data klinis tambahan dalam menilai kemungkinan

adanya PJK...................................................................... 59Tabel 20. Sensitivitas dan Spesifisitas Modalitas Diagnostik pada

PJK ................................................................................... 59

ix


Tabel 21. Rekomendasi skrining PJK pada subjek asimtomatik 63

GambarGambar 1. Perbandingan ESE pada Saat Istirahat dan Segera

Paska Exercise .............................................................. 17Gambar 2. Protokol DSE ................................................................ 19Gambar 3. Ekokardiografi DSE diambil pada 4 periode waktu 20Gambar 4. Distribusi Arteri Koroner ............................................. 21Gambar 5. Ilustrasi dari konsep total perfusi defek untuk salah satu segmen kardiak ......................................... 41Gambar 6. Derajat keparahan defek perfusi berkorelasi dengan

derajat keparahan penyakit jantung koroner .......... 42Gambar 7. Segmentasi Ventrikel Kiri ............................................ 42Gambar 8. Alur tatalaksana PJK dan alur pemilihan uji diagnostik

non-invasif .................................................................... 61

x


DAFTAR SINGKATAN

CCB calcium channel blocker

CCTA coronary computed tomography angiography

CKD chronic kidney disease

CMR cardiac magnetic resonance imaging

CT computed tomography

DSE Dobutamine Stress Echocardiography

DTS Duke Treadmill Score

EKG elektrokardiogram

LBBB left bundle branch block

LGE late gadolinium enhancement

LV left ventricular

MRI magnetic resonance imaging

PET positron emission tomography

PJK Penyakit Jantung Koroner

PKV Penyakit kardiovaskular

TAPSE tricuspid annular plane systolic excursion

SPECT single photon emission computed tomography

SVT supraventricular tachycardia

ULJ Uji Latih Jantung

USG ultrasonography

VT ventricular tachycardia

1


BAB 1PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sejalan dengan semakin maraknya inovasi teknologi di dalam dunia kedokteran, kemampuan memvisualisasi jantung dan pembuluh darah secara non invasif juga terus berkembang pesat.1 Modalitas diagnostic kardiovaskular noninvasif seperti stressechocardiography, computed tomography (CT), scintigrafi nuklir, resonansi magnetik (magnetic resonance, MR) mampu menjadi alternatif pemeriksaan invasif. Pencitraan kardiovaskular non invasif dapat memberikan informasi penting dalam mendeteksi, menegakkan diagnosis, dan menentukan tatalaksana penyakit kardiovaskular,serta memegang peranan penting dalam stratifikasi risiko dan menentukan keputusan klinis.1, 2

Setiap modalitas dapat digunakan baik secara individual maupun secara kombinasi tergantung kebutuhan diagnostikyang dikehendaki. Pemeriksaan tersebut secara rutin digunakan bersama dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan fisik, dan uji laboratorium, yang keseluruhan proses ini menggambarkan praktik kedokteran kardiovaskular modern. Semua ini mengacu pada kriteria kepatutan (appropriateness guidelines) untuk menilai modalitas pencitraan yang mana yang hendak digunakan pada pasien tertentu agar didapatkan hasil optimal dengan biaya yang efisien dan risiko minimal bagi pasien.1

1.2 Berbagai Modalitas Pencitraan

Pencitraan nuklir menggunakan penyuntikan intravena zat radioaktif (radioactive tracers) yang selanjutnya akan terperangkap di dalam miosit melalui aliran di dalam pembuluh darah di sekeliling miokardium tersebut. Berbagai tracers dapat digunakan, tergantung dari waktu paruh dan tujuan pemeriksaan. Tracers radioaktif ini memancarkan radiasi yang akan dideteksi oleh pemindai khusus yang mampu mengkonversi sinar radioaktif menjadi citra perfusi jantung. Pecitraan nuklir dapat digunakan baik dengan pembebanan

2


fisik maupun farmakologis untuk menilai adanya iskemia.1

CT kardiak menggunakan pancaran sinar x multiple dari scanner CT pada berbagai sudut pemeriksaan untuk mendapatkan berbagai gambaran cross-sectional. Adanya sinar x yang melewati tubuh pasien akan ditangkap oleh detector tertentu. Tergantung dari jalannya sinar melewati jaringan dengan densitas yang beragam, terbentuklah gray scale. Tulang akan nampak putih, udara hitam, darah dan otot nampak abu-abu dengan intensitas beragam.Untuk membedakan ruang jantung dengan struktur vaskular, dilakukan pemberian zat kontras.Pencitraan CT juga dapat menghasilkan gambaran kardiak secara tiga dimensi. CTangiografi coroner (Coronary CT Angiography, CCTA) menggunakan kontras untuk menghasilkan citra pembuluh darah secara tiga dimensi tanpa memerlukan tindakan kateterisasi invasif.1

Resonansi magnetik kardiak (Cardiac magnetic resonance imaging, CMR) menggunakan proton molekul Hidrogen untuk menghasilkan citra kardiak. Tubuh manusia banya mengandung molekul Hidrogen karena tubuh tersusun sebagian besar dari air. Mesin MRI menghasilkan suatu medan magnet yang mengubah putaran (spin) proton. Tergantung dari kondisi sekitarnya, frekuensi putaran dapat diubah. Frekuensi ini akan dideteksi dan akhirnya membentuk suatu citra. Struktur kardiak dapat divisualisasi dengan sangat baik dengan CMR, kontras antara jaringan dan pembuluh darah yang dihasilkan lebih baik dibandingkan dengan CT.1

1.3 Komplikasi

Pada pemeriksaan CT kardiak, pasien terpapar radiasi pengion, yang sudah diketahui memiliki efek samping.Risiko terjadinya keganasan setelah paparan radiasi sulit ditentukan dan kasusnya jarang terjadi; namun pasien tetap berpeluang mengalami hal tersebut. Pertimbangkan dengan baik risiko dan keuntungan bagi pasien yang hendak menjalani pemeriksaan ini, khususnya pada pasien usia muda yang menjalani pemeriksaan berulang kali.1

Penggunaan zat kontras penting bagi pemeriksaan CT. Komplikasi yang dapat terjadi meliputi efek lokal (ekstravasasi), reaksi

3


alergi akut dan lambat (acute or delayed reactions), dan neuropati akibat zat kontras (contrast-induced nephropathy).1,3 Ekstravasasi terjadi pada 0.2% prosedur baik CT maupun koroangiografi invasif yang menggunakan power injector dan dapat menyebabkan efek samping serius seperti sindrom kompartemen. Alergi ringan terjadi pada 0.4% pasien sementara reaksi yang lebih bermakna seperti edema paru, hipotensi berat, dan penurunan kesadaran pada 0.04% pasien yang diberikan zat kontras non-ionik.3Pada pasien dengan fungsi ginjal yang normal, nefrotoksisitas akibat kontras dapat dikendalikan (self-limiting). Namun pada pasien yang memiliki kelainan fungsi ginjal, khususnya pada pasien diabetes, risiko perburukan kondisi hingga menjadi gagal ginjal kronis tetap tinggi.1

Diperkirakan besarnya kematian karena reaksi alergi akut adalah sebesar 0.059/10 000 dan risiko jangka panjang karena nefropati sebesar 6.6/10 000 untuk kontras intravena.Besarnya efek samping akut yang serius diperkirakan sebesar 4.06 dan kejadian jangka panjang (long-term events) adalah 79.0/ 10 000 pemeriksaan.3

Medan magnet kuat pada CMR tidak menyebabkan efek samping biologis yang bermakna.Energi radiofrekuensi yang diberikan kepada pasien dapat menyebabkan peningkatan panas lokal pada jaringan. Beberapa peralatan yang mengandung logam, seperti lead pacu jantung, dapat menjadi panas dan berpotensi menyebabkan aritmia. Gradien medan magnet dapat menstimulasi sel saraf dan otot, sehingga kadang kala menyebaban rasa tidak nyaman; namun sistem CMR saat ini biasanya beroperasi di bawah tingkat yang dapat menstimulasi saraf. Perubahan medan magnet yang cepat dapat menimbulkan aliran listrik pada alat konduksi listrik sehingga terdapat potensi terjadinya aritmia pada pasien dengan pacu jantung. Obyek feromagnetik, seperti klip aneurisma serebral, pompa infus (infusion pumps), pacu jantung/ defibrilisasi dalam medan magnet CMR dapat menyebabkan kerusakan yang bermakna bagi pasien.

Suatu studi melaporkan data terjadinya kejadian tidak sengaja yang tidak diharapkan (accidents) sebesar 0.07/10 000

4


pemeriksaan dan 0.2/10 000 efek samping serius lain yang meliputi luka bakar dan aritmia. Tidak ada data kejadian klinis kerusakan DNA akibat resonansi magnetik.

1.4 Kepentingan Klinis

Pencitraan nuklir paling sering digunakan untuk mengevaluasi pasien penyakit jantung koroner.Pemeriksaan ini dilakukan baik dalam menegakkan diagnosis, stratifikasi risiko, maupun penilaian viabilitas sebelum dilakukan revaskularisasi. Uji beban pada pemeriksaan nuklir dapat menunjukkan regio dengan gangguan perfusi yang menggambarkan iskemia jaringan.1

CT kardiak menunjukkan visualisasi pembuluh darah koroner baik dalam dua maupun tiga dimensi tanpa prosedur invasif kateterisasi.Dalam pencitraan ini juga dapat dilakukan kalkulasi nilai kalsium (calcium score) yaitu besarnya kalsifikasi suatu arteri koroner.CT angiografi juga merupakan modalitas pencitraan pilihan dalam penilaian cepat pembuluh darah jantung khususnya dalam kasus kecurigaan adanya diseksi aorta. Pengembangan aplikasi CT terkini adalah untuk menilai perfusi dan fractional flow reserve.1

CMR terutama digunakan untuk menilai struktur dan fungsi jantung. Penilaian perfusi menggunakan gadolinium dalam fase firstpass dapat mendeteksi adanya iskemia miokard. Late gadolinium enhancement digunakan untuk menilai jaringan infark.Teknik ini secara rutin digunakan bersamaan dengan perfusi untuk menilai apakah suatu teritori iskemik atau infark (scar). Sekuens phase contrast dan tagging miokard digunakan untuk menilai fungsi katup dan aliran darah (flow). CMR memiliki kapabilitas diagnosis yang sangat besar; namun pemeriksaan ini memerlukan keahlian khusus baik dalam akuisisi sekuens maupun penilaian terhadap jaringan, sehingga analisis CMR terutama dilakukan di institusi yang memiliki ekspertise dan keahlian khusus di bidang ini.1

Prosedur invasif transkateter yang semakin banyak dikerjakan (transcatheter aortic valve replacement, transcatheter mitral valve repair) juga memerlukan panduan modalitas pencitraan, khususnya dalam seleksi dan evaluasi pasien sebelum prosedur.1

5


1.5 Optimalisasi Luaran Klinis

Bila pasien datang dengan gejala penyakit jantung, tenaga medis memiliki berbagai pilihan modalitas pencitraan untuk menilai fungsi jantung. Untuk mencegah adanya penundaan maupun pengulangan pemeriksaan yang tidak diperlukan, sangat penting untuk berkonsultasi dengan dokter spesialis jantung dan pembuluh darah untuk menentukan modalitas pencitraan terbaik yang dapat dilakukan.1

6


BAB 2PENJELASAN MODALITAS DIAGNOSTIK DALAM

MENILAI ISKEMIA

2.1 TES PENCITRAAN FUNGSIONAL DAN ANATOMIKAL

2.1.1 Fungsional

Modalitas fungsional non invasif ditujukan untuk deteksi iskemia miokard dengan cara penilaian terhadap perubahan EKG, gangguan gerakan dinding miokard pada uji beban CMR atau uji beban ekokardiografi atau gangguan perfusi pada SPECT, PET, ekokardiografi dengan kontras, atau CMR kontras. Iskemia dapat dicetuskan dengan uji latih atau farmakologis, melalui mekanisme peningkatan beban kerja miokard dan kebutuhan oksigen, atau heterogenitas vasodilatasi perfusi miokard.Tes fungsi non invasif merupakan modalitas dengan akurasi tinggi untuk deteksi gangguan aliran akibat stenosis koroner dibanding dengan tes invasif FFR. Untuk aterosklerosis dengan derajat lebih rendah, akan tidak tampak pada pemeriksaan fungsional karena belum menyebabkan iskemia.4

2.1.2 Anatomikal

Evaluasi non invasif anatomikal dapat menggunakan modalitas angiografi CT koroner, dimana mempunyai akurasi tinggi untuk deteksi PJK obstruktif dengan angiografi koroner sebagai standar pembanding. Pada pemeriksaan anatomikal derajat stenosis 50-90% yang diestimasi pemeriksaan visual tidak selalu menyebabkan kelainan fungsional yang signifikan (tidak selalu menginduksi iskemia miokard), sehingga direkomendasikan untuk pemeriksaan modalitas non invasif fungsional, kecuali ditemukan stenosis >90% pada pemeriksaan angiografi invasif. Temuan adanya aterosklerosis non obstruktif atau obstruktif dapat memberikan informasi prognostik sehingga dapat membantu terapi preventif.4

7


Tabel 1. Keuntungan dan kerugian tes anatomikal dan fungsional5

Teknik Keuntungan Kerugian

Stress Ekokardiografi

• akses luas• portabel• Tidak beradiasi• Biaya murah

• Agen kontras kadang dibutuhkan

• Operator dependen

SPECT • Bukti ilmiah kuat • Radiasi

PET• Dapat menilai

pengukuran aliran

• Radiasi• Akses terbatas• Biaya tinggi

CMR

• Visualisai jaringan baik

• Pencitraan baik pada perlukaan miokard

• Tidak beradiasi

• Akses terbatas• Kontra indikasi banyak• Sulit dilakukan pada

kondisi aritmia• Biaya tinggi

CCTA

• Nilai prediktif negatif tinggi pada pretes dengan probabilitas rendah

• Ketersediaan terbatas• Radiasi• Asesmen terbatas pada

kalsium yang banyak/luas• Pencitraan terbatas pada

denyut nadi tinggi atau aritmia

• Nilai prediktif negatif rendah pada pretes dengan probabilitas tinggi

8


Tabel 2. Penggunaan tes anatomikal dan fungsional pada kecurigaan penyakit jantung koroner simtomatis6

Populasi Uji latih beban EKG

Pencitraan uji beban dengan nuklir

Pencitraan uji beban dengan ekokardiografi

Pencitraan uji beban dengan

CMR

Skor kalsium koroner

Angiografi CT

koroner

Probabilitas Pretest rendah PJK, EKG bisa disimpulkan dan mampu berolahraga

A R M R R R

Probabilitas Pretest rendah dari PJK, EKG tidak dapat disimpulkan atau tidak dapat berolahraga

A A M R M

Probabilitas Pretest menengah PJK, EKG bisa disimpulkan dan mampu berolahraga

A A A M R M

Probabilitas Pretest menengah PJK, EKG tidak dapat disimpulkan atau tidak dapat berolahraga

A A A R A

Probabilitas Pretest tinggi PJK, EKG bisa disimpulkan dan mampu berolahraga

M A A A R M

9


Probabilitas Pretest tinggi PJK, EKG tidak dapat disimpulkan atau tidak dapat berolahraga

