Patologia higado y vias biliares

HIGADO Y VIAS BILIARES

PATOLOGIA

501

ASESOR DE MATERIA:

DRA. WENDOLYN FLORES SOTO

PRESENTA:

CAÑEDO TORRES ALIXY

LUIS GARCIA MIGUEL ANGEL

MORIEL CASTAÑEDA ALEXANDRA

SANCHEZ MORENO JUAN CARLOS

ENSENADA, BAJA CALIFORNIA A 25 DE MARZO DE 2014

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFORNIA

HIGADO

HÍGADO

Pesa entre 1.400 y 1.600 gr.

Constituye 2.5% del peso corporal.

MORIEL CASTAÑEDA ALEXANDRA, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN

Tiene un aporte de sangre doble

La arteria hepática→ 30-40%

restante.

La vena porta→ 60-70% del flujo

sanguíneo hepático.

HÍGADO

Modelo lobulillar

Se divide en lobulillos hexagonales de 1-2mm

La vena hepática terminal(VC) se encuentra en el centro de un ¨lobulillo¨

El espacio porta(VP) se sitúan en la periferia.

Los hepatocitos de la vena hepática se denominan(centrolobulillares)

Los situados cerca del espacio porta son periportales.

Modelo acinar

Según el flujo sanguíneo se pueden definir tres zonas.

La zona 1 la mas cercana al aporte sanguineo y la zona 3 la mas alejada.

Características generales de la enfermedad hepática

La hepatopatía es un proceso insidioso.

Por lo general se detecta en estado crónico.

Incidencia anual es de: 72 casos por 100.000 habitantes.

Es responsable de más de 27.000 muertes al año en EE.UU. (1.1% de todas las muertes).

Respuestas celulares y tisulares del hígado a una lesión

Degeneración de los hepatocitos y acumulaciones intracelulares.

Necrosis y apoptosis de los hepatocitos.

Inflamación.

Regeneración.

Fibrosis.

Patrones de las lesiones hepáticas

Insuficiencia Hepática

Responsable de unos 2.000 casos de muerte al año en EE.UU.

Es la destrucción masiva del hígado.

La hepatopatía terminal se produce por la destrucción de los hepatocitos o por ondas definidas repetitivas del daño parenquimatoso.

Mortalidad de 80% sin transplante.

Insuficiencia hepática aguda

Alt

era

cio

nes q

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cau

san

la in

su

ficie

ncia

h

ep

áti

caSe asocia a

encefalopatía en los 6 meses siguientes al diagnóstico inicial.

Insu

ficie

ncia

hep

áti

ca

fulm

inan

te

La encefalopatía se desarrolla a las 2 semanas siguientes al inicio de la ictericia.

Insu

ficie

ncia

hep

áti

ca

su

bfu

lmin

an

te

La encefalopatía se desarrolla en los 3 meses siguientes ala ictericia.


Insuficiencia hepática aguda

Se debe a una necrosis hepática masiva.

Principalmente inducida por fármacos o toxinas.Ingestión de paracetamo

l 50%

Exposición a halotano,

antidepresivos, etc. 14%

Hepatitis A 4%

Hepatitis B 8%

Hepatitis autoinmunitarias

y otros. 15%


Hepatopatía crónica

Vía mas frecuente de insuficiencia hepática.

Punto final de una hepatitis crónica que termina en cirrosis.


Disfunción hepática sin necrosis evidente

Los hepatocitos pueden ser viables, pero incapaces de efectuar su función metabólica normal.


Signos y síntomas


Ictericia.

Hipoalbuminemia.

Hiperamonemia.

Fetor hepático

Eritema palmar.

Angiomas en araña en la piel.

Diagnóstico

Aumento de troponina l.

Niveles séricos de aminotransferasa son exagerados.

Concentraciones altas de amoniaco.


Tratamiento

Es común que la enfermedad evolucione cuesta abajo, produciendo la muerte en semanas o pocos meses.


Se puede restaurar por la regeneración hepatocelular si el hígado no tiene una fibrosis avanzada.

El trasplante de hígado puede salvar la vida de los pacientes.

Antibioticoterapia.

Encefalopatía hepática

Se considera un trastorno de la neurotransmisión en el SNC y se asocia a concentraciones elevadas de amoniaco en sangre.

Se manifiesta con trastornos de la conciencia, alteraciones conductuales a confusión, incluso coma profundo y muerte.

