Embed Size (px)
DESCRIPTION
peper sirosis
Citation preview
BAB 1PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang
Sirosis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hati yang
normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati, yang tidak
berkaitan dengan vaskulator normal. Nodul-nodul regenerasi ini dapat berukuran kecil
(mikronodular) atau besar (makronodular). Sirosis dapat mengganggu sirkulasi darah
intrahepatik, dan pada kasus yang sangat lanjut, menyebabkan kegagalan fungsi hati secara
bertahap.¹
Insiden penyakit ini sangat meningkat sejak Perang Dunia II, disebabkan oleh insiden
penyakit hepatitis virus yang meningkat, namun yang lebih bermakna akibat peningkatan
konsumsi alkohol. Alkoholisme merupakan satu-satunya penyebab terpenting sirosis.¹
Peningkatan tekanan darah merupakan penyakit yang banyak dijumpai, menyerang
sekitar 15% penduduk AS (60 juta orang).Meskipun banyak penduduk ini tanpa gejala,
hipertensi kronik-sistolik ataupun diastolik dapat menyebabkan gagal jantung kongestif,
infark miokard, kerusakan ginjal dan cedera serebovaskular.Insidens morbiditas sangat
menurun jika hipertensi terdiagnosis lebih awal dan diobati dengan baik.3
Sampai saat ini hipertensi masih tetap menjadi masalah karena beberapa hal, antara
lain meningkatnya prevalensi hipertensi, masih banyaknya pasien hipertensi yang belum
mendapat pengobatan maupun yang sudah diobati tetapi tekanan darahnya belum mencapai
target, serta adanya penyakit penyerta dan komplikasi yang dapat meningkatkan morbiditas
dan mortalitas.2
Data epidemiologis menunjukan bahwa dengan makin meningkatnya populasi usia
lanjut, maka jumlah pasien dengan hipertensi kemungkinan besar juga akan bertambah,
dimana baik hipertensi sistolik maupun kombinasi hipertensi sitolik dan diastolik sering
timbul pada lebih dari separuh orang yang berusia >65 tahun, selain itu, laju pengendalian
tekanan darah yang dahulu terus meningkat, dalam dekade terakhir tidak menunjukan
kemajuan lagi (pola kurva mendatar) dan pengendalian tekanan darah ini hanya mencapai
34% dari seluruh pasien hipertensi.2
Sampai saat ini, data hipertensi yang lengkap sebagian besar berasal dari negara-
negara yang sudah maju. Data dari the national health and nutrition examination survey
(NHNES) menunjukan bahwa dari tahun 1999-2000 insiden hipertensi pada orang dewasa
adalah sekitar 29-31%, yang berarti terdapat 58-65juta orang hipertensi diamerika.2
1
BAB II
1. SIROSIS HATI
1.1 Definisi
Sirosis adalah suatau keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis
hepatik dan berlagsung progresif, ditandai dengan kelainan bentuk hepar dan pembentukan
nodul.Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoselular.2
Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi dua, pertama sirosis hati kompensata yaitu, belum
ada gejala klinis yang nyata, dan sirosis hati dekompensata yaitu, sirosis hati yang disertai
dengan gejala dan tanda klinis yang jelas.2
1.2 Klasifikasi dan Etiologi
Sirosis secara konvensional diklasifikasi sebagai :
1. Makronodular (besar nodul lebih dari 3mm)
2. mikronodular (besar nodul kurang dari 3mm)
3. Campuran makro dan mikronodular.2
Penyebab dari sirosis hati dapat dikelompokkan menjadi 4 penyebab antara lain :
1. Penyakit infeksi
Bruselosis,
Ekinokokus,
Skistosomiasis,
Toksoplasma,
Hepatitis virus (hepatitis B, C, D, Sitomegalovirus).2
2. Penyakit keturunan dan Metabolik
Defisiensi α₁ -antitripsin,
Sindrom Fanconi,
Galaktosemia,
Penyakit Gaucher,
Penyakit simpanan glikogen,
Hemokromatosis,
Intoleransi fluktosa herediter,
Tirosinemia herediter,
2
Penyakit Wilson.2
3. Obat dan Toksin
Alkohol,
Amiodaron,
Arsenik,
Obstruksi Bilier,
Penyakit perlemakan hati non alkoholik,
Sirosis bilier primer,
Kolangitis sklerosis primer.2
4. Penyebab lain atau tidak terbukti
Penyakit usus inflamasi kronik,
Fibrosis kistik,
Sarkoidosis.2
Hasil penelitian di Indonesia virus hepatitis B menyebabkan sirosis sebesar 40-50%,
dan virus hepatitis C 30-40%, sedangkan 10-20% oleh penyebab lain. Di Indonesia sirosis
akibat alkohol kemungkinan frekuensinya kecil, namun hal ini masih belum memiliki data
yang akurat.2
1. 3 Epidemiologi
Lebih dari 40% pasien dengan sirosis hati bersifat asimptomatis.Pada keadaan ini
sirosis ditemukan saat pemeriksaan rutin atau pada autopsi.Di Amerika penyebab sirosis
terbesar akibat penyakit hati alkoholik dan infeksi virus kronik.Di Indonesia belum ada
prevalensi untuk sirosis hati. Di RS Dr. Sardjito Yogyakarta menyebutkan jumlah pasien
sirosis hati berkisar 4,1% dari seluruh pasien rawat inap di Bagian Penyakit Dalam selama 1
tahun (2004). DI Medan dalam kurun waktu 4 tahun pasien sirosis hati sebanyak 819 (4%)
pasien dari seluruh pasien di Bagian Penyakit Dalam.2
1.4 Patologi dan Patogenesis
Sirosis alkoholik atau secara historis disebut sirosis Laennec ditandai dengan
3
pembentukan jaringan parut yang, kehilangan sel-sel hati yang uniform, dan sedikit nodul
regenratif.Sehingga kadang disenut sirosis mikronodular, yang dapat diakibatkan oleh cedera
hati lainnya.Tiga lesi hati utama akibat induksi alkohol adalah 1).Perlemakan hati alkoholik,
2).Hepatitis alkoholik, dan 3).Sirosis alkoholik.2
1. Perlemakan Hati Alkoholik
Steatosis atau perlemakan hati, hepatosit teregang oleh vakuola lunak di dalam
sitoplasma yang berbentuk makrovesikel , akibatnya inti hepatosit terdorong ke membran
sel.2
2. Hepatitis Alkoholik
Fibrosis perivenular yang berlanjut menjadi sirosis panlobular akibat dari masuknya
alkohol dan destruksi dari sel hepatosit yang berkepanjangan.Fibrosis dapat berkontraksi
di tempat cedera sehingga merangsang pembentukan kolagen.Di daerah periportal dan
perisentral dapat timbul septa jaringan ikat seperti jaring yang dapat menghubungkan
triad portal dengan vena sentralis. Jaring ini akan membentuk jalinan jaringan ikat halus
dan mengelilingi massa kecil sel hati kemudian mengalami regenerasi dan membentuk
nodulus.penimbunan kolagen akan terus berlanjut menyebabkan ukuran hati mengecil,
berbenjol-benjol keras, maka terbentuklah sirosis hati.2
Patogenesis fibrosis alkoholik meliputi banyak sitokin, antara lain faktor nekrosis
tumor, interleukin 1, PDGF, dan TGF-beta.2
3. Sirosis Hati Pasca Nekrosis
Gambaran patologi hati biasanya mengkerut, berbentuk tidak teratur, dan terdiri dari
nodul sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar.Ukuran nodul
bervariasi, dengan terdiri dari sejumlah besar jaringan ikat.2
Patogenesis sirosis hati menurut penelitian terakhir, memperlihatkan adanya peranan
sel stelata (stellate cell). Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai peran dalam
keseimbangan dalam pembentukan matriks ekstraselular dan proses degradasi.
Pembentukan fibrosis menunjukkan adanya perubahan proses keseimbangan.2
Jika terpapar faktor tertentu terus-menerus (hepatitis virus, bahan hepatotoksik), maka
sel stelata akan membentuk kolagen. Bila berlangsung terus jaringan normal hati akan
4
diganti oleh jaringab ikat fibrosis.2
1.5 Manifestasi Klinik
Stadium awal sirosis sering tanpa gejala dan biasanya ditemukan saat pasien melakukan
pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan penyakit lain. Gejala awal sirosis
(kompensata) meliputi :
Perasaan mudah lelah dan lemas,
Serta selera makan menurun,
Perut kembung,
Mual,
Penurunan berat badan,
Pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, ginekomastia, dan penurunan
libido. 2
Bila sudah lanjut (dekompensata), gejala-gejala lebi menonjol terutama bila timbul
komplikasi antara lain :
Kegagalan hati dan hipertensi porta,
Hilangnya rambut badan,
Gangguan tidur,
Demam,2
Mungkin disertai adanya gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis,
gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna teh pekat, muntah darah dan / atau
melena, perubahan mental, mudah lupa, sulit konsentrasi, bingung, agitasi sampai koma.