A A A R M

Keterangan : A-Pemeriksaan direkomendasikan; R- pemeriksaan jarang direkomendasikan; M- pemeriksaan mungkin direkomndasikan

2.2 Tes beban exercise (Uji latih beban) dan Farmakologis

Uji latih beban adalah kombinasi pemeriksaan pencitraan dengan agen beban baik latihan fisik, farmakologis, atau elektrikal. Tujuan dari tes ini adalah deteksi iskemia miokard dengan induksi perubahan sementara pada fungsi regional dibanding saat istirahat. Tanda iskemia adalah penurunan fungsi kontraktilitas regional akibat uji beban.Apabila terdapat perbaikan kontraktilitas akibat induksi uji beban dibanding saat istirahat, maka merupakan tanda bahwa otot miokard masih viabel.Iskemia miokard menyebabkan kejadian kaskade tipikal yang dapat ditemui secara serial waktu.Perubahan aliran perfusi awalnya terjadi pada lapisan subendokard dan subepikard, diikuti perubahan metabolik, penurunan fungsi mekanik, perubahan EKG dan perubahan kontraktilitas ventrikel kiri dan berakhir dengan angina.Berdasar konsep ini maka petanda yang paling sensitif adalah malperfusi regional. Konsep ini diterjemahkan kedalam aplikasi klinis dengan modalitas pencitraan, seperti pencitraan perfusi atau stress echocardiography untuk deteksi iskemia.7

2.2.1 Tes dengan uji latih beban

Stress echocardiography dapat dilakukan dengan uji latih beban (treadmill atau sepeda ergometer) atau farmakologis. Tes dengan uji latih beban dapat memberikan informasi penting yaitu lama latihan saat uji, perubahan denyut nadi, tekanan darah, perubahan EKG akibat pembebanan.Tes dengan uji latih beban

10


direkomendasikan sebagai pilihan utama jika memungkinkan karena jenis pemeriksaan yang lebih fisiologis dibanding farmakologis.Tidak ada perbedaan sensitivitas dan spesifisitas diantara kedua metode tersebut. Studi meta analisis menunjukan sensitifitas dan spesifisitas uji beban ekokardiografi untuk deteksi PJK dengan obstruksi ≥ 50% adalah 85% dan 82%. Uji beban ekokardiografi dengan uji latih beban memiliki resiko yang lebih rendah dibanding farmakologis.4

2.2.2 Tes dengan farmakologis

Tes farmakologis lebih bermanfaat bila fasilitas uji latih beban tidak tersedia atau pasien tidak dapat melakukan tes dengan adekuat.Regimen utama yang digunakan untuk menghasilkan ketidakseimbangan asupan-kebutuhan oksigen miokard adalah dobutamin.Agen kontras dibutuhkan bila ≥ 2 segmen LV tidak dapat divisualisasi pada saaat istirahat. Keuntungan utama uji beban ekokardiografi dibanding pemeriksaan tes fungsional lain adalah penyediaan yang mudah.Tes ini memberikan informasi hemodinamik saat uji beban, yaitu fungsi sistolik LV, fungsi diastolik LV, asesmen katup. Teknik ini bebas radiasi, dan memberikan akurasi diagnostik dan prognostik sama dengan uji beban perfusi radionuklir dan CMR, tetapi dengan kelebihan biaya yang lebih rendah. Tantangan pemeriksaan uji beban ekokardiografi adalah operator dependen dan asesmen secara visual pada teknik penilaiannya.4

11


BAB 3PEMILIHAN MODALITAS DIAGNOSTIK LANJUTAN

3.1 Pemeriksaan Non Invasif Fungsional

3.1.1 STRESS ECHOCARDIOGRAPHY

3.1.1.1 Definisi

Stress echocardiography adalah kombinasi pemeriksaan ekokardiografi dua dimensi (2D) atau tiga dimensi (3D) dengan exercise stress (bicycle/treadmill) atau pharmacologic stress (dobutamine/vasodilator). Walaupun stress ekokardiografi dapat digunakan untuk penilaian berbagai kondisi kardiak, namun pembahasan pada bab ini akan fokus pada kondisi penyakit jantung iskemik. Stress echocardiography memiliki akurasi diagnostik dan prognostik yang sebanding dengan radionuclide stress perfusion imaging, dengan biaya yang lebih murah, dan resiko paparan radiasi yang rendah bagi dokter dan pasien.8,9

3.1.1.2 Pre- Test Probability (PTP)

Kecurigaan penyakit jantung koroner dapat dinilai melalui pre-test probability. Pada pasien dengan PTP<15% (low risk) tidak diperlukan pemeriksaan diagnostik lanjutan, karena risiko kematian atau infark miokard pada populasi ini <1%. Pada kelompok pasien dengan PTP >15% maka diperlukan pemeriksaan diagnostik lanjutan. Salah satu pemeriksaan diagnostik non invasif yang dianjurkan yaitu stress echocardiography (Tabel 18).4

3.1.1.3 Indikasi Stress Echocardiography

Indikasi prosedur Stress Echocardiographymeliputi:9

- Diagnosis penyakit jantung koroner (PJK)- Prognosis dan stratifikasi resiko (misalnya pada pasien post

infark miokard)- Penilaian resiko preoperatif

12


- Evaluasi penyebab sesak nafas saat aktivitas - Evaluasi setelah tindakan revaskularisasi- Penentuan area iskemik- Meningkatkan nilai prognostik pada pasien dengan LBBB

Pemilihan stress echocardiography exercise (bicycle/treadmill) menjadi modalitas pilihan pada pasien yang mampu melakukan uji latih dengan adekuat, yang diketahui atau dicurigai penyakit jantung koroner serta dapat menyediakan informasi mengenai status fungsional. Dobutamin stress echocardiography (DSE), dilakukan pada pasien yang tidak mampu melakukan uji latih dengan adekuat, diketahui atau dicurigai penyakit jantung koroner serta tes pilihan pada penilaian viabilitas miokardium. Pharmacologic stress echocardiography menggunakan vasodilator (Dipyridamole/Adenosine) merupakan tes pilihan untuk penilaian perfusi miokardium.

3.1.1.4 Kontraindikasi Stress Echocardiography

Adapun kontraindikasi prosedur Stress Echocardiography meliputi:9

3.1.1.4.1 Exercise Stress Echocardiography- Unstable or complicated acute coronary syndrome- Aritmia jantung yang membahayakan (takikardia ventrikel,

AV blok total)- Hipertensi sistemik sedang-berat (tekanan darah sistolik

saat istirahat > 180 mmHg)- Aorta stenosis simptomatik

3.1.1.4.2 Pharmacological Stress Echocardiography

3.1.1.4.2.1 Dobutamin Stress Echocardiography (DSE)9,10

- Obstruksi LV outflow track yang secara hemodinamik signifikan

- Unstable or complicated acute coronary syndrome- Aritmia jantung yang membahayakan (takikardia ventrikel,

AV blok total)

13


- Hipertensi sistemik sedang-berat (tekanan darah sistolik saat istirahat > 180 mmHg)

- Aorta stenosis simptomatik - Dekompensasi atau gagal jantung akut- EF <25% kecuali untuk studi viabilitas

3.1.1.4.2.2 Vasodilator (Dipyridamole/Adenosine)

- Penyakit saluran nafas bronkospastik aktif yang menonjol yang menyebabkan bronkospasme

- Hipotensi yang signifikan

- Unstable or complicated acute coronary syndrome

- Aritmia jantung yang membahayakan (takikardia ventrikel, AV blok total)

Tabel 3.Pemilihan Modalitas Tes Stress Echocardiography

ExerciseBicycle/Treadmill

Inotropik/KronotopikDobutamine

VasodilatorDipyridamol/Adenosine

FisiologiMenggambarkan

kondisi respon elektromekanik

Menstimulai beta-1 adrenoreseptor

dengan efek meningkatkan

heart rate dan/atau kontraktilitas

Memiliki efek meningkatkan aliran

koroner melalui reseptor adenosine A2A

Pemilihan jenis

modalitas

- Pasien yang mampu

melakukan uji latih jantung

dengan adekuat, yang diketahu/

dicurigai penyakit jantung koroner

- Bicycle stress lebih dianjurkan

untuk menilai fungsi diastolik

- Pasien yang tidak mampu melakukan

uji latih dengan adekuat, diketahui/dicurigai penyakit jantung koroner

- Tes pilihan untuk penilaian viabilitas

miokardium

- Tes pilihan untuk penilaian perfusi

miokardium.

14


Karakteristik demand oksigen miokard

demand oksigen miokard

aliran pembuluh darah koroner

Respon Hemodinamik

Heart Rate (HR)

Stroke Volume (SV)

melalui respon

mekanisme Frank-Starling

atau tidak berubahPerubahan tidak

signifikan

Tekanan darah sistolik

Kontraktilitas Tidak ada perubahan

Myocardial blood flow Tidak ada perubahan

Kontraindikasi

- Unstable or complicated

acute coronary syndrome

- Aritmia jantung yang

membahayakan (takikardia

ventrikel, AV blok total)

- Hipertensi sistemik sedang-

berat (tekanan darah sistolik saat

istirahat > 180 mmHg)

- Aorta stenosis simptomatik

- Obstruksi LV outflow track yang

secara hemodinamik signifikan


- Aritmia jantung yang membahayakan (takikardia ventrikel,

AV blok total)

- Hipertensi sistemik sedang-berat

(tekanan darah sistolik saat istirahat >

180 mmHg)

- Aorta stenosis simptomatik

- Penyakit saluran nafas bronkospastik aktif yang menonjol yang menyebabkan

bronkospasme

- Hipotensi yang signifikan


- Aritmia jantung yang membahayakan

(takikardia ventrikel, AV blok total)

15


3.1.1.5 Persiapan TindakanPersiapan tindakan untuk prosedurstress echocardiography

yaitu:11,12

• Pasien puasa kurang lebih 4 jam sebelum tes dimulai• Semua agen kronotopik dan nitrat harus dihentikan 8-12 jam

sebelum dobutamine stress echocardiography• Tes harus dilakukan pada pusat pemeriksaan stress

echocardiography yang tersertifikasi• Mesin ekokardiografi diperlukan yang memiliki high frame

rates, dan mampu menampilkan layer split dan quadruple• Staff termasuk dokter, perawat, dan sonografer yang

tersertifikasi• Sebelum melakukan tes, setiap pasien harus diberikan

informasi yang memadai tentang indikasi dan prosedur tes dan menandatangani lembar persetujuan tindakan

3.1.1.6 Metode Pemeriksaan

3.1.1.6.1 EXERCISE STRESS ECHOCARDIOGRAPHY (ESE)

Bagi pasien yang mampu melakukan uji latih jantung dengan adekuat, ESE lebih direkomendasikan daripada pharmacological stress karena sesuai dengan respon elektromekanis tubuh. ESE berperan sebagai prediktor prognosis dan penentuan status fungsional. Terdapat dua macam pemeriksaan yang dapat digunakan untuk ESE yaitutes treadmill dan bicycle exercise.

3.1.1.6.1.1 Tes Treadmill

Tes treadmill menggunakan protokol Bruce. Protokol Bruce merupakan metode yang paling umum digunakan untuk tes treadmill. Pemeriksaan ekokardiografi diambil pada saat istirahat dan segera setelah tercapai puncak uji latih. Prosedurnya setiap satu tahap akan berlangsung selama 3 menit. Pasien akan melakukan uji latih jantung secara bertahap dan dipantau sampai ada gejala, abnormalitas tekanan

16


darah, gangguan irama jantung, dan perubahan ST segmen. Pemeriksaan ekokardiografi harus segera diambil 1-2 menit pasca tes karena pergerakan dinding jantung dapat segera kembali dalam beberapa menit pasca tes. Protokol Bruce seperti pada Tabel 4.

Tabel 4. Protokol Bruce(disadur dari ASE 2020: Stress Echocardiography)

StageGrade

(percent)Speed (mph)

Total time (min)

METS*

1 10 1.7 3 5

2 12 2.5 6 7

3 14 3.4 9 10

4 16 4.2 12 13

5 18 5 15 15

6 20 5.5 18 18

7 22 6 21 20

*metabolic equivalents- 1 MET=3.5 mL O2/kg/min

3.1.1.6.1.2 Bicycle Stress

Pemeriksaan ini dimulai pada beban kerja dimulai dari 25 W meningkat tiap 2-3 menit sampai timbul gejala atau aritmia, atau temuan abnormal dari ekokardiografi selama uji latih. Beban kerja awal yang lebih tinggi dapat digunakan pada pasien yang lebih muda. Protokol Supine Bicycle seperti pada Tabel 5.

Tabel 5.Protokol Supine Bicycle(disadur dari ASE 2020: Stress Echocardiography)

Stage 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Watts 25 50 75 100 125 150 175 200 225 250

METS 2.4 3.7 4.9 6.1 7.3 8.6 9.8 11.0 12.2 13.5

Stage length

2 2 2 2 2 2 2 2 2 2

Total time

2 4 6 8 10 12 14 16 18 20

17


Stress echocardiography memiliki akurasi yang hampir sama dengan positron emission tomography (PET) dalam mendeteksi disfungsi miokard yang reversible seperti pada pasien hibernating myocardium. Selain itu tes ini juga dapat membantu membedakan gejala yang timbul akibat iskemia atau akibat dari disfungsi diastolik. Parameter diastolik diambil dalam setelah puncak uji latih. E/e’average>1 atau E/e’ septal >15 mengindikasikan peningkatan tekanan pengisian, TR velocity juga perlu dinilai jika terjadi peningkatan aliran darah pulmonal. ESE relative aman, aritmia dan abnormalitas tekanan darah dapat terjadi, tetapi akan membaik dengan segera paska tes dihentikan.9

Gambar 1 menunjukkan perbandingan antara ekokardiografi pada saat istirahat dan pasca stress exercise. Pada pasien normal pada gambaran ekokardiografi didapatkan peningkatan dimensi ventrikel kiri.

Gambar 1. Perbandingan ESE pada Saat Istirahat dan Segera Paska Exercise

(disadur dari ASE 2020: Stress Echocardiography)

18


3.1.1.6.2 PHARMACOLOGIC STRESS ECHOCARDIOGRAPHY

3.1.1.6.2.1 Dobutamine Stress Echocardiography (DSE)

Pada pasien yang tidak mampu melakukan uji latih jantung, dobutamin dan vasodilator stress merupakan alternatif. Dobutamin lebih dipilih jika tes didasarkan pada penilaian regional dinding miokard, meskipun tes vasodilator memiliki keuntungan untuk penilaian perfusi miokard. Dosis dobutamin standar untuk pengujian tes yaitu bertingkat mulai dari 5 mcg/kg/menit dan meningkat pada interval 3 menit menjadi 10, 20, 30, dan 40 mcg/kg/menit.9

Penggunaan dobutamin mulai dari dosis rendah dapat menilai viabilitas dan iskemia pada segmen miokard. Pemberian atropin saat dosis dobutamin 20-30 mcg/kgBB/menit, dibandingkan ketika dosis dobutamine mencapai 40mcg/kgBB/menit dapat memfasilitasi pencapain target HR lebih awal dengan efek samping minimal dan waktu tes yang lebih singkat, terutama apabila HR tidak meningkat seperti yang diharapkan. Jika target denyut jantung tidak tercapai dapat ditambahkan atropine dosis 0.25-0.5 mg dalam interval 1 menit sampai dosis maksimum 1-2 mg, terutama pada pasien yang menggunakan beta blocker dan pasien single vessel disease. Dosis atropin lebih rendah pada pasien usia tua dengan postur tubuh kecil (0.25mg). Tes akan dihentikan jika terdapat beberapa kondisi yaitu tercapainya target denyut jantung, hipotensi, abnormalitas dinding miokard yang baru atau perburukan, aritmia, hipertensi berat dan gejala yang tidak bisa ditoleransi. Khusus untuk beta blocker dapat diberikan untuk meningkatkan sensitivitas tes saat puncak dan istirahat.9

Pada pemeriksaan DSE iskemia ditandai dengan peningkatan dimensi end-systolic ventrikel kiri. Protokol pemberian dobutamin dan ilustrasi ekokardiografi pada pemeriksaan DSE seperti pada Gambar 1-3.

