PATOLOGÍA QUIRURGICA DEL HIGADO

Patología quiere decir enfermedad, y quirúrgica quiero decir que se puede tratar mediante operación.

El Hígado en general es poco tratado desde el punto de vista quirúrgico la mayoría de veces solo requiere de tratamiento médico; o pesar que es un órgano del tubo digestivo intrabdominal, desde el punto de vista quirúrgico:

- No se le puede abordar fácilmente por la presencia del reborde costal, por eso algunos cirujanos lo abordan por el tórax por encina del diafragma, y otros lo hacen por la vía abdominal.

- Por otra parte, cuando se trata de abordar un órgano cualquiera, por ejemplo el apéndice, lo primero que se hace es cortar la irrigación para que no sangre, o mejor dicho ligarla y luego cortarla, y luego ya fácilmente se puede hacer la extirpación del apéndice; en el Hígado esto no es tan fácil porque tiene múltiples conexiones; tiene un sistema excretor conformado por la vesícula, los conductos hepáticos y el colédoco, tiene dos venas suprahepáticas que desembocan en la vena cava, una arteria hepática., una vena porta y la vena cava inferior que pasa por detrás.

Por estas razones abordar y sacar el hígado es difícil, por su anatomía, irrigación, localización y conexiones vecinas.

Las patologías que pueden resolverse quirúrgicamente son:

1. Traumatismos abdominales: y dentro de estos esta el del hígado, pero no nos vamos a ocupar de ello, porque existe un capitulo de traumatismos abdominales en donde será tratado. Los traumatismos de hígado son frecuentes, se asocian frecuentemente fracturas de la pared costal, es un capítulo muy importante por su elevada mortalidad.

2. Hipertensión Portal: frecuentemente en nuestro medio, cuya principal causa es la cirrosis hepática alcohólico nutricia de Laenec, las complicaciones tienen una mortalidad alta por eso también ha sido separado en otro capítulo de HTP.

3. Abscesos hepáticos: es la presencia o colección de pus en el hígado.

4. Quistes de Hígado.

5. Tumores de Higado

ABCESOS HEPATICOS.-

Pueden ser de dos tipos o causas:

1. Piógeno.

2. Amebiano.

Al final los dos son abscesos pero de diferente etiología, y lo mas importante va a ser que pódanos hacer un diagnóstico diferencial clínicamente entre el absceso amebiano y piógeno antes de la intervención quirúrgica, porque el tratamiento del absceso amebiano es médico en general y el

tratamiento del absceso piógeno es quirúrgico, de frente se entra a operar al paciente. Esto lo podemos hacer mediante los exámenes auxiliares, la clínica y la epidemiología.

AJKESO HEPATICO- PIOGENO

Definición: es una colección de material purulento, producido por gérmenes productores de pus. Implica una cavidad que contiene pus, rodeada por una capa de tejido de granulación, e importante reacción histiocitaria del parénquima, con el agregado de tejido necrótico producto de la secuestración de zonas de tejido hepático.

. 1/200 autopsias

. Distribución: mundial, o en todo el mundo, tanto en países desarrollados como no desarrollados.

.Edad: se da en todas las edades., tanto en niños, jóvenes, pero mas frecuente es en ancianos.

. Sexo: es igual en ambos sexos

Etiopatogenia: los gérmenes piógenos llegan por alguna, de las siguientes formas al hígado:

1. Canalicular ascendente: canalicular o coledociana, en el tubo digestivo existen bacterias que fácilmente pueden ascender al hígado vía canalicular y producir un absceso. Es la forma mas frecuente, constituyen aproximadamente el 50% de los abscesos piógenos.

2. Vía vena Porta: Que recoge la sangre de todo el tubo digestivo y la lleva al hígado (intestino delgado, intestino grueso, estomago, bazo) entonces por la vena porta también pueden llegar los gérmenes, por ejemplo así tenemos un paciente con apendicitis, colitis, enteritis, úlcera perforada, anexitis, etc. los gérmenes pueden llegar siguiendo esta vía.

3. Arteria hepática: (septicemia): por ejemplo si se trata de un paciente con osteomielitis, o con un absceso dentario, una mastoiditis, etc. los gérmenes pasan a la sangre y llegan al hígado por la arteria hepática. 4. Extensión directa: .es decir por vecindad o Continuidad por ejemplo con una vesícula gangrenosa o una colecistitis aguda.

5. Traumatismos hepáticos: una herida hepática producida por un arma penetrante que no es aséptica puede llevar los gérmenes al hígado. 6. Criptogenetica o desconocida: a veces no se sabe como se produjo el absceso, puede ser que el germen llegó por la, vía linfática. • Bacteriología: es múltiple, en general encontramos a E. coli, Proteus, Klebsiella, Streptococo, Anaerobios..Varían de acuerdo a la vía que ha originado el absceso, así tenemos:

.Si ha sido por la vía canalicular ascendente, el germen es E. coli.Si partió de una apendicitis el germen es el Stafilococo. Si partió de una vesícula gangrenosa será la Klebsiella o Pseudomona.Si llegaron por la vena porta los gérmenes serán anaerobios.

Patología

El absceso piógeno frecuentemente es múltiple. Localizado más en el lóbulo derecho. Asociado a Pieloflebitis. Inflamación de la vena porta. Asociado a Colangitis (inflamación del colédoco). Infiltración linfocitaria, PMN.

Clínica.

. Se asocia a la enfermedad de origen, o enfermedad de fondo, ejemplo peritonitis.

. Fiebre, alta y en puntas 39~40ªC cerca de estacas puntiagudas.

. Escalofríos.

. Dolor tardío en Hipocondrio derecho (7 días)

. Nauseas , vómitos

. Disminución de peso, anorexia

. Malestar general

. Dolor objetivo ; son los mas frecuentes los demás son menos frecuentes

. Ictericia

. Ascitis

Exámenes Auxiliares

1. Hemograma :leucocitosis2. Hemoglobina : anemia ( en cuadros avanzados)3. Hemocultivo4. Fosfatasa alcalina aumentada: se produce en varios sitios pero mas en las vías biliares, una

obstrucción parcial o completa del coledoco o de los colangiolos produce una elevación.5. Radiografía simple de abdomen: -Elevación del hemidiafragma -Borramiento del Angulo costo frenito -Derrame pleural -Hepatomegalia -Nivel aire-liquido dentro del hígado( cuando los gérmenes son anaerobios)6. Ultrasonografia7. TAC8. Arteriografía :de la arteria hepática, se ve una zona avascular9. Colangiografia retrograda ascendente : demuestra una cavidad muda

Tratamiento1. Antibioticos: de acuerdo al germen

a. Cefalosporinas: para los G+b. Aminoglucósidos: para los G-c. Gentamicina, metronidazol: anaerbios.

2. Drenaje percutáneo: se realiza en el 10 espacio intercostal posterior con la ecografia se detecta la localiación del abceso y con una aguja se llega a este y se deja un dren, sin necesidad de operar. Si no se localiza exactamente el abceso se opera.

3. Tratamiento de elección:a. Drenaje abdominalb. Laparotomia exploratoria + drenajePuede agregarse: colecistectomia

Coledocotomia

Cierre de fístula4. Pronóstico: malo5. Mortalidad: si el abceso es:

a. Multiple: 60- 90%b. Único: 10 – 20%

Complicaciones: Puede comprometer estruturas vecinas y dar lugar a colecciones peritoneales, subfrénicas, subhepáticas, a cavidad pleural, diseminación intrahepatica, abcesos pulmonares y a veces hemorragia por la friabilidad de los tejidos. Cuando el proceso evoluciona por un largo periodo de tiempo puede llevar a la sepsis y a la muerte.

ABCESO HEPATICO AMEBIANOConcepto: es una necrosis del tejido hepatico producido por la Entamoeba Hystolítica. Es la más común de las complicaciones letales extracolónicas de la amebiasis.Distribución: es más frecuente en zonas tropicales, no se da en norteamerica, en el Perú es mas o menos frecuente, se da en Talara, Piura, Tumbes, Iquitos.Edad: más en jovenesSexo: más frecuente en varonesEntonces es más frecuente en jovenes varones que están expuestos a trabajo de campo.Etiología: Entamoeba Hystolítica.Patogenia: la ameba llega al hígado solo por la vena porta desde el colón es la úncia via. La ameba produce licuefacción y necrosis del hígado por eso da un líquido achocolatado como gelatina, la cápsula delgada puede romperse facilmente o infectarse secundariamente por gérmenes comunes, la pus puede migarar hacia un órgano vecino, cavidad peritoneal, torácica, pericárdica.

Cuadro ClínicoSintomas:Dolor (menos intenso que el abcseo piógeno)Fiebre (menos intenso que el abcseo piógeno)Anorexia, baja de peso (igual al AHP)Nauseas, vómitos (igual al AHP)Mal estado general (menos intenso que el abcseo piógeno)Signos:MEGHepatomegalia (dias antes 1-2 disentería)Dolor objetivoIctericiaA veces ascitis

Examnes auxiliares1. Hemograma: leucocitosis (menor)2. Hb anemia3. Parasitológico: positivo en un 30% de casos se encuentran amebas en heces.4. TGP aumentada (fundamentalmente por destrucción del hígado)5. TGO aumentada6. Serológicas positivas

a. Test de látexb. IFIc. Hemaglutinaciónd. Doble difusión

e. ELISAf. Alfa feto proteína

7. Radiología es semejante a AHP

Tratamiento1. Médico la mayoria regresionan

a. Metronidazol: 500- 800mg en 3 dosis cada 8h durante 7 dias (en filminas 10 – 14 dias). Es la utilizada actulamete por su mayor efectividad y menor toxicidad.

b. Emetina, es muy tóxica, ya no se usa.c. Cloroquina.

2. Quirúrgico: si es que no cede o no mejora el cuadro entonces el tratamiento es quirurgico, drenaje

Mortalidad: 5% (menos que AHP)Pronóstico: mejor que el AHP.

QUISTES HEPATICOSClasificación:

1. Parasitarios: quiste hidatídico o hidatidosis hepática2. No parasitario: congenito (enfermedad poliquistica, quiste solitario).

Hidatidosis HepáticaConocida por Claudio GalenoEtiología: Equinococcus granulosus (en su estado larval)Ciclo Vital:Perro – huevo – hombre – intestino – sistema porta – hígado: destruye, anida o pasa a la circulación suprahepática - pulmón: destruye, anida o pasa a la circulación.

El hospedero definitivo es el perro en cuyo intestino la tenia alcanza su estado adulto, luego los huevos son eliminados con los excrementos al exterior, siendo por lo común los hospederos intermediarios los vacunos o los ovinos; a veces lo es le hombre qien desarrolla la enfermedad hidatídica. El embrión hexacanto es liberado del hevo en el estómago y en el duodeno, desciende al yeyuno y perfora la mucosa, penetrando en una rama inicial de la mesentérica superior y luego por la vena porta llega al hígado que es el primer filtro o barrera; si lo supera pasa a la venas suprahepaticas, a la cava inferior, llega al corazón derecho y luego al pulmón y si no lo detiene el parásito alcanza el corazón izquierdo y entonces puede anidar en cualquier órgano.

Prevalencia: más frecuente enlas zonas ganaderas, yugoslavia, Grecia, Australia, Oriente Medio, America del Sur, Albania, Turquía, etc. En tasmania y Nueva Zelandia han sido eliminados.Educación en los camales: sacrificar al ganado enfermo; quemar las visceras infectadas.Antihelminticos a perros.Patologia: 2/3 quistes hidatidicos: higado

3/4 quistes hidatidicos: unicoHistoria natural del quiste: crecimiento lento, 10cm en 10 años.Distribución: sigue igual o ha disminuido un poco, incluso parece que esta aumentado.Podria decir que desde hace 30 años sigue igual, quizá ahora esta aumentando. Todos los días se habla de medidas de prevención, y la gente parece que no comprende, sigue con los mismos hábitos y entonces la hidatidosis no baja.

En nuestro medio la hidatidosis pulmonar es más frecuente que la hepática, al respecto se han vertido hipótesis, pero no se ha llegado a algo concreto, parece que esta mayor frecuencia se debería a que:

Estudios anatomopatologicos han demostrado que los conductos por donde circula el parasito son lo suficiente grandes para permitir que pasen por el hígado sin detenerse e ir al pulmón. Entonces es importante el tamaño de la vena porta y los vasos intrahepaticos, parece que por el tipo de dieta los sinusoides hepaticos son más anchos.

Tambien tiene importancia la via linfatica: si bien la vena porta lleva las proteinas y crbohidratos de los alimentos al higado, los lipidos van por el conducto toraxico y por esta vía llegan al púlmon. En nuestro medio y especialmente en la sierra la gente consume mayormente grasas más que proteinas, y tienen enotnces más dilatado este conducto. Aun no esta del todo demostrado.

Ademas la hidatidosis pulmonar se diagnostica más frecuentemente y más facilmente que la hidatidosis hepatica, esta se diagnostica menos debido a la falta de medios para el diagnostico. Asi tenemos que en forma frecuente se piden placas radiograficas de torax, para ingresar a un instituto, a la universidad, a las tiendas para darles el carnet de sala, para ingresar a las fuerzas armadas, etc.

La hidatidosis pulmonar desarrolla más rapido por la consistencia misma del tejido pulmonar.

Complicaciones1. Comunicación quisto biliar.2. Rotura intrabiliar: drenaje del quiste a la vía biliar, pueden obstruirla por las membranas y dar

un síndrome coledociano. Es lo más frecuente. Puede pasar bilis al quiste o el contenido del quiste a la bilis e infectar al quiste. Son complicaciones intrahepáticas (1,2).

3. Rotura intra-abdominal.4. Rotura intratorácica: pueden romper el diafragma y dar vómica.Son complicaciones perihepáticas:5. Infección del quiste: puede formarse un absceso.También existen complicaciones a distancia como son los fenómenos anafilácticos, las embolias hidatídicas pulmonares. Manifestaciones clínicas1. Tumoración: que corresponde al hígado, es mayor que el absceso.2. Hepatomegalia.3. Dolor: tardío por la distensión de la cápsula de Glisson.

Diagnóstico1. Técnicas con formación de imagen:

a. Rx simple de abdomen: se ve si está calcificado, no es buen método.b. Centellografía o Gamagrafía (periféricos más difíciles): se usa Tecnecio que es captado

por el hígado, y produce centelleos la zona que lo capta, el quiste no lo capta y por lo tanto es una zona muda.

c. Ultrasonografía (menos de 2cm es difícil). d. TC: permite un mejor diagnóstico y ubicación del quiste, si está adelante, arriba o abajo,

para ver por donde se abordará el hígado (tórax o abdomen) o por una toracolaparotomía.

La TC y le Ultrasonido ayudan sobre todo cuando el quiste es pequeño.

2. Diagnóstico inmunológico:

a. Intradermoreacción de Cassani.Falsos positivos.Positivo luego de tratamiento exitoso.Anafilaxia.

b. Inmunoeléstroforesis: Arco V de gran ayuda. Arco de precipitación producido por suero del paciente y el antígeno, ideal para el diagnóstico y seguimiento positivo. También para e. alveolar.

c. Hemaglutinación indirecta: también no sirve para diagnóstico y seguimiento. Prueba de látex. Fijación del complemento. ELISA.

Tratamiento1. Médico.

Mebendazol – Albendazol – Praziquantel. Pero los resultados no son definitivos, se pensó que al dar Albendazol se podía mejorar

al paciente, sinembargo se ha empezado a evaluar y no se ha llegado a determinar si el quiste responde o no al tratamiento médico. Lo que se ha visto es que puede adelgazar la membrana del quiste y podrá entonces romperse fácilmente, entonces primero se debe operar al paciente y después dar tratamiento médico.

Hay alteraciones de las pruebas hepáticas. Alopecia.

Indicaciones Disminución de la progresión de la enfermedad. Rechazo al tratamiento quirúrgico. Contraindicaciones en cirugía por ejemplo MEG, infarto reciente, HTA, trastornos de la

coagulación, cardiopatía congénita. Enfermedad hidatídica diseminada.

2. Quirúrgico. Único tratamiento efectivo.Avances: Simplificación de la operación. Eliminación de fístulas biliares: bilirrafia. Mínima sepsis quirúrgica. Disminución de recurrencia.

En general el tratamiento consiste en retirar el quiste, procedimiento más fácil en pulmón que en hígado, puesto que tenemos dos pulmones, estos divididos en lóbulos, y cada uno en segmentos que pueden ser extirpados. El hígado a pesar que tiene segmentos el parénquima está íntimamente unido entre si y con el quiste por lo que no se puede hacer una quistectomía; es muy difícil e inútil, implica resección del parénquima hepático en forma atípica, con el riesgo de hemorragia y lesión de los conductos biliares.

Lo primero que se hace es eliminar el germen del quiste, antes se usaba formol, ahora e usa NaCl sobresaturado; es decir, en un recipiente se disuelven agua con sal y se mueve hasta que ya no se pueda disolver más sal, que esté más salado que el agua de mar. Luego se punza el quiste, se aspira un poco y se inyecta el NaCl de esta manera se deshidrata el parásito hasta que muere.También se está usando Nitrato de Plata (usado en pacientes quemados), tiene menos efectos tóxicos.

Luego de 10min muere el parásito, se aspira el contenido y se abre el quiste (capas: periquística, adventicia y germinativa), se extraen las membranas y queda una cavidad que puede estar en comunicación con las vías biliares, estas deben cerrarse, la cavidad puede quedar así o puede drenarse.

Marsupialización. Consiste en suturar el peritoneo a la piel y exteriorizar en lo posible el quiste mediante puntos de tracción; una vez evacuado el contenido suturar los bordes a la pared, dejando drenaje de la cavidad quística.

Capitonaje. Consiste en reducir la cavidad afrontando las paredes con puntos de catgut, esta cavidad puede llenarse.

Cualquiera de estos dos últimos métodos no son ideales porque tardan en cerrar la cavidad.

Escolicidas por 5`- 10` Formol al 4%: por comunicación entre el quiste y vías biliares, puede producir hepatitis, con

inflamación y posterior estenosis del conducto. NaCl sobresaturado: proteger alrededor del quiste, puede absorberse y ocasionar

hipernatremia severa. Nitrato de Plata al 0.5%: menos efectos tóxicos. Cetrimida al 1%: jabón que mata al quiste.

Técnicas quirúrgicas.1. Abordaje: abdomen, tórax, tóracoabdominal (mejor).2. Drenaje del quiste.3. Agente escolicida.4. Cerrar comunicaciones biliares (evita bilirragia).5. Drenaje del Q.H. está infectado.

Manejo de la rotura intrabiliar.1. Ídem.2. Coledocotmía. Dren de kehr.3. Esfinteroplastía: para que pase con mayor facilidad la bilis al colédoco.

Manejo del quiste infectado.1. Ídem.2. Omentoplastía: se tapona el quiste con el epiplón mayor.3. Drenaje.

Quiste congénito.- Son hallazgos operatorios, son hematomas (restos de canalículos biliares). Quistes solitarios, más en mujeres 4:1 que en varones. Mayor en raza caucásica. En la 4ta y 5ta décadas de la vida. Tamaño de 1 – 2cm. Son asintomáticos, pero si aumentan de volumen entonces dan síntomas de compresión. Etiopatogenia: posible trastorno embrionario. Tratamiento: resección en cuña, hepatectomía.

TUMORES HEPÁTICOS

En general los tumores del hígado pueden ser benignos y malignos, los malignos son mas frecuentes que los benignos.

Benignos Adenoma(-frec)

Tumores Carcinoma: Hepatocarcinoma hepáticos +frec Colangiocarcinoma

Primarios o Hepatoblastomapropios del hígado

Sarcoma : AngiosarcomaMalignos -frec(+frec)

Secundarios oMetastáticos son mas frec

El higado embriológicamente deriva de dos capas: del ectodermo y del mesododermo. Del ectodermo se originan los conductos biliares y las celulas hepáticas (hepatocitos). Todos los tumores que derivan se llaman carcinomas, asi tenemos que los tumores malignos que se originan de los hepatocitos se llaman hepatocarcinomas, y los tumores malignos que se originan de los conductos biliares se llaman colangiocarcinomas.Del mesodermo se originan los vasos sanguineos y los tumores malignos que pueden originar se llaman sarcomas, asi tenemos al angiosarcoma o hemangiosarcoma, que son menos frecuentes porque hay mas hepatocitos.