1. Temuan Klinis
Temuan klinis sirosis meliputi :
Spider teleangiektasi, merupakan suuatu lesi vaskular yang dikelilingi beberapa vena
kecil. Tanda ini sering ditemui di bahu, muka, dan lengan atas. Mekanismenya masih
belum diketaui, ada anggapan dipengaruhi oleh peningkatan rasio estradiol/testosteron
bebas. Tanda ini dapat ditemui pada ibu hamil, malnutrisi berat.2
Eritema palmaris, warna merah pada thenar dan hipothenar telapak tangan. Hal ini
juga dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormmon estrogen. Ditemukan juga
pada kehamilan, arthritis rhematoid, hipertiroidisme, dan keganasan hematologi.2
5
Perubahan pada kuku Muchrche berupa pita putih horisontal dipisahkan dengan warna
normal kuku. Diperkirakan akibat hipoalbuminnemia. Tanda ini juga dapat ditemui
pada keadaan hipoalbinemia seperti sindrom nefrotik.2
Jari gada lebih sering pada sirosis bilier.2
Kontraktur Dupuytren akibat fibrosis fasia palmaris menimbulkan kontraktur fleksi
jari-jari, berkaitan dengan alkoholisme. Tanda ini juga ditemukan pada paien diabetes
melitus, distrofi refleks simpatetik, dan perokok yang alkoholisme.2
Ginekomastia, merupakan proliferasi benigna jaringan glandula mammae pada laki-
laki, kemungkinan akibat peningkatan androstenedion. Selain itu ditemukan hilangnya
rambut dada, dan aksila laki-laki, sehingga mengarah ke feminisme. Pada perempuan
menstruasi cepat berhenti, sering dikira fase menopause.2
Atrofi testis hipogonadisme menyebabkan impotensi dan infertil. Tanda ini menonjol
pada sirosis alkoholik dan hemokromatosis.2
Hepatomegali, ukuran hati yang sirotik dapat membesar, normal, atau mengecil.
Bilamana hati teraba, hati sirotik teraba keras dan nodular.2
Splenomegali sering ditemukan terutama pada sirosis yang penyebabnya
nonalkoholik. Pembesaran ini akibat kongesti pulpa merah lien karena hipertensi
porta.2
Vena porta hepatis merupakan pembuluh utama sistem pembuluh balik portal.
Pembuluh ini menghimpun darah dari bagian abdominal saluran cerna dan
mengantarnya ke hepar. Bila peredaran portal tersumbat (pada penyakit hati), darah
dari saluran cerna masih dapat sampai di jantung melalui vena cava inferior dengan
perantaraan lintasan kolateral. Bila pembentuka parut dan fibrosis pada sirosis
menyumbat vena hepatis dalam hepar, tekanan dalam vena porta dan anak cabangnya
akan meningkat, hal ini disebut hipertensi portal.6
Menurut Whipple tahun 1945, hipertensi portal dibagi mejadi 2 kelompok,
yaitu sumbatan intrahepatik, dan sumbatan ekstrahepatik. Sumbatan intrahepatik
paling sering disebabkan oleh sirosis hepatis. Penyebab lain dapat akibat fibrosis oleh
infeksi parasit di hati, pada keadaan sarkoidosis, dan hemokromatosis.5
Penyebab sumbatan ekstrahepatik akibat sumbatan dari vena porta itu sendiri
dapat karena sepsis, trombosis, atau trauma di daerah splanknik.Manifestasi klinis
akibat hipertensi portal yang sering adalah varises esofagus, asites, slenomegali, dan
ensefalopati.5
6
Asites, penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat hipertensi porta dan
hipoalbuminemia.2
Cairan asites merupakan cairan eksudat atau transudat. Pada sirosis asites yang
terjadi adalah asites transudatif, akibat dari transudasi kapiler darah atau sinusoid dan
saluran limfe hati ke dalam rongga peritoneum. Warna cairan asites pada sirosis
mungkin pucat, kuning, sampai hijau.Selain itu asites juga dapat terjadi akibat dari
rendahnya kadar albumin serum sehingga menyebabkan tekanan osmotik serum
menurun.5
Fetor hepatikum, bau napas yang khas pada pasien sirosis disebabkan peningkatan
konsentrasi dimetil disulfida akibat pintasan porto sistemik yang berat.2
Ikterus, pada kulit dan membran mukosa akibat bilirubinemia. Bila konsentrasi
bilirubin kurang dari 2-3 mg/dl tak terlihat. Warna urin terlihat gelap seperti air teh. 2
Asterixis bilateral tetapi tidak sinkron berupa gerakan tangan yang mgepak-ngepak.2
Tanda-tanda lain yang dapat menyertai sirosis hati antara lain :
Demam yang tidak tinggi akibat nekrosis hepar.2
Batu pada fesika felea akibat hemolisis.2
Pembesaran kelenjar parotis terutama pada sirosis alkoholik, hal ini akibat sekunder
infiltrasi lemak, fibrosis, dan edema.2
2. Gambaran Laboratoris
Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pada laboratium pada saat seseorang
memeriksakan kesehatan rutin, atau saat skrining untuk evaluasi keluhan spesifik.Tes fungsi
hati meliputi aminotranferase, alkali fosfatase, gamma glutamil transpeptidase, bilirubin,
albumin, dan waktu protrombin.2
Aspartat aminotransferase (AST) atau serum glutamil oksaloasetat (SGOT) dan alanin
aminotransferase (ALT) atau serum glutamil piruvat transferase (SGPT) meningkat tapi tidak
begitu tinggi.AST lebih meningkat daripada ALT, namun bila transaminase normal tidak
dapat menyingkirkan suatu sirosis.2
Alkali fosfatase, meningkat dari 2 - 3 kali batas normal atas.Konsentrasi tinggi dapat
ditemui pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier primer.
Gamma-glutamil transpeptidase (GGT), konsentrasinya seperti halnya alkali fosfatase pada
penyakit hati.Konsentrasinya tinggi pada penyakit alkoholik kronik, karena alkohol selain
menginduksi GGT mikrosomal hepatik, juga dapat menyebabkan kebocoran GGT dari
7
hepatosit.2
Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis hati kompensata, tapi bisa
meningkat pada sirosis lanjut.
Albumin, sintesisnya terjadi dijaringan hati, konsentrasinya menurun sesuai dengan
perburukan sirosis.2
Globulin, konsentrasinya meningkat pada sirosis.Akibat sekunder dari pintasan,
antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid, selanjutnya menginduksi produksi
imunoglobulin.2
Waktu protrombin mencerminkan derajat / tingkatan disfungsi sintesis hati, sehingga
pada sirosis memanjang.2
Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan
ketidakmampuan eksresi air bebas.2
Kelainan hematologi anemia, penyebabnya bisa bermacam-macam, anemia
normokrom, normositer, hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer.Anemia dengan
trombositopenia, leukopenia, dan netropenia akibat splenomegali, trombosis vena porta dan
pelebaran vena porta, serta skrining adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.2
Tomografi komputerisasi, informasinya sama dengan USG, tidak rutin digunakan
karena biaya relatif mahal.2
1.6 Diagnosis
Pada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sangat sulit menegakkan
diagnosis sirosis hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa
ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat, laboratorium
biokimia/serologi, dan pemeriksaan oenunjang lainnya. Pada saat ini penegakan diagnosis
sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisis, laboratorium, dan USG.Pada kasus tertentu
diperlukan biopsihati atau peritoneoskopi karena sulit membedakan heatitis kronik aktif yang
berat dengan sirosis hati dini.2
Pada stadium dekompensata diagnosis kadangkala tidak sulit karena gejala dan tanda-
tanda klinis sudah tampak adanya komplikasi.2
1.7 Komplikasi
Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya.Kualitas hidup pasien
sirosis diperbaiki dengan pencegahan dan penanganan komplikasinya.Komplikasi yang
sering dijumpai antara lain peritonitis bakterial spontan, yaitu infeksi cairan asites oleh satu
jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra abdominal. Biasanya pasien tanpa gejala
8
namun demam dan nyeri abdomen dapat muncul.2
Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akutberupa oliguri,
peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal.Kerusakan hati lanjut
menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus.