Pueden evolucionar en horas o días.


Signos y síntomas


Rigidez, hiperreflexia.

En la inmensa mayoría de los casos solo existe inflamación de los astrocitos.

Es reversible si se puede corregir la afección hepática subyacente.

Síndrome hepatorrenal


Es la aparición de una insuficiencia renal después de una hepatopatía crónica grave.

No hay causas morfológicas o funcionales intrínsecas.

La incidencia anual es de 8% en pacientes con cirrosis y acitis

Síndrome hepatorrenal

Se asocia por un descenso de la diuresis.

El pronostico es malo, 2 semanas en inicio rápido y de 6 meses en inicio insidioso.

El tratamiento de elección es el trasplante de hígado.


Síndrome hepatopulmonar (SHP)


hipoxemia y dilataciones vasculares intrapulmonares (DVIP)

Limitaciones de la difusión de oxigeno

Disnea


Los pacientes presentan un descenso de la saturación de oxigeno arterial y

aumento de la disnea.

La mayoría de los

pacientes responde a

la oxigenoter

apia.

El trasplante de hígado es el único tratamiento curativo.

CIRROSIS

Ocupa la duodécima causa de muerte mas frecuente en EE. UU.

Las causas mas importantes de cirrosis son:

Abuso de alcohol, hepatitis vírica y la esteatohepatitis no alcohólica(EHNA).

Enfermedad biliar y sobrecarga de hierro.

Características morfológicas

CIRROSIS

Fibrosis es un proceso dinámico de deposito y remodelación del colágeno.

Nodularidad es consecuencia de los ciclos de regeneracion y cicatrización de los hepatocitos.

Alteración de la arquitectura de todo el hígado.

CIRROSIS

Muerte de los hepatocitos, el deposito de matriz extracelular y la reorganización vascular.

Crea tractos septales fibróticos.

Deterioro de la función de los sinusoides.

Estimulación de las células estrelladas.

Signos y síntomas

CIRROSIS

Aprox. El 40% de los pacientes con cirrosis se mantiene asintomático hasta la etapas finales de la enfermedad.

Presencia de anorexia, perdida de peso, debilidad.

Insuficiencia hepática.

Complicación relacionada con la hipertensión portal.

Desarrollo de un carcinoma hepatocelular.

Diagnóstico

Anemia.

Leucopenia.

Prolongación en la protrombina.

Químicas sanguíneas.

CIRROSIS

Tratamiento

Abstinencia al alcohol.

Dieta con suficientes calorías si no presenta encefalopatía.

Complementos vitamínicos.

Tratamiento farmacológico.

Trasplante.

CIRROSIS

HIPERTENSIÓN PORTAL

Resistencia del flujo portal en los sinusoides y el incremento del flujo portal causado por la circulación hiperdinámica.

Puede dividirse en:

prehepáticas

intrahepáticas

posthepáticas


Afecciones prehepáticas

trombosis obstructiva

estrechamiento de la vena porta

esplenomegalia masiva

Intrahepáticas

cirrosis

esquistosomiasis

degeneración grasa masiva

enfermedades granulomatosas

Posthepáticas

Insuficiencia cardiaca derecha grave

pericarditis constrictiva

obstrucción en la vena hepática.

Signos y síntomas


Ascitis

Formación de las derivaciones venosas portosistémicas

Esplenomegalia congestiva

Encefalopatía hepática.

Tratamiento

Beta bloqueadores-propanolol.

Cirugía.


ICTERICIA

Sobreproducción de la bilirrubina, hepatitis y la obstrucción del flujo biliar.

La bilis hepática tiene dos funciones

Eliminación de la grasa de la dieta de la luz

intestinal, mediante las sale biliares

La eliminación de la bilirrubina, exceso de

colesterol que no pueden ser excretados

por la orina.

Signos y síntomas

ICTERICIA

Cambio de color amarillento en la

piel y la esclerótica.Aparece cuando se altera el equilibrio

entre la producción y la eliminación de la

bilirrubina.

ICTERICIA

Bilirrubina no conjugada

Es insoluble en agua en un pH fisiológico

Se encuentra formando complejos estrechos con la albumina sérica

No puede liberarse por la orina

Bilirrubina conjugada

Producto hidrosoluble no toxico

Se une laxamente ala bilirrubina

Se excreta por la orina

Diagnóstico

Examen de bilirrubina en sangre.