High dose dobutamine dengan dosis hingga 40mcg/kgBB/menit dapat digunakan untuk menilai iskemia miokard.

19


Terdapat 4 gambaran ekokardiografi perubahan yang dapat tampak setelah pemberian dobutamine, yaitu :13

1. Biphasic response: perubahan gerakan miokard dari yang meningkat lalu menurun gerakannya. Mengindikasikan adanya iskemia. Gerakan biphasic responsemerupakan tanda paling spesifik untuk memprediksi perbaikan fungsi miokard pasca revaskularisasi.

2. Worsening: perubahan langsung dari gerakan miokard tanpa ada perbaikan sebelumnya mengindikasikan iskemia berat pada pada regio yang di suplai oleh arteri koroner dengan stenosis kritikal.

3. Sustained improvement : perbaikan gerakan miokard tanpa disertai penurunan gerakan. Kemungkinan berkaitan dengan nekrosis subendokardium.

4. No change : tidak ada perubahan gerakan miokard selama tes dilakukan. Gambaran ini mengindikasikan miokardium yang tidak viable atau lesi transmural.

Gambar 2. Protokol DSE(disadur dari ASE 2020: Stress Echocardiography)

20


Gambar 3.Ekokardiografi DSE diambil pada 4 periode waktu(disadur dari ASE 2020: Stress Echocardiography)

3.1.1.6.2.2 Tes Vasodilator(Dipiridamol/Adenosin)9

Stress test dengan vasodilator (dipiridamol dan adenosin) dapat menilai iskemia, perfusi miokard dan viabiltas miokard. Agen ini dikontraindikasikan pada pasien dengan obstruksi saluran nafas reaktif atau hipotensi. Dipiridamol aman diberikan sampai dosis 0.84 mg/kg selama 6 sampai 10 menit. Pemberian atropine pada puncak uji latih dapat meningkatkan sensitivitas pemeriksaan.

Adenosin dapat juga digunakan untuk menilai perfusi miokard. Dosis yang diberikan 140 mcg/kg/menit selama 4 sampai 6 menit sampai maksimum dosis 60 mg. Adenosin memiliki waktu paruh yang lebih pendek sehingga memiliki efek yang lebih cepat dibandingkan dipiridamole.

3.1.1.7 Interpretasi Hasil

3.1.1.7.1 Abnormalitas Dinding Miokard dan Derajatnya

Penilaian visual pergerakan dinding miokard (penebalan dan ekskursi endokardial) merupakan metode utama dalam analisis stress echocardiography. Regio miokard yang disuplai oleh arteri koroner yang mengalami obstruksi ditandai dengan

21


penurunan pergerakan miokard (hypokinesis). Selain itu perlu juga dinilai pergerakan dinding miokard.

Untuk penilaian pergerakan miokard menggunakan sistem skoring yaitu:

1 : Normal atau hiperkinesis (ketebalan meningkat >50% pada saat sistolik)

2 : Hypokinetik (<40%) 3 : Hipokinetik berat atau akinetik (<10%) 4 : Diskinetik 5 : Aneurismatik (deformasi diastolik)

Lokasi arteri koroner dan penilaian gerakan miokard terlihat pada Gambar 4.

Gambar 4.Distribusi Arteri Koroner(disadur dari ASE 2020: Stress Echocardiography)

3.1.1.7.2 Penilaian Stress Echocardiography Selama Tes dan Fase Istirahat

Exercise, dobutamin dan vasodilator stress echo-cardiography merupakan modalitas yang dapat meningkatkan tingkat sensitivitas dalam menilai tingkat severitas penyakit jantung koroner. Abnormalitas pergerakan dinding miokard pada fase awal tes dapat mengindikasikan adanya obstruksi koroner yang berat dengan perfusi miokard yang buruk.

22


Perbandingan gambar saat tingkatan stressrendah dan puncak stress (peak) memiliki nilai diagnostik untuk mendeteksi obstruksi koroner pada tes dobutamin atau bicycle. Pada pemeriksaan DSE penting untuk diidentifikasi pergerakan bifasik dinding miokard. Pergerakan bifasik yaitu peningkatan fungsi miokard pada low level stress dan perburukan fungsi miokard pada high level stress. (Kelas IB).Gambar yang didapatkan pada fase pemulihan setelah tes dihentikan dapat menyediakan tambahan informasi yang bermanfaat. Abnormalitas gerakandinding yang menetap pada fase pemulihan dapat diakibatkan oleh stunning atau indikatoradanya iskemik yang lebih berat.9

3.1.1.7.3 Penilaian Fungsi Ventrikel Kanan

Penilaian fungsi ventrikel kanan dapat dinilai pada view 4 chamber. Parameter yang dinilai yaitu tricuspid annular plane systolic excursion (TAPSE) dengan M mode atau peak systolic velocity pada annulus trikuspid (menggunakan tissue doppler imaging). Penurunan TAPSE >4 mm pada saat tes berlangsung dapat mengindikasikan obstruksi di proksimal arteri koroner kanan.9

3.1.1.7.4 Kriteria Respon Normal dan Iskemik pada Modalitas Stress Echocardiography9

Metode tes stress

Respon regional normal

Respon regional iskemik

Respon global normal

Respon global iskemik

Treadmill Hiperkinesis setelah uji latih dibandingkan istirahat

Hipokinesis dibandingkan saat istirahat

peningkatan end diastolic volume (EDV), penurunan end systolic volume (ESV), peningkatan ejection fraction (EF)

peningkatan EDV, peningkatan ESV, penurunan EF pada pasien left main dan multivessel disease

23


Supine Bicycle

Hiperkinesis pada saat tes tapi lebih rendah dibandingkan treadmill dan dobutamine


Peningkatan kecil pada EDV, penurunan ESV, dan peningkatan sedang pada EF

Peningkatan EDV, peningkatan ESV, penurunan EF pada pasien left main dan multivessel disease

Dobutamine Hiperkinesis dengan peningkatan kecepatan kontraksi jika dibandingkan saat istirahat dan dosis rendah

Hipokinesis dan penurunan kecepatan kontraksi dibandingkan dosis rendah saat istirahat

Penurunan EDV, penurunan ESV, peningkatan yang pada EF

Penurunan EF, dilatasi ruang jantung jarang dijumpai pada pada pasien left main dan multivessel disease

Vasodilator Hiperkinesis dengan peningkatan kecepatan kontraksi jika dibandingkan saat istirahat dan dosis rendah


Penurunan EDV, penurunan ESV, dan peningkatan EF

Penurunan EF, dilatasi ruang jantung jarang dijumpai pada pada pasien left main dan multivessel disease

3.1.1.8 Pelaporan Hasil Stress Echocardiography

Berikut tabel rekomendasi hasil pelaporan hasil stress echocardiography.

Tabel 6. Rekomendasi Penulisan Hasil Stress Echocardiography(disadur dari ASE 2020: Stress Echocardiography)

Penilaian gerakan dinding regional pada baseline

• Jumlah, lokasi, dan severitas abnormalitas gerakan dinding regional (atau global)

• Adanya penipisan dinding atau peningkatan ketebalan• Penilaian ejection fraction (EF)

24


Penilaian gerakan dinding regional pada saat stress echocardiography

• Jumlah, lokasi, dan severitas abnormalitas gerakan dinding regional (atau global)

• Estimasi respon ejection fraction terhadap stress echocardiography

• Estimasi respon dimensi end-systolic terhadap stress echocardiography

• Respon stress echocardiography dapat meliputi berbagai tahap, khususnya jika disertaiabnormalitas gerakan dinding miokard saat istirahat

• Pengambilan gambar pencitraan adekuat• Agen farmakologis yang digunakan disertai dosis

Tipe protokol stress echocardiography

• Dosis agen farmakologis• Adekuatnya stress echocardiography

Beban pada exercise stress, dan adekuasi beban tersebut berdasarkan umur dan jenis kelamin pasien

Apakah target denyut jantung tercapai pada dobutaminestress echocardiography

Jika iskemik tidak terdeteksi dan tes tidak adekuat, pernyataan bahwa hal tersebut dapat mempengaruhi sensitivitas dalam mendeteksi iskemia perlu dicantumkan dan perlu dilampirkan :

• Denyut nadi dan tekanan darah pada tiap tahapan• Hasil EKG, termasuk ada atau tidaknya iskemik dan aritmia• Gejala-gejala kardiak

Direkomendasikan untuk menampilkan gambar atau grafik pergerakan dinding pada fase istirahat dan pada fase stress echocardiography

Penemuan tambahan pada saat istirahat sebaiknya dijabarkan apabila pasien belum memiliki pemeriksaan transthoracic echocardiography

Jika pasien dikonsul untuk evaluasi sesak saat aktivitas, informasi tambahan seperti penilaian E/e’, tekanan sistolik ventrikel kanan, dan atau saturasi oksigen (pulse oksimeter) saat istirahat dan saat stress dapat dicantumkan

25


Interpretasi umum :

• Normal, iskemia, abnormalitas gerakan dinding yang menetap, atau kombinasi

3.1.2 STRESS CMR

3.1.2.1 PendahuluanKeluhan angina dan terjadinya infark miokard merupakan tahapan akhir dari kaskade iskemia pada pasien dengan penyakit jantung koroner.Tahapan pertama kaskade iskemia biasanya belum menimbulkan gejala sehingga diperlukan modalitas diagnostik yang bersifat sensitif. Deteksi terdapatnya defek perfusi miokard sangat krusial untuk mendiagnosis dini terjadinya iskemia, karena defek perfusi ini terjadi lebih dahulu dibandingkan disfungsi diastolik maupun sistolik yang dapat dinilai dari EKG atau ekokardiografi.14,15

Pemeriksaan stress CMR untuk menilai keberadaan serta luas iskemia dapat dilakukan melalui perfusi CMR dengan vasodilator (adenosin) dan kontras gadolinium, atau dobutamin untuk menilai gerakan dinding otot jantung. 14,16-18

3.1.2.2 Vasodilator-stress CMR

3.1.2.2.1 Prinsip dasar pemeriksaan

Pada pemeriksaan ini, perfusi dinilai saat kontras gadolinium pertama lewat (first-pass) melalui miokardum ventrikel kiri. Pemberian infus adenosin akan memberikan efek hiperemia. Pada miokardium yang sehat, maka mikrovaskular koroner yang berdilatasi saat exercise dan stress menjamin kecukupan perfusi jaringan. Sementara bila terdapat penyempitan arteri koroner maka mikrovaskular distal dari arteri yang menyempit akan sudah berdilatasi maksimal saat kondisi istirahat dan kondisi hiperemia yang diprovokasi oleh agen vasodilator akan menyebabkan efek pencurian koroner (coronary steal effect). 14, 19

26


Kontras yang digunakan untuk CMR merupakan jenis agen yang memperpendek T1, sehingga akan terlihat sebagai area yang terang (bright) saat kontras melewati miokardium yang normal, sebaliknya area yang mengalami hipoperfusi akan tetap terlihat lebih gelap. Diperlukan 3 potongan short-axis (SA) untuk setiap detak jantung, dan keseluruhan pengambilan gambar perfusi first-pass ini dilakukan dalam satu kali periode menahan nafas. 14,19

Metode yang paling sering digunakan untuk menilai defek perfusi adalah evaluasi visual oleh ahli yang berpengalaman. Namun, metode penilaian semikuantitatif dan kuantitatif akan dapat menilai defek perfusi secara lebih objektif. Analisa semikuantitatif dilakukan dengan menilai perubahan intensitas sinyal dari waktu ke waktu selama perfusi first-pass; sementara analisa kuantitatif mengkalkulasi aliran darah miokardium total menggunakan pemodelan farmako-fisiologikal.20

3.1.2.3 Dobutamine-stress CMR

3.1.2.3.1.Prinsip dasar pemeriksaan

Dobutamin merupakan agen inotopik dan kronotropik, sehingga pemberiannya akan menyebabkan iskemia dan gangguan gerakan dinding otot jantung pada pasien dengan penyempitan arteri koroner signifikan. Protokol pemeriksaannya sama dengan dobutamine-stress echocardiography (DSE) dimana dilakukan pemberian dobutamin dengan dosis yang ditingkatkan bertahap, dan jika perlu ditambahkan pemberian atropine sampai tercapai target detak jantung, yakni 85% dari detak jantung maksimal = (220-usia) x 0.85 detak/menit. Selama setiap tingkatan yang berdurasi sekitar 3 menit, dilakukan pengambilan gambar cine dalam 4 posisi geometri standar (short-axis, 2-chamber, 3-chamber dan 4-chamber).21

27


Tabel 7.Perbandingan vasodilator dan dobutamin stress CMR14

Adenosin Dobutamin

Mekanisme Aksi CMR perfusi dengan vasodilator yang menginduksi heterogenitas aliran darah antara miokardium yang normal dan iskemik

Abnormalitas gerakan dinding otot jantung yang diinduksi oleh iskemia

Persiapan Pasien Tidak mengkonsumsi kopi, I, coklat, dan aminofillin/theofillin 12-24 jam sebelum CMR

Tidak mengkonsumsi penyekat beta, CCB non-dihidropiridine, dan nitrat minimal 24-48 jam sebelum CMR agar target detak jantung dapat tercapai

Kont ra ind ikas i Umum

Klaustrofobia berat (persisten setelah menggunakan sedatif seperti midazolam intranasal)Pemakaian alat elektronik kardiovaskular implan (ALEKA) yang tidak aman terhadap MRI

Kont ra ind ikas i Spesifik

Asma atau PPOK berat, AV blok derajat 2 tipe 2 atau derajat 3, sick sinus syndrome, hipotensi berat (TDS < 90 mmHg), sindrom koroner akut < 3 hari, denyut nadi < 45x/menit, stenosis karotis bilateral berat, prolongasi QT interval, AF atau atrial flutter dengan preeksitasi, gagal jantung akut, pemakaian digoksin atau verapamil

HT tidak terkontrol (> 220/120 mmHg), sindrom koroner akut < 3 hari, stenosis aorta berat, myo/endo/perikarditis, aritmia tidak terkontrol, HOCM, trombus mobile di LV/LA/LAA

Atropine : glaukoma sudut sempit, BPH berat, myastenia gravis, uropati obstruktif, penyakit gastrointestinal obstruktif

Waktu paruh 5-10 detik 2 menit

Pemberian 2 kanula intravena terpisah (untuk vasodilator dan kontras)

1 atau 2 kanula intravena ( 1 kanula jika tidak menggunakan kontras)