Salah satu manifestasi hipertensi porta adalah varises esofagus.Apabila varises esofagus
pecah dapat menyebabkan perdarahan.2
Ensefalopati hepatik, merupakan kelainan neuropsikiatrik akiba disfungsi hati.Mula-
mula ada gangguan tidur (insomnisa dan hipersomnia), selanjutnya dapat timbul gangguan
kesadaran yang berlanjut sampai koma.2Gangguan sistem saraf pusat terjadi setelah
pembuatan pintasan portosistemik erat hubungannya dengan metabolisme amonia. Kenaikan
kadar amonia yang tinggi dalam sirkulasi dapat menimbulkan gangguan saraf pusat, sehingga
pasien dapat menjadi koma. Apabila kadar amonia dalam darah kembali normal maka pasien
dapat bangun dari koma.5
1.8 Pengobatan
Terapi dilakukan untuk mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan
yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan, dan penanganan komplikasi. Bila tidak ada
koma hepatik diberi diet yang mengandung protein 1 g/kgBB dan kalori 2000-3000
kkal/hari.2
Tatalaksana pasien sirosis kompensata tujuannya untuk mengurangi progresi
kerusakan hati. Terapi pasien ditujukan untuk menghilangkan etiologi, diantaranya alkohol
dan bahan toksik lain yang dapat merusak hati dihentikan penggunaannya. Pemberian
asetaminofen, kolkisin, dan obat herbal, bisa menghambat kolagenik.2
Pada hepatitis autoimun bisa diberikan steroid atau imunosupresif.Pada
hemokromatosis flebotomi setiap minggu sampai konsentrasi besi menjadi normal dan
diulang sesuai kebutuhan.Pada penyakit hati nonalkoholik, menurunkan berat badan dapat
mencegah sirosis.2
Pada hepatitis B, interferon alfa lamivudin merupakan terapi utama.Lamivudin terapi
lini pertama diberikan 100 mg/hari secara oral diberikan selama 1 tahun.Pada hepatitis C
kronik, kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar.Interferon diberikan
secara sunitkan subkutan dengan dosis 5 MIU 3 kali dalam seminggu dan kombinasi ribavirin
800-1000 mg/hari selama 6 bulan.2
9
Pegobatan Sirosis Dekompensata.
1. Asites
Tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2 gram atau
90 mmol/hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan diuretik.Pemberian
spironolakton 100-200 mg sekali sehari. Respon diuretik bisa dimonitor dengan penurunan
berat badan 0,5 kg/hari, tanpa adanya edema kaki. Bila peberian spironolakton tidak adekuat
bisa dikombinasi dengan furosemid dosis 20-40 mg/hari.Apabila tidak respon dosis fuseid
bisa ditambah maksimal dosis 160 mg/hari.Parasentesis dilakukan bila asites sangat
besar.Pengeluaran asites bisa mencapai 4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian albumin.2
2. Ensefalopati Hepatik
Secara umum tatalaksana pasien dengan koma hepatik adalah memperbaiki
oksigenasi jaringan, pemberian vitamin B, memperbaiki keseimbangan elektrolit cairan, serta
menjaga agar jangan terjadi dehidrasi. Pemberian makanan berasal dari protein dikurangi atau
dihentikan sementara. Laktulosa membantu pasien mengeluarkan ammonia dengan cara
merangsang defekasi, dengan dosis 60-120 ml perhari. Neomisin bisa digunakan untuk
mengurangi bakteri usus penghasil amonia, secara oral atau enema diberikan 2-4 gram
perhari. Untuk alternatif dapat diberikan metronidazol 4x250 mg perhari. Diet protein
dikurangi sampai 0,5 g/kgBB/hari, terutama diberi asam amino rantai cabang.2
3. Varises Esofagus
Sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat beta bloker
(propanolol).Saat perdarahan akut, bisa diberikan preparat somatostatin atau oktreotid,
diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi.2
Peritonitis bakterial spontan, diberikan antibiotik seperti sefotaksim intravena, amoksilin,
atau aminoglikosida.2
Sindrom hepatorenal, mengatasi perubahan sirkulasi darah dihati, mengatur
keseimbangan garam dan air.2
Transplantasi hati, terapi definitif pada pasien dekompensata.Namun sebelum
dilakukan transplantasi ada beberapa kriteria yang harus dipenuhi calon resipien.2
1.9 prognosis
Prognosis sirosis bervariasi dipengaruhi oleh faktor, meliputi etiologi, beratnya
kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain penyerta.
10
2. HIPERTENSI
2.1 Definisi
Hipertensi merupakan suatu keadaan di mana seseorang mengalami peningkatan
tekanan darah di atas normal yang ditunjukkan oleh angka systolic sekitar 140 mmhgdan
diastolic sekitar 90 mmhg (Wilson LM,1995).1
11
Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya didefinisikan sebagai hipertensi
esensial. Beberapa penulis lebih memilih istilah hipertensi primer, untuk membedakanya
dengan hipertensi lain yang sekunder karena sebab-sebab yang diketahui. 2
Sasaran pengobatan hipertensi untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas
kardiovaskuler dan ginjal. Dengan menurunkan tekanan darah kurang dari 130/90
mmHg, diharapkan komplikasi akibat hipertensi berkurang.1
2.2 Epidemiologi
Pada data epidemiologi menunjukan bahwa dengan meningkatnya populasi usia lanjut
,maka jumlah pasien dengan hipertensi kemungkinan besar juga bertambah,dimana bak
hipertensi sistolik maupun kombinasi hipertensi sistolik dan diastolik sering timbul pada
lebih dari separuh orang yang berusia >65 tahun.sampai saat ini data hipertensi yang
lengkap sebagian besar berasal dari negara-negara yang sudah maju.data dari The
National Health and Nutrition Examination Survey (NHNES)menujukan bahwa dari
tahun 1999-2000, insiden hipertensi pada orang dewasa adalah sekitar 29-31 %, yang
berarti terdapat 58-65 juta orang hipertensi di amerika. Dan terjadinya peningkatan 15
juta dari data NHANES 111 tahun 1988-1991. Hipertensi ensensial sendiri merupakan
95%dari seluruh kasus hipertensi.2
2.3 Klasifikasi
Ada beberapa klasifikasi dari hipertensi, diantaranya menurut The Seventh Report of
The Joint National Committee on Prevention, Detection, Eveluation, and Tretment of
High Blood Pressure (JNC7) klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi
menjadi kelompok normal, prahipertensi, hipertensi derajat 1 dan derajat 2 (dilihat tabel
2), menurut World Health Organization (WHO) dan International Society Of
Hypertension Working Group (ISHWG) .2
Klasifikasi Tekanan Darah Menurut JNC 7
Klasifikasi Tekanan
Darah
TDS (mmHg) TDD (mmHg)
Normal < 120 Dan < 80
Prehipertensi 120 – 139 Atau 80 – 89
Hipertensi stadium 1 140 – 159 Atau 90 – 99
Hipertensi stadium 2 ≥ 160 Atau ≥ 100
12
TDS = Tekanan Darah Sistolik, TDD = Tekanan Darah Diastolik
Klasifikasi Tekanan Darah World Health Organization (WHO) dan International
Society Of Hypertension Working Group (ISHWG)
Kategori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)
Optimal < 120 Dan < 80
Normal < 130 Dan < 85
Normal tinggi /
pra hipertensi
130 – 139 Atau 85 – 89
Hipertensi derajat I 140 – 159 Atau 90 – 99
Hipertensi derajat II 160 – 179 Atau 100 – 109
Hipertensi derajat III ≥ 180 Atau ≥ 110
2.4 Etiologi
Meskipun hipertensi dapat terjadi akibat proses penyakit lain, lebih dari 90% pasien
menderita hipertensi esensial, suatu penyakit pada pengaturan tekanan darah yang tidak
diketahui penyebabnya.3Riwayat hipertensi dalam keluarga meningkatkan kemungkinan
seseorang mendapatkan penyakit hipertensi. Hipertensi esensial terjadi empat kali lebih
banyak pada orang kulit hitam dibanding kulit putih, dan lebih sering pada pria umur
pertengahan dibanding wanita pada kelompok umur yang sama.3
Faktor-faktor yang mendorong timbulnya kenaikan tekanan darah antara lain
lingkungan seperti cara hidup dengan stres, diet tinggi natrium, kegemukan, dan merokok,
merupakan faktor predisposisi pribadi terjadinya hipertensi.3
2.5 patogenesis
Hipertensi esensial adalah penyakit multifaktorial yang timbul terutama karena interaksi
antara faktor-faktor resiko tertentu. Faktor-faktor resiko tertentu yang mendorong timbulnya
kenaikan tekanan darah tersebut adalah :
1. Faktor resiko seperti : diet dan asupan garam, stres, ras, obesitas, merokok, genetis.
2. Sistem saraf simpatis
- Tonus simpatis
13
- Variasi diurnal
3. Keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokonstriksi : endotel pembuluh
darah berperan utama, tetapi remodeling dari endotel, otot polos dan interstisium juga
memberikan kontribusi akhir
4. Pengaruh sistem otokrin setempat yang berperan pada sistem renin, angiotensin dan
aldosteron.
menggambarkan beberapa faktor yang berperan dalam pengendalian tekanan darah yang
mempengaruhirumus dasar tekanan darah = curah jantung x tahanan perifer (gambar 1).2
Hipertensi disebabkan oleh peningkatan tonus otot polos vaskuler perifer, yang
menyebabkan peningkatan resistensi arteriola dan menurunya kapasitas sistem pembuluh
vena.3
Tekanan darah arteri diatur dalam batas-batas tertentu untuk perfusi jaringan yang
cukup tanpa menyebabkan kerusakan pada sistem vaskuler, terutama intima arterial.tekanan
darah arterial langsung sembang dengan hasil curah jantung dan resistensi vaskular perifer.3
Pada orang normal dan hipertensi, curah jantung dan resisitesni perifer diatur oleh
suatu mekanisme pengatur yang saling tumpang tindih : barorefleks disalurkan melalui sistem
saraf simpatis, dan sistem renin-angiotensin-aldosteron. Obat-obat hipertensi umumnya
menurunkan tekanan darah dengan mengurangi curah jantung dan/atau menurunkan resistensi
perifer.3
A. Sistem baroreseptor dan sistem saraf simaptis
Barorefleks mencakup sistem saraf simaptis yang diperlukan untuk pengaturan
tekanan darah yang cepat dari waktu ke waktu.