Pruebas para hepatitis.

Pruebas de función hepática.

Ecografía abdominal.

ICTERICIA

COLESTASIS

Indica una alteración patológica del deterioro de la formación de bilis y del flujo biliar que conduce la acumulación del pigmento biliar en el parénquima hepático.

Se puede deber a una obstrucción intra- o extrahepática de las vías biliares, o a defectos de la secreción biliar en los hepatocitos.

Signos y síntomas

Ictericia

Prurito

Xantomas cutáneos

Deficiencia nutricional de las vitaminas liposolubles A,D o K.

COLESTASIS

Diagnóstico

Elevación de la fosfatasa alcalina sérica y de la g-glutamil transpeptidasa (GGT)

Enzimas presentes en las membranas apicales de los hepatocitos y en la células epiteliales de las vías biliares.

COLESTASIS

Colestasis intrahepática familiar progresiva (CIFP)

La CIFP-1, también conocida como enfermedad de Byler.

La CIFP-2 y la CIFP-3 se deben a mutaciones de tres genes diferentes.

La CIFP-1 y la CIFP-2 : Ausencia de proliferación de conductillos biliares en los espacios porta.

COLESTASIS

COLESTASIS

CIFP-1 se caracteriza por colestasis de comienzo en la infancia.

Con prurito intenso.

Se le conoce como colestasis benigna, sin progresión a hepatopatía crónica.

COLESTASIS

CIFP-2: se debe a mutaciones en la bomba de salida de sales biliares de los canalículos de los hepatocitos.

Causan un grave deterioro de la secreción de las sales biliares hacia la bilis.

Los pacientes sufren de un prurito intenso, fracaso del crecimiento y progresión a cirrosis.

COLESTASIS

CIFP-3: se debe a mutaciones en el gen ABCB4.

Se observa la ausencia de fosfatidilcolina segregada en la bilis.

Tratamiento

Colecistectomía.

Enterolitotomía.

Los ácidos quenodesoxicólico.

COLESTASIS

PROBLEMAS INFECCIOSOS

CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN

HEPATITIS VÍRICA

1. Mononucleosis infecciosa.

2. Infección por citomegalovirus.

3. Fiebre amarilla.

4. Evolución de infecciones por rubiola, adenovirus, herpesvirus o enterovirus.

Infecciones hepáticas causadas por un grupo de virus conocidos como virus hepatotropos.



Epidemiologia

Mortalidad del 0.1%

Endémico

Responsable del 25% de las hepatitis agudas.

Incidencia estimada de 30,000 – 50,000 nuevos casos al año en EUA.


HEPATITIS A

Etiología Benigna y auto limitada.

Incubación de 3-6 semana.

No causa hepatitis crónica.

Picornavirus pequeño no encapsulado con una hebra de ARN positivo

Género, Hepatovirus


HEPATITIS A

Fisiopatología

Diseminación por ingesta de agua y alimentos contaminados.

Se dispersa por las heces.

El receptor del VHA es el receptor VHAcr-1


HEPATITIS A

Patogenia

Siembra fecal de

virus

Aumento de IgM

Disminución de IgM

IgG anti VHAINMUNIDAD


HEPATITIS A

Signos y Síntomas

Enfermedad febril esporádica.

Síntomas inespecíficos

Cansancio

Perdida de apetito

Ictericia


HEPATITIS A

Diagnostico y Tratamiento

Anticuerpos IgM e IgG elevados para la hepatitis A.

La vacuna de la VHA.


HEPATITIS A

Epidemiologia


HEPATITIS B

Etiología

Antígeno Australia.

Familia Hepadnaviridae.

8 genotipos.

Partícula esférica de doble capa

Mide 42nm

Cubierta exterior de proteínas, lípidos y carbohidratos

Núcleo de 28 nm, hexagonal


HEPATITIS B

PatogeniaA

ntí

genos

Proteínasnúcleo HBcAg

pre nuclear HBeAg

Glucoproteínas HBsAg

HBsAg grande Pre-S1, Pre-S2 y S

HBsAg mediano Pre-S2 y S

HBsAg pequeño S

Polimerasa

ADN polimerasa

Transcriptasa inversa

Proteína HB x


HEPATITIS B

Fisiopatología

HBsAg aparece antes de los síntomas,

Anticuerpo anti-Hbs aumenta después de la fase aguda

HBeAg, ADN de VHB y ADN aparecen después de la activación de la replicación vírica.