TUMORES BENIGNOSADENOMA: es el tumor benigno mas frecuente. Nunca se habia hablado de este tumor hasta 1950-60 en que una mujer presento palidez y dolor abdominal, al abrir la cavidad abdominal se encontro sangre y se vio que se trataba de un tumor de higado y se vio que era benigno llamandosele Adenoma. Conforme se presentaron mas casos y se hicieron mas estudios que todas estas mujeres usaban anticonceptivos orales (anovulatorios) y cuando disminuyo el consumo de estos tambien disminuyeron los adenomas, por lo que se le asocio definitivamente.Son tumores benignos del hepatocito, que crecen rapidamente y sangran, aparecen en la ecografia por lo que son diagnosticados fácilmente y su frecuencia ha disminuido. Por lo comun es unico pero se han descrito casos de adenomas multiples.La complicación mas importante es la rotura con hemorragia intraperitoneal. Deben considerarse de pronostico reservado ya que evolucionan imperceptiblemente hacia un cancer.Tratamiento: reseccion hepatica.

TUMORES MALIGNOSCARCINOMA DE HIGADO: HEPATOCARCINOMASe ha visto que en general tienen una frecuencia de 40000 a 60000 hab. Ocupa el 7mo lugar. En otros paises ocupa el primer lugar, se ha visto que es debido a una sustancia que ingieren junto con verduras.PatogeniaEl origen no se sabe, sin embargo se le ha asociado con:

1. Cirrosis hepatica (Laenec): Hepatocarcinoma. Definitivamente sobretodo las de tipo alcoholica-nutricia.

2. Hemocromatosis (Fe en el higado) :Hepatocarcinoma.

3. Hepatitis B: Hepatocarcinoma. Si el paciente ha tenido hepatitis B tiene una mayor frecuencia de tener un Ca de Higado.

4. Anticonceptivos: Hepatocarcinoma.5. Cloruro de vinilo: Hepatocarcinoma6. Otros: Arsenicales :Hepatocarcinoma

Clinica• Perdida de peso• Anorexia • Febricula• Dolor• Ascitis • Ictericia• Esplenomegalia• Hepatomegalia

Pero todos estos síntomas pueden corresponder fácilmente a una cirrosis hepatica, y cuantos cirroticos hay en Arequipa, muchos de estos pacientes se mueren por cirrosis sin saber que en realidad tienen un Ca.

Diagnóstico1. Laboratorio

a) Anemia b) Fosfatasa alcalina aumentada (sobre todo en el colangiocarcinoma que produce

obstruccion de los conductos)c) TGO y TGP aumentados: por destrucción del hepatocito.d) Alfa feto proteina.

2. Estudios radiologicos:a) Gamagrafia con Tecnesio 99 (el tumor no lo capta)b) Ultrasonografiac) TACd) Angiografía: vascularizacion desplazada. Se inyecta la sustancia de contraste por la

arteria hepatica.3. Peritoneoscopia.4. Biopsia.

TratamientoQuirúrgico: que es la mejor indicacion en el hepatocarcinoma y el angiosarcoma. Se realiza lobectomia del lugar donde esta localizado el tumor. Si esta en los dos lóbulos es inoperable.Radioterapia: no tiene efectos (angiosarcoma).Quimioterapia: en el hepatoblastoma.El tratamiento médico no le hace ningun efecto. El hepatoblastoma es el tumor que mas rapido da metastasis, se le ha asociado a hepatitis B. Pronóstico malo.

PATOLOGÍA QUIRURGICA DE VESÍCULA Y VÍAS BILIARES

ANATOMIA

La vesícula biliar es un órgano que tiene todas las capas histológicas que cualquier órgano del tubo digestivo.

. Dimensiones :mide de 7- 10 cm de longitud y de 3-5 cm de ancho con variaciones +o- 1cm.

. Capacidad:. la capacidad de almacenamiento en reposo de la vesícula es De 35cc , en condiciones patológicas puede albergar hasta 200cc.

• Localización y dirección : se ubica en la cara inferior del hígado, se dirige de abajo hacia arriba, de adelante a atrás, y hacia la izquierda.

• Partes : se describen en la vesícula tres partes: el fondo, el cuerpo y, el bacinete. ( que es la unión del cuerpo con el cìstico).El fondo de la vesícula esta, proyectada anatómicamente en la unión o intersección del 9no cartílago costal con el borde externo del recto anterior del abdomen, entonces normalmente no se palpa la vesícula.

• IRRIGAGION: la vesícula biliar no tiene circulación terminal como lo tiene el apéndice, por eso que una apendicitis aguda o se opera o se perfora porque solo tiene irrigación de la arteria apendicular que es arteria de tipo terminal; la vesícula y todas las vías biliares tienen circulación de tipo anastomotica.

Básicamente la arteria cistica nace de la arteria hepática derecha, pero encontramos una gran cantidad de variantes anatómicas tanto en la parte arterial como en las vías biliares, la arteria cistica puede nacer de la arteria hepática izquierda, del tronco celiaco o directamente de la aorta. Aparte de la arteria cística la vesícula recibe irrigación de las arterias gastroduodenal, gastroepiploica, de las gástricas etc. por eso es que una colecistitis aguda no se perfora, comparando con la facilidad que lo hace una apendicitis aguda siendo ambos órganos huecos, que tienen loa mismos tejidos histológicos, los mismos gérmenes, la misma historia natural de la enfermedad; en la vesícula biliar la circulación es múltiple.

• Venas: Existe un rico plexo venoso submucoso que conforman la vena cistica la cual drena directamente a la rama derecha de la vena porta. La vena cistica se ubica en forma posterior y superior al colédoco.

• Linfáticos : esto se ve mejor en un Ca de vesícula; inicialmente la primera posta son los ganglios pericervicales, ósea los que están alrededor del cuello de la vesícula, luego si hay metástasis, viene la segunda posta que son los ganglios retrocoledocianos y los pancreaticoduodenales, de ahí a los ganglios del tronco celiaco , mesentéricos y a la red paraaortica.

. Inervación: la vesícula y las vías biliares trabajan gracias a un sinergismo del parasimpático y simpático. El simpático produce una relajación, una disminución del tono de la vesícula; el parasimpático represento por el nervio vago produce un aumento del tono de la vesícula , aumento de la contractilidad, aumento del peristaltismo, ósea movimientos muy leves que tiene la vesícula.

De la combinación y coordinación de ambos nervios es que funciona normalmente la vesícula. Pero la inervación vagal no es tan importante como los factores humorales (colecistoquininas) para función vesicular

Conductos biliares

Son intra y extrahepáticos. Los conductos extrahepáticos son continuación de los conductos intrahepàticos que pueden dividirse en primarios y secundarios de acuerdo al calibre. Los que nos interesan son los conductos extrahepáticos. Lo que importa en la patología de las vías biliares es el diámetro de los conductos, más que la longitud.

- Cístico: Osea la continuación de la vesícula, mide de 2-4 en promedio de longitud, se han descrito casos de hasta 10 cm. de longitud cuando el cìstico saliendo de la vesícula no desemboca normalmente en la unión con el hepático común, sino al final del colédoco e inclusive directamente en el duodeno.

Tiene un diámetro normal de 3 mm, no interesa el diámetro externo sino el diámetro interno del conducto. Puede estar aumentado debido a procesos inflamatorios de la pared. El cìstico se une al hepático común para formar el colédoco, tiene un sistema de válvulas llamadas válvulas de Heisster (que si bien es cierto no es un esfínter) o en espiral, son valvas que existen en el cìstico normal que tiene asombrosa coordinación neurovegetativa con el esfínter de Oddi ya que en la contracción de la vesícula se produce aperturas de las válvulas de Heisster y también apertura del esfínter de Oddi para facilitar la excreción biliar.

_ Hepático común: El hepático derecho es mas delgado que el izquierdo y más vertical, mientras que el hepático izquierdo es mas ancho y casi horizontal lo que hace que haya menor drenaje, menor expresión y mayor precipitación, esta explica porque hay mayor formación y mayor predisposición a la formación de cálculos en esta rama.Ambos hepáticos se usan y forman el hepático común, el cual mide de 2-4 cm de longitud y el diámetro de su luz es de 10mm ó 1 cm.

_ Colédoco: Es el segmento mas importante, tiene una longitud de 6-7 cm. Se suele llamar a todo el segmento que emerge del hígado como conducto hepatocolédoco porque tiene la misma patología, el mismo diámetro (dm de hepatocoledoco de 8mm, hasta 10 mm el diámetro interno) y el mismo funcionamiento para una correcta estimulación biliar. La longitud total del hepatocoledoco es de 10 cm, pero hay muchísimas variantes y no interesa tanto la longitud sino el calibre ya que nos dice si hay patología o alteración en el conducto que origina dilatación o ensanchamiento.

El colédoco desemboca en la 2da porción del duodeno, en la región posteromedial, gracias a un mecanismo esfinteriano sumamente importante que es el esfínter de Oddi; hay un triple mecanismo esfinteriano en este segmento; el colédoco tiene su propio esfínter, el esfínter coledocal, el conducto de Wirsung también tiene su propio esfínter, el esfínter pancreatico; ambos desembocan en la ampolla de Vater y esta desemboca en el duodeno, también tiene un mecanismo esfinteriano que es el esfínter de Oddi.

Entonces hay tres tipos de correlación, de funcionamiento de este mecanismo esfinteriano del colédoco distal, la función de todo el sistema es el trabajo sinérgico en el mecanismo esfinteriano.

La mayoria de las veces tanto el coledoco como el Wirsung desembocan conjuntamente en la ampolla de Vater, pero a veces el coledoco desemboca independientemente en la ampolla y el Wirsung también, en el primer caso tenemos que un calculo enclavado en el esfínter de Oddi producirá reflujo de bilis hacia el conducto de Wirsung ocasionando una pancreatitis aguda, esto explica la teoría del conducto común en la etiopatogenia de la Pancreatitis aguda.

Composición de la bilis: El 97 % es agua.El 3% esta dado por los solutos disueltos en la bilis como:Sales biliares Pigmentos biliares: biliverdina y biliburrina, le dan el color amarillo.Colesterol: Sintetizado en el hígado y proveniente de la dieta.LecitinaFosfolipidos: Cumple función importante en la solubilidad de la bilis.Ácidos grasosElectrolitos: Na y KBicarbonato: Hace que la bilis tenga un Ph entre 6-8.8, Ph alcalino.Las sales biliares resultan de la conjugación de dos aminoácidos: glicina y taurina con ácidos biliares primarios quenolicos y quenodesoxicolico que se forman a expensas de mecanismos exudativos del colesterol dentro del hígado y los ácidos biliares secundarios que se forman en el colon por acción de las bacterias que convierten el:Acido quenolico en acido desoxicolicoAcido quenodesoxicolico en acido litocolicoEstos ácidos biliares secundarios sufren circulación enterohepatica, son resorbidos en el ileon distal pero solo una vez ya que luego de ser sulfatados por el hígado ya no pueden ser reabsorbidos.La conjugación de los ácidos ocurre en el hígado y los conjugados(por ejemplo los ácidos glicocolico y taurocolico)forman sales de sodio y potasio en la bilis hepática alcalina.Los ácidos biliares son importantes porque mantienen la solubilidad del colesterol.La producción o secreción de la bilis es de 45ml/hra; 800-1000 ml/día. Funciones de la bilis:

Hidrólisis y absorción de lípidos: por mecanismos enzimáticos complejos de emulsificacion. Las sales biliares se combinan Con los lípidos para formar micelos, complejos hidrosolubles desde donde los lípidos pueden ser absorbidos mas fácilmente; esta acción es llamada acción hidropico, reducen la tensión superficial u junto con los fosfolipidos y monogliceridos son responsables de la emulsificación de las grasas para su digestión y absorción en el intestino delgado.Interviene activamente en la absorción de vitaminas A,D,E,K (liposolubles) siendo importante la falta de absorción de vitamina K cuando no hay bilis e el intestino; también en la absorción de minerales Fe++, Ca++, Cu++.Alcalinización del acido gástrico en el duodeno, por su Ph alcalino.Vehiculo de excreción de todos los metabolitos de desecho segregados por el hígado.

FUNCIONES DEL SISTEMA BILIAR

1.- Regulación del flujo biliar.2.- Transporte de la bilis excretada por el hígado 600-1000 ml/d.

En la regulación del flujo biliar interviene tanto el hígado porque este produce los ácidos biliares, la vesícula por su poder de contractibilidad, la apertura de las válvulas de Heisster, el aumento del tono y también la apertura del esfínter de Oddi. El juego de presiones también interviene en la regulación del flujo biliar.

La presión de reposo de la vesícula esta entre O -10 cm de agua, ósea cuando no hay alimento en el duodeno. La presión de excreción de la vesícula es de 20-30 cm de agua. Ia presión de excreción del hígado es de 30-35cm. de agua ósea, en los conductos intrahepáticos su presión de excreción para que la bilis fluya a través del sistema es de 30-35 y la misma presión conserva en los conductos extrahepáticos.

Cuando empieza a funcionar todo el, sistema enzimático, neurológico, mecánico, esta presión de reposo de la vesícula necesariamente aumenta para vencer la presión de los conductos biliares y se eleva a 30 a 55 cm; y la presión de los conductos extrahepáticos disminuye a 25. La presión del hígado persiste en 50 cm de agua, ósea sigue secretando bilis. Cuando existe una alteración de este juego de presiones se produce lo que se conoce como."disquinecias".

Antes se hablaba por separado, de funciones de la vesícula y de los conductos, ahora no es tan cierto, porque hay una interrelación importante entre el funcionamiento del tono y de la contractibilidad de la vesícula en sí, como del esfínter de Oddi fundamentalmente. Ho hay una clara separación.

Funciones de la vesícula.-

- Concentración y almacenamiento.

- Evacuación o contracción:

- Secreción.

- Concentración y Almacenamiento: la vesícula puede almacenar y concentrar de 5 hasta 10 veces la cantidad de bilis que normalmente secreta el hígado, gracias a un mecanismo de absorción del agua. De los 600 cc de bilis que llega a la vesícula en un día esta lo concentra y se queda con 30-55cc de bilis retenida.

En condiciones nórmalos la vesícula no absorbe las sales biliares, pero sí cuando hay una patología, un proceso inflamatorio, en donde como cualquier proceso inflamatorio disminuyo la absorción, y aumenta la secreción.

- Evacuación : cuando los alimentos llegan al duodeno se despiertan reflejos enzimáticos, neurohumorales, mecánicos y algunos eléctricos, siendo el más importante el enzimático.

Cuando los alimentos llegan al duodeno (grasas y proteínas que también intervienen en la estimulación y contracción vesicular y por lo tanto también las proteínas le hacen daño al paciente con dispepsias) su mucosa libera la COLECISTOQUININA que por vía hematógena llega a la vesícula y van a aumentar la presión de excreción determinando así el vaciamiento de la vesícula.

De igual manera la presencia de alimentos van a producir una estimulación vagal, el cual lleva a aumentar el tono do la vesícula, el aumento de la presión de excreción y el mismo efecto sobre la vesícula; todo esto va a llevar a una apertura de las válvulas de Heisster y una disminución a cero

de la presión normal del esfínter de Oddi, todo esto hace que la bilis fluya fácilmente de la vesícula al duodeno ante la estimulación de esta enzima y del parasimpático.

Secreción: la vesícula secreta moco en una cantidad de 20 cc/24 h.Normalmente la vesícula no se palpa, pero si un cálculo se enclava en el bacinete, a las 24 - 46 horas el paciente dice que se toca un bultito debajo del hipocondrio derecho y realmente se palpa una tumoración de bordes netos, definidos que siguen los movimientos respiratorios, poco o muy doloroso dependiendo del tiempo de enfermedad , a esto se llama COLECISTO; si decimos que el paciente tiene un colecisto nos estamos refiriendo a que el paciente tiene y estamos palpando una vesícula crecida pero que no tiene signos inflamatorios aun.

-Si la obstrucción continúa, empiezan los fenómenos inflamatorios; aumenta el poder de secreción de la vesícula; en 48 horas ya tiene 50 cc más de moco, aparte de los 55-45 cc que ya tenía y 100 cc ya es una vesícula palpable y el sistema biliar empieza a contaminarse.

Normalmente todo el sistema biliar esta contaminado porque existe el ciclo enterohepático que en las 24 horas del día están circulando todos los gérmenes del tubo digestivo; pero como es un flujo biliar constante, las bacterias siguen circulando, pero ante una obstrucción hay detención del contenido entonces este colecisto se transforma en HIDROCOLECISTO cuando empieza a haber absorción de sales biliares y si punzamos sacamos un líquido claro, mucoide. Si el problema persiste y entran gérmenes transformándose en PIOCOLECISTO que es sinónimo de Colecistitis Aguda.

LITIASIS BILIAR

Se denomina litiasis biliar a la existencia de cálculos ya sea en vesícula o en el hepatocolédoco.

Constituye el 95% de la patología biliar .

Tipos de cálculos : desde el punto de vista de su composición

1. Cálculos puros .-

A. De colesterol: son amarillos, ovoides, no sobrepasan loa 2-5 cm habitualmente, es único y generalmente se depositan en el bacinete ocasionando colecistitis aguda. Constituyen la causa básica de la explicación litogénica de, la bilis; también puede rodearse de pigmento o de calcio formando un cálculo mixto.

B. Pigmentarios: formados estrictamente por bilirrubina,, generalmente son puros (puro pigmento) son pequeños, esféricos, oscuros, tienen un 6% de frecuencia y puede aumentar a 30-40% cuando hay sobrecarga de pigmento como en , las hemólisis.

C. De carbonato de calcio : son amorfas, blancogrisaceos.

2. Cálculos mixtos : son los mas frecuentes , tienen el colesterol como núcleo ; el pigmento es la bilirrubina y a veces el calcio forma una cubierta externa. Se les llama también inflamatorios porque se piensa que el fundamento de la formación de estos cálculos, son los gérmenes que sirven como núcleo, alrededor de los cuales hay precipitación de colesterol, de bilirrubina o de calcio. Tienen una frecuencia de 50-60%

Sin embargo casi todos los cálculos llevan sino es en forma importante, algo de colesterol en su estructura, por consiguiente el colesterol es el componente obligado de los cálculos incluyendo los cálculos de bilirrubinato. Lípidos Principales de la bilis.-- Ácidos biliares primarios : el quenocolico y el quenodesoxicolico, que son formados por oxidación del colesterol a nivel hepático, son hidrosolubles.- Fosfolipidos : dentro de lo cual esta la lecitina que tiene que interferir en la formación de cálculos, no es hidrosoluble.- Lecitina : la capacidad de absorber agua y formar microcristales alrededor de este fosfolipido.- Colesterol : no es hidrosoluble

Patogenia de la litiasis .-

Normalmente en un paciente sin cálculos con una función biliar normal, con fisiología normal, se establece un mecanismo micelar soluto, en donde debe haber un equilibrio cuantitativo, cualitativo entre estos tres lípidos descritos anteriormente y que son secretados por el hígado.

El colesterol formado en el hígado llega a la vesícula e inmediatamente la lecitina rodea al colesterol y como tiene microcristales a su alrededor que absorben agua pero que no disuelven ni al colesterol ni a la lecitina. Los ácidos biliares quenocolico y quenodesoxicolico que son importantes en la vesícula rodean a esa micela preformada y se forma un sistema micelar soluto que si es soluble en agua, porque las sales biliares si son solubles en agua y las sales biliares lo cubren, protegen al colesterol y este mecanismo micelar soluto de los tres lípidos se disuelve en el 97% de agua que existe en la bilis y se excreta por las vías biliares.