Turunnya tekanan darah menyebabkan neuron-neuron ayang sensitif terhadap
tekanan akan mengirimkan impuls yang lebih lemah kepada pusat-pusat
kardiovaskuler dalam sambungan sumsum. Ini akan meninbulkan peningkatan
respon refleks pusat simpatik dan penurunan pusat parasimpatik terhadap jantung
dan pembuluh, yang mengakibatkan vasokonstriksi dan meningkatkan isi
sekuncup jantung. Perubahan ini akan menurunkan kenaikan tekanan darah
kompensasi.3
B. Sistem renin angitensin aldosteron
14
Ginjal mengatur tekanan darah jangka panjang dengan mengubah volume darah.
Baroreseptor pada ginjal menyebabkan penurunan tekanan darah (dan stimulasi reseptor β
adrenergik simpatik) dengan cara mengeluarkan enzim renin. Peptidase ini akan mengubah
angiotensinogen menjadi angiotensin I yang selanjutnya dikoncversi menjadi angiotensin II
oleh enzim pengkonversi angiotensin (ACE). Angiotensin II adalah vasokonstriktor yang
sangat poten dalam sirkulasi, menyebabkan peningkatan tekanan darah. Lebih lanjut,
angiotensin II ini memacu skeresi aldosteron, sehingga reabsorpsi natrium ginjal dan voulme
darah meningkat yang setreusnya juga akan terjadi meningkatkan tekanan darah.3
C. Kenaikan volume cairan dapat meningkatan tekanan arteri dengan meningkatan
curah jantung atau tahanan perifer total.
Mekanisme yang menyebabkan kenaikan volume cairan ekstrasel akan meningkatkan tekan
arteri adalah:
- Kenaikan volume cairan ekstrasel
- Meningkatnya volumen darah
- Meningkatannya tekanan pengisian sirkulasi rata-rata
- Meningkatan aliran balik darah vena kejantung
- Meningkatan jurah jantung dan
- Meningkatan arteri.
Selain itu ada juga yang dapat meningkatan tekanan arteri melalui kenaikan curah jantung,
salah satu cara tersebut adalah pengaruh langsung kenaikan curah jantung dalam
meningkatan tekanan dan pengaruh tidak langsung yang menyebabkan kenaikan tahan
vaskuler perifer melalui autoregulasi aliran darah. Bahwa darah yang mengalir melalui suatu
jaringan dalam jumlahnya berlebihan, maka pembuluh darah jaringan setempat akan
berkonstriksi dan menurunkan aliran darahnya kembali normal.
Fenomena ini disebut “autoregulasi”. Yang secara sederhana berarti pengatur aliran darah
oleh jaringan itu sendiri.bila keniakan volume darah meningkatkan curah jantung,aliran darah
seluruh jaringan tubuh akan meningkat sehingga mekanisme autoregulasi ini akan
menyebabkan konstriksi pembuluh darah diseluruh tubuh.keadaan ini selanjutnya akan
meningkatan tahanan perifer total.4
Peningkatan volume cairan ekstrasel
Peningkatan volume darah
15
Peningkatan tekanan pengisian sirkulasi rata-rata
Peningkatan aliran balik darah vena kejantung
Peningkatan curah jantung
Autoregulasi
Peningkatan resistensi perifer total
Peningkatan tekanan arteri
Peningkatan volume cairan ekstrasel dan menyebabkan peningkatan tekanan arteri.4
Peningkatan volume cairan ekstrasel dapat diakibatan oleh penumpukan garam didalam tubuh
dengan dua alasan yaitu :
1. Bila terdapat kelebihan garam didalam cairan ekstrasel,osmolalitas cairan akan
meningkat dan keadaan ini selanjutnya akan merangsang pusat haus diotak, yang
membuat seseorang minum lebih banyak air untuk mengembalikan konsentrasi garam
ekstrasel kembali normal. Hal ini akan meningkatan tekanan volume cairan ekstrasel.
2. Kenaikan osmolalitas yang disebabkan oleh kelebihan garam dalam cairan ekstrasel
juga merangsang mekanisme sekresi kelenjar hipotalamus –hipofisi posterior untuk
menyekresikan lebih banyak hormon antidiuretik.4
Hormon antidiuretik kemudian menyebabkan ginjal mereabsorbsi air dalam jumlah
besar dari cairan tebulus ginjal, dengan demikian mengurangi volume urin yang
diekskresikan tetapi meningkatan volume cairan ekstrasel.4
2.6 Kerusakan organ target
Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh, baik secara langsung maupun
tidak langsung. Kerusakan organ-organ target yang umum ditemui pada pasien hipertensi
adalah :
1. Jantung
- Hipertrofi ventrikel kiri
- Angina atau infark miokardium
- Gagal jantung
16
2. Otak
- Strok atau transient ischemic attack
3. Penyakit ginjal kronispenyakit arteri perifer
4. Retinopati.
Beberapa penelitian menemukan bahwa penyebab kerusakan organ – organ tersebut dapat
melalui akibat langsung dari kenaikan tekanan darah pada organ, atau karena efek tidak
langsung, antara lain adanya autoantibodi terhadap reseptor ATI angiotensin II, stres
okjsidatif, down regulation dari ekspresi nitric oxide synthase. Penelitian lain juga
membuktikan bahwa diet tinggi garam dan sensitivitas terhadap garam berperan besar dalam
timbulnya kerusakan organ target, misalnya kerusakan pembuluh darah akibat meningkatnya
ekspresi transforming growth factor-β (TGF-β).2
Adanya kerusakan organ target, terutama pada jantung dan pembuluh darah akan
memperburuk prognosis pasien hipertensi. Tingginya morbiditas dan mortalitas pasien
hipertensi terutama disebabkan oleh timbulnya penyakit kardiovaskuler. 2
Faktor resiko panyekit kardiovaskuler pada pasien hipertensi antara lain2 :
- Merokok
- Obesitas
- Kurangnya gerak fisik
- Dislipidemia
- Diabetes melitus
- Mikroaalbumnuria atau perhitungan LFG < 60 ml/menit
- Umur laki-laki > 55 tahun, perempuan 65 tahun
- Riwayat keluarga dengan penyakit jantung kardiovaskuler prematur (laki-laki <
55 tahun perempuan < 65 tahun. 2
Pasien dengan prehipertensi berresiko mengalami peningkatan tekanan darah
hipertensi, mereka yang tekanan darahnya berkisar antara 130-139/80-89 mmHg dalam
sepanjang hidupnya akan memiliki dua kali resiko menjadi hipertensi dan mengalami
penyakit kardiovaskuler dari pada yang tekanan darahnya lebih rendah.2
Pada orang yang berumur lebih dari 50 tahun, tekanan darah sistolik > 140 mmHg yang
merupakan faktor resiko yang lebih penting untuk terjadinya penyakit kardiovaskuler dari
pada tekanan darah diastolik :
17
- Resiko penyakit kardiovaskuler dimulai pada tekanan darah 115/75 mmHg,
meningkat dua kali dngan tiap kenaikan 20/10 mmHg
- Resiko penyakit kardiovaskuler bersifat kontinyu, konsisten, dan independen dari
faktor resiko lainya
- Individu berumur 55 tahun memiliki 90 % resiko untuk mengalami hipertensi.2
2.7 Evaluasi Hipertensi
Evaluasi pada pasien hipertensi bertujuan untuk
1. Menilai pola hidup dan identifikasi faktor-faktor resiko kardiovaskuler lainya atau
menilai adanya penyakit penyerta uang mempengaruhi prognosis dan menentukan
pengobatan
2. Mencari penyebab kenaikan tekanan darah
3. Menentukan ada tidaknya kerusakan target organ dan penyakit kardiovaskuler.2
Evaluasi pasien hipertensi adalah dengan melakukan anamnesis tentang keluhan
pasien, riwayat penyakit dahulu dan penyakit keluarga, pemeriksaan fisis serta
pemeriksaan penunjang.