28


Peralatan yang dibutuhkan

Monitor TD dan EKG, defibrilator, alat resusitasi, infus pump dengan selang panjang yang ditempatkan di luar ruangan CMR

Dosis Infus adenosin 140 ug/kg/menit selama 3-5 menit (jika tidak ada respon peningkatan detak jantung > 10x/menit atau TDS tidak menurun > 10 mmHg dalam 2-3 menit pemberian, maka dosis boleh ditingkatkan menjadi 170 – 210 ug/kg/menit

Infus dobutamin dengan dosis berbeda tiap tahap pemeriksaan : 10, 20, 30, 40 ug/kg/menit selama 3-5 menit/tahap sampai tercapai 85% prediksi detak jantung maksimal.Jika target detak jantung tidak tercapai, maka boleh ditambahkan atropine dengan dosis 0.5-2 mg intravena

Evaluasi respon positif

Respon hemodinamik (peningkatan detak jantung > 10x/menit atau penurunan TDS > 10 mmHg)Gejala (panas, sulit bernafas, nyeri dada yang masih ditoleransi, flushing wajah)

Target detak jantung

Efek samping dan komplikasi

Flushing (35-40%), nyeri dada (25-30%), dyspnea (20%), dizziness (7%), mual (5%)Hipotensi simptomatik (5%)AV blokderajat 2 (4%), total av blok (<1%)Bronkospasme (0.1%)

Nyeri kepala, dizziness (> 0.1%)Nyeri dada (>0.1%)Hipotensi (0.01-0.1%)Parestesia, flushing, mual (0.01-0.1%)Edema paru akut (0.02%)VT (0.01%)AF (0.01%)Asistole (0.01%0TIA (0.01%)

29


Indikasi menghentikan pemeriksaan

Respon subjektif dan hemodinamik positifAritmia frekuen/kompleksBradikardia berat atau AV blok derajat tinggiPenurunan TDS > 40 mmHg atau hipotensi berat (TDS < 80 mmHg)WheezingNyeri dada hebatPermintaan pasien

Tercapainya target detak jantungAngina pectoris berat atau dyspneaAritmia frekuen/kompleksPenurunan TDS > 40 mmHg dengan gejala bermakna Hipertensi > 240/120 mmHgAbnormalitas embrandinding otot jantung yang baru atau mengalami perburukan > 1 segmen Permintaan pasien

Antidotum Stop infus intravenaAminofillin/Theofillin

Stop infus intravenaEsmolol (penyekat beta)

3.1.2.4 Penilaian scar infark dan viabilitas miokardium

3.1.2.4.1 Prinsip dasar pemeriksaan

Derajat defek perfusi harus selalu diinterpretasikan bersamaan dengan keberadaan dan transmuralitas infark, karena revaskularisasi harus dibatasi hanya pada area dimana miokardium yang iskemik memiliki potensi untuk pulih.Late gadolinium enhancement (LGE) akan terlihat sebagai area hyperenhancement pada gambaran T1-weighted yang menunjukkan miokardium yang sudah nekrotik. Pola LGE subendokardial dapat membantu membedakan skar infark dari jenis fibrosis miokardial lain akibat proses non-iskemik.14,19

Derajat transmuralitas berbanding terbalik dengan viabilitas miokardium.Dimana skar yang transmuralitasnya < 25% memiliki potensi paling baik untuk mencapai pemulihan fungsional setelah dilakukan prosedur revaskularisasi.Sebaliknya segmen dengan transmuralitas

30


> 75% menunjukkan segmen tersebut sudah tidak viabel dan tidak dapat mengalami pemulihan kembali.Sementara transmuralitas 50% merupakan nilai batas bahwa segmen miokard masih embra dan masih memiliki potensi untuk mendapat manfaat dari prosedur revaskularisasi.14

3.1.2.4.2 Stratifikasi RisikoBerdasarkan data yang diperoleh dari pemeriksaan

stress-CMR, maka stratifikasi risiko dikelompokkan sebagai berikut:4,5

1. Risiko tinggi• Terdapat defek perfusi stress pada > 2 dari 16 segmen,

atau• Terdapat > 3 disfungsi segmen yang terinduksi oleh

dobutamin2. Risiko sedang

Defek perfusi stres atau disfungsi segmen kurang dari kategori risiko tinggi

3. Risiko rendahTidak ada defek perfusi atau disfungsi segmen

Tabel 8.Protokol standar pemeriksaan stress CMR 14,16

Durasi Sekuen CMRInterpretasi

hasilContoh gambar

Survey, localizer

< 1 menit

Scout images : transaksial, koronal, sagittal

(SSFP atau fast spin echo)

Temuan ekstrakardiak, ukuran aorta ascenden

31


Gambar cine

10 menit

Gambar cine: SA, 4CH, 2CH, 3CH

(SSFP : SR 1.8 mm)

Anatomi dan fungsi (LA, LV, RA, RV), abnormalitas gerakan dinding otot jantung, efusi perikardium

Stress Perfusi dengan vasodilator

2-8 menit

Pada menit terakhir pemberian adenosin diberikan

dosis gadolinium pertama 0.05-0.1 mmol/kg; 3-7 ml/detik + 30 ml flush saline

Stress :

3 potongan SA (basal, mid, apex)

(Saturation recovery imaging with GRE-EPI, hybrid, GRE atau SSFP; SR < 3 mm)

Keberadaan dan lokasi defek perfusi

< 1 menit (+ 10 menit setelah stress)

+ dosis gadolinium kedua (0.05-0.1 mmol/kg; 3-7 ml/detik) + 30 ml flush saline

Rest :

3 potongan SA

(Saturati

on recovery imaging with GRE-EPI, hybrid, GRE atau SSFP; SR < 3 mm)

Keberadaan defek perfusi istirahat dan artefak

32


Stress-CMR dengan dobutamin

12-20 menit

SA (basal, mid, apex), 4CH, 2CH, 3CH

(SSFP; SR < 3 mm)

Disfungsi segmen miokardium yang terinduksi dobutamin

LGE – Penilaian viabilitas

5-10 menit Look-Locker

Menemukan waktu optimal untuk me-null-kan miokardium yang normal

10 menit setelah pemberian gadolinium (dosis total 0.1-0.2 mmol/kg)

LGE : SA, 3CH, 4CH, 2CH

(IR GRE; SR 1.4-1.8 mm)

Keberadaan, pola, lokasi, serta derajat transmuralitas skar

Korelasi antara kar infark dengan defek perfusi

3.1.3 SPECT

3.1.3.1 Prinsip dasar

Single photon emission computed tomography (SPECT) Technetium (Tc-99m) myocardial perfusion adalah embra pencitraan kedokteran nuklir yang memanfaatkan sinar gamma dari radiotracer Tc-99m. Injeksi Tc-99m intravena kemudian masuk kedalam sirkulasi sehingga diekstrak oleh kardiomiosit hidup dan bertahan di dalamnya untuk beberapa waktu. Emisi sinar gamma dari kardiomiosit yang telah mengambil radiotracer tersebut kemudian

33


diterima oleh kameragamma dan dianggap merepresentasikan perfusi miokard. 22,23

3.1.3.2 Indikasi

Indikasi dilakukannya pemeriksaan SPECT adalah sebagai berikut:23,24

1. Mendeteksi adanya penyakit jantung koroner (PJK) pada kondisi: a. Pasien dengan pretest probability menengah berdasarkan

usia, jenis kelamin dan gejalab. Pasien dengan faktor risiko tinggi (misalnya: DM, PAD atau

CVD).2. Stratifikasi risiko pada pasien pasca infark miokard sebelum

dipulangkan (uji submaksimal pada hari ke 4-6), dan segera setelah dipulangkan (terbatas pada gejala pada hari ke 14-21)atau akhir setelah dipulangkan (terbatas pada gejala pada minggu ke3-6).

3. Stratifikasi risiko pada pasien PJK stabil, apakah termasuk kelompok risiko rendah yang memerlukan terapi medikamentosa atau kelompok risiko tinggi yang memerlukan revaskularisasi

4. Stratifikasi risiko pada pasien dengan sindrom koroner akut, apakah termasuk kelompok risiko rendah (tanpa iskemia aktif dan atau gagal jantung dalam 6-12jam pasca serangan) atau kelompok risiko menengah (tanpa iskemia aktif dan atau gagal jantung pada hari ke 1-3 pasca serangan)

5. Stratifikasi risiko sebelum bedah nonkardiak pada pasien dengan PJK atau mereka dengan risiko tinggi

6. Mengevaluasi efikasi terapi intervensi (baik obat-obatan antiisikemik atau revaskularisasi koroner) dan dalam melacak risiko lanjutan berdasarkan perubahan serial perfusi miokard pada pasien dengan penyakit arteri koroner.

34


3.1.3.3 Kontraindikasi

Kontraindikasi absolut pada uji pembebanan dinamik meliputi:25

1. Infark miokard akut dalam 2 hari pertama.2. Angina pektoris tidak stabil yang masih berlangsung atau yang

dianggap berisiko tinggi.3. Hipertensi sistemik berat (TDD > 110 mmHg, TDS > 200 mmHg

saat istirahat).4. Aritmia tak terkontrol yang menimbulkan keluhan atau

gangguan hemodinamik.5. Stenosis berat katup aorta yang simtomatik.6. Diseksi aorta akut.7. Miokarditis / perikarditis akut, Endokarditis aktif, Infeksi akut

lainnya.8. Gagal jantung yang belum terkontrol.9. Emboli paru akut, hipertensi pulmoner berat, thrombosis vena

dalam.

Kontraindikasi relatif pada uji pembebanan dinamik meliputi:25

1. Telah diketahui adanya stenosis koroner cabang utama kiri/ left main atau ekuivalen.

2. Stenosis katup aorta sedang sampai berat yang tidak menyebabkan gejala.

3. Kardiomiopati hipertrofi dengan obstruksi berat left ventricular outflow tract (LVOT).

4. Takiaritmia dengan laju ventrikel tak terkontrol.5. Blok Atrioventrikular derajat 2-3.6. Stroke atau transient ischemic attack yang baru terjadi/ recent.7. Gangguan fisik atau mental atau kondisi medis tertentu yang

tidak memungkinkan dilakukannya uji pembebanan dinamik secara adekuat.

8. LBBB, preeksitasi ventrikel (WPW), dan irama pacu jantung ventrikel, sebaiknya menjalani uji beban dengan vasodilator.

Kontraindikasi pada uji beban berdasarobat vasodilator dan

35


dobutamin telah dibahas dalam bab sebelumnya dandapat dilihat pada tabel 3 dan tabel 7.

Persiapan Pasien

Pasien diharuskan puasa sebelum dilakukan tindakan terutama puasa makan. Diperlukan penghentian obat-obatan yang dapat mempengaruhi hasil stress iskemik. Apabila pemeriksaan ditujukan untuk mendiagnosis iskemia pada pasien yang belum diketahui adanya PJK, maka obat-obat anti iskemia perlu dihentikan sebelum dilakukan pemeriksaan. Zat makan/minuman yang mengandung kafein, harus dihentikan agar tidak mempengaruhi kerja efek obat vasodilator terutama pada pasien yang akan diberikan agen vasodilator sebagai stress test.25

Tabel 9.Persiapan dan waktu penghentian minimal untuk pasien25

Persiapan Pasien Waktu penghentian minimal

Obat

Nitrat 24 jam

Beta bloker2-5 hari

(secara perlahan untuk hindari efek rebound)

CaChannel Blocker 24-48 jam

Methylxanthine 72 jam

Pentoxyphylline 72 jam

Oral dipyridamole/persantine 48 jam

Phosphodiesterase inhibitors 48 jam

Makanan dan minuman

Yang mengandung xanthine (kopi,teh, soft drinks, coklat)

12 jam

Puasa Puasa makan berat 2-4 jam

36


Prosedur Pelaksanaan25

1. Persiapan pasien: tidak makan dalam 2 jam terakhir sebelum dilakukan pemeriksaan. Pasien yang dijadwalkan di siang hari dapat mengkonsumsi sarapan ringan (misalnya: sereal atau buah-buahan).

2. Akses intravena ukuran besar (misalnya: 18-20 gauge) dipasangkan untuk injeksi obat radiofarmaka selama uji latih.

3. EKG harus dimonitor secara terus-menerus selama uji latih jantung dan minimal 5 menit pada fase recovery atau hingga denyut nadi <100x/menit dan/atau perubahan segmen ST sudah kembali. EKG 12-lead harus direkam pada setiap tahap uji latih: fase exercise, peakexercise, terminasi dan recovery.

4. Denyut nadi dan tekanan darah harus direkam setiap 3 menit selama exercise, peak exercise dan minimal 5 menit pada saat recovery.

5. Semua uji latih jantung harus dihentikan apabila muncul gejala klinis iskemia. Pencapaian target 85% denyut nadi maksimal bukanlah merupakan indikasi untuk dihentikan tes.

6. Radiofarmaka harus diinjeksikan sesaat sebelum puncak exercise. Pasien harus dimotivasi untuk tetap melakukan exercise paling sedikit 1 menit setelah injeksi.

7. Pada pasien yang tidak dapat melakukan exercise yang adekuat dapat disarankan untuk menjalani uji latih jantung dengan obat.

8. Obat-obatan antihipertensi (misalnya: beta blocker, CCB, dan nitrat) akan menurunkan akurasi diagnosis. Sebaiknya obat-obatan tersebut dihentikan penggunaannya sebelum dilakukan uji latih jantung.

Indikasi untuk penghentian segera:25

1. Nyeri dada tipikal dengan intensitas sedang hingga berat 2. Sesak napas dan kelelahan 3. Ataxia, vertigo atau near-syncope4. Tanda klinis penurunan perfusi perifer (misalnya: sianosis atau

pucat) 5. Pasien meminta uji latih dihentikan

37


6. Depresi segmen ST >2 mm dari baseline7. Elevasi segmen ST >1 mm (kecuali lead V1 dan aVR) 8. SVT atau VT 9. LBBB atau gangguan konduksi intraventikel.10. Penurunan tekanan darah >10 mmHg dari baseline, meskipun

beban latih dinaikkan,embra disertai dengan tanda-tanda iskemia lainnya.

11. Respons hipertensi (TDS >230 mmHg dan/atau TDD>115 mmHg).

12. Gangguan teknis dalam memonitor EKG dan tekanan darah sistolik.

3.1.3.4 Protokol

Beberapa modalitas stress protokol dapat diterapkan dalam pemeriksaan kardiologi nuklir, termasuk: olahraga (exercise), vasodilator, exercise yang dikombinasikan dengan vasodilator, dan dobutamin. Dalam semua kasus, tujuan dari stress test (dari sudut pandang pencitraan) adalah untuk menghasilkan vasodilatasi koroner, sehingga setelah radiotracer disuntikkan distribusi miokard akan mencerminkan aliran heterogenitas jika terdapat stenosis koroner yang signifikan.25

a. Exercise (olahraga)

Olahraga merupakan uji paling fisiologis untuk menilai iskemia miokard. Pengaruhnya terhadap pelepasan katekolamin dan stimulasi simpatis, olahraga meningkatkan konsumsi oksigen miokard, denyut jantung, tekanan darah dan kontraktilitas miokard. Olahraga juga menghasilkan vasodilatasi koroner sebagai respons mekanisme biokimia untuk meningkatkan aliran darah ke miokardium kompensasi dari peningkatan kebutuhan oksigen. Lesi koroner yang secara hemodinamik bermakna dengan potensi penyebab iskemia diidentifikasi pada pencitraan perfusi miokard (myocardial perfusion imaging, MPI) sebagai bidang penurunan serapan pelacak miokard. Dalam kondisi normal, aliran darah miokard (myocardial blood flow, MBF) meningkat sekitar tiga kali lipat

38


pada saat latihan puncak dibandingkan dengan baseline. Perbedaan antara MBF basal dan maksimum yang dicapai disebut sebagai cadangan coroner (coronary reserve).26

b. Agen Vasodilator

Terdapat tiga agen vasodilator yang tersedia untuk stress test yaitu dipyridamole, adenosine, dan yang terbaru yang telah disetujui adalah regadenoson. Agen tersebut bekerja dengan memproduksi stimulasi reseptor A2A.