Cuando exista una alteración de estos tres componentes no se va a formar este Sistema Micélar Soluto, es decir no hay sales biliares por alteraciones enzimaticas en el higado, quedado flotando el colesterol con la lecitina que no son hidrosolubles, se rompe la bicapsulacion y el colesterol precipita y queda aislado, libre en la vesícula y conductos, y al no ser soluble puede formar microcristales de colesterol que van creciendo y forman cálculos de colesterol que posteriormente se rodearán de Calcio o de pigmentos y formarán cálculos mixtos.

A esta bilis antes se la llamaba Bilis litogena es decir aquella bilis capaz de formar cálculos por alguna alteración de los 3 componentes lípidos; actualmente ya no es muy utilizado este, termino de bilis litogena sino bilis sobresaturada de colesterol, ósea los otros componentes no son capaces de solubilizar al colesterol que esta sobresaturando a la bilis, ya sea porque la producción de ácidos biliares porque el hígado es deficiente y porque hay ausencia de lecitina por alteraciones enzimáticas.

Entonces la base fundamental para la formación de cálculos es la Sobresaturación DE COLESTEROL. Esto puede darse ya sea por :

1.-Deficiente producción de sales biliares:

Por patología hepática, como en la insuficiencia hepática por cirrosis Por bloqueo en la circulación enterohepática y fuga de bilis, el hígado no es buen productor de sales biliares necesita de las Sales biliares que se reabsorban a nivel del ileón terminal y regresan al hígado, es decir tienen un

reciclaje, un ciclo enterohepático. Esto ocurre cuando hay resección de ileon o por procesos inflamatorios ieales.

En pacientes con dren de Kehr (dren en forma de T cuyo brazo corto se coloca en el colédoco y el brazo largo sale al exterior) en donde se evita el pasaje de la bilis al duodeno la cual sale al exterior y se pierde, no llega al Íleon. 2.-Disminución en la producción de Lecitina: por alteraciones enzimáticas en el hígado.Como se verá en todos los casos mencionados anteriormente se fomenta una sobresaturación de colesterol en proporción a los otros, componentes (bilis litogena) Ante todo cálculo que se encontraba en la vía biliar se decía que había migrado de la vesícula por el cístico y se llamaban cálculos residuales o secundarios; ahora se ha demostrado que hay dos tipos de cálculos 1rios y 2rios Los secundarios : que pasan de la vesícula por el cístico a la vía biliar principal o por fístulas entre la vía biliar y la vesícula por iatrogénia, son los más frecuentes.

Los Primarios: formados en la vía biliar inicialmente por sobresaturación de colesterol tanto en la vesícula cono en la vía biliar

Panlitiasis : cálculos en la vía biliar principal, vesícula y en los intrahepàticos , debido a sobresaturación de colesterol.

3. Procesos inflamatorios de la vesícula: que producen alteración histológica de la pared, se modifica la composición de la bilis, hay una mayor absorción de sales biliares en procesos inflamatorios, con una mayor secreción de moco que altera el mecanismo de precipitación del colesterol, también proporciona núcleos como las descamaciones celulares o gérmenes alrededor de los cuales precipita el colesterol formando cálculos.

Se ha visto una mayor absorción de la vesícula de fosfolípidos que normalmente no lo hacia rompiendo el equilibrio.

Se ha asociado la presencia de la enzima beta-Glucoronidasa producida por ciertas bacterias que desdoblan la bilirrubina conjugada y favorece su precipitación dando lugar a la formación de cálculos de bilirrubinato

4. El uso de algunos hipolipemiantes :' también favorece la formación de cálculos debido a que aumenta la concentración de colesterol en la bilis (fármacos usados en el tratamiento de hiperlipemias).

5. Los esteroides :(uso de estrógenos) al competir con el sistema de metabolizacion de la bilirrubina facilitando la litogenesis.

6. La estasis biliar: en pacientes sometidos a ayuno prolongado o en casos de obstrucción del bacinete o colédoco que hace que haya mayor concentración de bilis al aumentar la reabsorción de agua. -Patogenia de la Litiasis biliar.-

- Trastornos fisicoquímicos de la bilis por alteración en el equilibrio de los 3 lípidos más importantes

- Estasis biliar.: en obstrucción de bacinete o colédoco, en procesos inflamatorios de la vesícula y todo el sistema biliar; en hipotonía vesicular

- En procesos inflamatorios, que alteran la permeabilidad de la mucosa facilitando la absorción de sustancias.

Clínica.- puede ser muy variada; se deben establecer relaciones, cronológicas temporales entre loa síntomas, no es lo mismo un paciente que como síntoma principal aparece primero con ICTERICIA y con coluría y acolia y en 24-48 horas después o una semana después recién aparece el dolor; a un paciente que primero, viene con dolor y después tiene ictericia se debe hacer un diagnostico diferencial. En el primer caso se trataría de una ictericia muda, sin dolor nos indicaría una patología neoplásica del sistema biliar; en el segundo caso en que se inicia con dolor y después ictericia sería sugestivo de procesos litiásícos que han obstruido bruscamente el sistema biliar produciendo distensión ya sea de la vesícula o colédoco y la distensión origina dolor tipo continuo y pueden aparecer después dispepsias, nauseas, vómitos regurgitaciones, pirosis etc.

Sintomatología.- se consideran 3 formas:

a) Asintomática o latentes: en la que la litiasis ha podido pasar inadvertida o enmascarada con otros síntomas de intensidad variable y con predominio en otras vísceras.

b) Dispépticas: en las que las únicas manifestaciones están dadas por sensación de indigestión o vinagrera (dispepsia) consecutivos a la ingestión de ciertos alimentos: comidas copiosas, grasas, proteínas, o alimentos a base de celulosa.

Los episodios dispepticos estan constituidos por : sensacion de indigestion , plenitud post pandrial, eructos, meteorismo, pesadez, sialorrea y tension epigastrica.

c) Dolorosa: en las que predominan las crisis de epigastralgias o cólicos vesiculares" que constituyen el síntoma dominante. Los pacientes con o sin antecedentes de anteriores, crisis dolorosas que después de una comida copiosa y rica en grasa, presentan un dolor lento progresivo que poco a poco va aumentando ,tipo continuo con exacerbaciones paroxísticas; pero no es un dolor tipo cólico ya que en ningún momento desaparece de ahí que el termino cólico vesicular este mal empleadoEl dolor parte de la región vesicular y se localiza en el cuadrante superior derecho a veces en hipocondrio derecho y epigastrio, con o sin irradiación en la región lumbocostal subescápular del mismo lado; concomitantemente se acompaña de sensación nauseosa y a veces vomito alimenticio o bilioso. No hay sensación febril.

Métodos de diagnostico.-

1. Historia clínica : 3 son los síntomas que deben ser bien investigados, dolor, ictericia, dispepsia ; dependiendo del orden de aparición de estos indicara si la patología esta la vesícula, conductos biliares o colédoco distal .

2. Exámenes auxiliares : a. Hemograma : si hay leucocitosis nos indicara infección aguda de la vesícula.b. Hepatograma : es un conjunto de pruebas que nos indican el metabolismo y la excreción de sustancias formadas en el hígado.

Las tres sustancias que se excretan por la vía biliar son :- Bilirrubina : que nos va a decir el tipo de ictericia - Colesterol : es un elemento muy difundido en el organismo, circula libre o combinado con

ácidos grasos complejos, como la lecitina, formando esteres de colesterol. Este proceso de esterificacion es realizado por los hepatocitos de tal manera que disminuye en enfermedades hepatocelulares ; en las ictericias obstructivas y en la litiasis biliar hay hipercolesterolemia. El valor normal es de 200-270 mg%.

- Fosfatasa alcalina : en los individuos normales la fosfatasa alcalina se origina en las celulas de que recubren el tracto biliar, los osteoblastos, la mucosa del intestino delgado y la placenta. Es muy util para diferenciar de las ictericias obstructivas de las hepatocelulares. En las primeras cuando la obstrucción es extra o intrahepaticas, la concentración de FA se eleva; en cambio e las ictericias parenquimatosas tiende a ser normal o baja.

Tambien se puede pedir :

- Tiempo de protrombina : la protrombina es elaborada en el hígado y activada a trombina en presencia de vit K . Esta vitamina es liposoluble por lo cual para su absorción requiere la presencia de bilis en el intestino. El tiempo de protrombina se altera por cualquiera de estos dos mecanismos : 1. Por lesión hepatocelular, que aun en presencia de vit. K no puede fabricar protrombina,

produciéndose una hipoprotrombinemia con alargamiento del tiempo de P. mas alla de los 16 seg. Y una concentración menor del 60%.

2. Por obstrucción biliar que impide la llegada de bilis al intestino dificultando la absorción de la vit. K y por lo tanto la fabricación de protrombina. En estos casos la administración parenteral de vit. K , corregirá el transtorno ( test de la vit. K ).

- Los factores de coagulación , las proteínas y demás lípidos son poco importantes.

c. Tubaje duodenal simple, es para ver si la bilis a, b, c, y para ver si hay cristales de colesterol, si hay descamación celular o si hay gérmenes. Constituye un estudio de gran importancia pues no solo permite conocer el diagnostico sino también el grado de perturbación funcional de la vesícula y el mecanismo esfinteriano.Al paciente en ayunas se le introduce una sonda duodenal ( 50-55 cm) hata llegar al duodeno. Sabemos que estamos en duodeno cuando al inyectar la cantidad de 20cc de suero, ya no se le recupera, o cuando al querer aspirar el embolo ofrece resistencia lo que nos indica la presión negativa. Una vez confirmado que estamos en duodeno se extrae : . Bilis A : que corresponde al colédoco; es bilis clara amarillo canario, después de extraer esta bilis se da un colagogo para estimular el vaciamiento biliar, como el sulfato de magnesio. . Bilis B : que corresponde a la vesícula , es una bilis de color verde oscuro o verde petróleo.. Bilis C : que corresponde al hígado, es una bilis amarillenta.

d. Tubaje duodenal minutado : es una prueba de escurrimiento coledocoduodenal de velazco suarez . Se hace como un tubaje duodenal común, pero a diferencia de esto se recoje la muestra cada 1 o 2 min. Estudiando con paciencia los 7 tiempos : tiempo de oddi cerrado, tiempo de apertura del oddi, tiempo de excreción de la bilis A; B; C; tiempo vesícular tiempo hepático.Esta prueba sirve para determinar si existe un trastorno funcional entre el simpático y el parasimpático ( disquinecia ).Cuando uno sospecha una disquinecia ( vesícula perezosa o hiperquinetica) para ver el tiempo de oddi abierto y el tiempo de oddi cerrado se debe pedir el tubaje duodenal minutado.

e. Radiología : se puede pedir

- Radiografía simple de abdomen : porque el 95% de los cálculos tienen cubierta calcarea. - Serie gastroduodenal alta- Colescistografia oral : este estudio se basa en la capacidad de hígado para eliminar algunas

sustancias y la posibilidad de que se concentren en la vesícula . al ingerir estos compuestos yodados en forma de tabletas la vesícula concentra el medio de contraste y puede ser identificado por placa radiográfica. Mediante este examen se visualiza la vesícula (prueba de Graham. ) y se estudia su funcionamiento ( prueba de Boyden) descartando factores de error nos da una certeza de 85%.Consiste en dar una sustancia yodada de 12 a 15 horas antes del examen radiográfico, por ejemplo : biloptin 6 capsulas en menores de 60 kg. Y 12 capsulas en pacientes de mas de 60 kg de peso. Las capsulas deben ser tomadas con agua pura, una cada 5 min. Al mismo tiempo se da drobolax (laxante) para hacer eliminar heces y gases.

La noche anterior se debe dar una comida ligera antes de acostarse ( simple sin grasa) . en el día de la prueba debe de estar en ayunas. La radiografía se toma en posición de pie con el fin de lograr la sedimentación de las concreciones. Se toma la primera placa y luego se da un colagogo ( vaso leche con huevo o pan con mantequilla) 10 a 15 min. Después se toma la segunda placa. En este estudio se pueden encontrar tres trastornos :

Vesícula normal: que informa de una función hepática aceptable , una buena concentración por la vesícula y ausencia de otra patología. Se diséquela vesícula tiene una función normal cuando su tamaño disminuye las 2/3 partes de la primera placa, ósea en una segunda placa para tener una concentración normal debe quedar l/3 parte de la 1ra placa; si disminuye solo un 50% ya podemos sospechar de una patología vesicular. Vesícula patología : con signos en su interior de lesiones, siendo las mas frecuentes cálculos de diversos origen. Debemos tener en cuenta que en la segunda placa se deben repetir las imágenes que vemos en la 1ra placa , porque pueden ser vicios de refracción radiológica ( artefactos).

Vesícula excluida : es un termino radiológico, lo correcto es decir no hay imagen vesicular , o no veo imagen vesicular. Quiere decir que la vesícula no se observa en el estudio lo que indirectamente puede señalar que se encuentra enferma, ya que no ha captado la sustancia de contraste porque puede haber una lesión de la mucosa vesicular.Hay que tener en cuenta que para que la sustancia de contraste llegue a la vesícula debe seguir un largo camino : absorberse en el intestino, luego es llevado por la vena porta al hígado donde es metabolizado para luego ser excretado hacia la vesícula; entonces puede ocurrir que :

- El paciente no llego a tomar la sustancia de contraste, ya que esta sustancia produce una gastritis irritativa, entonces el paciente lo vomita y no sigue tomando .

- El paciente puede estar cursando con un cuadro de enterocolitis, donde la sustancia de contraste no permanece el tiempo suficiente para ser absorbida.

- Esta contraindicado en un paciente con una ictericia de mas de 3 mg% de bilirrubina serica; ya que los hepatocitos compiten por captar la bilirrubina o al contraste y obviamente capta la bilirrubina y no al contraste , el cual no es metabolizado y es eliminarse por vía renal.

Entonces sin que la vesícula este enferma no se ve, porque no se han cumplido todos los pasos para que llegue a la vesícula . por eso se debe preguntar si el paciente ha tomado la sustancia de contraste, si ha vomitado, si esta con diarrea, ver si esta icterico.

Hay que tener en cuenta que si la primera placa aparecen imágenes calculosas, no se puede dar el colagogo.

F. Colangiografía; esta puede ser:a) Colangiografía médica: cuando el estudio por ingestión de medio de contraste no se lleva a cabo, se recurre a la inyección endovenosa del medio de contraste, con lo cual se puede observar tanto la vesicula como las vias biliares. Lo mismo con mayor precisión, se puede obtener gracias a la administración de una solución fisiologica que contenga 50ml de medio de contraste. Este estudio llamado colangiografía por dilución puede ser más preciso que el anteriro y disminuye las posibilidades de reacciones alérgicas.Si el paciente esta ictérico la colangiografía médica no tiene resultado, ya que como en el caso anteriro compite con la bilirrubina, siendo desplazado.

b) Colangiografía transparieto hepática: consiste en la introducción de un material de contraste en el sistema biliar a través de una punción percutánea, punzando directamente en el espacio intercostal conuna aguja de Shiva – Vil Silverman (agujas muy flexibles) que no lesionan el hígado, se canaliza el conducto intrahepático dilatado, se pone el contraste y se dibujará todo el arbol biliar.Se ha empleado principalmente en pacientes ictericos para determinar la causa de la ictericia, si es intrahepàtica o extrahepatica; nos dice el calibre de la via biliar, posibles deformaciones, tipo de obstruccion del colédoco distal etc. El procedimiento solo debe ponerse, cuando el tiempo de protrombina sea bueno, cuando el paciente presente ictericia de cierto tiempo de duración y en cantidad grande. Si se encuentra obstruido el sistema biliar debe ir seguido inmediatamente de una laparotomía por el riesgo de peritonitis o escurrimiento de bilis.

c)Colangiografía transduodenal endoscopica: duodenoscopía, mediante el empleo de un fibroscopio que puede introducirse satisfactoriamente hasta la 2da porción del duodeno y explorar la ampolla de vater, permite el estudio retrógrado (de abajo para arriba) de la via biliar al inyectar un medio de contraste. También permite ver las vias pancreaticas. Este método se emplea cuando hay una obstruccion de las vias biliares y se desea precisar su sitio y causa.

d)Colangiografía intraoperatoria: esta se realiza en plena sala de operaciones, luego que se ha extirpado la vesicula, se explora el colédoco y se coloca el dren de Kert a través de este dren se inyecta la sustancia de contraste y se toma dos places radiográficas con el paciente en plena mesa de operaciones; luego serán reveladas inmediatamente estas placas y veremos si hay un buen pasaje de la sustancia de contraste al duodeno y no indicará que la via biliar esta libre que no nos estamos olvidando de sacar todos los cálculos.

G. Ecografía: tiene un 95% de sensibilidad, pero solo revela la morfología es decir el tamaño de la vesicul, el grosr de las paredes, si hay cálculos o no; pero no nos dice su funcionabilidad, si si contrae o no la ventaja es que es un metodo no invasivo, util. De respuesta rápida, en nuestro medio es el más utilizado y el mejor exámen.

H. Centelleografía: Es ideal para certificar obstrucción de la via biliar principal, se mezcla el ácido iminodiacético con Tc 99, el hígado lo absorbe y lo elimina en 30 minutos, si el 60 min no se ve el gamagrama vesicular nos indicará un problema obstructivo.

I. TAC: es un estudio radiográfico realizado por el análisi de la información suministrada por una serie de equipos radiográficos que actuán sinergicamente; permite la integración de una imagen que delimita todos los órganos en “cortes” que muestran las relaciones de cada tejido con el vecino.

Gracias a esto se puede hacer el diagnóstico precios de una serie grande de lesiones en hígado, besícula, vias biliares y sobre todo páncreas.

J. Punción vesicular transcutanea.K. Laparoscopía con biopsia dirigida.

ANOMALIAS DEL SISTEMA BILIAR.-La vesicula biliar puede presentar diversas anomalias, asi como las vias vias biliares, que son casi el resultado de alteraciones congénitas. Es importante tener en cuenta que pocas de estas lesiones ocasionan síntomas y más pocas aun requieren tratamiento quirúrgico. A continuación se señalan las más frecuentes.

1.- De la vesicula: Vesicula en “gorro frigio”: es la acodadura del fonde de la vesicula sobre el cuerpo, es la

alteración congénita más observada. Se encuentra entre el 10 u 18% de todas las colecistografías de personas aparentemente sanas. Debe su nombre a la existencia de una plegadura situada en su fondo y que la hace tomar una forma parecida a un gorro frigio. Esta alteración no se asocia con padecimiento alguno. El tratamiento depende del tipo y grado de las molestias que ocasionen. En general podrán ser tributarias del tratamiento médico, pero si los trastornos dispépticos se hacen más frecuentes, duraderos y aparecen episodios de cólico biliar, esta plenamente justificado el tratamiento quirúrgico. Fig 1.

Vesicula flotante: el meso de la vesicula que la suspende del higado es grande, de tal manera que la vesicula se encuentra libre o ptosada por el gran mesocolecisto y que puede dar lugar a la torsión o vólvulo de la vesicula, y las trasposiciones o implantación anormal. Fig 2.

Vesiculas intraparenquimatosa o intrahepatica: en el que la vesicula esta empotrada dentro del hígado parace estar más o menos incluida en el tejido hepático.

Vesicula doble: es un proceso más raro, se encuentra una cada 4000 vesiculas y no requiere tratamiento, salvo cuando tiene patología que suele afectar ambos órganos.

Vesicula bilobulada: la vesicula puede tener un solo cuelllo y dos fondos, o ser aparentemiente un solo vesicula, pero tabicada por dentro.

Vesicula rudimentaria: puede deberse a una alteración del crecimiento embrionario, no tiene signifación patologica. Cuando se trata de una persona adulta, la causa pueden ser episodios repetidos de colecistitis que han ocaionado fibrosis. No amerita tratamiento a menos que produzca sintomatologia como la colecistitis crónica litiásica.