IgM anti HBc remplazado por IgG anti HBc


HEPATITIS B

Síntomas

Enfermedad subclínica = asintomática

Enfermedad clínica Ictericia Cirrosis


HEPATITIS B


Pruebas PCR en sangre.

Tratamiento: vacuna y despistaje.


HEPATITIS B

Epidemiologia

Causa importante de hepatopatía

Indicación mas frecuente de trasplante de hígado.

4.1 millones de americanos el 1.6% presentan infección crónica por VHC


HEPATITIS C

Epidemiologia

Factores de riesgo• Abusos de sustancias IV 54%• Múltiples parejas sexuales 36%• Cirugía 16%• Lesión con aguja 10%• Contacto con persona infectada de VHC

10%• Relación laboral 1.5%• Desconocido 32%


HEPATITIS C

Etiología

Familia de los Flaviviridae.

Virus ARN monocatenario pequeño y encapsulado.

Genoma de 9.6 kb.


HEPATITIS C

Proteína simple codificada Proteína

funcional

Patogenia


HEPATITIS C

Fisiopatología

Incubación de 2 a 26 semanas.

ARN del VHC detectable en la sangre durante 1-3 semanas

Infección aguda sintomática por el VHC, los anticuerpos anti-VHC se detectan solamente en el 50-70%

Los anticuerpos anti-VHC surgen después de 3-6 semanas.


HEPATITIS C

Síntomas

Infección agua por VHC es asintomática

Infección crónica Fatiga Depresión Nausea Anorexia Molestias gastrointestinales


HEPATITIS C


PCR y ELISA

alfa interferón a lo largo de muchos meses.


HEPATITIS C

Epidemiologia

5 millones de sujetos infectados

5% de los 300 millones de personas infectadas por el VHB

Cuenca del Amazonas y en Africa, Oriente Medio y sur de Italia

20 y 40% de portadores de HbsAg pueden tener anticuerpos anti-VHD,


HEPATITIS D

Etiología

Partícula de doble cubierta de 35 nm.

El antígeno HBsAg rodea al antígeno delta HDAg.

HDAg es molécula circular del ARN monocatenario,


HEPATITIS D

Patogenia

Portador crónico de HBsAg puede

presentarse como hepatitis aguda

grave

Fase aguda con replicación activa

del VHD y supresión del VHB.

Fase crónica en la cual la replicación

del VHD disminuye,

aumenta la del VHB

Replicación del virus por síntesis

de ARN dirigida por ARN mediante la ARN polimerasa.


HEPATITIS D

Fisiopatología

VHB + VHD = hepatitis aguda B+D

Transitoria y auto limitada

Durante la fase latente no hay signos de hepatopatía

ARN del VHD se detecta en sangre e hígado antes y en los primeros días de la enfermedad sintomática aguda.


HEPATITIS D


IgM anti-VHD es el indicador más fiable de la exposición reciente al VHD

El tratamiento limitado al IFN alfa

La vacuna para el VHB


HEPATITIS D

Epidemiologia

30-60% de casos en la India

En mujeres gestantes, acerca de 20%.

Epidemias en Asia y el subcontinente indio, Africa subsahariana y México.


HEPATITIS E

Etiología

Virus ARN de cadena positiva sin cubierta

Genero Herpevirus.

Partículas víricas miden 32-34 nm de diámetro

Genoma de ARN mide en torno a 7,3 kb


HEPATITIS E

Fisiopatología

Transmisión entérica por el agua

Zoonosis

Periodo de incubación 6 semanas.


HEPATITIS E


Diagnostico mediante PCR en heces y suero.

Los síntomas se resuelven en 2-4 semanas

IgM es reemplazada por un título persistente IgG anti-VHE.


HEPATITIS E

Clonación de flavivirus.

Transmisión por sangre o contacto sexual.

Se replica en la medula ósea y el bazo.

En donantes de sangre americanos varia del 1 al 4%

Tiene un cierto efecto positivo frente a la enfermedad por el VIH.


HEPATITIS G

HEPATITIS AUTOINMUNITARIA


Epidemiologia

Predominio en mujeres 78%

Raza blanca del norte de Europa,

Tasa de 1,9 casos por 100.000

Mortalidad sin tratamiento de 40%

Cirrosis en el 40% de los supervivientes.



Causas y Patogenia

Causas desconocidas

Enfermedad auto inmunitaria.