• Dipyridamole menghambat kerja enzim yang disebut adenosine deaminase, bertanggung jawab atas degradasi adenosin yang diproduksi secara endogen, dan menghambat pengambilan kembali adenosin oleh sel, menginduksi peningkatan ekstraseluler adenosine, yang menyebabkan vasodilatasi. Waktu paruh dipyridamole adalah sekitar 45 menit. Agen vasodilator lainnya seperti adenosin dan regadenoson umumnya aman diberikan namun terkadang bisa menyebabkan iskemia berat jika terdapat stenosis koroner berat dengan beberapa sirkulasi kolateral hadir, memprovokasi terjadinya stealing phenomenon.27

• Adenosin, agonis reseptor adenosin non-selektif, menyebabkan vasodilatasi dengan aktivasi langsung reseptor A2 vaskular embra disuntikkan intravena. MBF meningkat kira-kira tiga hingga empat kali lipat dibandingkan dengan baseline dengan dypiridamole dan kira-kira empat sampai lima kali lipat dengan adenosin, sedangkan MBF kurang meningkat dalam miokardium yang diperdarahi oleh arteri yang menyempit. Daerah iskemik atau yang berpotensi iskemik dapat diidentifikasi pada MPI secara distribusi heterogen, berdasarkan perbedaan kemampuan pembuluh darah untuk dilatasi. Waktu paruh adenosin sekitar 10 detik atau kurang. Adenosin harus diberikan dalam bentuk infus dengan kecepatan 140 mcg/kg/menit selama 6 menit. Durasi yang lebih pendek untuk infus adenosin bisa dihabiskan selama 4 menit, yang memiliki efektifitas serupa untuk mendeteksi PJK bila dibandingkan dengan protokol yang standar infus selama 6 menit. Jika menggunakan metode

39


dengan durasi 4 menit, maka waktu yang digunakan untuk injeksi tracer saat menit ke-2 dan infus adenosine dilanjutkan selama 2 menit setelahnya.28

Protokol SPECT dengan menggunakan vasodilator adenosine :25

1. Stress study dengan adenosin dosis 140 mcg/ kg/min selama 6 menit

2. Masukkan Tc-99 5-12 mCi pada peak dose (menit 3) 3. Scanning dengan gamma camera 15 menit setelah

injeksi Tc-99 4. Istirahat 1-4 jam 5. Injeksi Tc-99 15-36 mCi 6. Scanning dengan kamera gamma 15 menit setelah

injeksi Tc99 terakhir.

• Regadenoson, agonis reseptor adenosin A2 selektif. Telah terbukti memiliki akurasi yang mirip dengan adenosin untuk mendeteksi iskemia miokard, dengan efek samping yang lebih minimal. Dosis regadenoson intravena yang direkomendasikan adalah 5 mL (0,4 mg regadenoson) dan harus diberikan secara cepat (sekitar 10 detik) injeksi ke dalam vena perifer menggunakan jarum 22 atau jarum yang lebih besar. Berikan saline 5 mL segera setelah injeksi regadenoson. Berikan agen pencitraan perfusi miokard radionuklida 10-20 detik setelah saline flush. Radionuklida dapat disuntikkan langsung ke dalam kateter yang sama dengan regadenoson.29

• Dobutamin adalah obat agonis beta adrenergik yang meningkatkan denyut jantung dan kontraktilitas miokard, meningkatkan hiperemia koroner melalui mekanisme mirip dengan exercise. Obat ini bekerja cepat, dengan efek mulai sekitar 2 menit dalam infus. Efek hemodinamik tergantung pada dosis: pada dosis rendah 5-10 mcg/kg/menit meningkatkan kontraktilitas miokard tanpa perubahan signifikan dalam denyut jantung. Dosis di atas 10-20 mcg/ kg/ menit dapat meningkatkan baik detak jantung maupun kontraktilitas miokard.30

40


Kuantifikasi

Penilaian kuantifikasi merupakan salah satu modalitas dalam interpretasi MPI karena dapat dijadikan sebagai penilaian obyektif dari parameter yang diselidiki, menggambarkan derajat keparahan parameter, dan dapat membantu dokter dalam menginterpretasi hasil sehingga akhirnya memungkinkan untuk mengambil tindakan lebih lanjut yang sesuai berdasarkan hasil tersebut. Ada beberapa paket perangkat lunak yang tersedia secara komersial, di antaranya yang paling luas yang digunakan adalah Cedars-Sinai (Quantitative Gated SPECT, Quantitative Perfusion SPECT), Emory Cardiac Toolbox dan 4DM SPECT. Metode-metode ini telah divalidasi secara ekstensif, tetapi penggunaannya tidak sepenuhnya dapat digantikan satu sama lain. Perangkat lunak kuantitatif seharusnya hanya digunakan sebagai tambahan untuk penilaian kualitatif dan tidak dijadikan penilaian tunggal dalam menentukan interpretasiklinis terhadap hasil pemeriksaan.31

3.1.3.5 Interpretasi hasil

1. Perfusion defect

Defisit perfusi total (total perfusion deficit, TPD) dihitung berdasarkan lulas dan beratnya iskemia. Seperti yang ditunjukkan pada Gambar 5, area yang berada di bawah batas bawah dari nilai normal profil aktivitas, tetapi masih di atas kurva aktivitas sirkuler pada potongan (slice) tertentu menunjukkan defisit perfusi untuk potongan (slice) tersebut.Nilai TPD seseorang dihitung dari keseluruhan profil aktivitas sirkuler miokardium dan ditambahkan untuk kemudian dinilai sebagai defisit perfusi total.TPD setara dengan skor perfusi pada peta segmental polar, yang berbeda adalah bahwa nilainya merupakan suatu konstanta yang tidak berkaitan dengan segmen individu seseorang. Nilai normal TPD adalah di bawah 5%; TPD 5–9% menunjukkan sedikit abnormalitas; 10–14% - abnormalitas sedang; dan 15% atau lebih –abnormalitas signifikan (Tabel 10). 32,33

41


Tabel 10.Interpretasi skor perfusi ventrikel kiri33

SSS SS% SDS TPD (%) Hasil

<4 <5 <2 <5 Normal atau hasil abnormal minimal

4-8 5-9 2-4 5-9 Hasil abnormal ringan

9-13 10-14 5-6 10-14 Hasil abnormal sedang

>13 >14 >6 >14 Hasil abnormal signifikan

SSS- summed stress score, SS% - summed stress percentage, SDS- summed difference score, TPD – total perfusi defisit (%)

Gambar 5. Ilustrasi dari konsep total perfusi defek untuk salah satu segmen kardiak. Garis biru menggambarkan aktivitas sirkuler dan garis biru tua menggambarkan batas bawah dari nilai normal profil aktivitas.33

Derajat keparahan defek perfusi berkorelasi dengan derajat keparahan penyakit jantung koroner. Derajat keparahan tersebut dapat dibagi sesuai besarnya uptake (ambilan) isotop setiap segmen miokard sebagai mana berikut :32

- Tidak ada uptake isotop = 4- Penurunan berat pada uptake isotop = 3- Penurunan sedang pada uptake isotop = 2- Penurunan ringan pada uptake isotop = 1- Normal uptake = 0

42


Gambar 6.Derajat keparahan defek perfusi berkorelasi dengan derajat keparahan penyakit jantung koroner32

2. Summed Stress Score (SSS)

SSS adalah jumlah skor individu dari 17 segmen ventrikel kiriyang diperoleh selama stress test, termasuk didalamnya kondisi iskemia ataupun infark. Ketika jumlah SSS kurang dari 4, perfusi dianggap normal atau abnormal minimal (tidak ada gangguan perfusi yang signifikan); nilai 4-8 menunjukkan perfusi abnormal ringan; nilai 9-13 perfusi abnormal sedang; dan nilai lebih dari 13 menunjukkan adanya iskemia yang signifikan (Tabel 10).33

Gambar 7.Segmentasi Ventrikel Kiri33

43


3. Summed Rest Score (SRS)

Menggambarkan besarnya defek perfusi yang terjadi.Pada beberapa kasus, ukuran dan derajat dari infark miokard dapat dinilai melalui skor ini, walaupun pada beberapa kasus skoring ini dapat dipengaruh otot jantung yang mengalami fase hibernating.33

4. Sum Difference Score (SDSt)

SDS adalah perbedaan antara SSS dan SRS. SDS dapat dihitung dengan mengurangi SRS dari SSS (SDS = SSS – SRS). Ukuran ini digunakan untuk menggambarkan sejauh mana defisit / iskemia dapatreversibel. Skor SDS 0-1 menunjukkan tidak ada iskemia; 2–4 menunjukkan iskemia ringan; 5–6 mengindikasikan iskemia sedang; sementara nilai 7 atau lebih menunjukkan iskemia berat, yaitu, defisit perfusi stres yang signifikan (Tabel 10).33

5. Ischemic burden

Ischemic burden merupakan perbedaan antara skor uji pembebanan (stress) dan istirahat (rest).Nilai ini didapatkan dari SDS dibagi skor uptake maksimal (4x17 segmen, bila total segmentasi ventrikel kiri adalah 17 segmen) dan kemudian dikalikan 100%.Nilai <5% menunjukkan iskemia minimal, nilai 5-9%menunjukkan iskemia ringan, dan nilai ≥10%menunjukkan iskemia sedang-berat (iskemia signifikan).34

Stratifikasi risiko34

1. Pasien asimptomatikDeteksi dini dengan MPI pada populasi risiko tinggi

2. Pasien simptomatikMPI memiliki nilai prognostikyang kuat adanya iskemia miokardium >10% menunjukkan pasien risiko tinggi dan dapat digunakan sebagai panduan tatalaksana yang dapat mempengaruhi luaran klinis.

3. Pasien yang telah diketahui memiliki penyakit jantung iskemik (IHD)MPI awal setelah infark miokard merupakan strategi risiko untuk mengidentifikasi populasi risiko rendah yang dapat

44


menjadi target untuk terapi medikamentosa dan keluar lebih awal dari rumah sakit.

Pada pasien bedah pintas arteri koroner tertentu, hybrid imaging PET atau MPI dikombinasikan dengan CTCA dapat memberikan informasi lebih jauh terhadap stratifikasi risiko

4. Gagal jantung

MPI dapat digunakan untuk mendeteksi iskemia miokard dan viabilitas pada IHD tanpa angina dan gagal jantung onset baru yang layak untuk revaskularisasi

5. Populasi khusus

Tidak terdapat perbedaan evaluasi diagnosis terhadap pria maupun wanita.

Deteksi dini pasien diabetes asimptomatik tidak direkomendasikan.

Pada pasien diabetes asimptomatik risiko tinggi, deteksi dini dapat dilakukan untuk mengidentifikasi subgrup pasien risiko tinggi.

3.1.4 PEMERIKSAAN PERFUSI MIOKARDIUM DENGAN PEMINDAI POSITRON EMISSION TOMOGRAPHY (PET SCAN)

3.1.4.1 Prinsip Dasar Pemeriksaan

Pemindai Positron Emission Tomografi (PET), merupakan alat yang sangat kuat dalam menilai adanya permasalahan dari miokardium. Pemeriksaan perfusi miokardium (PPM) memainkan peranan yang amat penting pada perjalanan diagnosis pasien dengan penyakit jantung koroner sebagai penilaian prognosis dan penentuan perlu tidaknya terapi reperfusi.Bukti-bukti penelitian yang ada mengindikasikan bahwa pemeriksaan perfusi miokardium menggunakan pemindai positron emission tomography(PET) memiliki akurasi yang paling baik dalam mendiagnosis PJK obstruktif dengan spesifisitas dan sensitivitas sekitar 80-100%.35

Perfusi miokardium diatur pada saat kondisi istirahat oleh

45


resistensi pembuluh darah koroner. Selama periode peningkatan aktivitas, seperti pada saat olah raga, aliran darah akan meningkat untuk menyeimbangkan kebutuhan metabolik miokardium. Hal ini dicapai dengan vasodilatasi dari resistensi pembuluh darah koroner. Pada kondisi stenosis pembuluh darah akibat proses aterosklerosis yang berat (>50%-70% penyempitan lumen) akan menggangu cadangan aliran koroner/coronary flow reserve atau kemampuan arteri untuk meningkatkan aliran secara tepat selama periode peningkatan kebutuhan oksigen otot jantung.35

Pemindai PET memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang lebih tinggi dibandingkan SPECT. Hal ini tercermin dari studi yang dilakukan oleh Bateman dan kawan-kawan, yang membandingkan Rubidium 82 dan Thallium 201dalam melakukan pemeriksaan perfusi miokardium(PPM) pada 2 kohort pasien yang menjalani pemeriksaan pencitraan perfusi stress sesuai indikasi. Akurasi diagnostik secara keseluruhan didapatkan lebih tinggi pada PET dibandingkan SPECT (87% vs. 71% pada stenosis 50% secara angiografis; dan 89% vs.79% pada stenosis 70% secara angiografis).36Selain itu pemindaian PET memiliki resolusi spatiotemporal yang lebih baik bila dibandingkan dengan SPECT.35

Beberapa agen radiofarmaka yang digunakan dalam menilai perfusi miokardium dengan menggunakan pemindai PET diantaranya rubidium 82 dan ammonia N 13, serta Fluoro Deoxy Glucose (FDG) yang merupakan radiotracer pilihan untuk mengevaluasi viabilitas miokardium.37

Rubidium 82 (82 Rb)

Rubidium 82 adalah radiotracer yang paling banyak digunakan untuk keperluan pencitraan perfusi miokardium menggunakan pemindai PET. Agen ini memiliki waktu paruh 76 detik dan dihasilkan melalui generator radionuklida induk Strontium 82. Setelah diinjeksikan, rubidiumsecara cepat akan melalui membran kapiler dan secara aktif ditransfer kedalam sel sehat melalui kanal Na/K ATP yang sangat dipengaruhi oleh aliran darah koroner.38 Apabila dibandingkan dengan nitrogen 13, Rubidium 82 memiliki

46


jangkauan positron dan peluruhan inti yang lebih besar sehingga mampu meningkatkan resolusi spasial pada pemindai PET.39

Ammonia (13 N)

Dikarenakanharus diproduksi melalui sebuah siklotron dan waktu paruh yang amat pendek, ammonia (13 N) penggunaannya sangat terbatas hanya pada institusi yang memiliki fasilitas siklotron. Agen ini memiliki waktu paruh 9.96 menit dan jangkauan positron yang lebih pendek dibandingkan rubidium 82, yang mengakibatkan semakin tingginya signal to noise ratio. Setelah diinjeksikan, ammonia (13 N) akan secara cepat hilang dari sirkulasi, sehingga akan menghasilkan citra yang prima.39