Agenesia de vesicula: puede asociarse a lesiones congénitas de los conductos biliares, en cuyo caso los síntomas derivan de etenosis o atresia de vias biliares. Cuando se presenta sola puede ser un hallazgo radiográfico o qirurgico; no tiene significacioón clínica.

Divertículos vesiculares: el diverticulo es sumamente raro en la vesicula y parece no asociarse con lesiones diverticulares de otra parte del tubo digestivo. No tiene significación clínica.

ANOMALIAS DE LOS CONDUCTOS BILIARES.-Son muchos más importantes desde el punto de vista clínico y es necesario hacer el diagnóstico precios y realizar el tratamiento adecuado.

Agenesia del hepatocolédoco: es incompatible con la vida del recién nacido. Atresia del colédoco: se acompaña frecuentemente de la atresia total de las vias biliares, es

la más grave de las malformaciones que las afecta, no es compatible largo tiempo con la vida. Generalmente se tarat de recién nacidos que a los pocos dias presentan coluria, acolia e ictericia en aumento paulatino y agravaci´´on progresiva del estado general. Suele deberse a una detención en el desarrollo embrionario del divertículo hepatico o del brote que dará origen al colédoco y al conducto hepático. En algunos casos se puede realizar derivaciones biliares utilizando las ramificaciones del lóbulo izquierdo del hígado o del conducto hepático que se anastomosan al estómago o al yeyuno; son intervenciones graves y requieren la presencia de vias biliares intrahepaticas, pues en caso de no existir estas el problema no tiene solución.

La duplicación de los conductos biliares es rara, mas frecuentes son los conductos accesorios o desembocaduras anormales. La ausencia o dsembocadura anormal del cístico puede llevar a lesiones quirurgicas de la via biliar principal al hacer factible por error la ligadura y sección del hepatocolédoco en el curso de la colecistectomía. También puede suceder que la seccion inadvertidad de los conductos hepatovesiculares o hepatocísticos (pequeños conductos que en el embrión comunican directamente ala futura vesicula con elhígado y se obliteran después, pero que en algunos casos pueden persistir), da origen a otra serie de complicación de la cirugía biliar: la peritonitis biliar postoperatoria.

Quiste congénito del colédoco: se presentan en el tercio distal del colédoco, hay una dilatación quística generalmente de una sola pared del colédoco, tiene una triada importante en niños: dolor, ictericia y masa palpable en hipocondrio derecho. Se desconoce su causa y por lo común se descubre su existencia en el curso de una intervención quirurgica. Su tamaño variía desde unos 2 a 3 cm hasta enormes masas de 15 cm o más. El tratamiento es quirurgico.

COLECISTOPATIAS

COLELITIASIS.-Es la presencia de cálculos en la vesicula biliar.Estos cálculos pueden determinar o no lesiones irreversibles en una o en todas las capas de la vesicula biliar, puede lesionar simplemente la mucosa o llegar hasta la serosa, en ese caso el informe patologico nos revelará cambios irreversibles de una o todas las capas; a este cuadro se le llama entonces Colecistitis Crónica, que en un 95% es debido a cálculos, (los cuales lesionan la mucosa sobre la cual interviene el colesterol que tiene evidente efecto químico irritativo llevando el proceso inflamatorio a la cronicidad) entonces se le llama Colecistitis Crónica Calculosa.No olvidemos también habrá Colecistitis Crónica Acalculosa, en donde no hay cálculos pero las alteraciones inflamatorias son debidas a alteraciones fisicoquimicas de la bilis, precipitaciones de colesterol que lesionan la mucosa.

Cuadro Clínico.- Se trata de un paciente que viene con antecendentes de dispepsia a grasas, con crisis dolorosas en hiponcondrio derecho, nauseas, vomitos, estreñimiento. El diagnostico clínico correcto es COLELITIASIS, porque no sabemos si estos calculos han producido o no lesiones inflamatorias en

las paredes de la vesicula. Es probable que de acuerdo al tiempo de la enfermedad, al estado del paciente podamos deducir que ya hay lesiones que obligan a hacer el diagnóstico de colelitiasis crónica. Una vez que es extirpada la vesicula el estudio anatomopatológico revelara que se trata de una vesicula con una mucosa enrojecida, edematosa o hiperplásica o, por el contrario, atrófica. Cuando existen cálculos pueden producir ulceraciones por decúbito, en la submucosa se ven infiltrados linfocitarios, la capa muscular muestra infiltración y fibrosis variables, la serosa engrosada y depulida, adhiere al epiplón mayor, colon transverso y duodeno. En su conjunto la vesicula puede encontrarse distendida o, por el contrario retraída, con paredes muy engrosadas y fibrosas, con lesiones irreversibles de la mucosa, desaparición de los pliegues (vesicula escleroatófica) con adherencias perivesiculares y entonces finalmente el patólogo nos informa que el diagnóstico es COLECISTITIS CRONICA CALCULOSA, que será el diagnostico de alta del paciente.

COLECISTITIS CRONICA CALCULOSA

Es el padecimiento más frecuente en el área hepatobiliar. Se presenta frecuentemente en personas de más de 40 años de edad, con obesidad y con antecedentes de multiparidad.Es un proceso inflamatorio crónico que afecta todas las capas de la vesicula biliar, con periodos de recurrencia de manifestaciones clínicas. Generalmente son pacientes con cálculos de muchos años.

Patogenia: Factor mecánico irritativo: que es el que inicia este cuadro, ya sea una colelitiasis, un

parásito o un cuerpo extraño, que producen pequeñas ulceraciones en la mucosa y el inicio de una secuencia de alteraciones de las capas de la vesicula biliar; sobre esto se agrega.

Desequilibrio químico: dando lugar a la precipitacion del colesterol. Se ha demostrado que administrando colesterol en animales de experimentacion en cavidad peritoneal o cavidad pleural, produce peritonitis, pleuritis; osea el colesterol es un factor químico irritativo que inicia el proceso inflamatorio.

Factor bacteriano secundario: posteriormente se agrega este factor bacteriano. Normalmente tenemos una bilis contaminada con gérmenes generalmente del área entérica, debido al ciclo enterohepático. Entonces hay contaminación pero no infección.

Mientras el cálculo no haya sido removido y el procesos inflamatorio crónico persista, va a llevar a la fibrosis de todas las capas de la vesicula, por consiguiente esta víscera va a perder su capacidad o disminuir su poder de concentración, de contracción, de reservorio, de secreción y evacuación. Todo esto se evidencia por los procesos crónicos de dispepsia, dolor, etc.

Formas clínicas.-1. Forma dispéptica: muchas veces el paciente viene refiriendo simplemente dispepsia a grasas

o dispepsia crónica, es decir, incapacidad para realizar una digestión normal, flatulencia, nausea postprandial, ocasionalmente vómito que alivia dicha sensación desagradable, intolerancia progresiva a las grasas meteorismo, balonamiento, estreñimiento, pirosis, vinagreras etc.y nosotros insistimos si se le ha presentado el dolor en hipocondrio derecho y el paciente lo niega. Este es la forma dispepsica de colecistitis crónica calculosa, osea que no necesariamente crisis dolorosa característica.

2. Forma dolorosa: el dolor se produce por distensión vesicular o por espasmo de su capa muscular. En el segundo caso cosntituye el colico vesicular. Es un dolor continuo con exacerbaciones, no es intermitente, no es retortijón, no cólico. La sensibilidad dolorosa de la vesicula se transmite a tráves de las fibras sensitivas de los nervios esplácnicos, especialmente del esplácnico mayor derecho. Se trata de un dolor referido que aparece el dolor luego de localizarse en epigástrio e hipocondrio derecho, se irradia a vértice de la

escápula; zona lumbar, región retroesternal, también puede irradiarse a hipocondrio izquierdo, ocasionalmente al hombro derecho, por su conexión con el nervio frénico.

Diagnóstico.- Historia clinica completa: hay que tener en cuenta el tiempo de enfermedad; es decir

el tiempo transcurrido en que aparecieron los síntomas o signos, osea un paciente que dice que desde hace 10 años sufre de dispepsia, y que periodicamente sufre de procesos dolorosos, y que en la ultima semana se ha agudizado, entonces el tiempo de enfermedad será de 10 años, y no solo considerar el tiempo que padeció la ultima crisis dolorosa.

Examenes auxiliares: hemograma, glucosa, creatinina, etc. Radiologia: pedir una COLECISTOGRAFIA ORAL, es la visualización de la

vesicula a través de la ingesta de sustancia radiopaca, es de rigor cuando se sospecha la existencia de colecistitis crónica litiásica.

i. Primera placa: nos sirve para visualizar la morfologia vesicular ver si la proyección anatomica de la vesicula es correcta (entre el 9no cartílago costal con el recto anterior), ver la forma, dimensiones, límites (porque puede ser que no sea una vesicula normal, es decir ovoidea) fondo dirigido hacia abajo, bacinete dirigido hacia arriba, cístico un poco tortuoso, y a veces cuando la contracción vesicular es excelente puede verse la via biliar.Es probable que ya en esta primera placa veamos imágenes radiolucentes o radiopacas que sugieran litiasis.

ii. Segunda placa: en una segunda placa, despues de haber dado la sustancia colerética (prueba de Boyden) para que la vesicula cumpla su funcion, vemos que si es una vesicula normal, con buen funcionamiento, de tamaño va adisminuri las 2/3 partes de la 1era placa,osea debe quedar la 1/3 parte de la 1era placa; si disminuye solo en un 50%, sospechamos de una patologia vesicular. Ademas se deben repetir las imágenes que veamos en la primeraplaca, porque pueden tratarse de “artefactos”.

Si en el estudio radiológico no vemos la vesicual, se suele llamar vesicula excluidad, es un termino radiologico, quiero decir que la vesicula no ha captado la sustancia de contraste, porque puede haber una lesión de la muscosa vesicular. Lo correcto es decir no hay imagen vesicular.Hay que tener en cuenta que para que la sustancia de contraste llegue a la vesicula debe seguir un largo camino, el cual puede ser alterado por las razones ya expuestas anteriormente (ver colecistografñia oral).Entonces la colecistografía es para ver: MORFOLOGÍA VESICULAR Y FUNCIONABILIDAD FUNDAMENTALMENTE.

Ecografía: en el examen ecografico se visualiza la vesicula biliar como una imagen transónica, de límites netos, en íntimo contacto con el parenquima hepatico. Los calculos biliares provocan fuertes “ecos” en la luaz vesicular, que proyectan por detrás una sombra acustica bien definidad (calle acustica). Supera a la colecistografía porque no es invasiva, es mas facil tiene un 95% de sensibilidad, especificidad es menor, solo revela la morfologia pero nosdice su funcionabilidad, si contrae o no.

LO IDEAL ES PEDIR UNA ECOGRAFIA YUNA COLECISTOGRAFIA ORAL.Tambien se puede pedir tubaje duodenal..

Tratamiento:Medico:

En las crisis dolorosas, ocasionadas por el impacto de un cálculo en el bacinete (calculo enclavado), se necesita de un espasmolítico para que el calculo puede migara y desenclavarse del baciente. La via de administracion es la via endovenosa, y no la via oral, ni la intramuscular porque el efecto es más tardio.Se pued usar plidan compuesto 9 dextrosa al 33% (ambos en ampolla) EV lento, si no cede se puede usar baralgina, o plidan C + 1 amp de atropina, en casos que no ceda el cuadro se puede dar petidina (potente analgésico narcótico).Muchas veces estas crisi pasan solas. Este tratamiento de emergencia no soluciona el problema de fondo por lo que hay que advertirle al paciente su problema calculoso y aconsejarle una serie de exámenes auxiliares.Ultimamente se ha desarrollado un tratamiento medico para disolver los calculos de la vesicula, es la litotripsia vesicular, utilizando sustancias como el acido isodesoxicolico, es una buena ayuda, pero olo pueden ser sometidos a este tratamiento el 20 – 30% de los pacientes, son efectivos cuando:

- Los calculos son de colesterol, no actuan en calculos mixtos.- Cuando los calculos son intravesiculares.- Cuando no hay un proceso inflamatorio de la pared- Edad del paciente.

Quirurgico:Es basicamente quirurgico, recurriendo a la extirpación de la vesicula enferma (colecistectomía). Obviamente el cirujano deberá explorar durante la intervención otra patologia biliar existente, en la via biliar y papila, realizando un control radiográfico transoperatorio de la via biliar principal (colangiografía intraoperatoria).El tratamiento conservador ante una colecistitis cronica litiasica es excepcional; se tendra prudencia clinica frente a un enfermo, años con poco o nula sintomatologia dolorosa, o ante un grave reisgo quirurgico.Complicaciones 4-5%Mortalidad 0.5 - 1%Una cirugia reglada en un paciente bien preparado no ofrece mayor riesgo.

COLECISTITIS AGUDA

Exceptuando a la apendicitis aguda, constituye la segunda causa de abdomen agudo inflamatorio.Es la inflamación aguda de todas las paredes de la vesicula biliar.Constituye el 20% de toda la patologia biliar. Uno de cada 5 pacientes con patologia del sistema biliar hace colecistitis aguda.El 95% de los casos va a sociados a cálculos, igual que la colecistitis cornica calculosa.

Etiopatogenia.- puede ser:- Colecistitis aguda calculosa o de origen mecánico- Colecistitis aguda alitiásica.

Colecistitis aguda calculosa: constituyen el 95% de estas colecistitis agudas, son originadas por una causa mecánic, las que pueden ser:

a. Por obstrucción del cístico por litiasis, en 98% de este 95%, generalmente es un cálculo único, grande, que obstruye el baciente y cístico e impide el drenaje normal de la bilis.

b. También puede ser por parásitos, ca de vecindad, alteraciones congénitas como torsion, angulación, compresión del cístico o adherencias secundarias a operación vecina (úlcera duodenal, pancreatitis, etc).

Al obstruirse el cístico, la bilis no drena, hay un acúmulo de bilis dentro dela vesicula, se rompe el equilibrio existente entre los 3 elementos involucrados en la litogénesis, hay mayor secuestro de líquido, alteración de las sales biliares, del ph, todo esto va a llevr a una alteración QUÏMICA, donde el sistema micelar soluto se disgrega, precipita el colesterol y este empieza a lesionar a irritar quimicamente la mucosa en forma rápida. Por eso se dice que en las primeras 24 a 48 horas la colecistitis aguda no es INFECCIOSA, es colecistitis aguda QUIMICA autoinmunitaria, irritatitva, si a este paciente las 1eras 24 - 48 horas le damos un enérgico tratamiento médico a base de antiespasmodicos para que el calculo o regrese u obligarlo si es un calculo pequeño a que vaya a la via biliar principal. Un 30% de pacinetes puede resolver el problema de esta manera, sin necesidad de ir a la cirugía.Pero no solo el colesterolque precipita lesiona esta mucosa, incialmente o anterormente lesionada por cálculos que estuvieron bastante tiempo y que habín provocado lesiones ulcerosas, irritativas en la mucosa y que el colesterol aprovecha la ocasión para iniciar el proceso inflamatorio; sino que la lecitina por acción membranotoxica sobre las celulas, produciendo cambios en la microcirculación, promueve o acelera los fenómenos inflamatorios ya iniciados por la acción química del colesterol.Si el cálculo se enclava en el cístico, ocluyendo totalmente, dará un cuadro doloroso agudo, muy intenso (cólico vesicular), si el cálculo lo ocluye parcialmente, el dolor no es de inicio brusco.Entonces en la patogenia de la colecistitis aguda intervienen factores mecánicos y factores químicos, dado por el colesterol, la lisolecitina y otras enzimas pancreáticas que a veces peuden refluir por la teoría del conducto común.

COLECISTITIS AGUDA ALITIÁSICA.- Se agrupa en 4 etiologías.

1.- Infecciosa : La vesícula es el reservorio del bacilo tífico y que en pacientes ancianos, diabéticos, inmunosuprimidos, etc. Pueden exacerbarse estos gérmenes dando una colecistitis tífica como parte de su tifoidea, sin cálculos o con cálculos, si el paciente tuvo anteriormente litiasis, pero en este caso la litiasis es secundaria, lo que inicio la colecistitis es la agresión del bacilo tífico. Algunas infecciones generales también raramente pueden dar colecsistitis aguda, especialmente en la actualidad en que son tratados en períodos iniciales y con recursos medicamentosos muy eficientes. De ellas la tifoidea ( ya mencionada ), la tuberculosis y la brucelosis son los más comunes.

2.- De origen pancreático : A veces el colédoco y el Wirsung desembocan junto en la ampolla de Vater, y si hay obstrucción de este esfinter ya sea mecánico por la presencia de cálculos, neoplasias o solo obstrucción de tipo funcional, va a provocar una colecistitis por reflujo de enzimas pancreáticas activadas, pues esta obstrucción va a ocasionar un aumento por encima de la presión de excresión de la via biliar.

Estas enzimas son proteolíticas, y dan cuadros muy severos, bruscos, el paciente generalmente no tiene antecedentes de dispepsias, es el primer cuadro doloroso, y la manera de diferenciarla en el acto operartorio es mediante el hallazgo de las llamadas “vesículas flotrantes”, que no necesariamente se perforan, sino que estas enzimas alteran la permeabilidad de la pared vesicular, entonces se filtra la bilis, dando el clásico rocio sobre la serosa y la complicación inmediata la peritonitis biliar, determinando un cuadro peritoneal grave que rápidamente se generaliza a todo el abdómen con la lógica sintomatología peritoneal difusa. No son muy raras. Pueden acompañarse de un cuadro de pancreatitis.

3.- Colecistitis Bacteriana Ascendente : Se da en pacientes que tienen colangitis ( infección supurada o no de la via biliar principal ) por ascenso o aumento de presión la pus llega a la vesícula dando una colecistitis aguda.

4.- Colecistitis de los Politraumatizados : es un cuadro grave; son pacientes que han sido sometidos a cirugía mayor, de estómago, páncreas, nefrectomía, ran quemado o politraumatizado, con lesiones del árbol respiratorio o esófago y este paciente no ingiere por 5-6 días alimentos VO, sino se le da alimentación e hidratación parenteral. Al no ingerir alimentos no se elimina colecistoquinina y la vesícula permanece en reposo, no funciona, entonces la bilis se condensa, se espesa, con gran precipitación de colesterol que lesiona la mucosa.Se llama también colecistitis de la realimentación, porque este paciente anteriormente mencionado recién al 5to o 6to día toma sus alimentos oralmente generando mecanismos normales de stimulación de la vesícula: del parasimpático, de la colecistoquinina o pancreazimina. La vesícula en respuesta normal trata de contraerse para expulsar la bilis, pero como esta bilis está espesa y condensada, no logra pasar por el cístico que también estuvo en reposo, y se produce una obstrucción del cístico por su propia bilis espesa. La cual rápidamente se contamina y rápidamente lleva a la gangrena vesicular.

Muchas veces el médico cuando ve a su paciente con dolor en, hipocondrio derecho y con ictericia, le echa la culpa a la operación anterior, piensa en todo ( dehicencia de sutura, absceso subfrénico, contaminación de la sutura, etc ) menos en una colecistitis aguda del politraumatizado.

Lo ideal en estos pacientes es hacer una ecografía, no podemos hacer una colecistografía oral porque el paciente está con vómitos. La ecografía nos hace el diagnóstico.

El tratamiento debe ser quirúrgico.La mortalidad de estos pacientes si no se sospecha el diagnóstico excede el 50%.

PATOLOGÍA.-

Todo el problema empieza con la alteración de la microcirculación, producidas por la lisolecitina, colesterol, que inician un proceso inflamatorio de la mucosa vesicular. Si en el 30% de los pacientes se resuelve el problema, entonces aquí se detiene el proceso inflamatorio con paredes engrosadas y congestivas, pero no hay infección, generalmente si este proceso se resuelva durante 24-48 horas. Si el paciente tiene otras enfermedades asociadas ( inmunodepresión, diabetes, carcinoma o es anciano ) o no se ha hecho un tratamiento médico enérgico y rápido, como hay estásis y el cálculo está obstruyendo. Esta bilis se infecta, pasando por la etapa edematosa a la supurada porque intervienen gérmenes, es una flora polimicrobiana mixta.