Anamnesis meliputi :
1. lama menderita hipertensi dan derajat tekanan darah
2. Indikasi adanya hipertensi sekunder
a. Keluarga dengan riwayat penyakit ginjal (ginjal polikistik)
b. Adanya penyakit ginjal, infeksi saluran kemih, hematuri, pemakain obat-obat
analgesik dan obat/bahan lain
c. Episoda berkeringat, sakit kepala, kecemasan, palpitasi (feokromositoma)
d. Episoda lemah otot dan tetani (aldosteronisme)2
3. Faktor-faktor resiko
18
a. Riwayat hipertensi atau kardivaskuler pada pasien atau keluarganya
b. Riwayat hiperlipidemia pada pasien dan keluarga pasien
c. Riwayat diabetes melitus pada pasien dan keluarga pasien
d. Kebiasaan merokok
e. Pola makan
f. Kegemukan, intensitas keluarga
g. Kepribadian.2
4. Gejala kerusakan organ
a. Otak dan mata : sakit kepala, vertigo, gangguan penglihatan, transient schemic
attacks, defisit sensoris atau motoris.
b. Jantung : palpitasi, nyeri dada, sesak, bengkak kaki
c. Ginjal : haus, poliuria, nokturia, hematuri
d. Arteri perifer : ekstremitas dingin, klaudikasio intermitten
5. Pengobatan antihipertensi sebelumnya
6. Faktor-faktor pribadi, keluarga, dan lingkungan
Pemeriksaan fisik selain memeriksa tekanan darah, juga untuk evaluasi adanya
penyakit penyerta, kerusakan organ taret serta kemungkinan adanya hipertensi skunder.2
Pengukuran tekanan darah :
- Pengukuran rutin dikamar periksa
- Pengukuran 24 jam (ambulatory blood pressure monitoring – ABPM)
- Pengukuran sendiri oleh pasien. 2
Pengukuran dikamar periksa dilakukan pada posisi duduk dikursi setelah pasien
istirahat selama 5 menit, kaki dilantai dan lengan pada posisi setinggi jantung.Ukuran
dan peletakan manset (panjang 12-13 cm, lebar 35 cm untuk standar orang dewasa)
dan stetoskop harus benar (gunakan suara korotkoff fase I dan V untuk penentuan
19
sistolik dan diastolik).Pengukiuran dilakukan 2x, dengan sela 1 sampai 5menit,
pengukuran tambahan dilakukan jika hasil kedua pengukuran sebelumnya sangat
berbeda.Pengukuran pada lengan kontralateral dilakukan pada kunjungan pertama dan
jika didapatkan kenaikan tekanan darah.Pengukuran denyut jantung dengan
menghitung nadi (30detik) dilakukan saat duduk segera sesudah pengukuran tekanan
darah. Untuk orang usia lanjut, diabetets dan kondisi lain dimana perkirakan ada
hipotensi ortostatik, perlu dilakukan jugan pengukuran tekanan darah pada posisi
berdiri.2
Beberapa indikasi penggunaan ABPM antara lain :
- Hipertensi yang borderline atau yang bersifat epidosik
- Hipertensi office atau white coat
- Adanya disfungsi saraf otonom
- Hipertensi skunder
- Sebagai pedoman dalam pemilihan jenis obat antihipertensi
- Tekanan darah yang resisten terhadap pengobatan antihipertensi
- Gejala hipotensi yang berhubungan dengan pengobatan antihipertensi.2
Pengukuran sendiri dirumah memiliki kelebihan dan kekurangan. Kekuranganya
adalah masalah ketepatan pengukuran, sedang kelebihanya antara lain dapat
menyingkirkan efek white coat dan memberikan banyak hasil pengukuran. Beberapa
penelitian menyatakan bahwa pengukuran dirumah lebih mewakili kondisi tekanan
darah sehari-hari. Pengukuran tekanan darah dirumah juga diharapkan dapat
meningkatkan kepatuhan pasien dan meningkatkan keberhasilan pengendalian
tekanan darah serta menurunkan biaya.2
Pemeriksaan penunjang pasien hipertensi terdiri dari :
- Tes darah rutin
- Glukosa darah puasa
- Kolesterol total serum
- Kolesterol LDL dan HDL serum
20
- Trigliserida serum (puasa)
- Asam urat serum
- Kreatinin serum
- Kalium serum
- Hemoglobin dan hematokrit
- Urinalisis
- EKG2
Beberapa pedoman penanganan hipertensi menganjurkan test lain seperti :
- Ekokardiogram
- USG karotis
- C-reactive protein
- Mikroalbuminuria atau perbandingan albumin/kreatinin urin
- Proteinuria kuantitatif
- Funduskopi.2
Evaluasi pasien hipertensi juga diperlukan untuk menentukan adanya penyakit
penyerta sistemik, yaitu :
- Aterosklerosis (melalui pemeriksaan profil lipid)
- Diabetes
- Fungsi ginjal. 2
2.8 Penatalaksanaan Hipertensi
pengobatan
Tujuan pengobatan pada hipertensi adalah :
21
Target tekanan darah <140/90 mmhg,untuk individu berisiko tinggi (diabetes,gagal
ginjal proteinuria) <130/80 mmhg.
Penurunan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular
Menghambat laju penyakit ginjal proteinuria.2
Penatalaksanaan pada hipertensi ada 2 yaitu :
1. Non farmakologi
- Menghentikan merokok
- Menurunkan berat badan yang berlebihan
- Menurunkan konsumsi alkohol berlebih
- Latihan fisik
- Menurunkan asupan garam
- Meningkatan konsumsi buah dan sayur serta menurunkan asupan lemak dan2
- Diet rendah garam
Diet rendah garam diberikan kepada pasien dengan edema atau asites dan/atau hipertensi
seperti pada penyakit dekompensatio kordis, sirosis hati, penyakit ginjal tertentu, toksemia
kehamilan, dan hipertensi esensial.WHO (1990) menganjurkan pembatasan konsumsi garam
dapur hingga 6 gram sehari (2400 mg Natrium).7 Beberapa tingkat diet rendah garam :
1. Diet rendah garam I (200-400 mg Na)
Diet rendah garam I diberikan pada pasien dengan edema, asites, dan/atau hipertensi
berat. Pengolahan makannya tidak ditambah garam dapur. Hindari makanan
mengandung natrium tinggi.
2. Diet rendah garam II (600-800 mg Na)
Diet rendah garam II diberikan pada pasien dengan edema, asites, dan/atau hipertensi
yang tidak terlalu berat. Pemberian makanan sehari sama dengan diet rendah garam I.
Pada pengolahan makanannya boleh menggunakan ½ sendok garam dapur (2g).
Hindari bahan makanan yang tinggi kadar natriumnya.
3. Diet rendah garam III (1000-1200 mg Na)
Diet rendah garam III diberikan pada pasien edema, asites, dan/atau hipertensi ringan.
Pemberian makanan sehari sama dengan diet rendah garam I. Pengolahan
makanannya boleh menggunakan 1 sendok garam dapur (4g).7
22
2. Farmokologi terdiri dari :
- Diuretik terutama jenis Thiazide atau Aldosteron antagonis
- Beta bloker
- Calcium channel bloker atau calcium antagonis (CCB)
- Angiotensi converting enzymen inhibitor (ACE)
- Angiotensi II receptor blocker atau AT, receptor antagonis/blocker (ARB)2
Pengobatan hipertensi terdiri dari terapi nonfarmakologis dan farmakologis. Terapi
nonfarmakologis harus dilaksanakan oleh semua pasien hipertensi dengan tujuan menurunkan
tekanan darah dan mengendalikan faktor-faktor resiko serta penyakit penyerta lainya.
Terapi nonfarmakologis terdiri dari :
- Menghentikan merokok
- Menurunkan berat badan berlebih
- Menurunkan konsumsi alkohol berlebih
- Latihan fisik
- Menurunkan asupan garam
- Meningkatkan konsumsi buah dan sayuran serta menurunkan asupan lemak.2
Tata laksana hipertensi menurut JNC 72
Klasifikasi tekanan darah
Normal
Prehipertensi
Hipertensi derajat I
TDS
(mmHg)
< 120
120-139
140-159
TDS
(mmHg)
< 80
80-89
90-99
Perbaiakan
pola hidup
Dianjurkan
Iya
Iya
Terapi obat awal
Terapi indikasi yang memaksa
Tidak indikasi obat
Diuretika yang tiazide untuk
sebagian besar kasus, dapat
Dengan indikasi
yang memaksa
Obat – obat
untuk indikasi
yang memaksa,
obat
23
Hipertensi derajat
II ≥ 160 ≥ 100 Iya
dipertimbangkan ACEI, ARB,
BB, CCB, atau kombinasi
Kombinasi 2 obat untyk
sebagian besar kasus
umumnya diuretika jenis
thiazide dan ACEI atau ARB
atau BB atau CCB
antihipertensi
lain (diuretika,
ACEI, ARB,
BB, CCb)
sesuai
kebutuhan.