Namun ada beberapa kelemahan dari agen radiotracer ammonia (13 N), yaitu retensi miokardium yang heterogen. Di bagian dinding lateral biasanya tingkat retensi ammonia (13 N), 10% lebih rendah dibandikan retensinya pada segmen lainnya, hal ini dapat berakibat terjadinya defek perfusi walaupun pada subyek normal.39

2-deoxy-2-18F-fluoro-D-glucose (18F-FDG)

FDG adalah agen radiodiagnostik yang biasa digunakan untuk menilai aktivitas metabolik miokardium.FDG diproduksi melalui sebuah siklotron dan memiliki waktu paruh yang panjang, sehingga lebih memudahkan dalam pemeriksaan pada fasilitas yang tidak memiliki siklotron sendiri. Fluorine 18 yang digunakan sebagai bahan baku FDG, memiliki waktu paruh 109 menit.35

Otot jantung yang sehat biasanya menggunakan asam lemak bebas untuk kebutuhan metabolisme, namun dalam kondisi iskemik miokardium akan merubah kebutuhannya menggunakan glukosa. FDG merupakan analog glukosa, sehingga mampu menghasilkan citra otot jantung viabel yang mengalami iskemia. FDG akan diambil oleh sel miokardium yang mengalami iskemia dan terperangkap akibat dikonversikan menjadi FDG-6 phosphate. Selain itu FDG impermeable terhadap membran sel yang masih viabel dan akan terperangkap dalam konsentrasi yang tinggi selama 40-60 menit.35

47


3.1.4.2 Indikasi

Secara klinis indikasi pemindai PET dapat digunakan pada: 39,40

1. Pasien dengan probabilitas PJK rendah, sedang dan tinggi dengan gejala

2. Pasien dengan probabilitas PJK tinggi tanpa gejala3. Pasien dengan gejala gagal jantung baru 4. Penilaian severitas stenosis pada penyakit jantung koroner5. Evaluasi perubahan perfusi miokardium pasca tindakan

revaskularisasi6. Menilai aliran darah miokard pada penyakit jantung infiltratif7. Pada pasien dengan diskordansi data klinis, EKG dan hasil

pemindaian SPECT8. Pasien dengan kontra indikasi dilakukan MRI9. Pada pasien dengan obesitas dan wanita dengan payudara

yang besar

3.1.4.3 Kontra Indikasi

Pemindai PET merupakan modalitas diagnostik yang aman tanpa efek samping yang dilaporkan. Namun pemindai PET dikontraindikasikan pada wanita hamil, dan pasien dengan kontraindikasi pada agen-agen yang digunakan untuk uji latih beban miocardium/ stress test.39

3.1.4.4 Protokol Pemeriksaan

Secara garis besar, terdapat dua kegunaan pemindaian PET :

1. Untuk menilai perfusi miokardium, FDA telah menyetujui penggunaan 82 Rb dan 13 N untuk tujuan ini.

Protokol pemeriksaan stress test baik exercise maupun dengan agen farmakologis telah dibahas pada subbab 3.1.3.4.

Untuk 82Rb dosis yang digunakan pada pemeriksaan PET adalah 20-40 mCi masing-masing saat rest dan stresstest. Sementara untuk 13N-ammonia digunakan dosis 10-20 mCI.40

48


2. Untuk menilai viabilitas miokardium dengan menggunakan 18F-FDG.

Protokol pemeriksaannya adalah sebagai berikut :40

a. Pasien dipuasakan selama 6-12 jam, kemudian diperiksa kadar gula darahnya

b. Jika nilai GDP (gula darah puasa) < 250 mg/dl berikan glukosa oral 25-100 gr atau infus dextrose IV sambil dilakukan pemantauan kadar gula darah (lihat tabel 11)Jika nilai GDP > 250 mg/dl, lihat tabel 11

c. Berikan injeksi 18F-FDG dosis 5-15 mCid. Lakukan pengambilan gambar dalam waktu 0-90 menit

setelah injeksi 18F-FDG

Tabel 11. Panduan pemantauan kadar gula darah pada pemeriksaan PET 18F-FDG40

Kadar gula darah 45-60 menit setelah diberikan

Tindakan

130-140 mg/dl Insulin 1 U IV




> 200 mg/dl Laporkan kepada dokter yang bertugas

3.1.4.5 Interpretasi Hasil

Data Perfusi PET

Defek perfusi dapat diestimasi secara kualitatif dengan mendeskripsikan lokasi segmen yang mengalami gangguan perfusi (contohnya segmen anterior, inferior, atau lateral).Tingkat keparahan dapat dideskripsikan secara kualitatif sebagai derajat ringan (5-10% ventrikel kiri), sedang (10-20% ventrikel kiri), serta

49


berat (20% ventrikel kiri). Gangguan perfusi lebih dari 10% terkait dengan risiko kejadian kardiovaskular yang lebih tinggi.40

Segmen miokard dengan gangguan perfusi saat stress namun menjadi normal kembali saat rest dikatakan sebagai defek perfusi reversibel dan merepresentasikan area iskemia. Sementara gangguan perfusi saat stress yang tidak berubah pada saat rest dikatakan defek perfusi irreversible atau fixeddefects dan biasanya merepresentasikan area infark. Ketika suatu segmen mengalami keduanya yakni iskemia dan infark, maka reversibilitas defek menjadi tidak sempurna, sehingga dikatakan defek reversibel parsial.40

Sebagai tambahan penilaian kualitatif, maka dapat pula dilakukan penilaian skor secara semikuantitatif berdasarkan ambilan radiotracer serta penghitungan SSS, SRS dan SDS seperti yang telah dijelaskan dalam subbab 3.1.3.5.

Data Viabilitas Miokardium

Peningkatan aktivitas 18F-FDG yang diperoleh melalui pencitraan pemindai PET didapatkan pada area miokardium yang mengalami iskemia, namun masih dalam kondisi viabel. Area ketidak sesuaian dari aliran darah dengan FDG biasanya menunjukkan adanya prognosis perbaikan fungsi regional setelah dilakukannya terapi revaskularisasi koroner. Ketika luas area yang mengalami hibernasi (viabel miokardium) >10%, pasien akan mendapatkan keuntungan lebih dari segi luaran jangka panjang dengan tindakan revaskularisasi dibandingkan hanya diberikan terapi medikamentosa.39

Area miokardium yang menunjukkan adanya penurunan baik pada perfusi dan ambilan dari radiotracer 18F-FDG merepresentasikan kondisi miokardium yang non-viabel, yang apabila dilakukan revaskularisasi hanya memiliki probabilitas tingkat keberhasilan peningkatan fungsi sistolik ventrikel kiri sebesar 10-15%.39

50


Tabel 12.Interpretasi Perfusi dan Metabolisme Glukosa 18F-FDG40

Aliran darah miokard

Ambilan18F-FDG Interpretasi Hasil

Aliran darah normal Ambilan normal Normal

Aliran darah menurun

Ambilan normal atau meningkat

Perfusion-metabolism mismatch

Aliran darah normal atau hampir normal

Ambilan menurun Reversed perfusion-metabolism mismatch

Dapat terjadi pada area septal pasien dengan LBBB

Aliran darah menurun

Ambilan menurun Perfusion-metabolism match

Ketiga pola pertama menunjukkan miokardium yang masih viabel. Sedangkan pola terakhir menunjukkan miokardium non-viabel (area infark)

3.1.4.6 Stratifikasi Risiko

Pencitraan perfusi miokardium dengan menggunakan radiofarmaka telah menunjukkan memiliki nilai diagnostik pada pasien pasca kejadian infark miokard akut. PPM stress menggunakan agen vasodilator dipyridamole setelah kejadian IMA merupakan faktor prediktor kuat dalam menilai risiko kejadian kardiovaskular dimasa mendatang. Beberapa penelitian klinis menilai bahwa prediktor terpenting dari kematian jantung dan kejadian infark rekuren dimasa mendatang sangat bergantung kepada luasan defek perfusi miokardium dan derajat keparahan defek perfusi yang masih reversibel (iskemia).41

51


Suatu uji klinik yang mendokumentasikan nilai prognostik dari pemindaian PET guna memprediksi luaran pasien yang dilakukan oleh Yoshinaga dan kawan-kawan, yang meneliti nilai prognostik uji stress dipyridamole menggunakan 82 Rb pada 367 pasien yang diikuti hingga 3.1±0.9 tahun menyimpulkan bahwa luasan dan severitas dari defek perfusi dengan PET sangat berhubungan dengan peningkatan frekuensi kejadian yang tidak diinginkan.42

Secara umum pemeriksaan PPM dengan menggunakan pemindai PET memiliki fungsi untuk menentukan stratifikasi risiko pada pasien dengan penyakit arteri koroner kronis. Berdasarkan derajat defek perfusi yang reversibel, maka hasil PET dapat dikategorikan sebagai risiko rendah (area iskemia <5%), risiko sedang (area iskemia 5-10%) dan risiko tinggi (area iskemia > 10% miokardium). Kelompok pasien yang memiliki rerata kejadian kardiovaskular tinggi (high event rate) pada kasus ini adalah yang memiliki area iskemia miokardium di ventrikel kiri sebesar >10%, sama dengan stratifikasi risiko tinggi pada pemindai SPECT.4,43

3.2 PEMERIKSAAN NON INVASIF ANATOMIKAL

3.2.1 Coronary CTA

3.2.1.1 Menilai anatomi arteri koroner

Deteksi aterosklerosis menggunakan modalitas non-invasif yang mampu mencitrakan dinding arteri secara non-invasif, yaitu tomografi komputer (computed tomography – CT) tanpa kontras (skor kalsium, coronary calcium scoring-CCS) atau dengan kontras (Coronary Computed Tomography Angiography-CCTA).44

CCTA memiliki peran:1. Diagnostik2. Stratifikasi risiko

Sementara skor kalsium, coronary calcium scoring-CCS memiliki peran:

1. Diagnostik2. Stratifikasi risiko

52


3. Evaluasi terapi medikamentosa

Pemeriksaan CCTA memerlukan beberapa persiapan antara lain: 44,45

1. Surat persetujuan tindakan dengan menyebut kemungkinan perubahan hemodinamik menjadi tidak stabil baik karena obat-obatan premedikasi maupun karena pemberian kontras termasuk diantaranya reaksi alergi

2. Anamnesa penyakit terdahulu, riwayat alergi, fungsi ginjal dengan melampirkan hasil laboratorium terbaru.

3. Mengukur tekanan darah, denyut nadi dan jika diperlukan melakukan skin test untuk kecurigaan alergi kontras

4. Persiapan obat-obatan untuk menurunkan denyut jantung baik oral maupun intravena seperti penyekat beta, penyekat kalsium, dan ivabradine, juga obat-obatan untuk melebarkan pembuluh darah jantung seperti golongan nitrat

5. Persiapan obat-obatan untuk reaksi alergi6. Perawat yang terlatih untuk mempersiapkan jalur intravena7. Mencatat kondisi klinis pasien dan temuan selama

pengerjaan maupun sesudah pemeriksaan CCTA

Mesin CT yang digunakan untuk melakukan CCTA minimal memiliki kemampuan 64 potongan (CT 64 slices) dan pemeriksaan retrospektif dengan sinkronisasi elektrokardiogram (EKG).45

Interpretasi hasil pemeriksaan CCTA harus dalam format Digital Imaging and Communications in Medicine atau DICOM, berisi gambar hasil rekonstruksi seluruh fase dengan interval 10%, bisa dimulai dari 5% hingga 95% atau dimulai dari 10% hingga 90%. Fase diastolik akhir secara teori adalah fase terbaik untuk pembacaan berada dalam fase 70-75%, untuk kemudian dianalisis dengan berbagai pilihan piranti lunak yang memungkinkandilakukannya semua renderinguntuk menginterpretasi hasil pemeriksaan CCTA.Rendering yang dibutuhkan untuk interpretasi yaitu :44

- Potongan axial, sagital, coronal (direkomendasikan)- Multiplanar reformation (direkomendasikan)

53


- Maximum intensity projection (direkomendasikan)- Curved multiplanar reformation (opsional)- Volume-rendering (dipertimbangkan pada keterbatasan

kondisi)

Pembuktian aterosklerosis ini dianjurkan dalam panduan dari European Society Cardiology (ESC) untuk pasien diduga APS dengan PTP 15% - 50%.4 Berikut modalitas pencitraan untuk menilai arteri koroner:

1. Coronary Calcium Scoring (CCS)Kalsium di arteri koroner dianggap sebagai konsekuensi aterosklerosis, namun keberadaan kalsium memiliki korelasi yang rendah dengan stenosis lumen arteri koroner. Sehingga angka kalsium skor nol tidak bisa disimpulkan tidak ada stenosis koroner.46,47

2. Coronary Computed Tomography Angiography (CCTA)Pemberian kontras dapat memperlihatkan lumen dengan jelas, sehingga penilaian stenosis lumen dapat dilakukan.Society of Cardiovascular Computed Tomography (SCCT) mengelompokkan derajat stenosis lumen menjadi enam, lihat Tabel 13.44,48

Tabel 13. Derajat stenosis lumen menurut SCCT dan kategori CAD-RADS44,48

Derajat stenosis lumen

TerminologitKategori CAD-

RADS

0%1-24%

25-49%50-69%70-99%100%

Tidak tampak stenosisStenosis minimal

Stenosis ringan (mild)Stenosis sedang

(moderate)Stenosis berat (severe)

Oklusi total

CAD-RADS 0CAD-RADS 1CAD-RADS 2CAD-RADS 3CAD-RADS 4CAD-RADS 5

Hasil dari salah satu pemeriksaan di atas kemudian dapat dijadikan data untuk stratifikasi risiko kejadian koroner akut

54


berdasarkan respons terhadap uji beban dan data anatomi koroner.5,47

CAC-DRS (Coronary Artery Calcium Data and Reporting System) digunakan untuk mengkomunikasikan temuan pada pemeriksaan CAC pada seluruh CT scan non-kontras, tanpa memrujuk pada indikasi, dan digunakan untuk memfasilitasi keputusan klinis, dengan rekomendasi untuk penatalaksanaan pasien. Skor Agaston, merupakan skor berdasarkan area plak yang mengalami kalsifikasi dan densitas maksimal dari lesi kalsifikasi tiap individu, merupakan pilihan pengukuran CAC dan dapat diterapkan untuk pemeriksaan 120 KV pada ketebalan irisan 2.5-3mm. Berikut adalah Skor Agaston dan Skor Visual (Tabel 14 dan Tabel 15)beserta risiko dan rekomendasi tatalaksananya:47,49

Tabel 14. Skor Agaston

CAC-DRS Skor CAC Risiko Rekomendasi

CAC-DRS 0 0 Sangat rendahSecara umum, statin tidak

direkomendasikan

CAC-DRS 1 1-99Sedikit

meningkatStatin intensitas sedang

CAC-DRS 100-299Cukup

meningkatStatin intensitas sedang-

tinggi+ ASA 81mg

CAC-DRS >300Peningkatan

sedang-beratStatin intensitas tinggi +

ASA 81 mg

Tidak termasuk hiperkolesterolemia familial

55


Tabel 15. Skor Visual

CAC-DRSSkor CAC

Risiko Rekomendasi

CAC-DRS0

Sangat rendahStatin tidak

direkomendasikan

CAC-DRS1

1Sedikit

meningkatStatin intensitas sedang

CAC-DRS2

2 Cukup meningkatStatin intensitas sedang-

tinggi+ ASA 81mg

CAC-DRS3

3Peningkatan

sedang-beratStatin intensitas tinggi +

ASA 81 mg

Tabel 16. Stratifikasi risiko Coronary CTA47,49

ModalitasStratifikasi

RisikoKeterangan

Coronary CTA Risiko tinggiRisiko sedangRisiko rendah

CAD RADS> 4CAD RADS 3CAD RADS 0-2

Tabel 17. Kelas Rekomendasi Modalitas Diagnostik APS4,47

Rekomendasi Kelas Level

Pencitraan non-invasif fungsional untuk iskemia miokardium atau CTA direkomendasikan sebagai modalitas awal untuk mendiagnosis PJK pada APS dimana PJK tidak dapat disingkirkan dengan menggunakan penilaian klinis saja

I B

Direkomendasikan bahwa pemilihan modalitas diagnostiknon-invasif berdasarkan kecenderungan secara klinis (clinical likelihood) dari PJK dan karakteristik lain yang mempengaruhi performa tes, ekspertislokal, dan ketersediaan fasilitas

I C

56


Pencitraan fungsional untuk iskemia miokardium direkomendasikan jika CTA menunjukkan PJK dengan signifikansi fungsional yang meragukan maupun non-diagnostik.