Al igual que la apendicitis aguda se establecen diferentes estadías evolutivos, a saber:

1.- Edematosa o Catarral: es un paciente que viene con dolor en hipocondrio drecho, continuo, ya no tiene exacerbaciones, empieza a iniciar un síndrome general: decaimiento, cefalea, naúseas, vómitos, temperatura no más de 37.5º C, el hemograma puede llegar hasta 9,000 leucocitos, no hay mucha desviación a la izquierda. Las paredes de la vesícula se encuentran engrosadas, congestivas, la bilis se encuentra turbia, pero no hay infección, generalmente dura de 24-48 horas.El tratamiento es médico: nada por boca, SNG, buena hidratación parenteral, antiespasmódicos, analgésicos, ¿ se debe dar antibióticos o no ? algunos prefieren darlos para que no se pase a la

segunda etapa. Con este tratamiento 30% de los casos el cálculo puede salir del cístico y remitir el cuadro. Pero si el cálculo no se mueve entonces se sobreagraga una infección y pasa a la segunda etapa.

2.- Supuradas o edpiematosas : generalmente sigue a las 72 horas de la etapa anterior, o sea a partir del 3 ó 4 día. Cuando la luz esta ocluída por un cálculo enclavado, se va a producir el empiema vesicular o piocolecisto. La vesícula se presenta piriforme, tensa,con paredes engrosadas, rojizas, friables, por punción se obtiene líquido purulento o biliopurulento a tensión, vaciado éste, generalmente puede palparse a nivel del cuello el cálculo que ha determinado la cavidad empiemática.Sabemos que estamos en la 2da etapa cuando el paciente presenta temperatura de 38ºC, se puede palpar ya una masa en hipocondrio derecho, porque son 3 días que la vesícula esta secretando moco y no hay reabsorción, entonces aumenta de volúmen.También encontarmos leucocitosis.

3.- Necrótica o Gangrenosa : en la que se produce NECROSIS parcelar o total de la pared vesicular. La necrosis vesicular puede ser debioda a:

- Factor vascular : el edema inflamatorio determina la compresión vascular, la estasis sanguínea, trombosis de los vasos císticos, dándose la necrosis parietal, parcial o total de acuerdo al tamaño del vaso afectado.

- Anaerobiosis : la infección vesicular por gérmenes anaerobios puros, pueden facilitar la necrosis pútrica de toda la pared vesicular.

- La presencia de gas intraluminal puede verse radiológicamente constituyendo el signo de Simón, esto indica C.A. grave.

- Acción enzimática : por reflujo pancreático biliar ya señalado.

Complicaciones de la Colecistitis Aguda.-

1.- Perforación : que puede ser bloqueda o generalizada. La perforación bloqueada se da cuando los mecanismos de defensa , como el epiplón, colon, duodeno, pueden bloquear esta zona y dar un “ absceso localizado subfrénico “ o “ subhepáticos”. Pero sino da tiempo la bilis supurada se derrama en la cavidad peritoneal y da un cuadro de “ “ peritonitis biliar”. También puede abrirse hacia una viscera hueca, especialmente el duodeno, dando remisión del cuadro clínico.

2.- Pancreatitis : están relacionadas con la migración de pequeños cálculos a la desembocadura del colédoco en el duodeno, o por diseminación sanguínea o linfática de la infección, comprometiendo el páncreas.

3.- Abscesos Hepáticos : la perforación bloqueda que se cubre de epiplón puede dar abscesos subhepáticos y más raramente intrahepáticos, por continuidad.

También pueden presentarse complicaciones como colangitis por obstrucción e infección del ducto biliar común, fístulas, entre las más comunes.

Si dejamos a la Colecistitis aguda a su suerte, terminaran en estás complicaciones. Todas estas complicaciones son sinónimos de operación de urgencia.

Gérmenes que se encuentran en la vesícula supurada.

En la etapa edematosa 60 – 70% de los cultivos son negativos, obviamente porque no hay infección.

En la etapa supurada el 70% de los cultivos son positivos. La gran mayoría son gérmenes Gram (-): E. coli, Klebsiella y Proteus entre los más frecuentes (siempre están los tres). También se encuentra una flora polimicrobiana mixta de origen intestinal que habita en la bilis a través del transporte enterohepático. Se encuentran asociados Gram (+) como Streptococcus faecalis y anaerobios como Clostridium perfringens más frecuentemente que Bacteroides fragilis, en nuestro medio.

Cuadro Clínico

Son pacientes con antecedentes de dispepsia y cuadros dolorosos en un 70% de los casos. Bruscamente hacen un cuadro séptico, fiebre, náuseas, vómitos, cefaleas, anorexia, adinamia y dolor continuo permanente, que no remite a los tratamientos habituales que antes el paciente recibía; eso es todo lo que hay en las primeras 24 – 48horas.

Pasadas las 48horas, cuando el moco secretado no es reabsorbido, la vesícula empieza a crecer, y se presenta como una masa palpable en hipocondrio derecho.

La colecistitis crónica que se reagudiza puede dar una colecistitis aguda. Puede ser que el paciente niegue un pasado biliar, o que el paciente realmente no tenga un pasado biliar, en este caso puede tratarse de una colecistitis alitiásica.

Antes había una triada característica de colecistitis aguda. Masa palpable dolorosa en hipocondrio derecho. Fiebre. Leucocitosis.

Esto no es tan cierto, porque en la primera etapa, no encontramos masa palpable, ni fiebre, ni leucocitosis; quizás sea cierto en las etapas supurada y gangrenosa donde encontramos: aumento de temperatura mayor de 38.5ºC, contractura muscular por irritación peritoneal, dolor en hipocondrio derecho, signo de Murphy(+), punto de Murphy(+), maiobra de Murphy(+) datos muy valiosos en la colecistitis aguda.

Se producen dos reflejos:1. Viscerosensitivo.- generado durante la palpación, por el contacto del peritoneo parietal con

el peritoneo visceral inflamado en la zona vesicular. Se expresa como dolor a la palpación. 2. Visceromotor.- parálisis del diafragma que se expresa como detención de la respiración al

momento de la palpación, es consecutivo al dolor ocasionado.

Síndrome mínimo apendicular: “dolor objetivo u subjetivo en la FID”, es suficiente para realizar tratamiento quirúrgico del apéndice.

La vesícula y el apéndice son órganos afines, tienen la misma inervación, pero la vesícula tiene mejor irrigación, pero también puede evolucionar como una apendicitis y llegar a la perforación.

En la actualidad se considera un síndrome mínimo vesicular: dolor continuo, subjetivo y objetivo en hipocondrio derecho para hacer el diagnóstico. Este dolor no cede, y mediante maniobras de

palpación adecuadas encontramos un dolor objetivo haya o no haya masa palpable. Si hay masa palpable obviamente el diagnóstico está resuelto.

Entonces el diagnóstico de Colecistitis aguda descansa en los antecedentes, dolor continuo en hipocondrio derecho que no cede, que ha perdido las exacerbaciones, porque hay un proceso inflamatorio de la pared muscular que impide que el paciente elimine el cálculo. No hay ictericia en la primeras 24 – 48 horas, porque nada tiene que hacer la vía biliar y la vesícula, pero de seguir las etapas evolutivas de la enfermedad se va a presentar ictericia en el 30% de los casos.

¿Por qué habrá ictericia en las etapas evolutivas?Por ejemplo en la etapa de supuración y gangrena hay tres razones:

1. Generalmente el cálculo es único, grande y depositado en el bacinete, entonces la vesícula del paciente que está en cama, por decúbito empieza a hacer un proceso inflamatorio pericervical (alrededor del bacinete) que comprime extrínsecamente a la vía biliar principal, al hepático o la primera porción del colédoco, estrechando notablemente su luz, y aparece ictericia, no porque haya litiasis en el colédoco sino porque hay disminución de su luz. Las ictericias no son elevadas, no exceden los 4 – 5mg% de bilirrubina.

2. Si dejamos a su suerte al paciente, el proceso inflamatorio avanza por vía linfática y compromete el colédoco: coledocitis, quiere decir que la pared del colédoco sufre un proceso inflamatorio que va a disminuir su luz y retener pigmentos produciendo ictericia. Entonces la 2da causa es la extensión del proceso inflamatorio al colédoco.

3. Existen conexiones entre la vesícula y el hígado, las llamadas conexiones de Rokitansky – Aschoff, por los cuales migran trombos sépticos hacia el hígado produciendo colestasis intrahepática o colangitis de los conductos biliares, produciendo ictericia.

Si al examen clínico encontramos contracturas segmentarias aparte del dolor objetivo (las contracturas son contracciones involuntarias del paciente por reacción peritoneal) en el cuadrante superior derecho, ya podemos sugerir que la vesícula está en vía de necrosis o de perforación, o que hay compromiso peritoneal, es un signo evidente de colecistitis aguda en etapas finales. Si dejamos al paciente a su suerte, entraría en shock tóxico por anaerobios.

DIAGNÓSTICOA veces es difícil, porque no hay concordancia entre las manifestaciones clínicas y las etapas evolutivas de la enfermedad, lo que dificulta la valoración de la intensidad del proceso. Por ejemplo: hay pacientes que hacen una C. catarral pero que hacen fiebre elevada, grandes cuadros dolorosos; y a la inversa, pacientes con C. gangrenosa y pocos síntomas. Parece que la explicación estaría en la rica vascularización de la vesícula, y más que eso, el bloqueo que sufre por parte de los órganos vecinos que impide que haya manifestaciones peritoneales. Nos ayuda el síndrome mínimo vesicular y la tétrada clásica en las etapas avanzadas.

Laboratorio. Hemograma: leucocitosis (15000 – 25000) es constante. Bilirrubinas: aumentadas levemente, ya que no hay obstrucción de la vía biliar en forma

completa. No excede de 4 – 5mg% Amilasa: aumentada casi siempre de 200 – 300U/L. Fosfatasa Alcalina: aumentada, se debe a lesión del tejido perivesicular. Fe sérico: hay realción directa entre el consumo de Fe sérico y la fase evolutiva. C. catarral:

18mg%, en otras 25mg%.

Estudios radiográficos.

1.- Placa simple de abdomen: Es útil en todo cuadro abdominal agudo, en colecistitis aguda puede mostrar:

Aumento del área vesicular. Imagen vesicular grande con sombras si estamos en la etapa supurativa, o simplemente una

sombra debajo del hígado que puede tener la forma de la vesícula, pero ya nos orienta al diagnóstico.

Desplazamiento del ángulo hepático del colon hacia abajo o rechazado. Imágenes radiopacas litiásicas. Dilatación de asas intestinales delgadas, porque toda colecistitis aguda da un íleo reflejo

segmentario (íleo adinámico funcional). Si la vesícula se perfora encontraremos el signo de Jobert., que es la presencia de aire entre

la cúpula hepática y la diafragmática. Desplazamiento o rechazo de órganos vecinos.

La colecistografía oral está contraindicada.

Ecografía: Imagen vesicular grande, que no varía con los cambios de posición del paciente ni del

transductor. Paredes engrosadas de 2mm o más (grosor normal no excede de 1mm). Imágenes econegativas perivesiculares (muestra el paso de la vesícula alrededor de la

misma) se ve en las etapas avanzadas del enfisema. Sombra sónica total retrovascular. Si es una vesícula que tiene pus y cálculos, vemos una

sombra sonica posterior, que impiden que los ecos traspasen la vesícula porque está muy densa, llena de pus y cálculos.

Línea sonolúcida irregular intravascular o debajo de las paredes de la vesícula, traduce el edema de la pared.

Murphy ecosonográfico (+).Se necesitan tres criterios para hacer el diagnóstico, o sólo el 2º o sólo el 3º.

TRATAMIENTOSe han de considerar la edad del paciente, las enfermedades concomitantes y la etapa evolutiva en que este llega al hospital.El tratamiento inicial de todo paciente que viene al hospital con diagnóstico presuntivo clínico y comprobado con ecografía, es MÉDICO, en base a:

NPO.- para evitar el reflejo de CCK, la estimulación parasimpática, los vómitos, etc. Reemplazándose en base a una adecuada hidratación parenteral con líquidos y electrolitos, calorías y a veces vitaminas. Ello conlleva a hacer un buen balance hidrosalino.

Colocar SNG.- si el paciente tiene hiperémesis, colocarle para vaciar el estómago y así disminuir la estimulación enzimática.

La administración de ATB está en duda:o En aquellos pacientes en que sospeche que están en una etapa evolutiva inicial, que

tienen un tiempo de enfermedad de 24 – 48 horas (tipo aséptico) la alternativa de dar antibióticos es más con fines de profilaxis que prevenga a un avance de la evolución, para que estos microorganismos que estaban contaminando la vía biliar no tengan acción y exacerben el problema.Se deben dar ATB que se eliminen preferentemente por la vía biliar, como la Ampicilina, Tetraciclinas y Cefalosporinas. Pero tenemos que la Ampicilina no cubre Gram(-) que son los que van a originar el problema; pero como se trata de una etapa evolutiva inicial, está bien dar estos antibióticos.

o Si el paciente viene con una etapa evolutiva más avanzada, con fiebre, con estado general comprometido, masa palpable, una gran leucocitosis y sospechamos que es una colecistitis supurada, obviamente debemos dar ATB. De elección son los Aminoglucósidos, que tienen gran acción sobre los Gram(-); pero la Gentamicina tiene un 75% de resistencia a E. coli, Proteus y Klebsiella, por ello actualmente se usa la Amikacina que es un buen antibiótico para esta etapa evolutiva, se puede agregar un betalactámico o Cefalosporinas.Cuando hablamos de colangitis es preferible hablar de la teoría del mono antibiótico, de la monoterapia. Actualmente se dan antibióticos asociados, cada uno dirigido a gérmenes específicos. Ceftazidima o el grupo pinnipex que se cree actúa sobre Pseudomonas. Cefoxitina es un buen antibiótico, que además de ser bueno contra Gram(-), actúa también sobre anaerobios y especialmente sobre B. fragilis, puede ser usado en la quimioprofilaxis.Cuando el paciente se muestra tóxico y más aún si es diabético, desnutrido y/o inmunodeprimido, etc. Significa que la flora polimicrobiana está actuando y por lo tanto el tratamiento estará destinado a está infección. Se puede dar Ampicilina (cocos Gram(+) y Cefalosporinas Gram(-)).

Todo el manejo estará destinado a compensar al paciente.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICOUn paciente con Colelitiasis o Colecistitis aguda tiene que operarse. Pero en la colecistitis aguda la oportunidad quirúrgica es lo que está en discusión.

Grupo 1.- Un 30% de pacientes con Dx. de Colecistitis aguda catarral o edematosa pueden resolverse solos o con manejo conservador, y en 3-4-5 días el cuadro clínico va disminuyendo y eso se traduce porque pasan los vómitos, pasa el dolor objetivo, pasa la fiebre, baja la leucocitosis y estos pacientes evolucionan favorablemente; pueden ser dados de alta para una cirugía posterior, cuando el paciente después de 4 – 6 semanas el proceso inflamatorio ha remitido y ya no hay problemas de disección quirúrgica, el paciente vien con el Dx de una simple Colelitiasis.Esto es lo que se llama operación en frío, cuando ya se enfrío el problema y viene con una simple Colelitiasis. Esta es una propuesta que antes predominaba.

Grupo 2.- El paciente viene en una etapa evolutiva inicial o avanzada (supurada o gangrenada). No podemos hacer la prueba de dar tratamiento médico, porque sabemos que la evolución no irá bien. Entonces estos pacientes deben ser operados dentro del 3º - 7º día de hospitalización, tiempo suficiente para administrarle tratamiento médico, compensarlo, establecer su riesgo quirúrgico y llevarlo a sala en mejores condiciones. Esto es lo que sería un tratamiento quirúrgico precoz, es una cirugía en caliente, porque estamos en pleno proceso agudo.

Grupo 3.- Es un paciente que viene en una etapa evolutiva catarral o edematosa, y que la evolución es algo tormentosa, puede mejorar o empeorar; entonces el cirujano no tiene un idea clara de cómo van las cosas y además el paciente es portador de otro tipo de patología, derepente una cardiopatía, es diabético o inmunodeprimido; entonces a este paciente se le va manejando con tratamiento médico y siempre a la expectativa de lo que pudiera suceder. Pero con sorpresa al 10º ó 14º día hace una complicación, aparece contractura, aparecen signo sépticos, lo que

sugiere que derepente está yendo a una gangrena vesicular, entonces a este paciente hay que operarlo de inmediato, de urgencia. Es una operación en tibio.

Actualmente el tratamiento de un paciente que viene con colecistitis, cualquiera que sea su etapa, se le prepara 3-4-5 días, pero antes del 7º día debe ser intervenido, porque no sabemos la evolución que pudiera tener anatomopatológicamente; si bien el paciente clínicamente puede traducir una mejoría, por dentro el problema puede ir avanzando.

Intervención quirúrgica temprana. ¿Por qué se propone?1. Facilita la disección: porque si está en una etapa edematosa no hay proliferación de

fibroblastos, no hay formación de fibras colágenas, no hay adherencias ni bridas.2. Evita complicaciones evolutivas: p.ej. paciente en etapa edematosa le evitamos que vaya a

una etapa gangrenosa.3. detecta cuadros gangrenosos solapados: que en cualquier momento pueden perforarse y dar

peritonitis biliar.4. disminuye la mortalidad por las complicaciones: las complicaciones como infección de

herida operatoria, absceso subfrénico alcanzaban un 25%, pero con la cirugía precoz ha disminuido a 3 – 4%.

5. Disminuye los periodos de hospitalización.6. Evita nuevos episodios agudos en la espera.7. Ventajas socioeconómicas.“No es una operación de la guardia, se necesita un periodo de operación, excepto si hay peritonitis”.Paciente viene con biliperitoneo, colecistitis gangrenosa perforada, con contractura generalizada, etc. Se trata de abdomen agudo

COLECISTOSISNo son colecistitis crónicas ni agudas, son enfermedades cuyas lesiones son crónicas, proliferativas, degenerativas, no neoplásicas, no necesariamente inflamatorias. Afecta a una o todas las capas de la vesícula. Da una sintomatología similar a la colecistitis crónica, fundamentalmente la forma dispéptica. Se han establecido tres grupos de enfermedades que a veces van juntas o separadas dentro de la vesícula.

1. Colesterolosis vesicular: La más frecuente 80%. Es una vesícula que tiene precipitaciones de microcristales de colesterol en las células de la mucosa, pero no ha llegado a formar cálculos todavía. Es la vesícula en fresa, con su mucosa rojiza, sin proceso inflamatorio, con puntitos amarillos de cristales de colesterol (existe una infiltración lipoide de las células conjuntivas del corión y del revestimiento epitelial de las vellosidades).Puede estar asociada en 12 – 50% a litiasis, lo que importa son los corpúsculos de colesterol incrustados, que son suficientes a veces para dar una sintomatología muy parecida a una colecistitis crónica.

2. Adenomiomatosis vesicular: Nombre no muy apropiado porque significaría que es un adenoma (neoplasia benigna). El problema está en la hipertrofia o engrosamiento de una o todas las capas de la vesícula. Por ejemplo puede haber hipertrofia de la mucosa al abrir la vesícula se ven muchos pliegues como si fueran divertículos o pólipos, una mucosa superarrugada, también puede haber hipertrofia muscular, se ensancha la capa muscular. Estos pliegues o aberturas pueden llegar hasta

la serosa y almacenar todos los productos que almacena la vesícula y dar un cuadro clínico de colecistitis crónica.Estas vesículas tienen una hiperconcentración, concentran mucho más porque tienen una mayor superficie de absorción, colecistografía vemos que concentran la sustancia de contraste de forma exagerada, son vesículas que tienen una opacidad mayor (normalmente la opacidad de la vesícula es cuando su concentración semeja a los huesos cercanos a la columna; si la opacidad es mayor entonces es una vesícula hiperconcentrada).