Con afectación a múltiples órganos.

Progresa a cirrosis



Tratamiento

Predisona o prednisolona o en combinación con azatioprina.

Trasplante de hígado.



INFECCIONES BACTERIANAS, PARASITARIAS Y HELMÍNTICAS


Infe

ccio

nes

Bact

eri

anas

Staphylococcus aureus

Salmonella typhi

células de Kupffer y las

células endoteliales

citocinas proinflamatoria

s

inflamación hepática leve

colestasis hepatocelular.

Sepsis

T. pallidum

Epidemiologia

Frecuente en los países en desarrollo,

La incidencia de infecciones amebianas es

baja.

Tasa de mortalidad

entre el 30 y el 90%.

Pueden sobrevivir

hasta el 80% de los

pacientes.

ABCESO HEPATICO


Fisiopatología

Los microorganismos alcanzan el hígado a través de:

1) La vena porta 2) Por vía arterial 3) En forma de infección 4) Invasión directa del hígado 5) Lesión penetrante.

ABCESO HEPATICO


Patogenia

Lesiones solitarias o múltiples,

Tamaño de milímetros a centímetros de diámetro.

Abscesos biliares.

Los abscesos hepáticos subcapsulares provoca peritonitis

La infección por equinococos tiene una estructura quística.

ABCESO HEPATICO


ABCESO HEPATICO


Síntomas

1. Fiebre

2. Dolor cuadrante superior derecho

3. Hepatomegalia dolorosa

4. Ictericia

ABCESO HEPATICO



Tratamiento con antibióticos

Drenaje quirúrgico

ABCESO HEPATICO


Hepatopatía Inducida por Fármacos y Toxinas

Hepatopatía Inducida Por Fármacos y Toxinas.

Lesión Medicamentosa

-10% de reacciones adversas.

-Causa mas importante de la Hepatitis fulminante en EE.UU

-Incidencia de lesión hepática varia entre 14 y 40 casos por 100.000 pacientes

SANCHEZ MORENOJUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTUTAL Y FUNCONAL, ROBBINS Y COTRAN

La lesión puede ser:

Toxicidad directa en hepatocitos o en células epiteliales biliares.

Producto xenobíotico a una Toxina activa.

Mecanismos Inmunitarios que actúan como haptenos.


Hepatopatía Alcohólica

Principal causa de Hepatopatía en países occidentales

EL 50% de la población adulta en EE.UU consume alcohol.

Afecta a mas de 2 millones de norteamericanos

Causa 27.000 muertes al año.



Hay tres formas diferenciadas:

-Esteatosis Hepática

-Hepatitis Alcohólica

-Cirrosis



La ingestión de 80g de alcohol en uno o varios días produce esteatosis leve y reversible.

Solo el 10 al 15% desarrollan cirrosis.

Factores

-Sexo

-Dif. Étnicas

-Factores genéticos


Ingesta Crónica de Alcohol

Glóbulos Macrovesiculares

Fibrosis

Esteatosis Hepática


Esteatosis Hepatica

Desviación de Sustratos

Secreción Alterada de Lipoproteínas

Aumento del Catabolismo de Grasa



Hepatopatía Metabólica


Hepatopatía Metabólica

Adquirida

-Esteatosis Hepática No Alcohólica

Hereditarias

-Hemocromatosis

-Enfermedad de Wilson

-Deficiencia de Antitripsina


Hígado Graso No Alcohólico

Causa mas frecuente de hepatopatía crónica en EE.UU.

Parece afectar a mas del 30% de la población.

Esteatosis hepática, esteatosis por inflamación y EHNA

El 70% de los sujetos obesos tiene alguna forma de HGNA

Varones y mujeres por igual.


Hígado Graso No Alcohólico

• Dos Ataques

• Acumulación de grasa en el hígado

• Estrés Oxidativo Hepático


Asintomático

Estudios Radiológicos


Hemocromatosis

Descrita por Von Recklinghausen en 1889

Acumulación excesiva de hierro en el cuerpo

Hematomacrosis hereditaria y adquirida

La acumulación de hierro total puede exceder los 50 g


Características

Los pacientes muestran cirrosis micronodular, diabetes mellitus y pigmentación cutánea