I B

Angiografi koroner invasif direkomendasikan sebagai pemeriksaan alternatif untuk mendiagnosis PJK pada pasien dengan kecenderungan klinis yang tinggi, gejala yang berat yang refrakter terhadap terapi medis, atau angina tipikal pada latihan ringan dan hasil evaluasiklinis yang mengindikasikan risiko kejadian kardiovaskular yang tinggi. Penilaian fungsional invasif tersedia dan digunakan untuk mengevaluasi stenosis sebelum revaskularisasi, kecuali jika stenosisnya derajat tinggi (diameter stenosis >90%).

I B

Uji latih EKG direkomendasikan untuk penilaian toleransi latihan, gejala, aritmia, respon tekanan darah, dan risiko kejadian kardiovaskular pada pasien tertentu.

I C

Angiografi koroner invasif dengan ketersediaan evaluasi fungsional invasif boleh harus dipertimbangkan untuk mengkonfirmasi diagnosis PJK pada pasien dengan diagnosis yang kurang meyakinkan dari pemeriksaan non-invasif

IIa B

CTA koroner harus direkomendasikan sebagai alternatif dari angiografi invasif jika modalitas non-invasif lain ekuivokal atau non-diagnostik

IIa C

Uji latih EKG dapat dipertimbangkan sebagai pemeriksaan alternatif untuk menyingkirkan dan mengindikasikan adaya PJK ketika pencitraan non-invasif tidak tersedia.

IIb B

Uji latih EKG dapat dipertimbangkan untuk pasien yang sedang dalam pengobatan untuk mengevaluasi dan mengendalikan gejala dan iskemia.

IIb C

Uji latih EKG tidak direkomendasikan untuk tujuan diagnostik pada pasien dengan depresi segmen ST ≥0.1 mv atau yang telah diterapi dengan digitalis.

III C

CTA koroner tidak direkomendasikan jika ada kalsifikasi koroner ekstensif, laju jantung ireguler, obesitas yang signifikan, ketidakmampuan untuk mengikuti perintah menahan nafas, atau kondisi lain yang menyebabkan kesulitan mendapatkan kualitas pencitraan yang baik.

III C

57


Deteksi kalsium koroner menggunakan CT tidak direkomendasikan untuk mengidentifikasi seseorang dengan PJK obstruktif

III C

Ketika diagnosa PJK Stabil telah dibuat, terapi medikamentosa optimal (TMO) dapat dimulai dan stratifikasi risiko untuk angka kejadian komplikasi kardiovaskular harus dilakukan dengan tujuan untuk memilih pasien yang akan mendapatkan manfaat dari pemeriksaan invasif dan revaskularisasi.47,50

58


BAB 4ALUR PEMILIHAN TES DIAGNOSTIK

4.1 Alur pemilihan tes diagnostik

Sebelum menentukan jenis uji diagnostik yang akan dipilih, seorang pasien hendaklah ditentukan dulu nilai probabilitas pre test (PPT). Nilai PPT merupakan model prediktif yang dapat digunakan untuk menilai probabiltas PJK obstruktif berdasarkan data usia, jenis kelamin, dan karakteristik gejala yang dikeluhkan sebelum uji diagnostik dilakukan. Tabel18perlu dingat nilai PPT dapat berubah tergantung prevalensi penyakit disuatu daerah.

Tabel 18. Probabilitas pre test PJK berdasarkan karakteristik keluhan, usia, dan jenis kelamin

(disadur dari ESC Guidelines 2019: Chronic Coronary Syndrome)

Uji diagnostik non-invasif dilakukan apabila nilai PPT antara 15-75%. Pada kelompok pasien dengan nilai PPT antara 5-15%, pemeriksaan uji diagnostik non-non invasif dapat dipertimbangkan apabila terdapat data klinis tambahan yang dapat meningkatkan kemungkinan PJK (Tabel19), keluhan yang sangat mengganggu, atau kondisi dimana diperlukan klarifikasi ada tidaknya PJK.

59


Tabel 19. Data klinis tambahan dalam menilai kemungkinan adanya PJK

(disadur dari ESC Guidelines 2019: Chronic Coronary Syndrome)

Meningkatkan kemungkinan PJK Menurunkan kemungkinan PJK

EKG abnormal saat istirahat Normal Treadmill test

Mempunyai faktor risiko penyakit

kardiovaskular (dyslipidemia,

diabetes, hipertensi, merokok,

riwayat keluarga PJK)

Agastan score = 0 pada penilaian

skor kalsium dengan CT

Disfungsi LV yang dicurigai akibat

PJK

Hasil Treadmill test abnormal

Nilai Skor Kalsium CT abnormal

Setiap pemeriksaan diagnostik memiliki keunggulan dan kelemahan tersendiri dalam mendiagnosis iskemi, dengan nilai sensitivitas dan spesifisitas yang berbeda-beda untuk setiap modalitas (Tabel 20).Pemilihan pemeriksaan non-invasif juga bergantung pada karakteristik pasien, ekspertise didaerah tersebut, dan disesuaikan dengan ketersediaan fasilitas.

Tabel 20. Sensitivitas dan Spesifisitas Modalitas Diagnostik pada PJK

(disadur dari ESC Guidelines 2013:the management of stable coronary artery disease)

Modalitas DiagnostikSensitivitas

(%)Spesifisitas.

(%)

Uji Latih Jantung EKG 45-50 85-90

Uji Latih Jantung Ekokardiografi

80-85 80-88

Uji Latih Jantung SPECT 73-92 63-87

60


Dobutamine Stress Ekokardiografi

79-83 82-86

Dobutamine Stress MRI 79-88 81-91

Vasodilator Stress Ekokardiografi

72-79 92-95

Vasodilator Stress SPECT 90-91 75-84

Vasodilator Stress MRI 67-94 61-85

Coronary CTA 95-99 64-83

Vasodilator Stress PET 81-97 74-91

Secara umum, tes fungsional untuk iskemia secara tipikal memiliki kekuatan inklusi yang lebih besar, dengan akurasi yang sangat baik dalam mendeteksi PJK dengan obstruksi signifikan yang mengganggu aliran, sedangkan tes anatomi memiliki akurasi yang lebih baik pada populasi dengan kemungkinan PJK yang lebih rendah, tidak ada riwayat PJK sebelumnya, dan pada pasien dengan perkiraan hasil kualitas gambar yang baik. Namun perlu diingat bahwa stenosis yang signifikan berdasarkan hasil pemeriksaan pencitraanbelum tentu berarti terdapat gangguan fungsi yang signifikan, sehingga pada temuan dengan hasil positif di CT koroner mungkin diperlukan pemeriksaan uji diagnostik fungsional non-invasif/invasif tambahan untuk menilai perlu tidaknya dilakukan intervensi koroner.

61


Gambar 8. Alur tatalaksana PJK dan alur pemilihan uji diagnostik non-invasif

Ket : * lebih dianjurkan untuk uji fungsional pencitraan(disadur dan modifikasi dari ESC Guidelines 2019: Chronic Coronary

Syndrome dan ESC guidelines 2013:the management of stable coronary artery disease)

62


BAB 5SKRINING PENYAKIT JANTUNG KORONER PADA

SUBJEK ASIMTOMATIK

Dalam upaya mengurangi kematian akibat penyakit jantung koroner pada orang dewasa yang asimtomatik, berbagai penilaian tanda-tanda dan faktor-faktor resiko, seperti stress tes, sering dilakukan sebagai skrining.51,52 Pada umumnya, direkomendasikan penggunaan sistem estimasi resiko seperti SCORE. Skor kalsium coroner, ankle-brachial index, dan USG karotis untuk mendeteksi plak dapat memberi informasi yang berguna tentang risiko aterosklerosis pada pasien tertentu, tetapi penggunaan dari biomarker atau tes pencitraan lainnya secara rutin tidak direkomendasikan.53

Hanya subjek dengan risiko tinggi yang harus dipertimbangkan untuk pemeriksaan non-invasif atau pemeriksaan invasif lebih lanjut.Untuk subjek asimtomatik yang menjalani pemeriksaan non-invasif, maka stratifikasi risiko seperti pada pasien simtomatik dapat juga diterapkan.54

Penting untuk dicatat kalau pasien dengan kanker dan menjalani terapi kanker, atau pasien dengan penyakit inflamasi kronik seperti inflammatory bowel disease, rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus, membutuhkan skrining, konseling, dan manajemen yang lebih intensif. 55-58

Individu yang pekerjaannya melibatkan keselamatan publik (contoh: pilot, supir truk, supir bus), atau atlet professional, sering menjalani pemeriksaan berkala untuk menilai kapasitas latihan serta mengevaluasi kemungkinan adanya penyakit jantung termasuk PJK. Meskipun tidak terdapat cukup data untuk pendekatan ini, evaluasi tersebut dapat dilakukanatas alasan medikolegal.

63


Tabel 21.Rekomendasi skrining PJK pada subjek asimtomatik

Rekomendasi Kelasa Levelb

Total estimasi risiko menggunakan sistem estimasi risiko seperti SCORE direkomendasikan untuk orang dewasa asimtomatik dengan usia > 40 tahun tanpa bukti PKV, diabetes, CKD, atau keturunan hiperkolesterolemia familial.

I C

Penilaian riwayat keluarga dengan PKV prematur (didefinisikan sebagai kejadian PKV yang fatal atau tidak fatal, dan/atau diagnosis yang ditegakkan dari PKV pada kerabat pria tingkat pertama sebelum usia 55 tahun atau kerabat wanita sebelum usia 65 tahun) direkomendasikan sebagai bagian dari penilaian risiko kardiovaskular.

I C

Disarankan bahwa semua individu berusia <50 tahun dengan riwayat keluarga PKV prematur dalam kerabat tingkat pertama (<55 tahun pada pria atau <65 tahun pada wanita) atau keturunan hiperkolesterolemia familial diskrining menggunakan skor klinis yang tervalidasi. 59,60

I B

Penilaian skor kalsium arteri koroner dengan computed tomography dapat dipertimbangkan sebagai risk modifiercdalam penilaian risiko kardiovaskular pada subjek asimtomatik. 53,61

IIb B

Deteksi plak aterosklerotik menggunakan USG arteri karotis dapat dipertimbangkan sebagai risk modifierc dalam penilaian risiko kardiovaskular pada subjek asimtomatik.62

IIb B

ABI dapat dipertimbangkan sebagai risk modifierc dalam penilaian risiko kardiovaskular.63 IIb B

Pada orang dewasa dengan risiko tinggi (diabetes, riwayat keluarga PJK, atau ketika hasil penilaian risiko sebelumnya menunjukkan risiko tinggi PJK), pencitraan fungsional atau CTA koroner dapat dipertimbangkan untuk penilaian risiko kardiovaskular.

IIb C

Pada orang dewasa yang asimtomatik (termasuk individu sedentary yang mempertimbangkan untuk memulai program olahraga),exercise EKG dapat dipertimbangkan untuk penilaian risiko kardiovaskular, khususnya ketika dibutuhkna data lain seperti kapasitas latihan.

IIb C

USGkarotis yang menilai IMT untuk penilaian risiko kardiovaskular tidak dianjurkan.64 III A

64


Pada orang dewasa asimtomatik risiko rendah tanpa diabetes, CTA koroner atau pencitraan fungsional untuk iskemia tidak diindikasikan untuk penilaian diagnostik lebih lanjut.

III C

Penilaian rutin terhadap biomarker tidak direkomendasikan untuk stratifikasi risiko kardiovaskular. 52,53.65,66 III B

ABI -ankle-brachial index; PJK - penyakit jantung koroner; CKD -chronic kidney disease; CTA -computed tomography angiography; PKV - penyakit kardiovaskular; EKG - elektrokardiografi; IMT - intima-media thickness; SCORE -Systematic COronary Risk Evaluation.

Keterangan:aKelas rekomendasibLevel bukticMereklasifikasi pasien dengan lebih baik menjadi kelompok berisiko rendah atau tinggi.

65


KEPUSTAKAAN

1. Rehman R, Makaryus AN. Cardiac imaging. Statpearls. Treasure Island (FL); 2020.

2. Group APGW, Beck KS, Kim JA, Choe YH, Hian SK, Hoe J, et al. 2017 multimodality appropriate use criteria for noninvasive cardiac imaging: Expert consensus of the asian society of cardiovascular imaging. Korean journal of radiology. 2017;18:871-880.

3. Knuuti J, Bengel F, Bax JJ, Kaufmann PA, Le Guludec D, Perrone Filardi P, et al. Risks and benefits of cardiac imaging: An analysis of risks related to imaging for coronary artery disease. European heart journal. 2014;35:633-638.

4. Knuuti J, Wijns W, Saraste A, Capodanno D, Barbato E, Funck-Brentano C, et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes. Eur Heart J. 2020 Jan 14;41(3):407-477.

5. Montalescot G, Sechtem U, Achenbach S, Andreotti F, Arden C, Budaj A, et al. 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease: the Task Force on the management of stable coronary artery disease of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2013;34(38):2949-3003.

6. Wolk MJ, Bailey SR, Doherty JU, Douglas PS, Hendel RC, Kramer CM, et al. ACCF/AHA/ASE/ASNC/HFSA/HRS/SCAI/SCCT/SCMR/STS 2013 multimodality appropriate use criteria for the detection and risk assessment of stable ischemic heart disease: a report of the American College of Cardiology Foundation Appropriate Use Criteria Task Force, American Heart Association, American Society of Echocardiography, American Society of Nuclear Cardiology, Heart Failure Society of America, Heart Rhythm Society, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society of Cardiovascular Computed Tomography, Society for Cardiovascular Magnetic Resonance, and Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol. 2014;63:380–406.