Indikasi dan kontra indikasi kelas-kelas utama obat anti hipertensi menurut ESH2
Kelas obat Indikasi Kontra indikasiMutlak Tidak Mutlak
Diuretika (Thiazide) Gagal jantung kongestif, usia lanjut, isolated systolic hypertension.
Gout Kehamilan
Diuretika (Loop) Insufisiensi ginjal, gagal jantung kongestif
Diuretika (anti aldosteron)
Gagal jantung kongestif, pasca infark miokardium
Gagal ginjal, hiperkalemia
Penyekat β Angina pektoris, pasca infark miokardium, gagal jantung kongestif, kehamilan, takiaritmia
Asma, penyakit paru obstruktif menahun, A-V block (derajat 2 atau 3)
Penyakit pembuluh darah perifer, intoleransi glukosa, atlit atau pasien yang aktif secara fisik
24
Calcium antagonist(dihydropiridine)
Usia lanjut, isolated systolic hypertension, angina pektoris, penyakit pembuluh darah perifer, aterosklerosis karotis, kehamilan
Takiaritmia, gagal jantung kogestif
Calcium Antigonist (verapamil, diltiazem)
Angina pektoris, aterosklerotis karotis, takikardia supraventrikuler
A-V block (derajat 2 atau 3), gagal jantung kongestif
Pengahambat ACE Gagal jantung kongestif, disfungsi ventrikel kiri, pasca infark miokardium, non-diabetik nefropati
Kehamilan, hiperkalemia, stenosis arteri renalis bilateral
Angiotensin II receptor antagonist (ATI-blockers)
Nefropati DM tipe 2, mikroalbuminuria diabetik, proteinuria, hipertropi ventrikel kiri, batuk karena ACEI
Kehamilan, hiperkalemia, stenosis arteri renalis bilateral
Α-Blocker
Hiperplasia prostat (BPH), hiperlipidemia
Hipotensi ortostatis
Gagal jantung kongestif
Obat – obat anti hipertensi
- Diuretika
1. Bumetanid
Dosis : 0,5-2 mg/hari
Sedia : tablet dan bubuk injek
Cara pemberian ; oral, IV dan IM
2. Furosemid
Dosis: 4-10 mg/hari
25
Sedia : tablet
Cara pemberian : oral
3. Hidroklorotiazid
Dosis : 25-50 mg/hari
Sediaan ; tablet
Cara pemberian : oral
4. Spironolakton
dosis pada orang dewasa 25-200 mg/hr dan anak-anak 3 mg/hr
sediaan : tablet
cara pemberian : oral
5. Triamteren
Dosis : 100-300 mg/hari
Sediaan ; kapsul
Cara pemberian ; oral
- Penyekat β
1. Atenolol
Dosis : 50-100 mg/hari
Sediaan : tablet
2. Labetalol
Dosis : 100 mg/hari, dosis maksimum 2400 mg/hari
Sediaan : tablet
Cara pemberian : oral
3. Metoprolol
Dosis : 100-200 mg/hari
Sediaan : tablet
4. Nadolol
Dosis : 40 mg/ hari , dosis maksimum 240 mg/hari
Sediaan : tablet
Cara pemberian : oral
5. Propranolol
Dosis : 10 mg/hari
Sediaan : tablet
6. Timolol
26
Dosis : 5-10 mg
Sedian ; tablet
Cara pemberian : oral
- Inhibitor ACE
1. Benazepril
Dosis : 5-10 mg/hari
Sediaan : tablet
2. Captopril
Dosis : 12,5-25 mg/hari
Sediaan : tablet
3. Enalapril
Dosis : 10-40 mg/hari
Sediaan : tablet
4. Fosinopril
Dosis : 10 mh/hari, dosis maksimum : 40 mh/hari
Sediaan : kaplet
Cara pemberian oral
5. Lisinopril
Dosis : 2,5-40 mh/hari
Sediaan : tablet
6. Ramipril
Dosis : 2,5-15 mg/hari
Sediaan : tablet
7. Quinapril
Dosis : 5-20 mg/hari
Sediaan : tablet
8. Moeksipril
Dosis : 7,5 – 15 mh/hari
Sedia : tablet
- Angiotensin antagonis II
1. Losartan
Dosis : 25 mg / hari, maksimum 100 mg/hari
27
Sediaan : tablet
Cara pemberian ; oral
- Penyekat kanal kalsium
1. Amlodipin
Dosis : 5-10 mg/hari
Sediaan : tablet
2. Diltiazem
Dosis :
Sediaan :
3. Felodipin
Dosis : 2,5-10 mg/hari
Sediaan : tablet
4. Isradipin
dosis : 4 x 30 mg/ hari
sediaan : tablet
cera pemberian : oral
5. Nitedipin
Dosis : 30 mg/hari
Sediaan : tablet dan botol infus
6. Nisodipin
Dosis :
Sediaan :
7. Verapamil
Dosis :
Sediaan :
- Penyekat α
1. Doksazosin
Dosis : 1mg/hari
Sediaan : tablet led
2. Prazosin
Dosis :
28
Sediaan :
3. Terazosin.3
Dosis :
Sediaan :
2.9 Pemantauan
Pasien yang telah mulai mendapat pengobatan harus datang kembali untuk evaluasi
lanjutan dan pengaturan dosisi obat sampai target tekanan darah tercapai. Setelah tekanan
darah tercapai dan stabil, kunjungan selanjutnya dengan interval 3-6 bulan, tetapi frekuensi
kunjungan ini juga ditentukan oleh ada tidaknya komorbiditas seperti gagal jantung, penyakit
yang berhubungan dengan diabetes, dan kebutuhan akan pemeriksaan laboratorium.2
Penyebab hipertensi resisten2
1. Pengukuran tekanan darah yang tidak benar
2. Dosis belum memadai
3. Ketidakpatuhan pasien dalam penggunaan obat antihipertensi
- Asupan alkohol berlebih
- Kenaikan berat badan berlebih
4. Ketidakpatuhan pasien dalam memperbaiki pola hidup
- Asupan garam berlebih
- Terapi diuretika tidak cukup
- Penurunan fungsi ginjal berjalan progresif
5. Kelebihan volume cairan tubuh
6. Adanya terapi lain
7. Adanya penyebab hipertensi lain/sekunder.2
Jika dalam 6 bulan target pengobatan (termasuk target tekanan darah) tidak tercapai,
harus dipertimbangkan untuk melakukan rujukan ke dokter spesialis atau subspesialis. Bila
selain hipertensi ada kondisi lain seperti diabetes melitus atau penyakit ginjal, baik american
diabetes association (ADA) maupun international society of nephrology (ISN) dan NKF
menganjurkan rujukan kepada seorang dokter ahli jila laju filtrasi glomerulus mencapai < 60
ml/men/1,73 m2 atau jika ada kesulitan dalam mengatasi hipertensi atau hiperkalemia, serta
29
rujukan kepada konsultan nefrologi jika laju filtrasi glomerulus mencapai < 30 ml/men/1,73
m2 atau lebih awal jika pasien berresiko mengalami penurunan fungsi ginjal yang cepat atau
diagnosis dan prognosis pasien yang diragukan.2
Pengobatan antihipertensi umumnya untuk selama hidup. Penghentian pengobatan cepat
atau lambat akan diikuti dengan naiknya tekanan darah sampai seperti sebelum dimulai
pengobatan hipertensi. Walaupun demikian, ada kemungkinan untuk menurunkan dosi
jumlah obat antihipertensi secara bertahap bagi pasien yang diagnosis hipertensinya sudah
pasti serta tetap patuh terhadap pengobatan nonfarmakologis. Tindakan ini harus disertai
dengan pengawasan tekanan darah yang ketat.2
BAB III
KESIMPULAN
Sirosis merupakan penyakit hati yang kronis biasanya akibat infeksi hepatitis kronis akibat alkoholisme.2
Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi dua, pertama sirosis hati kompensata yaitu, belum ada gejala klinis yang nyata, dan sirosis hati dekompensata yaitu, sirosis hati yang disertai dengan gejala dan tanda klinis yang jelas.2
Penyebab sirosis adalah alkoholisme, infeksi hati kronis dan dapat menyebabkan komplikasi seperti varises oesofagus, asites, dan ensefalopati hepatik.