3. Neuromatosis: Menos frecuente. El sustrato histopatológico es la proliferación e hipertrofia de los filetes nerviosos que existen normalmente en la submucosa, al abrir la vesícula se ve una mucosa granulosa, esta proliferación de filetes nerviosos y porque hay más masa muscular las hace vesículas hiperexcitables, evacuan mucho más rápido de lo normal; así en una colecistografía en la 1ª placa observamos a la vesícula, y en la 2ª placa la vesícula ha desaparecido, por predominio de la inervación parasimpática. Cuadro clínico:Es semejante a la colecistitis crónica calculosa, pero predominan las formas dispépticas. El dolor revierte en aquella vesículas cuyo predominio es la hiperexcitabilidad, o sea en la neuromatosis porque contraen tan bruscamente y tan rápido que despiertan en el paciente un dolor como si tuviese una obstrucción.Tienen pasado biliar, episodios de dolor en hipocondrio derecho.

Diagnóstico:La ecografía no da mayores datos, el diagnóstico de certeza nos lo da la colecistografía oral, que es la más aceptable, revela imágenes de adición, pliegues de mucosa, hipertrofia muscular, y lo ya dicho en la neuromatosis.Tratamiento:

1. Médico.- Puede ser eficaz en algunos casos, generalmente no da resultados: tratamiento higiénico dietético, coleréticos, antiespasmódicos.

2. Quirúrgico.- Al final el tratamiento siempre es quirúrgico: Colecistectomía. Está indicado en fracasos de tratamiento médico bien llevado, cuando se sospecha de alteraciones anatómicas importantes, cuando hay duda en el diagnóstico de Colelitiasis.

PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR PRINCIPAL

LITIASIS DEL HEPATOCOLÉDOCO

La litiasis es la causa más frecuente de patología de la vía biliar principal (hepatocolédoco).

Cuando uno hace una colecistectomía por colelitiasis es de esperar que un 25% de pacientes tengan un cálculo en la vía biliar principal. Generalmente son cálculos secundarios que han pasado a través del cistico, cuyas válvulas de Heissten son deficientes y se han dilatado, permitiendo el paso de un cálculo a la vía biliar principal.

Obviamente de ese 25% un gran porcentaje de pacientes tendrá un cuadro clínico clásico de ictericia obstructiva; pero hay un 5 – 10% de pacientes que no hacen ictericia, son los cálculos flotantes, pequeños, que juegan a válvula y que dan un cuadro semejante a un problema vesicular y no sugieren al cirujano pre-operatoriamente que pudiera haber cálculos en la vía biliar principal.

Los cálculos que se forman primariamente o inicialmente en la vía biliar principal son debidos o tiene que haber un grado de obstrucción en el colédoco distal para que se produzcan todos los fenómenos que se producen en la vesícula para dar origen a la formación de un cálculo; hay obstrucción, luego éstasis, alteraciones fisicoquímicas de la bilis, el colesterol precipita, lesiona la pared, formación de microcristales y finalmente la producción de cálculos en la vía biliar principal.

Si uno encuentra un cálculo en la vesícula o en le colédoco, no se puede decir si es 1º o 2º. Cuando después de la colecistectomía aparecen de nuevo los síntomas entre los 6 – 12 meses, se supone que se trata de un cálculo olvidado en el colédoco, lo que se llama litiasis residual. Cuando los síntomas aparecen después de 1 año, se supone que estos se han formado en el colédoco. Esto es muy relativo porque hay pacientes con cálculos secundarios cuyos síntomas aparecieron luego de 3 ó 4 años.

Estos cálculos primarios generalmente se encuentran en el hepático izquierdo o el colédoco distal.

Patogenia:

Dependerá si es un cálculo engarzado (enclavado en el colédoco distal) que da obstrucción completa o total en la vía biliar principal e impide que la bilis fluya al duodeno, dando síndrome coledociano y dolor.Si los cálculos son pequeños dan cuadros dolorosos de obstrucción parcial, no producen síndrome coledociano.

Cuadro clínico:

Si es un cálculo engarzado en el colédoco distal se da la triada: Dolor Ictericia Fiebre

El dolor tiene las mismas características que el dolor de la vesícula, porque tienen la misma inervación, pero es mucho más intenso porque la vesícula tiene la capacidad de distensión todavía mayor, en cambio el colédoco no, y a la menor dilatación empieza un dolor intenso con las mismas características, cuya irradiación al lado izquierdo es más frecuente, porque en la obstrucción del colédoco puede haber reflujo, inversión en la excreción pancreática, entonces puede haber reacción pancreática sin ser pancreatitis; pero si la obstrucción continúa, se infecta y se da pancreatitis aguda.

El dolor es mucho más intenso y siempre precede a la ictericia, porque la secuencia es: obstrucción – dilatación – dolor – ictericia.

Cuando el paciente no es atendido a tiempo, esta bilis detenida se infecta, produciendo una colangitis, subiendo la infección por la vía biliar principal.

La ictericia es pasajera, generalmente no hay acolia porque todavía logra pasar algo de bilis al duodeno, dependerá de si el cálculo es único o pequeño.

Síndrome coledociano: Es la presencia indiscutible de ictericia, coluria y acolia, revela una obstrucción completa del colédoco distal ya sea por cálculos, parásitos, cáncer que la obstrucción puede ser intraluminal o extraluminal, puede no haber dolor como por ejemplo en caso de cáncer.

Si esta bilis se infecta aparece fiebre dando la tetrada de CHARCOT: Ictericia Coluria Acolia Fiebre

También puede encontrarse prurito, porque las sales biliares que se absorben precipitan en los tegumentos, en la piel.

Diagnóstico: La historia clínica da el 70% de la orientación para llegar al diagnóstico. Los pacientes generalmente tienen un pasado biliar, dispepsias, dolor y un cálculo que migra al colédoco, dando la triada característica: dolor, ictericia, fiebre. Lo que sugiere una obstrucción del colédoco o vía biliar principal.

1. Laboratorio.- Puede haber leucocitosis; las tres sustancias que se eliminan por la bilis se encuentran aumentadas (fosfatasa alcalina, bilirrubina y colesterol). Cuando se va estrechando la vía, dificultando el paso de la bilis, la FA se eleva precozmente, luego la Bb y después el Colesterol.

2. Tubaje duodenal.- Ayuda, es un examen simple, barato y un buen medio de diagnóstico, puede ser simple o minutado. Si no encontramos bilis a, b ni c , se trata de una obstrucción completa.

3. Métodos radiográficos.- Como ya no tenemos la vesícula, nos olvidamos de la colecistografía y hacemos la colangiografía (permite la visualización del árbol biliar). Existen muchas técnicas o maneras de que el contraste llegue a la vía biliar, así tenemos: Colangiografía médica.- Se administra la sustancia yodada vía endovenosa. Si el paciente está ictérico, esta técnica está demás realizarla. No se usa en pacientes con Bb > 4mg%. Colangiografía transparietohepática.- Se punza directamente a través de espacio intercostal, con una aguja de Shiva vil Silverman (agujas muy flexibles) que no lesiona el hígado si el paciente empieza a respirar, se canaliza la vía biliar y se pone contraste. Se dibuja todo el árbol biliar, nos informa el calibre de las vías biliares, deformaciones o tipo de obstrucción del colédoco distal. Colangiografía transduodenal endoscópica.- El mejor examen auxiliar es la duodenoscopía, que permite tener una visión lateral, tiene incluido un sistema de sección que permite llegar a la segunda porción del duodeno, se ve la papila duodenal y a través del catéter que viene incluido se introduce la sustancia de contraste, dibujando la vía biliar de abajo para arriba. Si es que se ve que hay una obstrucción completa, traccionar la papila y hacer una papilotomía transduodenoscópica; una vez seccionada la papila se puede biopsiar para ver si es benigna o maligna.

4. Ecografía.- nos permite ver el calibre de la vía biliar principal, si hay cálculos, neoplasias o deformaciones periampulares.

Tratamiento: Es quirúrgico según los postulados de Kehr, que nos permite explorar la vía biliar principal:

1. Exploración manual.- que no es útil, no da resultados. Se coloca la mano a través del histo de Wislow, palpando los cálculos en su interior, pero esto es absurdo porque pueden palparse los ganglios retrocoledocianos y al páncreas que cubre al colédoco, dificultando el diagnóstico.

2. Exploración radiográfica.- A través del cístico introducimos un catéter por el cual inyectamos la sustancia de contraste que nos dibujará el calibre de la vía biliar, o si está dilatado, vemos si hay un buen pasaje de la sustancia de contraste al duodeno, se puede cambiar la posición del paciente a Trendelemburg o posición de Foley, vemos además si hay imágenes sospechosas de cálculos.

Sindrome coledociano

3. Exploración instrumental: Introducimos un dilatador de Benike, un dilatador rígido por el cístico, llegamos al colédoco y por fuera vemos si podemos tocar el colédoco con el dilatador y logra franquear el esfínter, seguimos empujando hasta llegar a la segunda porción del duodeno que tiene una pared muy delgada; palanqueamos el explorador dentro del duodeno, este es el signo de Balset o signo de la transiluminación positiva, que nos indica que hay un buen pasaje a través del esfínter, pero no descarta que haya un calculo en el colédoco porque puede pasar el dilatador por un lado del cálculo. Entonces no debemos aceptar la ausencia de cálculos en un 100%.

4. Debitometría.- Consiste en medir la presión con un manómetro en sala de operaciones, conectando la vía biliar a una jeringa con agua para ver cuanto de agua pasa en 1 minuto, nos indica si hay obstrucción de la vía biliar, además del calibre de la vía biliar.

5. Coledoscopía.- Se realiza a través del cístico si está dilatado o abriendo el colédoco. Son maniobras para disminuir la posibilidad de tener litiasis residual.

A pesar de todos estos exámenes puede quedar de 10 – 25% de cálculos que luego van a constituir los cálculos residuales.

Si encontramos un cálculo en el colédoco o tenemos la sospecha, entonces damos tratamiento con los postulados de Kehr, que consiste en abrir el colédoco en forma transversal (coledocotomía), retirar el cálculo o los parásitos, restituir el flujo biliar, se coloca una sonda y se hace lavados a presión, tanto hacia arriba como hacia abajo, certificar que el agua pase al duodeno y poner el dren de Kehr porque después se pone rígido el colédoco, ya que es una estructura mal irrigada, que tiende a la estenosis y a la cicatrización estenosante que puede dar problemas post-operatorios; además con todas las exploraciones instrumentales que hemos realizado se produce un edema del Oddi y un aumento de la presión que lleva a la dehiscencia de la sutura y a la bilirragia. Por eso no suturamos el colédoco, y se sutura alrededor del Kehr. Este dren se deja por espacio de 10 días, al cabo de los cuales se hace una colangiografía a través del Kehr “transkehr”. La comparamos con la que tenemos en sala de operaciones, vemos que no hay dificultad en el pasaje de la bilis al duodeno, que no hay cálculos, entonces retiramos el dren, vemos que no pasa nada porque la fístula no quedó (el organismo formó una capa fibrinosa alrededor del Kehr, constituyendo una fístula) se estrecha por simple presión.

Los parásitos también pueden obstruir la vía biliar, esta patología generalmente es un hallazgo quirúrgico. El cuadro clínico es semejante a una litiasis, salvo exista la sospecha o se encuentran huevos en los exámenes de laboratorio respectivos, ayudan la colangiografía y el tubaje duodenal.

Giardiasis.- Es un microorganismo que vive en el intestino alto y migra en infestación masiva contra corriente, llegando al duodeno, al esfínter de Oddi, produciendo una obstrucción completa (síndrome coledociano) o incompleta de la vía biliar principal, incluso puede llegar a la vesícula. El tratamiento es médico. Pero el hallazgo generalmente es durante la operación, entonces el tratamiento es quirúrgico siguiendo los postulados de Kehr (abrir el colédoco, sacar los parásitos, lavado y colocar dren Kehr).

Ascaris.- Aprox. 5 – 6mm de diámetro. En infestaciones masivas tiene una gran movilidad y puede atravesar un esfínter que apenas mide 2 – 3mm. Generalmente habita en la parte alta del intestino y puede llegar a la vía biliar principal e incluso a la vesícula. Ante la sospecha el tratamiento es médico. El tratamiento quirúrgico es según los postulados de Kehr.

Fasciolasis.- Es frecuente en nuestro medio, no pasa el Oddi, sino que sigue su ciclo biológico, a través de la vena porta llega al hígado, y se excreta por las vías biliares, hasta que una sola fasciola se quede en el Oddi (mide 5 – 7mm.)para que lo obstruya. Además ya se ha producido daño hepático por la fasciola que lleva a la cirrosis periportal intrahepática

que complica el problema. El cuadro clínico es de obstrucción biliar (dolor, ictericia, fiebre). Hay anemia. El tratamiento es de inicio médico, pero cuando se encuentra en la vesícula el tratamiento es quirúrgico: colecistectomía. Si se encuentra en la vía biliar se debe hacer la exploración siguiendo los postulados de Kehr.

Equinococosis.- No se ha descrito una localización primaria en la vía biliar. La localización primaria es en el hígado y son dos los problemas que puede dar el quiste hidatídico hepático sobre la vía biliar principal. 1) La compresión extrínseca, si es que el quiste está ubicado en el hígado cerca del hilio biliar; 2) Que el quiste intraparenquimal se rompa al conducto biliar principal y los escólices, las membranas, los detritus, migren y produzcan una obstrucción distal del colédoco.

El cuadro clínico es difícil de distinguirlo de una colelitiasis. Exámenes auxiliares, pedir hemograma (eosinofilia), Arco V, IF, ecografía, gamagrafía. El tratamiento es médico. Será quirúrgico para el quiste y sus complicaciones.

La obstrucción de la vía biliar principal, sea por parásitos, neoplasias, cálculos, etc. Si es completa y total sugiere inevitablemente la infección, y la infección de la vía biliar es la colangitis.

COLANGITIS AGUDA

La colangitis aguda grave obstructiva es la infección bacteriana aguda de las vías biliares intrahepáticas y extrahepáticas, relacionada con un obstáculo completo y con la acumulación del material purulento bajo presión, independientemente del factor causal.

Es un cuadro muy grave cuando no se le diagnostica y se le trata a tiempo, la mortalidad llega a un 50 – 60%.

Etiopatogenia:

Coledocolitiasis,Estenosis benigna,Neoplasias,Parásitos,Compresión externa,Anomalías congénitas delárbol biliar.

OBSTRUCCIONDistal de la vía biliar principal

COLESTASIS BRUSCAEstasis biliar

INFECCIÓNLa bilis retenida se infecta

OBSTRUCCIÓN OBSTRUCCIÓN

Bacteriemia, septicemia, abscesos…

HIPERTENSIÓN35 – 40cm. H2O

(presión normal de excreción en vía biliar biliar N: 30cm. H2O)

Ruptura del sinusoide

La bilis detenida se contamina y se infecta, esta infección puede provenir del ciclo enterohepático, o puede ser de una infección vecina, como un empiema vesicular que se ha abierto a la vía biliar y el paciente además tuvo colelitiasis; entonces se produce una supuración de la vía biliar y como hay obstrucción se acumula la bilis y comienza a dilatarse la vía biliar, lo que a su vez ocasiona que aumente la presión normal de excreción (30cm. agua) en la vía biliar, que aumenta a 30 – 45 sobrepasando la excreción del hígado que es de 35. Entonces todo el contenido de la vía biliar principal sobrepasa la corriente e invade los conductos intrahepáticas, invade el hígado y esta hipertensión ocasiona ruptura de los sinusoides, bacteriemia, septicemia, pileflebitis (infección de todo el sistema canalicular tanto intra y extrahepático), hepatitis séptica o tóxica que va a terminar en abscesos múltiples hepáticos.

Bacteriología: Es una flora polimicrobiana mixta.E. coli 60%, asociada a Klebsiella – Proteus Estreptococo faecalis (Gram+)Anaeróbios: Bacteróides fragilis, Clostridium perfringens.

Vias de infección: Canalicular.- ES La más importante, p ej. La vesícula purulenta se vacía a los canalículos

biliares, o cuando estos se infectan. Hematógena, Linfática.

Cuadro clínico: Según la evolución.1. Colangitis leve o moderada.- Tenemos la triada de Charcot: dolor, ictericia, fiebre.

Hepatomegalia por abscesos. En ancianos el cuadro es atípico, no dan fiebre ni leucocitosis por anergia. Debemos tener en cuenta la ictericia y el estado tóxico, deben hacernos sospechar en colangitis. Si esta no se trata a tiempo y además el paciente tiene otras enfermedades concomitantes, el cuadro avanza rápidamente, sobre todo cuando entran los anaerobios. El paso de la colangitis leva a moderada estaría en relación a las defensas disminuidas del huésped ya sea por su edad o el mal estado de nutrición entre otros.

2. Colangitis grave o supurativa.- Depende de: 1) disminución de las defensas del huésped: ancianos, diabetes, inmunodeprimidos, el estado de nutrición es importante. 2) aumento de la virulencia de la flora polimicrobiana.

No necesariamente hay pus; el cuadro es grave, se establece en 24 – 48horas. A la triada de Charcot se le agregan dos más que hacen el diagnóstico de colangitis grave: compromiso del SNC y shock séptico – tóxico (pentada de Reynold). El paciente termina en insuficiencia hepática, síndrome hepatorrenal y muerte.

Tratamiento: El tratamiento inicial debe ser orientado a:1. Corregir las alteraciones fisiológicas y metabólicas.

Paciente que debe estar en UCI. Buena hidratación parenteral. Dar vitamina K.

2. controlar la infección: se puede asociar: Aminoglucósidos para Gram(-) + Clindamicina (anaerobios) + Ampicilina

(Streptococo faecalis, Clostridium). Clindamicina puede ser cambiada por Metronidazol: AMG + Metronidazol +

Ampicilina. Cloranfenicol (Gram- y anaerobios) + Ampicilina (se elimina por La bilis), pero el

B. faecalis posee 50 – 60% de resistencia.

Actualmente se tiende a la monoterapia: Cefoxitina (contra Gram- y contra B. faecalis) se asocia a Ampicilina (S. faecalis)

Cirugía descompresiva.- Una vez controlada la descompresión se hace la cirugía descompresiva y definitiva. En un paciente con colangitis grave, se puede o no tener cálculos enclavados, neoplasias o papilitis estenosante; lo que nos importa es drenar la vía biliar. Se abre el colédoco y se coloca un dren de Kehr, y nos olvidamos del factoR desencadenante que pudiera tener.

Posteriormente hacemos la cirugía definitiva y averiguamos porque pasó esta colangitis; se puede hacer colecistectomía y tratar la causa, permeabilizando la vía biliar principal.

SECUELAS Y COMPLICACIONES DE LA PATOLOGÍA QUIRÚRGICA BILIAR

I. FÍSTULAS BILIARES.- Es la comunicación de las vías biliares con cualquier órgano.

Las fístulas biliares generalmente son secuelas o complicaciones, o quizá una etapa evolutiva mayor de procesos inflamatorios que comprometen fundamentalmente la vesícula y las vías biliares; así una colecistitis aguda que en su etapa evolutiva en forma espontánea como todo órgano que está irritado busca una salida, drenando la colección purulenta al órgano más cercano que tenga. También las fístulas pueden ser provocadas por yatrogenia durante el acto operatorio, que pasa desapercibida o puede ser que el cirujano la dejó allí para una segunda intervención.

Son secuelas a lesiones yatrogénicas de cualquier proceso inflamatorio infeccioso del sistema biliar.

Clasificación:a. F. internas.- Representa el 95% de todas las fístulas, y de estas el 90% son originadas por un cálculo que produjo la inflamación de la vesícula biliar. Pueden ser a su vez: Biliodigestivas: colecistoduodenales (+ frecuente), colecistocolónicas. Biliobiliares y Biliotorácicas las más raras. b. F. externas.- Representan el 5% restante. Además existen comunicaciones dentro de las fístulas internas.