66


7. Sicari R, Nihoyannopoulos P, Evangelista A, Kasprzak J, Lancellotti P, Poldermans D, Voigt JU, Zamorano JL; European Association of Echocardiography. Stress Echocardiography Expert Consensus Statement--Executive Summary: European Association of Echocardiography (EAE) (a registered branch of the ESC). Eur Heart J. 2009 Feb;30(3):278-89.

8. Sicari, R., Nihoyannopoulos, P., Evangelista, A., Kasprzak, J., Lancellotti, P., Poldermans, D., Voigt, Y. & Zamorano, J. L. (2008). Stress echocardiography expert consensus statement: European Association of Echocardiography (EAE)(a registered branch of the ESC). Ejechocard, 9(4), 415-437.

9. Pellikka, P. A., Arruda-Olson, A., Chaudhry, F. A., Chen, M. H., Marshall, J. E., Porter, T. R., & Sawada, S. G. (2020). Guidelines for Performance, Interpretation, and Application of Stress Echocardiography in Ischemic Heart Disease: From the American Society of Echocardiography. Journal of the American Society of Echocardiography, 33(1), 1-41.

10. Adams M. Stress Echocardiography.JDMS.2005:21:373-381

11. Gilstrap,L., Bhatia,R., Weiner,R., Dudzinski,D. (2014). Dobutamine stress echocardiography: a review and update. Res rep clin cardiol,5,69-81.

12. Ketteler, T, W Krahwinkel, J Gödke, J Wolfertz, L Scheuble, T Hoffmeister, and H Gülker. 1997. ‘Stress echocardiography: personnel and technical equipment’, European Heart Journal, 18: 43-48.

13. Wahab A., Roy V.N., Goyal N., Myocardial Viability Testing In Patients with IHD : Tets Utility dan Limitations. 2016. available from : https://www.researchgate.net/publication/308515658

14. Sokolska JM, von Spiczak J, Gotschy A, Kozerke S, Manka R. Cardiac magnetic resonance imaging to detect ischemia in chronic coronary syndromes: state of the art. Kardiologia polska 2019;77:1123-33.

15. Gotschy A, Niemann M, Kozerke S, Luscher TF, Manka R. Cardiovascular magnetic resonance for the assessment of coronary artery disease. International journal of cardiology 2015;193:84-92.

67


16. Kramer CM, Barkhausen J, Flamm SD, Kim RJ, Nagel E, Society for Cardiovascular Magnetic Resonance Board of Trustees Task Force on Standardized P. Standardized cardiovascular magnetic resonance (CMR) protocols 2013 update. Journal of cardiovascular magnetic resonance : official journal of the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance 2013;15:91

17. Nagel E, Lorenz C, Baer F, et al. Stress cardiovascular magnetic resonance: consensus panel report. Journal of cardiovascular magnetic resonance : official journal of the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance 2001;3:267-81.

18. Romero J, Xue X, Gonzalez W, Garcia MJ. CMR imaging assessing viability in patients with chronic ventricular dysfunction due to coronary artery disease: a meta-analysis of prospective trials. JACC Cardiovascular imaging 2012;5:494-508.

19. Schwitter J, Arai AE. Assessment of cardiac ischaemia and viability: role of cardiovascular magnetic resonance. European heart journal 2011;32:799-809.

20. Knott KD, Camaioni C, Ramasamy A, et al. Quantitative myocardial perfusion in coronary artery disease: A perfusion mapping study. Journal of magnetic resonance imaging : JMRI 2019;50:756-62.

21. Gebker R, Jahnke C, Manka R, et al. The role of dobutamine stress cardiovascular magnetic resonance in the clinical management of patients with suspected and known coronary artery disease. Journal of cardiovascular magnetic resonance : official journal of the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance 2011;13:46.

22. Hutton BF. The origins of SPECT and SPECT/CT. Eur. J. Nucl. Med. Mol. Imaging. 2014;41(Suppl 1):S3-16.

23. Hachamovitch R, Hayes SW, Friedman JD, Cohen I, Berman DS. Comparison of the short-term survival benefit associated with revascularization compared with medical therapy in patients with no prior coronary artery disease undergoing stress myocardial perfusion single photon emission computed tomography. Circulation. 2003 Jun 17. 107(23):2900-7.

24. Dörr R, Sternitzky R. Non-invasive diagnostics of chronic stable coronary artery disease: Evidence-based and non-evidence-based diagnostic algorithms. Clin Res Cardiol Suppl. 2011

68


25. Henzlova MJ, Duvall WL, Einstein AJ, Travin MI, Verberne HJ. ASNC imaging guidelines for SPECT nuclear cardiology procedures: Stress, protocols, and tracers. J Nucl Cardiol. 2016

26. Fleischmann KE, Hunink MGM, Kuntz KM, Douglas PS. Exercise echocardiography or exercise SPECT imaging? A meta-analysis of diagnostic test performance. J Am Med Assoc. 1998

27. Gholoobi A, Ayati N, Baghyari A, Mouhebati M, Atar B, Dabbagh Kakhki VR. Relationship between gated myocardial perfusion SPECT findings and hemodynamic, electrocardiographic, and heart rate changes after Dipyridamole infusion. Int J Cardiovasc Imaging. 2017

28. Monzen H, Hara M, Nakanishi A, Hirata M, Suzuki T, Ogasawara M, Higuchi H, Kobayashi H, Yuki R, Hirose K. New protocol of myocardial SPECT imaging with technetium-99m sestamibi for reducing the time interval between rest and adenosine stress phases. Radiol Phys Technol. 2009

29. Friedman M, Spalding J, Kothari S, Wu Y, Gatt E, Boulanger L. Myocardial perfusion imaging laboratory efficiency with the use of regadenoson compared to adenosine and dipyridamole. J Med Econ. 2013

30. Turgut B, Unlu M, Temiz NH, Kitapci MT, Alkan ML. Dobutamine Tc-99m furifosmin SPECT in detection of coronary artery disease: Evaluation of same day, rest-stress protocol. Ann Nucl Med. 2003

31. Ritt P, Vija H, Hornegger J, Kuwert T. Absolute quantification in SPECT. Eur. J. Nucl. Med. Mol. Imaging. 2011

32. Dorbala S, Ananthasubramaniam K, Armstrong IS, Chareonthaitawee P, DePuey EG, Einstein AJ, Gropler RJ, Holly TA, Mahmarian JJ, Park MA, Polk DM, Russell R, Slomka PJ, Thompson RC, Wells RG. Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT) Myocardial Perfusion Imaging Guidelines: Instrumentation, Acquisition, Processing, and Interpretation. J Nucl Cardiol. 2018

33. Czaja M, Wygoda Z, Duszańska A, Szczerba D, Głowacki J, Gąsior M, Wasilewski JP. Interpreting myocardial perfusion scintigraphy using single-photon emission computed tomography. Part 1. Kardiochriugia i Torakochirurgia Polska 2017; 14 (3): 192-199

69


34. Shaw LJ, Berman DS, Maron DJ, Mancini GBJ, Hayes SW, Hartigan PM, Weintraub WS, O’Rourke RA, Dada M, Spertus JA, Chaitman BR, Friedman J, Slomka P, Heller G V., Germano G, Gosselin G, Berger P, Kostuk WJ, Schwartz RG, Knudtson M, Veledar E, Bates ER, McCallister B, Teo KK, Boden WE. Optimal medical therapy with or without percutaneous coronary intervention to reduce ischemic burden: results from the Clinical Outcomes Utilizing Revascularization and Aggressive Drug Evaluation (COURAGE) trial nuclear substudy. Circulation. 2008

35. Werner, R.A., Chen, X., Rowe, S.P. et al. Moving into the next era of PET myocardial perfusion imaging: introduction of novel 18F-labeled tracers. Int J Cardiovasc Imaging 35, 569–577 (2019). https://doi.org/10.1007/s10554-018-1469-z

36. Bateman TM, Heller GV, McGhie AI, et al: Diagnostic accuracy of rest/stress ECG-gated Rb-82 myocardial perfusion PET: comparison with ECG-gated Tc-99m sestamibi SPECT. J Nucl Cardiol 2006; 13: pp. 24-33.

37. Di Carli MF, Dorbala S, Meserve J, et al: Clinical myocardial perfusion PET/CT. J Nucl Med 2007; 48: pp. 783-793.

38. Selwyn AP, Allan RM, L’Abbate A, et al: Relation between regional myocardial uptake of rubidium-82 and perfusion: absolute reduction of cation uptake in ischemia. Am J Cardiol 1982; 50: pp. 112-121

39. Di Carli MF and Al-Mallah MH: Clinical Techniques of Positron Emission Tomography and PET/CT. Cardiovascular Imaging (2011), CHAPTER 24, pp. 325-338.

40. Dilsizian V, Bacharach SL, Beanlands RS, Bergmann SR, Delbeke D, Dorbala S et al. ASNC imaging guidelines/SNMMI procedure standard for positron emission tomography (PET) nuclear cardiology procedures. J Nucl Cardiol 2016 doi:10.1007/s12350-016-0522-3

41. Bateman TM, Berman DS, Heller GV, et al: American Society of Nuclear Cardiology position statement on electrocardiographic gating of myocardial perfusion SPECT scintigrams. J Nucl Cardiol 1999; 6: pp. 470-471.

70


42. Yoshinaga K, Chow BJ, Williams K, et al: What is the prognostic value of myocardial perfusion imaging using rubidium-82 positron emission tomography? J Am Coll Cardiol 2006; 48: pp. 1029-1039.

43. Dorbala S and Di Carli MF. Cardiac PET Perfusion: Prognosis, Risk Stratification, Clinical Management. Semin Nucl Med. 2014; 44(5): pp.344–357.

44. Raff GL, Chair, Abidov A, et al. SCCT guidelines for the interpretation and reporting ;coronary computed tomographic angiography. J Cardiovasc Comput Tomogr 2009; 3: 122–136.

45. PERKI. Pedoman interpretasi dan pelaporan angiografi koroner dengan tomografi komputer. 1st ed. Perki, 2017.

46. Marwan M, Ropers D, Pflederer T, et al. Clinical characteristics of patients with obstructive coronary lesions in the absence of coronary calcification: an evaluation by coronary CT angiography. Heart 2009; 95: 1056 LP – 1060.

47. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Panduan Evaluasi dan Tatalaksana Angina Pektoris Stabil. Edisi Pertama. PERKI, 2019.

48. Cury RC, Abbara S, Achenbach S, Agatston A, Berman DS, Budoff MJ et al. CAD-RADSTM Coronary Artery Disease – Reporting Data System. An expert consensus document of the Society of Cardiovascular Computed Tomography (SCCT), the American College of Radiology (ACR) and the North American Society for Cardiovascular Imaging (NASCI). Endorsed by the American Collage of Cardiology. J Cardiovasc Comput Tomogr 2016; 10: 269 - 81.

49. Hecht, HS. Blaha MJ, Kazerooni EA, Cury RC, Budoff M, Leipsic J, Shaw L. CAC-DRS: Coronary Artery Calcium Data and Reporting System. An Expert Consensus Document of the Society of Cardiovascular Computed Tomography (SCCT). Journal of Cardiovascular Computed Tomograph. 2018 doi: 10.1016/j.jcct.2018.03.008.

50. Abu Daya H, Hage FG. Guidelines in review: ACC/AATS/AHA/ASE/ASNC/SCAI/ SCCT/STS 2017 appropriate use criteria for coronary revascularization in patients with stable ischemic heart disease. J Nucl Cardiol 2017; 24: 1793 - 1799.

71


51. Piepoli MF, Hoes AW, Agewall S, et al. 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: The Sixth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of 10 societies and by invited experts)Developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR). Eur Heart J 2016;37:2315-81.

52. Laaksonen R, Ekroos K, Sysi-Aho M, et al. Plasma ceramides predict cardiovascular death in patients with stable coronary artery disease and acute coronary syndromes beyond LDL-cholesterol. Eur Heart J 2016;37:1967-76.

53. Yeboah J, McClelland RL, Polonsky TS, et al. Comparison of novel risk markers for improvement in cardiovascular risk assessment in intermediate-risk individuals. JAMA 2012;308:788-95.

54. Zellweger MJ, Hachamovitch R, Kang X, et al. Threshold, incidence, and predictors of prognostically high-risk silent ischemia in asymptomatic patients without prior diagnosis of coronary artery disease. J Nucl Cardiol 2009;16:193-200.

55. Dahle´n T, Edgren G, Lambe M, et al. Cardiovascular events associated with use of tyrosine kinase inhibitors in chronic myeloid leukemia: a populationbased cohort study. Ann Intern Med 2016;165:161-6.

56. Darby S, McGale P, Peto R, et al. Mortality from cardiovascular disease more than 10 years after radiotherapy for breast cancer: nationwide cohort study of 90 000 Swedish women. BMJ 2003;326: 256-7.

57. Hooning MJ, Botma A, Aleman BM, et al. Long-term risk of cardiovascular disease in 10-year survivors of breast cancer. J Natl Cancer Inst 2007;99:365-75.

58. Peters MJ, Symmons DP, McCarey D, et al. EULAR evidence-based recommendations for cardiovascular risk management in patients with rheumatoid arthritis and other forms of inflammatory arthritis. Ann Rheum Dis 2010;69:325-31.

59. Scientific Steering Committee on behalf of the Simon Broome Register Group. Risk of fatal coronary heart disease in familial hypercholesterolaemia. BMJ 1991;303:893-6.

72


60. Nordestgaard BG, Chapman MJ, Humphries SE, et al. Familial hypercholesterolaemia is underdiagnosed and undertreated in the general population: guidance for clinicians to prevent coronary heart disease: consensus statement of the European Atherosclerosis Society. Eur Heart J 2013;34:3478-3490a.

61. Zeb I, Budoff M. Coronary artery calcium screening: does it perform better than other cardiovascular risk stratification tools? Int J Mol Sci 2015;16:6606-20.

62. Gupta A, Kesavabhotla K, Baradaran H, et al. Plaque echolucency and stroke risk in asymptomatic carotid stenosis: a systematic review and metaanalysis. Stroke 2015;46:91-7.

63. Ankle Brachial Index Collaboration, Fowkes FG, Murray GD, et al. Ankle brachial index combined with Framingham Risk Score to predict cardiovascular events and mortality: a metaanalysis. JAMA 2008;300:197-208

64. Den Ruijter HM, Peters SA, Anderson TJ, et al. Common carotid intimamedia thickness measurements in cardiovascular risk prediction: a meta-analysis. JAMA 2012;308:796-803.

65. Ioannidis JP, Tzoulaki I. Minimal and null predictive effects for the most popular blood biomarkers of cardiovascular disease. Circ Res 2012;110:658-62.

66. Wurtz P, Havulinna AS, Soininen P, et al. Metabolite profiling and cardiovascular event risk: a prospective study of 3 population-based cohorts. Circulation 2015;131:774-85.

73


74


Secretariat Indonesian Heart AssociationHeart House, Jl. Katalia Raya No 5

Kota Bambu Utara, Jakarta 11430 - INDONESIAPhone: (62) (21) 568 1149 Ext. 101-104

Fax: (62) (21) 568 4220Email: [email protected]

Website: www.inaheart.org

Documents

PEDOMAN TATALAKSANA PANDUAN PEMILIHAN MODALITAS … · edisi pertama, 2019 perhimpunan dokter spesialis kardiovaskular indonesia 2020 pedoman tatalaksana panduan pemilihan modalitas