Hipertensi merupakan suatu keadaan di mana seseorang mengalami peningkatan
tekanan darah di atas normal yang ditunjukkan oleh angka systolic sekitar 140
mmhgdan diastolic sekitar 90 mmhg (Wilson LM,1995).1
klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal,
prahipertensi, hipertensi derajat 1 dan derajat 2.2
Faktor-faktor yangdapat menyebabkan kenaikan tekanan darah antara lain lingkungan
seperti cara hidup dengan stres, diet tinggi natrium, kegemukan, dan merokok,
merupakan faktor predisposisi pribadi terjadinya hipertensi.3
Pengaobatan hipertensi ada 2 cara nonfarmokologi dan farmokologi.2
30
LAPORAN KASUS
STATUS ORANG SAKIT
Anamnesa Pribadi
Nama : Ny Rokaya
Umur : 61 tahun
Jenis kelamin : perempuan
Status Kawin : Menikah
Agama : Islam
Pekerjaan : IRT
Alamat : Gg. Abdul manan,Dusun 5
Suku : Jawa
Anamnesa Penyakit
Keluhan Utama :
Perut membesar
Telaah :
Os datang ke IGD RS Haji Medan dengan keluhan perut membesar.Perut membesar
dirasakan oleh Os sejak ± 2bulan sebelum masuk rumah sakit. Perut dirasakan makin
membesar dan menyesak terutama sejak 1 minggu ini. OS mengeluh adanya nyeri di daerah
ulu hati sejak 1 minggu ini. OS ada mencret dalam 1 minggu ini dengan frekuensi 2 kali/hari,
BAB lebih cair ada ampas, berwana kuning kecoklatan dengan volume ½ gelas agua. Os juga
merasakan mual yang hilang timbul, mual semakin parah bila perut os kosong dan semakin
berkurang bila os makan. Tetepi os tidak muntah (-).
Demam(-),batuk kering (+), nafsu makan menurun (+), minum(+), BAK (+) warna
kuning pekat.
Riwayat Penyakit Dahulu
Hipertensi± 2 tahun
31
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada
Riwayat Pemakaian Obat
Tidak jelas
Anamnesa Umum
Badan kurang enak : Ya Tidur : Biasa
Merasa capek/lemas : Ya Berat badan : Menurun
Merasa kurang sehat : Ya Malas : Ya
Menggigil : tidak Demam : Tidak
Nafsu makan : Menurun Pening : Ya
Anamnesa Organ
1. Cor
Dyspnoe d’effort : Tidak Cyanosis : Tidak
Dyspnoe d’repos : Tidak Angina pectoris: Tidak
Oedema : Tidak Palpitasi cordis : Tidak
Nycturia : Tidak Asma cardial : Tidak
2. Sirkulasi Perifer
Claudicatio intermitten : Tidak Gangguan Tropis : Tidak
Sakit waktu istirahat : Tidak Kebas-kebas : Tidak
Rasa mati ujung jari : Tidak
3. Tractus Respiratorius
Batuk : Tidak Stridor : Tidak
Berdahak : Tidak Sesak nafas : Tidak
Hemaptoe : Tidak Suara parau : Tidak
Sakit dada waktu bernafas : Tidak
Pernafasan cuping hidung : Tidak
4. Tractus digestivus
32
A. Lambung
Sakit di epigastrium Sendawa : Tidak
Sebelum/sesudah makan : Tidak Anoreksia : Tidak
Rasa panas di epigastrium : Tidak Mual-mual : Ya
Muntah (freq,warna,isi,dll) : Tidak Dysphagia : Tidak
Hematemesis : Tidak Foetor ex ore : Tidak
Ructus : Tidak Pyrosis : Tidak
B. Usus
Sakit di abdomen : Ya Melena : Tidak
Borborygmi : Tidak Tenesmi : Tidak
Defekasi : Ya Flatulensi : Tidak
Obstipasi : Tidak Haemorroid : Tidak
Diare : Tidak
C. Hati dan saluran empedu
Sakit perut kanan : Tidak Gatal-gatal di kulit : Tidak
Memancar ke Asites : Ya
Kolik : Tidak Oedema : Tidak
Icterus : Ya Berak dempul : Tidak
5. Ginjal dan saluran kencing
Muka sembab : Tidak
Sakit pinggang memancar ke : Tidak
Kolik : Tidak Oliguria : Tidak
Miksi : normal Anuria : Tidak
Polyuria : Tidak Polaksuria : Tidak
6. Sendi
Sakit : Tidak Sakit di gerakkan : Tidak
Sendi kaku : Tidak Bengkak : Tidak
Merah : Tidak Stand abnormal : Tidak
33
7. Tulang
Sakit : Tidak Fraktur spontan : Tidak
Bengkak : Tidak Deformasi : Tidak
8. Otot
Sakit : Tidak Kejang-kejang : Tidak
Kebas-kebas : Tidak Atrofi : Tidak
9. Darah
Sakit dimulut dan di lidah: Tidak Muka pucat : Tidak
Mata berkunang-kunang : Tidak Bengkak : Tidak
Pembengkakan kelenjar : Tidak Penyakit darah : Tidak
Merah di kulit : Tidak Pendarahan sub kutan : Tidak
10. Endokrin
A. Pankreas
Polidipsi : Tidak Pruritus : Tidak
Polifagi : Tidak Pyorrhea : Tidak
Poliuri : Tidak
B. Tiroid
Nervositas : Tidak Struma : Tidak
Exoftalmus : Tidak Miksoderm : Tidak
C. Hipofisis
Akromegali : Tidak Distrofi adipos kongenital : Tidak
11. Susunan Syaraf
Hipoastesia : Tidak Sakit kepala : Tidak
Parastesia : Tidak Gerakan tics : Tidak
Paralisis : Tidak
34
12. Panca Indra
Penglihatan : Normal Pengecapan : Normal
Pendengaran : Normal Perasaan : Normal
Penciuman : Normal
13. Psikis
Mudah tersinggung : Tidak Pelupa : Tidak
Takut : Tidak Lekas marah : Tidak
Gelisah : Ya
14. Keadaan sosial
Pekerjaan : IRT
Hygiene : Baik
Anamnesa penyakit terdahulu :Hipertensi ± 2 tahun
Riwayat pemakaian obat : Tidak jelas
Anamnesa makanan
Nasi : freg2x/hari Sayur-sayuran : Ya
Ikan : Ya Daging : Ya
Anamnesa Family
Penyakit-penyakit family : Tidak ada
Peyakit seperti orang sakit : Tidak ada
Anak-anak 7, hidup 7, mati 0
Keadaan umum
Sensorium : Compos mentis
Tekanan Darah : 110 / 70 mmHg
Temperatur : 37o C
Pernafasan : 20 kali per menit, reguler, tipe thorakal abdominalis
Nadi : 80kali per menit, regular
35
Keadaan Penyakit
Anemia : Tidak Eritema : Tidak
Ikterus : Ya Turgor : Baik
Sianose : Tidak Gerakan aktif : Tidak
Dispnoe : Tidak Sikap tidur paksa : Tidak
Edema : Tidak
Keadaan Gizi
BB : - TB : -
BBRBW = x 100 % = Tidak bisa ditimbang karena os susah untuk duduk
TB – 100 dan berdiri
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum
1. Kepala
Pertumbuhan rambut : Baik
Sakit kalau dipegang : Tidak
Perubahan lokal : Tidak
a. Muka
Sembab : Tidak Parase : Tidak
Pucat : Tidak Gangguan lokal : Tidak
Kuning : Tidak
b. Mata
Stand mata : Simetris Ikterus : Tidak
Gerakan : Otoforik Anemia : Tidak
Exoftalmus : Tidak Reaksi pupil : Isokor
Ptosis : Tidak Gangguan lokal : Tidak
36
c. Telinga
Sekret : Tidak Bentuk :Normal
Radang : Tidak Atrofi : Tidak
d. Hidung
Sekret : Tidak Benjolan-benjolan : Tidak
Bentuk : Normal
e. Bibir
Sianosis : Tidak Kering : Tidak
Pucat : Tidak Radang : Tidak
f. Gigi
Karies : Tidak Jumlah : 28
Pertumbuhan : Normal
g. Lidah
Kering :Tidak Beslag : Tidak
Pucat : Tidak Tremor : Tidak
h. Tonsil
Merah : Tidak Angina lakunaris : Tidak
Bengkak : Tidak Beslag : Tidak
2. Leher
Inspeksi :
Struma : Tidak Tortikalis : Tidak
Kelenjar bengkak : Tidak Venektasi : Tidak
Pulsasi vena : Tidak tampak
Palpasi :
Posisi trachea : Medial
Tekanan vena jugularis : R-3 cmH20
Sakit / nyeri tekan : Tidak
Kosta servikalis : Tidak
37
3. Thorax depan
Inspeksi :
Bentuk : Fusiformis Venektasi : Tidak
Simetris/asimetris : Simetris Pembengkakan : Tidak
Bendungan vena : Spider nevi Pylsasi verbal : Tidak
Ketinggalan bernafas : Tidak Mammae : Simetris
Palpasi :