De la vesicula biliar. Pueden ser a su vez:-Biliodogestivas: Colecistoduodenales las mas frecuentes.

Colecistocolonicas.-Biliobiliares-Biliotoracicas, mas raras.b. Fistulas externas: representan el 5%Ademas existen comunicaciones dentro de las fistulas internas.

1. Fistulas biliodigestivas:Colecistoduodenales: constituyen el 98% de las biliodigestivas. La etiopatogenia esta dada por la presencia de un calculo enclavado en el bacinete que va a dar lugar ala formación de un proceso inflamatorio (colecistitis aguda) supurado, se forma un plastron, el duodeno se acerca ala vesícula y se establece una comunicación entre la 2da y 3era porcion del duodeno.Cuando hay un proceso inflamatorio y se forma un plastron, los primeros que acuden para ayudar a formar el plastron son el epliplon, duodeno y el colon. Entonces una vez que el duodeno se acerca ala vesícula, el calculo mediante erosion mecanica trata de buscar una salida y migra pasando a traves del duodeno.

Cuadro clínico: es difícil sospecharlo, generalmente es el que origino la causa, asi si fue una colecistitis aguda el cuadro clinico sera de una colecistitis aguda. Entonces se trata de un paciente que ha tenido un proceso infeccioso de las vias biliares y que ha ido remitiendo “curandose” de sus síntomas porque el calculo y toda la pus ha sido drenado espontáneamente a traves del duodeno.Pero a veces cuando el calculo es grande puede quedar detenida en la rodilla duodenal, osea entre la 2da y 3era porcion del duodeno, dando el Síndrome de Bouveret: detencion del calculo producto de una fistula colecistoduodenal en un porcion alta del duodeno y el cudro clinico que produce es un ILEO MECANICO muy alto, por que hay distencion de todo el contenido biliar y digestivo, es un cuadro difícil de sospechar, pero si sabemos que es un paciente con un pasado de colecistitis aguda y que bruscamente hace un ileo mecanico debemos tener presente este cuadro.

El diagnostico de este síndrome requiere: Radiografia simple de abdomen: observamos una triada caracteristica (1) bulbo duodenal muy agrandado, dilatado, porque esta obstruido. (2) imagen lacunar, osea nivel hidroaereo porque hata aire que viene del estomago y liquido propio de secrecion gastrica y/o biliares. (3) aire en vias biliares, este aire pasa del intestino a vias biliares. Tambien puede verse el calculo.Radiografia de estomago y duodeno con ligera sustancia de contraste duluida.El tratamiento de esta complicación es solamente tratar el ileo mecanico se trata de hacer correr el calculo enclavado en la rodilla duodenal hasta cierta altura del intestino, entonces se realiza duodenostomia y se extrae el calculo; o se hace regresar el calculo al estomago para sacarlo por gastroduodenoscopia.Si el calculo no es muy grande y el duodeno esta dilatado, el calculo puede ir progresando, llegar al angulo de Treitz y detenerse a nivel de la válvula ileocecal, dando ILEO BILIAR; el cuadro clinico es de un paciente con ileo mecanico bajo. El diagnostico se hara mediante una placa simple de abdomen en la que encontraremos gran dilatación de todas las asas intestinales delgadas, niveles hidroaereos propios del ilio, a veces generalmente se visualiza el calculo impactado en la válvula ileocecal, y la presencia de aire en la via biliar.

Tratamiento: se trata de abdomen agudo quirurgico de urgencia, se trata el ileo mecanico, se hace recorrer el calculo hasta cierta altura del ileo terminal, se hace enterotomia y se saca el calculo; no nos metemos con la etapa aguda que dio origen a este cuadro, pues cuando el cirujano trata de resolver los dos problemas en el mismo acto operatorio puede tener complicaciones; en una segunda oportunidad tratara la causa que origino el cuadro.

Fistula colecistocolonica: Puede ser que el calculo no haya perforado el bacinete sino que este hasta estado en el fondo de la vesícula, entonces la perforación ya no es al duodeno sino al colon, al angulo hepatico del colon produciendose una comunicación. En este caso no podemos hablar de ileo, porque por mas grande que sea el calculo va a ser eliminado por via natural. El cuadro clinico es de un paciente que ya tiene un proceso infeccioso de las vias biliares y que después desarrolla un sindrome bilioseptico porque en el colon hay muchas bacterias y a traves de esta comunicación se reagudiza el problema biliar, hay diarreas verdinitas porque la bilis pasa directamente al colon pues no se produce su absorción en el ilieon terminal, hay un síndrome de mala absorción porque todas las sales biliares no se absorven y son eliminadas por el colon.Diagnostico:

Pasado biliar Cuadro de colecistitis aguda que remite Diarreas verdinitas Síndrome de mala absorción Infeccion ascendente: Síndrome bilioséptico.

Pero la vesícula sigue enferma, y el paciente persiste con los síntomas de inicio.Tratamiento: es quirurgico, no es urgente, es un hallazgo operatorio.

Fistula colecistogástrica: Es muy rara, el calculo en vez de pasar al duodeno se va al estomago, esta muy rechazado ala derecha puede establecerse una fistula en la region astral y pasar el calculo al antro, puede detenerse en el piloro dando un síndrome pilorico, pero si logra franquear nuevamente el calculo podria detenerse en la rodilla duodenal y dar un síndrome de Bouveret o proseguir y dar un síndrome de ileo biliar.

2. F. Biliobiliares: Son comunicaciones dentro del mismo sistema biliar. Asi tenemos:

Colecisto coledocianas: Son las mas frecuentes al igual que las fistulas biliodigestivas se trata de un proceso infeccioso, inflamatorio, no tan agresivo donde los calculos enclavados en el cistico tratan de ser eliminados, dilatan el cistico, las válvulas de Heisster, entonces el cistico sufre un proceso denominado “ vesiculizacion del cistico” .Quiere decir que el bacinete se ensancha y el cistico desaparece, la vesícula desemboca directamente en el coledoco, porque no hay cistico y si no hay cistico es un fistula, porque normalmente entre la vesícula y el coledoco esta el cistico.Los calculos de la vesícula pasan directa y fácilmente al coledoco, formando una coledoco litiasis, pero cuando el calculo es grande como generalmente lo es, establece el “ Síndrome del calculo de la confluencia” llamado asi porque el calculo queda detenido en la confluencia del hepatico comun, del cistico y del coledoco dando una obstrucción completa de la via biliar principal. El cuadro clinico es de un síndrome coledociano.

Cistico coledociano: Son raras, se da en aquellos cisticos en doble cañon de escopeta que van en forma paralela al coledoco, y que por un proceso infeccioso o un acto iatrogénico operatorio, estableciendose una comunicación entre el cistico y el coledoco. No tiene cuadro clinico, el tratamiento es igual.

Biliotoracica: Son raras, se da cuando hay una colangitis y el proceso infeccioso establece un abceso hepatico (como en los casos de quistes hidatídicos) el cual perfora la capsula de Glisson, perfora el diafragama, llega al pulmón y se establece una fistula biliopulmonar. Puede quedarse en etapa de derrame pleural o abceso pulmonar y ser eliminado por los bronquios.

Fistulas externasConstituyen el 5% de todas las fistulas. Tiene dos origenes:

1. Espontaneos: rara se da en pacientes ancianos, muy debilitados, pacientes con una pared abdominal muy delgada, donde los organos vecinos no han tenido tiempo de ir a proteger este proceso, y la vesícula se pega ala pared abdominal, al peritoneo parietal y el calculo trata de oradar la pared, estableciendose a veces una fistula entre la vesícula y la piel, drenandose la vesícula por esta fistula ecterna (fistula colecistocutánea)

2. Provocada: o quirurgica, por ejemplo en un paciente con un cuadro con colecistitis aguda supurada, al que se le interviene quirúrgicamente, pero al abrir la pared abdominal se observa que no se puede diferenciar las estructuras, todo esta como una “ chancaca”, solo queda hacer una colecistotomia y colocar una sonda de Pezzer que drene hacia el exterior hasta que el problema inflamatorio pase y luego recien volver a intervenir. Tambien puede ser una fistula biliar externa cuando dejamos un dren Kehr y un calculo olvidado se queda, obstruyendo el conducto biliar principal, se constituye una fistula externa porque a traves del dren se van a eliminar diariamente de 1200 a 1500 cc de bilis.

II SINDROME POST COLECISTECTOMIASon todos aquellos signos y síntomas que persisten o reaparecen despues de una colecistectomia. Se trata de pacientes en los cuales se sacaba la vesícula y el cistico, quedando la via biliar normal, pero en el paciente pirsistia casi en el postoperatorio inmediato o poco después los síntomas que origino la operación.Hay pacientes que aparte de tener su vesícula enferma, pueden tambien tener una gastritis, ulcera, hernia del hiato (triada de Saint + diverticulitis) o ulcera duodenal o cualquier otro tipo de patología asociada, y entonces es obvio que si a este paciente se le extirpa la vesícula, se queda con la otra patología y por lo tanto se queda con los síntomas. Ademas este concepto era muy amplio y se le cambio por “ Síndrome biliar Organico post colecistectomia ” que se prefiere ala reaparicion de los síntomas que tuvo el paciente antes de la operación, pero que son estrictamente debidos a alteraciones funcionales u organizador del sistema biliar.

Causas: son estrictamente dependientes des sitema biliar y constituyen el 5% de los casos, asi tenemos:

1. Litiasis residual: cuando se queda un calculo pese alas maniobras de exploracion de las vias biliares que se realiza (manuales, instrumentales, radiologicas, etc), o puede ser que un calculo estuvo en el hepatico izquierdo y después de la colecistectomia migra ala via biliar principal, entro otras causas.

2. Odditis esclerosante: o escleroretractil o papilitis estenosante o enfermedad de Delfor del Valle. Despues de la colecistectomia puede haber dos causas que dan esclerosis o fibrosis del esfinter de Oddi:

a. Por el repaso constante de los instrumentos durante la operación para ver si realmentes esta libre la via biliar y el esfínter y de paso estamos destruyendo algunas fibras del esfínter y provovamos lesiones y depaso estamos destruyendo algunas fibras del esfínter y provocamos lesiones que a la larga llevan ala cicatrizacion y la fibrosis, (provocarian pequeñas ulceraciones estas exploraciones constantes).

b. Inflamación por microlitiasis: luego que es sacada la vesícula, la bilis que es secretada por el higado es una de las bilis sobresaturada de colesterol (bilis litogena) donde se forma barro biliar que al final que al final da microlitiasis. El continuo pasaje de esta microlitiasis por el esfínter de Oddi con frecuencia son incompletas porque el flujo biliar siempre impide que se cierre del todo. Entonces no nos a dar un síndrome coledociano, sin un cuadro clinico que dependa del grado de obstrucción, asi tenemos:

- Dispepsias- Algunos procesos dolorosos porque a esta Oditis esclerosante se puede agregar periodos agudos de colangitis.- A veces se estrecha temporalmente la luz en forma total y en ese periodo nos puede dar un síndrome coledociano con hipocolias intermitentes; se deben a microcalculos que inicialmente se detienen pero que luego logran pasar ala ampolla, entonces pasa la bilis y pasa la hipocolia.

Diagnostico :Hepatograma: elevación moderada de la bilirrubina y de la fosfatasa alcalina, porque no es una obstrucción completa; elevación sutil del colesterol.Colangiografia transparietohepática: es un buen procedimiento.

Colangiografia tranduodenal endoscopica, es la mejor en estos casos que nos sirve como diagnostico y tratamiento (papilotomia) Biopsia transduodenal, mediante la endoscopia tranduodenal.Ecografia

Tratamiento: utilizando el endoscopio trnaduodenal a traves del cual pasamos un papilotomo y realizamos una esfinterotomia. En nuestro medio no contamos con este aparato por lo cual realizamos una papilotomia pero a cielo abierto. Puede realizarse ademas las derivaciones biliodigestivas para evitar la estenosis postpapilotomia.

3. Cistico residual patologico: al realizar la colecistectomia debemos ligar el cistico a menos de 2mm de su desembocadura en el coledoco, ligarlo lo mas proximo a su desembocadura; pero a veces por apuro o por falta de reconocimiento de las estructuras, cuando operamos un proceso agudo, o tibio donde hay mucha fibrosis y deformaciones, puede ser que el cistico sea en doble cañon de escopeta, o desmboca ala izquierda del coledoco siendo difícil ligarlo, por todo esto dejamos un cistico un poco largo, mas de lo necesario, este cisitico tiene a veces parte de la mucosa vesicular o parte del bacinete y ahí viene el problema porque la mucosa residual tiene sus funciones como cualquier mucosa de la vesícula entonces puede haber precipitaciones de microcristales de colesterol y neoformacion de calculos en este pequeño remanente del cistico.

4. Pancreatitis cronica recurrente: se da cuando en un paciente operado no hemos explorado bien la via biliar y nos queda una litiasis residual, o puede ser que tengamos una odditis escleroretractil, entonces por la “Teoria del conducto comun” la bilis en forma permanente va a refluir hacia el páncreas (por la obstrucción distal de la via biliar) dando una pancreatitis cronica recurrente, que puede semejar en algo los síntomas que el paciente tuvo antes de la operación.

5. Alteraciones hepáticas propias: se trata cuando el higado ay estuvo alterado anteriormente ya que era una fuente de bilis litogena, tenia un poco producción de sales biliares y una sobresaturación de colesterol. Los síntomas son debidos a problemas hepaticos que dan este síndrome de postcolecistectomia.

Entonces se acepta que el paciente tiene este síndrome de post-colecistectomia al inicio, cuando viene portando este grupo de síntomas que los tuvo antes o aparecieron recien; pero en el curso del diagnostico, de la historia clinica y de los examenes auxiliares tenemos que estableces a cual de estos grupos pertenece, porque dependiendo de la etiologia sera el tratamiento, descontando el tratamiento medico.

III. LITIASIS RESIDUAL:Se presenta cuando a pesar de haber realizado una colecistectomia y una exploracion del coledoco, el paciente regresa a los 4-6 meses por presentar: dolor, ictericia, fiebre, es decir con los mismos síntomas que tenia antes de la intervención..Tiene una frecuencia de 1 al 10%. Pero tambien puede darse el caso de que por transtornos a nivel del esfínter de Oddi, se produzca, se produzca la formación primaria de calculos en la via biliar principal, por lo que se denomina litiasis recurrencial.La diferenciación es difícil. Convencionalmente se acepta que si los síntomas persisten o aparecen entre los 6 y 12 meses (o antes del año) después de la operación, se trata de una litiasis residual, y si aparecen después del año se tratara de un calculo neoformado o litiasis recurrente o primaria. Esto es variable porque hay pacientes que después de 4-5 años hacen litiasis residual, porque tienen las mismas caracteristicas organolepticas o el mismo dosaje de componentes el calculo, al igual que el que inicio el cuadro vesicular del paciente.

Los calculos residuales generalmente son mixtos de colesterol, no asi los calculos primarios que generalmente son de bilirrubinato de Ca, negruzcos.

Patogenia: puede tratarse de:Un calculo olvidado sobretodo a nivel del coledoco suprapapilar, entonces el paciente viene con un síndrome coledociano.O un calculo olvidado en el conducto hepatico izquierdo (porque es mas horizontal que el derecho, es grande, grueso, hay mas estasis y por ende mayor precipitación de sales biliares) que por tener menor presion, al extirparse la vesícula caen al coledoco.

CausasAntecedente clinico mal valorado.Exploracion quirurgica insuficiente.Mala interpretación de la colangiografia intraoperatoria.

Cuadro clinico: dependera si el paciente esta con el dren de Kehr , se la hace la prueba clínica del pinzamiento alos 8-10 dias del postoperatorio, si el paciente experimenta nauseas y dolor significa que hay persistencia de calculos; se hace la colangiografia postoperatorio de control, en la cual se observa una imagen que hace un stop, el contenido biliar esta dilatado, existe una imagen del reflujo biliar, se observa una imagen en “copa de champam invertido”, se detecta una litiasis residual. Hacemos una ecografia y nos confirma el diagnostico, entonces el cuadro clinico sera de una paciente que tiene: - Drenaje permanente a traves del dren, de 300 a 500 cc de bilis diario.- Dolor al cierre del dren Kehr- Bilirragia alrededor del dren, porque al no poder pasar el calculo produce un aumento de la presion intracanalicular y comienza a romper las suturas, derramandose la bilis y convirtiendose en una fistula biliar interna.El paciente no tiene ictericia porque la bilis se esta saliendo, pero puede haber alteraciones de mala absorción, síndrome digestivo, porque la bilis no esta pasando al duodeno, habra acolia definitivamente.Pero cuando el paciente regresa después de 7 – 8 meses con los síntomas y ya no tiene el dren de Kehr, no podremos hacer colangiografia transkehr; pero si le podemos hacer una colangiografia transparietohepatica o transduodenal, o una ecografia; el cuadro clinico sera igual al de una coledocolitiasis, es un paciente que hace un síndrome coledociano cuando el calculo esta enclavado en el Oddi, hace ictericia, coluria, prurito, acolia, fiebre, inclusive puede hacer una colangitis. Se puede pedir ademas un hepatograma, TAC, gamagrafia.

Tratamiento: hay tres tipos de manejos para la litiasis residual:

• Procedimiento clinicos o de dilucion• Procedimientos instrumentales• Procedimientos quirurgicos

A) Procedimientos clinicos: solo pueden usarse cuando el diagnostico se hace cuando el paciente tiene su dren Kehr, consiste en inyectar a traves del dren de Kehr una serie de sustancias para tratar de diluir el calculo que esta obstruyendo.

‡ Se usa la heparina en solucion , 75000 U de heparina disueltas en un litro de solucion salina por venoclisis conectada al dren de Kehr, permanente por 3-4 dias.

Se ha logrado desaparecer hasta un 40-50% de los casos, pero esto solo sirve para los calculos puros de colesterol, porque la herparina facilita la disolucion de los calculos de colesterol. En los

calculos mixtos que tienen cubierta de Calcio, esto no sirve. Tambien se esta usando el acido colico, quenodesoxicolico que dan resultado pero solo en calculos de colesterol.Esta serie de sustancias podrian inflamar y producir esclerosis de la via biliar principal.

B) Procedimientos instrumentales: tenemos,-Procedimiento de Maziarello: (cirujano argentino) invento una serie de aparatitos e instrumentos para que al ser introducidos por el dren de Kehr, traten de engancharlo al calculo y pueda ser extraido. Se obtiene hasta un 95-96% de exitos, cualquiera que sea el calculo. Se necesita de un aparato de radioscopia permanente y una serie de aparatos inventados por el (canastillas de Dolme, sonda de Fugarte, foley). Maziarello esperaba después de detectar el calculo un tiempo, (siempre y cuando el paciente no desarrolle un síndrome icterico) para que se vaya dilatando el coledoco, pinzando del drend e Kehr para dilatarlo el coledoco. Una vez pasado el tiempo necesario se saca en dren de Kehr y el organismo ya le formaba un trayecto fistulosofibroso, a traves de este trayecto se empieza a instrumentar , tratando de dilatar el trayecto fistuloso e introduciendo primero la sonda de Foley, luego con pinzas curvas, canastillas, hasta coger el calculo.El procedimiento es bueno si se realiza con mucha paciencia.Solo tiene un 5% de complicaciones o fracasos: cuando el calculo esta muy engarzado y no puede cogerlos, o son muy grandes, o son intrahepaticos , o se trata de una panlitiasis. Actualmente es un procedimiento que esta aceptado.-Endoscopia transdiodenal: es un endoscopio que tiene una vision lateral. Se introduce por el esófago hasta llegar al duodeno, se detecta la papila y a traves de la cuchilla que tiene el endoscopio se secciona el esfínter de Oddi: Papilotomia transduodenal, y los calculos empiezan a pasar. Actualmente es uno de los sistemas aceptados.