La acumulación de hiero es de por vida

Predominio en varones


Patogenia

Peroxidación Lipidica

Lesión Celular Letal

Formación de

Colágeno


Hemocromatosis

Hepcidina Hemojuvolina

Receptor 2 de Transferrina

HFE

HAMP


Signos y Síntomas

Hepatomegalia

Dolor Abdominal

Pigmentación Cutánea

Disfunción Cardiaca

Hipogonadismo


Diagnostico

Concentraciones Altas de hierro Serico y Ferritna

Etapa subclinica precirrótica

Biopsia de Higado


Tratamiento

Extraer exceso de Hierro

Flebotomía

Dieta


Enfermedad de Wilson

Mutación del gen ATP7B

Acumulación de niveles tóxicos

Ojos, Cerebro e Hígado



El cobre es absorbido en el duodeno

Complejos con albumina e histidina

Ceruloplasmina transporte del 90-95% plasmático

Excretado por bilis



Deficiencia de ATP7B

Disminución del transporte de cobre hacia bilis

Inhibición de ceruloplasmina a sangre



La edad media es de 11.4 años

Sujetos de 6 y 40 años de edad



Hepatopatía aguda o crónica

Manifestaciones neuropsiquiatrícas

-Cambios conductuales leves

-Psicosis Franca

-Síndrome de tipo Parkinson


Diagnostico

Reducción de ceruplasmina sérica

Aumento de contenido de cobre en Hígado

Aumento de la excreción urinaria de cobre

Anillos de Kayser-Fleischer

D-penicilamina , cinc


Deficiencia de Antitripsina

Transtorno Autonomico recesivo

Inhibicion de proteasas

-Elastasa

-Captesina G

-Proteinasa 3


Trastornos circulatorios

Obstrucción al flujo de entrada

Arteria hepática

Vena porta

Obstrucción intrahepática:

Obstrucción al flujo de salida

Venas suprahepáticas


Obstrucción y trombosis de la vena porta

Causada por:

• Sepsis peritoneal

• Pancreatitis

• Enfermedades trombogenicas

• Invasion vasular

• Sindrome de Banti


Produce dolor abdominal

Astitis

Varices esofagicas

Obstrucción y trombosis de la vena porta


Signos y síntomas

Dolor abdominal o fiebre.

Isquemia

Necrosis intestinal

Plaquetas bajas

Esplenomegalia


Estudios

Análisis de sangre

Ecografía abdominal

Endoscopia digestiva


Tratamiento

Anticoagulantes (heparina ) para disminuir la capacidad de formar coágulos

En caso de que existan varices en el esófago con riesgo de romperse y provocar una hemorragia debe iniciarse un tratamiento para prevenirla: con fármacos como el propranolol o nadolol que disminuyen el riesgo de sangrado.


Pronostico

Los pacientes con TVP no asociada a cirrosis tienen un buen pronóstico.

Los infartos son infrecuentes debido al doble riego sanguíneo

Cirugía de derivación venosa.


Congestión pasiva y necrosis centrolobular

Necrosis centrolobularFibrosis perivenular en las áreas de necrosis

Congestión pasiva Si persiste

Descompensacion cardiaca derechaProduce


MORFOLOGIA

El hígado esta levemente aumentado de tamaño, tenso cianótico, con bordes redondeados.

Congestión en los sinusoides centrolobulares.

Los hepatocitos centrolobulares se atrofian, produciendo cordones celulares hepáticos atenuados.


Signos y sintomas

Dolor en el hipocondrio derecho.

hematemesis.

ictericia.

ascitis


Diagnostico diferencial

Colecistitis

Hepatitis


Tratamiento

Vasodilatadores

Inhibidores IECA

Betabloqueadores

Diuréticos


Patología vascular

Trombosis de las venas suprahepáticas

sindrome de Budd Chiari

Causas: policitemia, embarazo, hepatocarcinoma, etc.

Fenómenos agudos, subagudos y crónicos


Síntomas

Colecistitis

Dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen

Vómitos con sangre

Ictericia


Pruebas diagnosticas

Tomografía computarizada o resonancia magnética del abdomen

Ecografía Doppler de las venas del hígado

Biopsia del hígado

Pruebas de la función hepática

Ecografía del hígado


Tratamiento

Anticoagulantes

Tratamiento trombolítico

Angioplastia y colocación de stent

Trasplante de hígado

Derivación portosistémica intrahepática transyugular (DPIT)

Cirugía de derivación venosa


Enfermedad venooclusiva

Secundaria a radioterapia, drogas citotóxicas, alcaloides.