Nyeri tekan : Tidak ada
Fremitus suara : Stem Fremitus sin = dex
Fremissement : Tidak
Iktus : Tidak Teraba
a. Lokalisasi : Tidak
b. Kuat angkat : Tidak
c. Melebar : Tidak
d. Iktus negatif : Tidak
Perkusi :
Suara perkusi paru : Sonor
Batas paru hati Gerakan bebas : 1cm
a. Relatif : ICS V dextra
b. Absolut : ICS VI dextra
Batas jantung
Atas : ICS III sinistra
Kanan : Linea parasternal dextra
Kiri : ICS IV midclavikula sinistra
Auskultasi
Paru-paru
Suara pernafasan : Vesikuler
Suara tambahan : Tidak ada
Cor
Heart rate : 80 kali per menit
38
Suara katup : M1 > M2 A2 > A1
P2 > P1 A2 > P2
Suara tambahan : Tidak ada
4. Thorak belakang
Inspeksi
Bentuk : Fusiformis Scapulae alta : Tidak
Simetris : Simetris Ketinggalan bernafas : Tidak
Benjolan : Tidak Venektasi : Tidak
Palpasi
Nyeri tekan : Tidak Penonjolan : Tidak
Fremitus suara : Stem Fremitus sin = dex
Perkusi
Suara perkusi paru : sonor
Auskultasi Suara pernafasan : Vesikuler Suara tambahan : Tidak ada
5. Abdomen
Inspeksi
Bengkak : ya, simetris
Venektasi/pembentukan vena : Tidak
39
Gembung : Tidak
Sirkulasi collateral : Ya
Pulsasi : Tidak
Palpasi
Defens muskular : Tidak
Nyeri tekan : Tidak
Lien : Tidak Teraba
Ren : Tidak Teraba
Hepar teraba/tidak, pinggir - konsistensi permukaaan - nyeri tekan -
Perkusi
Pekak hati : Tidak
Pekak beralih : Ya
Auskultasi
Peristaltik usus : 5 kali / menit
6. Ekstermitas
1. Atas Kanan Kiri
Bengkak : Tidak Tidak
Merah : Tidak Tidak
Stand abnormal : Tidak Tidak
Gangguan fungsi : Tidak Tidak
Tes rumpelit : Tidak Tidak
2. Bawah Kanan Kiri
Bengkak : Tidak Tidak
Merah : Tidak Tidak
Oedema : Tidak Tidak
Pucat : Tidak Tidak
Gangguan fungsi : Tidak Tidak
Varises : Tidak Tidak
40
Pemeriksaan Laboratorium Darah
Hemoglobin 9,9gr %
Leukosit 17.700 mm3
LED 78mm/jam
Eritrosit 2.7 mm3
Trombosit 62.000
Hematokrit 28,5 %
Gula Darah Sewaktu 96 mg/dl
Ureum 44 mg/dl
Kreatinin 1.85 mg/dl
Bilirubin total 5,78 mg/dl
Bilirubin direct 3,47 mg/dl
AST (SGOT) 50 U/I
ALT (SGPT) 5 U/I
Protein total 7,66 g/dl
Albumin 1,74 g/dl
Globulin 4,27 g/dl
RESUME
Anamnesa
Keluhan utama : Perut membesar
Telaah :
Os datang ke IGD RS Haji Medan dengan keluhan perut membesar.Perut membesar
dirasakan oleh Os sejak ± 2bulan sebelum masuk rumah sakit. Perut dirasakan makin
membesar dan menyesak terutama sejak 1 minggu ini. OS mengeluh adanya nyeri di daerah
ulu hati sejak 1 minggu ini. OS ada mencret dalam 1 minggu ini dengan frekuensi 2 kali/hari,
BAB lebih cair ada ampas, berwana kuning kecoklatan dengan volume ½ gelas agua. Os juga
merasakan mual yang hilang timbul, mual semakin parah bila perut os kosong dan semakin
berkurang bila os makan. Os juga merasakan batuk kering (+), nafsu makan menurun (+),
minum(+), BAK (+) warna kuning pekat.
Riwayat Penyakit Dahulu
41
Hipertensi
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada
Riwayat Pemakaian Obat
Tidak jelas
Status Praesent
Keadaan Umum Keadaan Penyakit Keadaan Gizi
Sens : SomnolenTD : 110/70 mmHgNadi : 80 x/iNafas : 20 x/iSuhu : 370C
Anemia : TidakIkterus : YaSianosis : TidakDypnoe : TidakEdema : TidakEritema : TidakTurgor : BaikGerakan aktif : TidakSikap paksa : Tidak
TB : cmBB : kgRBW : BB x 100 % (TB – 100) : x 100 % : Tidak bisa ditimbang
Pemeriksaan Fisik
Kepala : normochephali, anemis (-), ikhterik (+), hidung, tenggorokan, telinga DBN
Leher : Trakea medial, pembesaran KGB (-), TVJ R-3 cmH2O
Thorax : Simetris fusiformis, stamf fremitus sin = dex
Abdomen : Perut membesar, Pekak beralih (+),peristaltik usus (+) normal
Ekstermitas : Superior : DBN
Inferior : DBN
Pemeriksaan Laboratorium
- Urin : -
- Darah :
Hb :9.9 g/dl
Eritrosit :2.7 x 10⁶ mm³
Leukosit :17.700 mm³
42
Hematokrit :28,5 %
Trombosit :62,000 mm³
LED :78 mm/jam
Fungsi Hati
Bilirubin total :5,78 mg/dl
Bilirubin direk:3,47 mg/dl
AST (SGOT) :50 U/I
ALT (SGPT) :5 U/I
Protein total : 7,66 g/dl
Albumin : 1,74 g/dl
Globulin : 4,27 g/dl
Fungsi Ginjal
Ureum :44 mg/dl
Kreatinin : 1.85 mg/dl
Tinja : -
DISKUSI KASUSGejala dan Tanda Sirosis Hepatis pada OS
Gejala dan Tanda pada Teori Gejala dan Tanda pada OSKegagalan hati dan hipertensi portal AdaHilangnya rambut Tidak adaGangguan tidur Ada
Demam Tidak adaSpider nevi AdaEritema palmaris Ada
Kolateral vein Ada
Asites AdaSplenomegali Tidak adaIcterus, dengan kemih berwarna teh pekat Ada
Hematemesis dan/atau melena Tidak ada
43
Perubahan Mental (mudah lupa, bingung, sulit konsentrasi, agitasi, sampai koma)
Ada
Gangguan pembekuan darah (gusi berdarah, epistaksis, gangguan siklus haid)
Tidak ada
Pemeriksaan LABPemeriksaan laboratorium Pada teori Pada os
Bilirubin total Meningkat pada sirosis lanjut Iya Bilirubin direck Meningkat pada sirosis lanjut Iya AST (SGOT) Meningkat Iya ALT (SGPT) Meningkat TidakAlbumin Menurun Iya Globulin Meningkat Iya
Diagnosis Banding :
1. Sirosis Hepatis Dekompensata + hipertensi
2. Hepatik Esefalopati
3. Malnutrisi
4. Hepatoma
5. Tumor Abdomen
Diagnosa Sementara : Sirosis Hepatis Dekompensata + hipertensi
Terapi
1. Aktifitas : Bed rest
2. Diet (jumlah,jenis,jadwal) : Diet M II + RG II
3. Medikamentosa :
IVFD RL 10 gtt/i
Inj Ceftriaxone 1gr/12 jam
Inj Ketoralac 1 amp/12 jam
Inj Furosemid 1 amp/12 jam
Kanamycin tab 500mg 3 x 1
Spironolacton tab 100mg 2x1
Lactulose 3 x 1 tab
Pemeriksaan anjuran/usul :
44
Darah RutinUrine RutinFaal hati, Bilirubin total, bilirubin direct/indirect, Protein total, Albumin, GlobulinFaal ginjal, ureum, kreatinin
45
DAFTAR PUSTAKA
1. Sylvia A.price,Lorraine M. Wilson. Patofisiologi. Edisi ke-6.jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC , 2005.
2. Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku ajar ilmu
penyakit dalam. Edisi ke-4. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006.
3. Mycek, Mary J. Farmakologi : ulasan bergambar / Mary J. Mycek, Richard A. Harvey,
Pamela C. Champe; alih bahasa, Azwar Agoes; editor, Huriawati Hartanto, Ed. 2.
Jakarta : Widya Medika, 2001.
4. Guyton,Arthur C,John E. Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi ke-11. Jakarta :
Penerbitan buku kedokteran EGC,2007.
5. Samsuhidajat, De Jong. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi ke-3. Jakarta : Penerbit EGC
2010.
6. Keith L.Moore, Anne M.R.Agur. Anatomi Klinis Dasar. Edisi bahasa Indonesia.
Jakarta : Penerbit EGC 2002.
7. Dr. Sunita Almatsier, M.Sc. Penuntun Diet edisi baru. Jakarta : Cetakan ke-25, PT.
Sun, 2004.
46
LAMPIRAN
Asites dengan vena kolateral Eritema palmaris
Spider Nevi
Kontraktur Dupuytren
Sistem porta
47
48