C) Procedimientos quirurgicos: consiste en reoperar al paciente tengo o no Kehr. Hay tres procedimientos:Coledocotomia, por donde sacamos los calculos siguiendo los postulados de Kehr, pero como queda la desconfianza de que el paciente este formando calculos y se vuelva a formar el problema, entonces ademas se hace: Papilotomia pero a cielo abierto, abriendo el duodeno se secciona el Oddi ampliamente, creando una boca ancha. Pero esta papilotomia puede dar una Odditis esclerosante, entonces hacer preferible:Derivaciones biliodigestivas como una coledocoduodenostomia, pero se presenta ua entidad conocida como Síndrome del sumidero, en este caso sucede lo siguiente: se hace una anastomosis laterolateral del duodeno con la porcion proximal del coledoco, pero queda una porcion distal del coledoco en el cual se pude formar barro biliar y aun pasar contenido desde el duodeno hacia esta porcion distal y provocar la aparicion de un proceso infeccioso a ese nivel.Para evitar esta complicación realizamos la operación de Y de Roux, que consiste en realizar una anastomosis termino-terminal entre el coledoco y el yeyuno, y una anastomosis entre la boca del yeyuno que queda libre y la cara lateral del Ileon.

IV) LESIONES Y ESTENOSIS BENIGNASLas lesiones y estenosis benignas son secuelas de las lesiones producidas durante el acto operatorio.Frecuencia: va de 0.5 – 5% en la bibliografía.En Arequipa es de 0.36%

Localizacion:Hepatico comun: 40% porque al hacer la colecistectomia y al tratar de ligar lo mas cerca al coledoco para no dejar cistico residual, se producen desgarros en el hepatico comun o ponemos la pinza formando parte de la pared de la via biliar principal, y producimos lesion a este nivel.Hepatocoledoco: 28%

Coledoco distal: 23%, se produce al introducir el explorador instrumental y tanto forzar el pasaje a veces no llegamos ala papila y hacemos una falsa via, lesionamos o perforamos el coledoco distal y creemos que hemos pasado al duodeno; obviamente en este caso no encontramos el signo de Balses.

Causas:1.- En un 85% el cirujano no se da cuenta, no cree o no esta orientado que ha lesionado parte del sistema biliar. Es un porcentaje muy alto que a originar justamente lesiones y estenosis. Si el cirujano se da cuenta en el acto operatorio, y hace una buena reparacion, estas estenosis quizas no se presenten.Las causas por las cuales puede haber este tipo de lesiones, son básicamente las adherencias e inflamaciones, osea entrar a operar una vesícula en etapa tibia donde hay gran deformación del hilio biliar, hay muchas adherencias, mucha fibrosis, mucho proceso inflamatorio y realmente no podemos identificar las estructuras. Cuando encontramos dificultad en identificar las estructuras, porque fácilmente el cistico puede confundirse con el hepatico o coledoco, iniciamos la extirpación de la vesícula desde el fondo del hilio, despegandola desde el fondo, esto es lo que se llama “Colecistectomia directa” osea directamente vamos al fondo de la vesícula, teniendo ala vesícula colgada y a nivel del bacinete ponemos el clamp y seccionamos.Generalmente se aconseja la colecistectomia de la otra forma, la indirecta, osea inicialmente identificada la arteria cistica, poner un clamp en el conducto cistico y seccionarlo llevandose ala vesícula, eso es lo que habitualmente se hace, porque hay menos posibilidad de sangrado, la cirugía resulta mas facil; pero cuando vemos que hay adherencias, proceso inflamatorio es preferible hacer la colecistectomia directa para evitar lesiones.

2.- Una segunda causa lo constituyen los pinzamientos y ligaduras a ciegas generalmente en cirujanos inexpertos, que ante cualquier sangrado evidente desesperadamente ponen pinzas a ciegas tratando de coger el vago que sangra, y esa pinza a veces cruza el hepatico comun, el coledoco, y solo el hecho de pinzar aunque inicialmente los despiszemos ya estamos produciendo un procesos inflamatorio que va a ir ala estenosis posteriormente porque la via biliar es una zona mal irrigada y ante cualquier atriccion provocan un proceso inflamatorio que al curar va a dar una estenosis.

3.- Por desconocimiento de las anomalias, tanto del sistema arterial como canalicular.Descontando estas adherencias o inflamaciones todo el resto de lesiones, las vias biliares son de exclusiva responsabilidad del cirujano, no asi la litiasis residual.

Cuadro clinico:El síntoma inicial que se presenta durante los 1eros dias del postoperatorio es la bilirragia, por eso que toda cirugía de vias biliares se debe dejar un dren pernos que nos va a orientar si existe o no bilirragia.Habitualmente sabemos que entre la vesícula y el lecho hepatico existen comunicaciones y tambien existen conductos aberrantes que pueden venir del cistico al coledoco, o al hepatico, y son microscopicos, no se ven durante el acto operatorio y quedan abiertos. Estos van a dar una bilirragia que dura de 3-5dias y luego espontáneamente cierran, no dan un bilioperitoneo; pero si ha habido dehiscencia del muñon cistico (cuando se liga el cistico con gran parte de la via biliar y cuando la presion intrabiliar se recupera a 35cm de agua va a producir una dehiscencia de la ligadura), se va a dar una bilirragia abundante que inicialmente da un bilioperitoneo, peritonitis biliar y el paciente debe ser intervenido inmediatamente pues es un caso grave.

Diagnostico

Fistulografia: podemos hacerla a traves del dren pernos que hemos dejado, ponemos un cateter y hacemos una fistulografia, y si hay lesion habra un desparramiento de la sustancia de contraste, lo cual nos indica que tenemos alguna abertura o lesion de cualquier segmento del sistema biliar.Colangiografia: si el paciente no esta icterico hacemos una colangiografia medica, pero somos renuentes a esta colangiografia medica porque tiene una sensibilidad muy baja, se necesita de una buena tecnica, de una buena penetración radiologica. Se prefiere usar la colangiografia transpaerietohepatica. En otros casos se puede usar la colangiografia transduodenal.

Tratamiento:MEDICO: Inicialmente es medico: consiste en nada por boca, sonda nasogastrica, buena hidratación parenteral y luego tratamiento quirurgico.QUIRURGICO: dependera de una serie de factores, como la edad, extensión y localizacion de la lesion, de la experiencia o pericia del cirujano. Lo que si esta claro es que la primera operación en que se hace estas lesiones debe hacerse el tratamiento definitivo, porque cada vez que se trata de reparar, no se consigue un paciente igual, puede tener 4-5 operaciones y cada vez el segmento que nos va quedando va limitando y nos queda solo el duodeno y la apertura de los hepaticos. Se puede hacer:

Dilataciones Plastias Anastomosis ductal Anastomosis biliodigestiva

“Provocarle una lesion a un paciente de las vias biliares, es como provocarle Ca de vias biliares”. A veces se liga el cistico y el conducto hepatico derecho (todavía no se sabe bien las conexiones que existe dentro de los lóbulos derecho e izquierdo) y se va a provocar una necrosis del lóbulo derecho, porque tambien a veces se compromete la arteria hepatica derecha.Algunas veces el cistico va junto con el coledoco en su envoltura y la ligadura se hace en la via biliar principal. Esto generalmente sucede en procesos inflamatorios donde hay adherencias y no se delimita claramente. Quizas esta sea la causa porque los pacientes con colecistitis aguda deban ser enfriados y no sean operados de urgencia. Pero actualmente con un mejor conocimiento de la anatomia y mejores tecnicas operatorias se insite en que la operación debe ser en caliente.

¿Qué podemos hacer si el cirujano se da cuenta que ha lesionado durante el acto operatorio la via biliar?-Si no se atreve a repararla, poner un dren Kehr hacia fuera y buscar ayuda en otra oportunidad; osea la cirugía se hace en dos tiempos.-Si son lesiones insignificativas, por cortes accidentales en el coledoco, si la abertura no pasa el 1-1.5mm se puede aceptar una reparacion plastica (osea se sutura los extremos como una piloroplastia, se abre longitudinalmente y se cierra verticalmente para aumentar el calibre del conducto), es una sutura en primera intencion.-Si la lesion es grande se puede seccionar los bordes de la lesion y hacer una anastomosis del coledoco con el coledoco, o del hepatico con el hepatico, siempre dejando un “tubito”.-Si la lesion es muy baja y no “hay tela” se hace una derivacion biliodigestiva y llevamos el duodeno hacia arriba.-Si no podemos movilizar el duodeno por la presencia de procesos inflamatorios vecinos y no reune las condicione necesarias, se hace una derivación a yeyuno o una operación en Y de Roux.-Llevar el yeyuno directamente y hacer un Bypass.-Si las lesiones son muy altas se hace una anastomosis por separado del conducto hepatico izquierdo y del derecho.-Si todavía la lesion es muy alta, dentro del higado, llevar un asa y seccionar el lóbulo izquierdo del higado confiando que se estableceran comunicaciones del lado derecho con el izquierdo.

Cuando un paciente reoperado de vias biliares hace una colangitis, uno debe pensar no en una colangitis ascendente de microorganismos; sino pensar en que la anastomosis ha fallado y hay que volver a operar.Puede ser que el cirujano en aquellos casos en que el cistico corre en doble cañon de escopeta, piense que esta ligando el cistico y le hace una ligadura al cistico y al coledoco; no se produce una estenosis precoz e inmediata y el paciente al día siguiente o las 48 horas presenta una obstrucción completa y total de la via biliar dando un Síndrome coledociano. En este caso el diagnostico ya no estara abocado a una fistulografia, sino a una colangiografia, que nos va a dar altura, extensión y el tipo de estenosis que hemos provocado.La ecografia tambien ayuda, nos orienta si hay o no dilatación del coledoco proximal y a veces una estrechez del coledoco distal por la estenosis que hemos provocado duranteEl acto operatorio.

TUMORES DE VESICULA Y VIAS BILIARESTUMORES BENIGNOS

1. ADENOMA: es un polipo,es el mas frecuente. Se presenta en mas o menos en 1% de toda las colecistectomias, por eso en sala de operaciones en vez de extirpada la vesícula debe ser abierta para ver como esta la mucosa, es la unica forma de detectar un Ca in situ u otras alteraciones. El adenoma toma una forma morfologica de polipo, es una tumoracion benigna que puede ser cecil o tener un pedicuro prolongado. Generalmen se localiza en el fondo y da un cuadro clinico parecido ala colelitiasis. Generalemente son hallazgos operatorios al abrir la vesícula. A veces el polipo se localiza en el bacinete y juega a válvula y produce obstrucción parcial, volviendo a su sitio por el torbellino biliar y pasa el problema. Cuando el polipo esta en las vias biliares se comporta como si se encontrara en el coledoco distal, porque se comporta a válvula dando un síndrome coledociano, pero cuando vuelve a su sitio pasa la ictericia. Algunas veces sin embargo se localiza en el coledoco intermedio y generalmente no da cuadro clinico y son hallazgos operatorios.

Diagnostico:a. Colecistografia: nos va a dar la diferencia entre un polipo y un calculo. En una primera placa podemos ver una imagen radiopaca o como defecto de relleno que puede estar pegada ala pared; y si el radiolo o el cirujanoesta sospechando que se trate de un polipo, simplemento con cambiar de posición al paciente veremos que si la imagen se desplaza en la segunda placa por ejemplo hasta llegar cerca al bacinete, entonces se tratara de un calculo; pero si no se mueve la imagen se tratara de un polipo, porque un polipo da una imagen persistente, se encuentra en el mismo sitio, pese alos cambios de posición del paciente.

Tratamiento: colecistectomia y exploracion de las vias biliares, porque puede haber adenomas tanto en la vesícula como en la via biliar principal.En terminos generales podemos decir que el diagnostico y el tratamiento es igual que el de una litiasis biliar.TUMORES MALIGNOS: CANCER DE VESICULAEs el cancer mas frecuente de las vias biliares 4%, exceptuando el Ca de ampolla de Vater, muchas veces no se sabe si es de ampolla de Vater o es Ca de páncreas porque generalmente van juntos.En un gran porcentaje va asociado a litiasis.No hay degeneracion del calculo a Ca, sino que se ha descubierto una sustancia: metil colantreno de los calculos, que es una sustancia que puede ir a degenerar la mucosa y aumentar la frecuencia del cancer.

Histologia: 3 tiposA) Infiltrante: es el mas frecuente, infiltra toda la pared de la vesícula, muy agresivo, de

evolucion rapida. Comprende el 70%B) Papilar: crece hacia la luz, es como un polipo, coliflor, tambien puede comprometer otras

partes de la vesícula. Se da en un 20% de casos.C) Mucinoso: raro, es como una degeneracion o malignizacion de las celulas que producen el

mucus. Se encuentran vesículas llenas de material gelatinoso, mucoide y lesiones neoplasicas en la mucosa.

Diseminación:1. Linfatica: es la mas importante y precoz, inicialmente compromete la primera posta

que son los ganglios pericisticos (alrededor del bacinete) de ahí se extiende alos ganglios peri coledocianos alos pancreático duodenales, terminando en evoluciones largas en toda la cadena linfatico aortica y mesenterica, lo cual indica resecabilidad de esta neoplasia.

2. Contiguidad: es la via de diseminación mas grave, compromete higado, vias biliares, colon y duodeno.

3. Canalicular: compromete via biliar y puede llegar a higado.4. Venosa: porque hay un rico plexo venoso subseroso que esta directamente comunicado ala

vena porta y tambien puede llegar a todo el sistema venoso y arterial.5. Intraperitoneal: son diseminaciones tardias cuando ya hay descamación de celulas.6. Perineural e intraductal: cuando el tumor se va desprendiendo y va ocasionando cuadros

obstructivos a nivel de las vias biliares.

Cuadro clinicoDepende de la extensión y variedad. Casi siempre es un hallazgo operatorio porque tiene una sintomatología de acuerdo a su extensión, asi tenemos:-Si el Ca de vesícula esta ubicado solo en la vesícula puede sermejar una colecistitis aguda, el bacinete esta obstruido por el Ca y entonces se produce alteraciones en la composición de la bilis, precipitación de colesterol, etc. Todo igual.-Puede ser que la mucosa este invadida por el Ca entonces nos dara un caudro de colecistitis cronica, con pasado biliar, cuadros dolorosos. Pedimos una colecistografia y nos dara una vesícula excluida (por obstrucción del bacinete por el Ca).-Puede ser que no solo este comprometida la vesícula sino que por via canalicular o por contiguidad la neoplasia invade la confluencia del sistema biliar y el paciente debuta con un síndrome coledociano.

Diagnostico: es difícil, puede confundirse con los 3 cuadros anteriores descritos.-Colecistografia: puede observarse: _Vesicula excluida.

_vesicula en porcelan._vesicula con calcificaciones.

-Colangiografia.-Ecografia.-Arteriografia: puede mostrar las metastasis hepaticas y el tumor mismo.

Tratamiento: depende del estadio.I Cuando el carcinoma se encuentra solo en mucosa: colecistectomia simple es suficiente.II Si toma la submucosa y la capa muscular, en una biopsia por congelación vemos que ha llegado ala serosa: colecistectomia y hepetectomia en cuña.

III Cuando ha llegado hasta la serosa. De aca para adelante la cosa es seria: se hace lobectomia derecha, extirpando en conjunto la vesícula y todo el lóbulo derecho, ademas linfadenectomia pericistica, incluso hasta un vaciamiento periaortico.IV Toma serosa y ganglios, se ve ala vista una diseminación linfatica: el tratamiento es igual al anterior + linfadenectomia radical (ganglios paraorticos).V extensión a higado y vias biliares: es inoperable, lo unico que podemos hacer es un drenaje biliar para aliviar algo la ictericia que es lo que mas molesta al paciente, poner un dren Kehr lo mas alto posible para drenar la bilis.

CANCER DE CONDUCTOS BILIARESEs el cancer del hepatocoledoco, desde su origen hasta su terminacion en la papila. Tiene una frecuencia mayor en varones que en mujeres, con una relacion de 3 a 1 respectivamente.Esta relacionada a procesos inflamatorios cronicos, degenerativos de las vias biliares.Se asocia a litiasis en solo un 25%. En Ca de vesícula se asocia a litiasis en un 80 a 95%.

Histologia:-Infiltrante-Papilar-Nodular: nodulos que avesces hacen confundir con calculos empotrados en la pared, son uno o varios calculos que crecen en la pared.

Localizacion: el Ca puede estar ubicado en:-A nivel de los conductos hepaticos-En el punto de la confluencia: cistico, hepatico y coledoco..En el coledoco distal.

Estas localizaciones se dan al comienzo de la enfermedad, porque cuando avanza el proceso compromete toda la via biliar. El orden de frecuencia en la presentacion es : coledoco distal-confluencia-hepaticos.

Cuadro clinicoEl cuadro comun de la presentacion de estos tumores es el de la ictericia obstructiva, que nos dara un Síndrome coledociano. El paciente ya viene icterico, es una ictericia muda, con acolia y coluria y siempre precede a todo el prurito, que puede preceder dos o tres semanas ala ictericia.

¿Cuál es la diferencia entre un Ca de vias biliares y una coledocolitiasis?Es el prurito. En el primer caso el prurito es un síntoma muy frecuente y es el primero que aparece. En cambio en la colodocolitiasis primero es el dolor, luego la ictericia y finalmente el prurito.Después de la ictericia viene el dolor, es un dolor por extensión perineural. Después vienen todos los otros síntomas comunes a toda neoplasia, astenia, anorexia y al final viene la fiebre.Signo de Courvoisier- Terrier: es la palpacion de una vesícula no dolorosa tensa (por distencion de una vesícula sana) en un paciente icterico. Si el paciente no esta icterico no es Courvoisier- Terrier. Se presenta en un 80% de Ca de vias biliares. Se produce porque hay una obstrucción a nivel del coledoco distal, la bilis no pasa, la presion de excresion se invierte y aumenta, la vesícula se llena de bilis y aumenta de tamaño, estando la vesícula sana.No se presenta en la coledocolitiasis porque el 85% de calculos que estan en el colodeco son secundarios, son provenientes de la vesícula, donde han estado antes, y han provocado un cuadro de colecistitis cronica calculosa, es una vesícula enferma que a perdido su capacidad de distensión, de

contractibilidad; la vesícula entonces no se distiende cuando hay una obstrucción distal. En cambio en Ca de vias biliares la vesícula esta sana y conforme la bilis fluye esta empieza a distenderse.El crecimiento del higado es de gran valor diagnostico para el cancer alto de los conductos hepaticos, con ausencia de vesícula de C.-T.

Diagnostico: -Buena historia clinica-Hepatograma-Colecistografia no sirve porque hay ictericia-Se usa colangiografia medica, porque como hay obstrucción completa de la via

biliar, el contraste se va a depositar en el coledoco, no pasa, permitiendo visualizarse.-Colangiografia transparietohepatica, tambien se usa, se reserva de preferencia para

los ictericos con hepatomegalia sin signos de Courvoisier- Terrier. Observaremos: dilatación de la via biliar principal, stop en el coledoco distal, la presencia de una tumoracion.

Tratamiento: depende de la localizacion.Los mas difíciles son las neoplasias que se encuentran en la confluencia y las neoplasias intrahepaticas. Las de la confluencia porque estan detrás de los grandes vasos (porta, cava, aorta) e infiltran por contiguidad. Las intrahepaticas porque sus vainas vasculonerviosas rapidamente invaden los conductos intrahepaticos y el higado.Las neoplasias de coledoco distal ofrecen mas ventajas y posibilidades quirurgicas, asi como de sobreviva. Se hace una duodenopancreatectomia: operación de Wipple.Las resecciones oncologicas en monobloque (sacar el tumor y su diseminación vecina) tienen grandes limitaciones en Ca de vias biliares, porque las neoplasias del tercio superior por via vasculonerviosa se meten al higado y las de la confluencia como ya dijimos comprometen grandes vasos. Las del coledoco distal tienen alguna posibilidad.La radioterapia y la quimioterapia en Ca de vias biliares no son utiles.