Edema de la íntima

Depósitos de reticulina y colágeno

Oclusión de la luz


Enfermedad venooclusiva

Las células endoteliales dañadas se desprenden y crean émbolos que bloquean el flujo sanguíneo.

Lesión sinusoidal esta causada por fármacos como la ciclofosfamida y por la irradiación corporal total.

La incidencia puede ser cercana al 20% en los receptores de trasplante de medula ósea alogenicos


Síntomas

Ictericia

Ganancia de peso

Hepatomegalia

Dolor en hipocondrio derecho

Ascitis


Diagnostico

Presencia de una cifra de bilirrubina mayor o igual a 2 mg/dL

Ecografía abdominal con doppler

Ganancia brusca de peso mayor del 5%.

Hepatomegalia dolorosa.


Tratamiento


Pronostico


COMPLICACIONES HEPATICAS DEL TRANSPLANTE DE ORGANO O DE M.O.

Los farmacos toxicos o Enfermedad de injerto contra el anfitrion. D

El transplate puede presentar fracaso o rechazo del injerto.→Sd de obstruccion sinusal.

Enfermedad injerto contra el anfitrion y rechazo.

Aguda 10-50dd

•Ld atacan a cel epiteliales→hepatitis con necrosis. •En cel (V.B) hay inflamacion(parenquima y esp. porta)

Cronica +

100d

•Inflamacion del espacio porta.•Destruccion selectiva del Cond.B•Las ramas de venas → endotelitis.

Rechazo

agudo

•Infiltrado de pob. Mixta de cel inflamatoria.•Lesion del hepatocito.•Endotelitis.

Rechazo

cronico

•R(x) cronica de arteritis obliterante grave.•Cmb izquemicos del parenquima.•Destruccion progresiva.•Obliteracion del aporte arterial.

fibrosis

Hepatopatia asociada al embarazo.

Hepatitis virica causa ictericia.El embarazon no altera la evolucion de la hepatopatia.La infeccion por V.H.E es muy grave. co

mp

licaci

on

es Preeclampsia.

Eclampsia.Esteatosis hepatica aguda.Colestasis hepatica.

ENFERMEDADES HEPATICAS ASOCIADA CON EL EMBARAZO. • Hipertension arterial,

protenuria, edema feriferico, alteraciones de la coagulacion.

PREECLAMSIA ( 7-10%)

• Cuando hay hiperreflexia y convulsiones.

ECLAMSIA

Esteatosis hepatica aguda

sintoma

s

• Insuficiencia hepatica incipiente con hemorragia.• Nauseas, vomitos e ictericia.

morfologia

• Desorganizacion lobulillar.• Colapso de reticulinas e inflamacion del E.P

patogeni

a

• Disfuncion mitocondrial.• Deficiencia de 3-hidroxiacil-CoA(los metabolitos q

producen el feto o placenta causan toxicidad hepatica)

Colestasis intrahepatica del embarazo.

Sig

nos

y

sinto

masPrurito .

Oscurecimiento de la orina.Heces claras.ictericia

Es una afeccion benigna pero la M riesgo de desarrollar:• Litiasis biliar.• Malabsorcion.Sufrimiento fetal

VIAS BILIARES

Vía Biliar

Litiasis biliar

Colecistitis Aguda Crónica:

Exudado inflamatorio Fibroproducción Senos de Rokitansky Aschoff calcificación de la pared (vesícula en porcelana) Colesterolosis (colecistitis xantogranulomatosa) Hidropesía vesicular

Carcinoma de vesícula

Carcinoma de vía biliar principal

Luis Garcia Miguel Angel. Patologia Estructural y Funcional. Robbins y Cotran

Litiasis

Colecistitis aguda

Colecistitis crónica


COLECISTITIS


Etiología

Inflamación aguda de la vesícula biliar

90% por obstrucción de cuello o conducto cístico

Colecistitis Aguda


Patogenia

COLECISTITIS LITIASICA

Fosfolipasas de la mucosa

Hidroliza las lecitinas

luminales lisolecitinas.

Capa de moco alterada

Epitelio de mucosa

expuesto

Prostaglandinas en pared

Inflamación de mucosa y

pared

Alteraciónes de motilidad.

Colecistitis Aguda


Patogenia

COLECISTITIS ALITIASICA

Resultado de isquemia

Inflamación y edema de pared

Afectan flujo sanguíneo

Estasis vesícula biliar

Acumulación de micro cristales de colesterol

Bilis viscosa

Moco

Obstrucción

Colecistitis Aguda


Morfología

Aumento de tamaño

Color: rojo brillante moteado, violácea o verde verdusco.

La serosa con capas de fibrina

Luz vesicular con cálculos con bilis turbia o grumosa

Con fibrina, pus y hemorragia

Epiema de vesícula biliar

Colecistitis gangrenosa

Colecistitis Aguda


Síntomas

Dolor en cuadrante superior derecho

Dolor en epigastrio

Febrícula

Anorexia

Taquicardia

Sudoración

Nauseas

Vomito

Colecistitis Aguda


Supersaturacion de bilis = inflamación o formación de piedras

Crisis repetidas de dolor constante y cólico

Epigastrio o cuadrante superior derecho

Nauseas, vomito e intolerancia a los alimentos.

Colecistitis Crónica


Morfología

Serosa es lisa y brillante.

Pared con engrosamiento, aspecto opaco, gris blanquecino.

Mucosa preservada.

Proliferación de mucosa + fusión de pliegues = criptas enterradas.



Complicaciones

Infección bacteriana

Perforación de la vesícula biliar y formación de un absceso local

Rotura de la vesícula biliar con peritonitis difusa

Fistula biliar entérica, con drenaje de la bilis en los órganos adyacentes.

Agravamiento de una enfermedad médica preexistente, con descompensación cardíaca, pulmonar, renal o hepática



Coledocolitiasis y colangitis ascendente

Presencia de piedras dentro de las vías del árbol biliar.

En Asia hay una incidencia mucho mayor de formación de piedras dentro del árbol biliar que en los países occidentales.

Las piedras están pigmentadas y se asocian a infecciones de vías biliares.

Trastornos de las vías biliares extrahepáticas


Coledocolitiasis y colangitis ascendente

Puede ser asintomática o causar síntomas por:

Obstrucción

Pancreatitis

Colangitis

Absceso hepático

Cirrosis biliar secundaria

Colecistitis litiásica aguda.


Colangitis ascendente

La colangitis se utiliza para

identificar la infección bacteriana de las vías biliares.

Consecuencia de cualquier lesión que

cree una obstrucción al flujo

biliar.


Colangitis ascendente

Se presenta fiebre escalofríos dolor abdominal

ictericia

inflamación aguda de la pared de las vías biliares con

entrada de neutrófilos en la luz.


Quistes de colédoco

Son dilataciones congénitas del conducto colédoco.

Principalmente en niños menores de 10 años.

Síntomas de ictericia o dolor abdominal recurrente.

El 20% de los casos manifiestan síntomas solo en la edad adulta.

La relación mujeres a varones es de 3:1- 4:1


Quistes de colédoco

Forma de una dilatación segmentaria o cilíndrica del conducto colédoco

Predisponen a formación de cálculos, estenosis y constricciones, pancreatitis y complicaciones biliares obstructivas dentro del hígado.

En el paciente mayor aumenta el riesgo de carcinoma de vías biliares.


Tumores

Neoplasias derivadas del epitelio que reviste el árbol biliar.

Los adenomas son tumores epiteliales benignos.

Los pólipos inflamatorios son proyecciones sésiles de la mucosa con un infiltrado superficial del estroma con células inflamatorias crónicas y macrófagos.

Se clasifican en: tubulares papilares tubulopapilares


Carcinoma de la vesícula biliar

Proceso maligno mas frecuente de las vías biliares extrahepáticas.

Mas frecuente en mujeres y aparece

en la séptima década de la vida.

Incidencia en EE. UU. Es de 1 por

cada 50.000 habitantes.

La supervivencia media es de 5

años.



Muestran dos patrones de crecimiento: infiltrante y exofitico.

El patrón infiltrante es

mas frecuente y aparece

como una zona mal

diferenciada de

engrosamiento difuso.

Estos tumores son escirros y

tienen una consistencia muy firme.

Los lugares de afectación más frecuentes son el fondo y el

cuello.



Características clínicas: Dolor abdominal

Ictericia

Anorexia

Náusea

Vómito



La detección precoz del tumor es posible en pacientes que desarrollan una vesícula biliar palpable y colecistitis aguda.

La recección quirúrgica, es el único tratamiento eficaz, pero también se usa la quimioterapia.


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Patologia higado y vias biliares